OK - Aula 3 Parvovirose - Coronavirose

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Parvovirose
Prof. Dr. Miguel Angelo da Silva Medeiros
Faculdade de Veterinária – Universidade Castelo Branco
Etiologia
• Doença infecto-contagiosa 
• Reconhecida inicialmente 1978
• Família: Parvoviridae
• Sub-família: Parvovirinae
• Gênero: Parvivírus
• CPV 1 e CPV 2 (2a, 2b, 2c)
• Vírus não envelopado
• DNA pequeno (18 – 26 nm)
• DNA fita simples
• Precisam de células em divisão rápida para sua replicação
CPV tipo 1
↓
Parvovírus diminuto dos cães
(sem importância clínica definida nas gastrenterites)
CPV -2
↓
CPV2a / CPV2b /CPV2c
↓
CPV2b
↓
Mais prevalente / Utilizado em vacinas
Parvovirose canina
Infecção aguda
↓
Diarréia
↓
Vômito
↓
Anorexia e febre
● Resistência alta (estáveis no meio ambiente → ficam em 
fômites por mais de 5 meses)
– Sobrevivência meses
– Eliminação viral
• inicio 3 a 4 dia PI
• Inativação: ↑ 56°C durante 60 min.
• Agentes desinfetantes efetivos:
– Hipoclorito de sódio 5 %
– Formalina a 1%
• Cães infectados com parvovírus excretam o 
microorganismo em sua forma infecciosa nas 
fezes por até 20 dias após o início da doença, 
e a transmissão pode ocorrer por meio de 
água e alimentos contaminados com as fezes.
Epidemiologia
Animais susceptíveis (CPV2)
• Canidae: cão, cachorros-do-mato, raposa, lobo, lobos-
guarás e coiote
• Ferrets: Infecção auto-limitante
• As cepas mais novas (2a e 2b) podem infectar felinos 
(experimentalmente / naturalmente)
• Gatos: FPV (semelhante ao CPV2) → causa Panleucopenia
felina
– O parvovírus canino canino Tipo 2 parece ser uma 
variante do vírus da panleucopenia felina, gatos podem 
ser um reservatório em potencial.
• PI = 4 a 6 dias (CPV-2a, 2b e 2c)
• Transmissão: fecal – oral; transplacentária
A semelhança entre o CPV2 e a estirpe vacinal de FPV 
contribuiu para a controvérsia acerca da origem do 
CPV2. Sugeriu-se na altura que a origem do CPV poderia 
estar relacionada com a própria estirpe vacinal do FPV, 
em vez do seu aparecimento a partir de um mutante do 
FPV. Só entre 1995 e 1998 foi provada que a origem do 
CPV2 não está relacionada, nem com uma variante 
direta do FPV, nem com estirpe vacinal de FPV (Truyen
et al., 1998a; Carmichael, 2005). Estudos filogenéticos 
sugerem que o CPV2 teve origem num vírus semelhante 
ao da panleucopenia felina (ancestral comum) que se 
adaptou e infectou alguns carnívoros selvagens, 
nomeadamente a raposa do ártico (Hoelzer K e Parrish
C, 2010).
Fatores predisponentes
• Idade (filhotes)
• Estresse (densidade e falhas na higiene)
• Estresse intestinal
• Fatores genéticos
– Rottweiller, Dobermann, Pinschers, Labrador 
Retriever, Pastor Alemão e Spriger Spaniel
• Infecções simultâneas
– Presença de outros patógenos entéricos
• Coronavírus canino, Salmonella, Campylobacter, Clostridium
helmintos intestinais e protozoários.
Rottweiler / Doberman Pinscher / Labrador 
Retriever / Springer Spaniel / Pit Bull Terrier / 
Yorshire Terrier. 
Raças que aparentemente se encontram em 
menor risco são o Cocker Spaniel e o Toy
Poodle (Glickman et al., 1985; Smith-Carr et
al., 1997). 
Susceptibilidade Rottweilers
↓
Imunodeficiência hereditária
↓
Alta prevalência
↓
doença de von Willebrand´s
Explicação plausível para a predisposição a infecção 
mais grave por parte dos Dobermans Pinscher 
(Prittie, 2004).
• Relatos de surtos de gastroenterites grave 
com mortalidade por infecções pelo CPV-2c 
em cães adultos (com mias de 6 meses de 
idade). 
Patogenia
• Dissemina-se rapidamente de um cão para 
outro via exposição a fezes contaminadas.
• A replicação do vírus inicia-se no tecido 
linfoide da orofaringe, em linