AULA 05_ ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES

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AULA 05: ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES
→ Em uma perspectiva ampla, ⅓ da população americana tem oclusão normal, enquanto
⅔ tem algum grau de má oclusão.
● Apenas 5% dos problemas estão ligados a uma causa conhecida;
● Os casos restantes resultam de uma complexa e mal compreendida combinação
de influências herdadas e ambientais.
1. INTRODUÇÃO
→ A compreensão da origem das más oclusões permite ao profissional ponderar sobre a possibilidade de
prevenção de uma determinada irregularidade, assim como seu prognóstico e estabilidade de correção.
Quanto maior a participação genética e menor o papel ambiental na origem da má oclusão, menor a
possibilidade de prevenção, pior o prognóstico de correção e menores chances de estabilidade pós
tratamento.
2. CLASSIFICAÇÃO: Classificação simples e em consonância com a prática clínica, dividindo
os fatores etiológicos em dois grandes grupos: 1. genéticos e 2. ambientais.
→ A importância da dicotomia entre os fatores genéticos e ambientais ultrapassa os fatores relacionados
com as intervenções ortodônticas.
→ Muitas alterações genéticas não são herdadas e sim determinadas por mutações. Congênitos diz
respeito a alterações observadas ao nascimento. Nem toda alteração congênita apresenta caráter
genético.
→ Influências ambientais podem agir na vida intrauterina e ocasionar alterações congênitas (ex. má
nutrição, medicamentos, trauma).
→ Todas as más oclusões representam interações da genética e do ambiente. Seria errôneo acreditar que
as dimensões e a morfologia craniofacial são inteiramente determinadas pela genética ou inteiramente por
fatores ambientais.
→ A face e a dentição são influenciadas pela complexa interação de ambos, e cada má oclusão ocupa
uma determinada posição no espectro gene/ambiental.
1. Causas da má oclusão:
● Causas específicas
❖ Distúrbios do desenvolvimento embrionário;
❖ Distúrbios do crescimento nos períodos fetal e perinatal;
❖ Deformidades progressivas na infância;
❖ Surgimento de distúrbios na adolescência ou no início da vida adulta;
❖ Distúrbios do desenvolvimento dentário.
● Influências genéticas;
● Influências ambientais:
❖ influências ambientais;
❖ consideração sobre equilíbrio;
❖ influência mastigatória;
❖ hábitos de sucção e outros;
❖ interposição lingual;
❖ padrão respiratório
3. CÓDIGO GENÉTICO: O código genético de cada ser humano depende da herança e das
mutações genéticas. As mutações não são herdadas, mas são transmitidas. O tipo facial consiste em uma
característica predominantemente genética sobre a qual o ambiente e as mecânicas ortopédicas exercem
íntima influência. Nem a ortopedia nem a ortodontia são capazes de alterar o tipo facial herdado. Portanto,
o código genético mostra-se soberano na definição da morfologia facial, e a intenção de alterá-lo com
aparelhos ortodônticos ou ortopédicos constitui uma meta inatingível.
● Genético: padrão sagital….
● Genótipo: constituição genética de um indivíduo e pode referir-se a um locus específico do gene ou
a todos os genes geral.
● Fenótipo: representa o produto final da combinação de fatores genéticos e ambientais.
→ Padrão esquelético da face: O design do perfil facial apresenta uma forte determinação genética. Uma
fonte de evidência que reforça o papel da herança na determinação da morfologia craniofacial é a
constatação de que aparelhos ortodônticos não exercem influências significativas sobre as bases apicais a
longo prazo. Os aparelhos representam uma forma de interferência ambiental sobre o crescimento facial,
logo, podem apenas induzir um efeito temporário na relação maxilomandibular. Após a remoção do
aparelho, a face retoma ao seu padrão original de crescimento.
→ Discrepância dente-osso: a dimensão e morfologia das bases maxilares seguem predominantemente
um comando genético. Em vista do caráter genético do apinhamento e do espaçamento, essas
características oclusais não são passíveis de prevenção, podendo apenas ser interceptadas ou corrigidas.
Em alguns casos o apinhamento tem caráter ambiental, exemplo: o apinhamento na região dos caninos
superiores e pré-molares, em ambos os arcos, pode ser determinado diante da redução do perímetro do
arco com a perda precoce de molares decíduos por cárie dentária.
● discussão sobre o diastema entre os inc. centrais superiores na dentadura permanente e sua
relação com o freio labial. Atentando à fisiologia normal do freio labial, tudo indica que o freio representa a
consequência e não a causa dos diastemas entre os incisivos centrais superiores.
→ Anomalias dentárias: Diversas investigações sugeriram uma base genética e hereditária na etiologia
de anomalias dentárias de número, tamanho, posição e época de desenvolvimento. Um mesmo defeito
genético pode originar diferentes manifestações ou fenótipos, incluindo agenesias, microdontia, ectopias e
atraso no desenvolvimento(exemplo: associação entre a agenesia unilateral do incisivo lateral superior e a
microdontia do incisivo contralateral). Os supranumerários também parecem ser geneticamente
determinados.
● É importante ressaltar que agenesia e supranumerário tem origem genética distinta ou
independente, uma vez que não se verificam associações frequentes entre essas anomalias. A
agenesia dentária constitui uma anomalia hipoplasiante, já os supranumerários representam anomalias
hiperplasiantes.
● Quando os supranumerários conseguem irromper no arco dentário, os supranumerários tendem
a criar uma discrepância dente-osso negativa e um transtorno estético.
→ Infraoclusão de molares decíduos: Infraoclusão da face oclusal dos molares aquém do plano oclusal.
Há a constatação de uma associação na ocorrência da infraoclusão dos molares decíduos com a irrupção
ectópica dos primeiros molares permanentes superiores, a irrupção ectópica dos caninos superiores e a
agenesia de segundos pré-molares.
→ Anomalias craniofaciais: Alterações craniofaciais com base genética são ocasionadas por alterações
cromossômicas, monogênicas ou poligênicas.
4. FATORES ETIOLÓGICOS AMBIENTAIS: Os fatores etiológicos ambientais
constituem
influências não genéticas, provenientes do meio ambiente ou do modo de vida, que concorrem para a
determinação das más oclusões.
→ Trauma: o impacto do trauma sobre os incisivos superiores decíduos, principalmente quando
acompanhados de movimento de intrusão, pode ocasionar uma alteração posicional no germe dos
sucessores permanentes. Com o posicionamento alterado, o incisivo permanente fica inapto a irromper
espontaneamente na cavidade bucal e torna-se retido.
→ Perda de dentes permanentes: a perda de primeiros molares
permanentes ocasiona complexos desajustes na oclusão. A cárie dentária é a principal etiologia das más
oclusões. Na perda dos 1° molares permanentes:
● Os segundos molares superiores migram para mesial e desenham uma giroversão mesiopalatina
● os segundos molares inferiores migram para mesial demonstrando uma marcante alteração na
angulação de seu longo eixo
● Os dentes por mesial do espaço angulam para distal, e existe uma tendência dos incisivos À
retroinclinação
● Quando a perda ocorre unilateralmente, a linha média do arco dentário ainda é desviada.
→ Hábitos bucais: a natureza estabelece uma relação de interdependência e equilíbrio entre os dentes,
as bases ósseas e as musculaturas adjacente intra e extra bucal. Dessa forma, o perfeito engrenamento
dos arcos dentários depende dos posicionamentos dentários, da relação de proporcionalidade entre maxila
e a mandíbula e da função normal dos músculos do sistema mastigatório. Os dentes ocupam uma posição
de equilíbrio correspondentes ao local onde forças opostas, provenientes da língua, bochechas e lábios,
neutralizam-se. Quando esse equilíbrio é rompido por meio de qualquer função anormal desempenhada
pela musculatura, a morfologia da região dentoalveolar é modificada, e uma má oclusão pode ser
determinada.
● As funções musculares que rompem o equilíbrio e suscitam deformidades oclusais denominam-se
hábitos bucais deletérios e incluem os hábitos prolongados de sucção de dedo e chupeta, o
pressionamentolingual atípico e a respiração bucal.
● Hábitos de sucção: hábitos de sucção de dedo e chupeta são muito prevalentes no primeiro ano
de vida. Com o desenvolvimento da maturidade emocional,
ocorre o abandono espontâneo e natural na maioria das
crianças. Sob o prisma da psicologia, a necessidade de
sucção na criança estende-se até os 2 anos de idade, porém,
ao analisar os desvios morfológicos ocasionados à oclusão,
considera-se um hábito deletério aquele que persiste além da
dentadura decídua quando os primeiros dentes permanentes apontam na cavidade bucal. Mordida aberta
anterior irregular e bem circunscrita. Vestibuloversão dos incisivos inferiores. Estreitamento da
maxila/palato profundo mordida cruzada posterior. (chupeta)
❖ Durante a sucção, o dedo ou a chupeta interpõe-se entre os
incisivos superiores e inferiores, restringindo a irrupção desses dentes
enquanto os posteriores continuam a desenvolver-se no sentido vertical,
determinando uma mordida aberta.
❖ No caso de sucção de dedo, ainda sobrepõe-se um efeito de inclinação vestibular dos incisivos
superiores e inclinação lingual dos inc. inferiores, tendendo a acentuar o transpasse horizontal.
❖ Mesmo diante de um potente fator etiológico das más oclusões, representada pelo hábito de
sucção prolongado de dedo e chupeta, aproximadamente 15% das crianças apresentam oclusão normal. A
ocorrência da alteração não depende exclusivamente do hábito, mas também da frequência, intensidade e
duração.
❖ Imagem: correção espontânea da mordida aberta anterior na dentadura decídua, após o abandono
da sucção.
→ Hábitos de sucção labial: Consiste na retroinclinação dos incisivos inferiores, enquanto os incisivos
superiores são inclinados para vestibular. Resultado: transpasse horizontal aumentado, mesmo diante de
uma relação sagital normal entre os arcos dentários. É importante diferenciar essa situação do quadro de
interposição do lábio inferior em pacientes com má oclusão classe II divisão 1. Ex.1: aumento de
transpasse horizontal causado por hábito de sucção. Ex.2: postura labial alterada em um paciente com
padrão II e má oclusão classe II, divisão 1
→ Pressionamento lingual atípico: caracteriza-se pela interposição da língua entre os arcos dentários
durante a fonação, e deglutição ou a postura que constitui uma anormalidade funcional.
● Pressionamento lingual atípico primário: quando o pressionamento lingual é a causa de uma
mordida aberta anterior, uma vez que determina o desenvolvimento da má oclusão. Pode advir da
presença de amígdalas palatinas hipertróficas, de distúrbios neuromusculares inerentes a algumas
síndromes, e da macroglossia.
● Pressionamento lingual atípico secundário: ocorre em adaptação a uma mordida aberta criada pelo
hábito de sucção, neste caso contribuindo apenas para manter ou agravar a alteração morfológica já
existente.
→ Respiração bucal: a criança permanece com os lábios entreabertos, com a mandíbula deslocada para
baixo e para trás e a língua repousando mais inferior e anteriormente, sem
contato com a abóbada palatina. Essas alterações posturais aumentam a
altura facial ântero inferior (AFAI) da face (mas não representa a causa
primordial da morfologia facial reconhecida como face longa) e favorecem o
desenvolvimento da mordida aberta anterior.
● A rotação da mandíbula em direção posterior define uma abertura
entre os arcos dentários em tesoura, com maior distanciamento entre os
incisivos se comparado ao distanciamento entre os dentes posteriores. Isso
exige um desenvolvimento vertical maior do rebordo alveolar na região
anterior, para compensar a mudança esquelética vertical.
● Se o aumento AFAI exceder a capacidade compensatória da região dentoalveolar, a mordida aberta
pode desenvolver-se.
● Somado ao aumento da AFAI, a postura da língua em repouso desloca-se para frente para
assegurar a passagem de ar na bucofaringe, o que pode contribuir para o desenvolvimento de um
trespasse vertical negativo.
● Em alguns casos, observa-se o desenvolvimento da mordida cruzada posterior, pois o arco dentário
superior, com dimensões transversais reduzidas, torna-se incapaz de abraçar o arco dentário inferior.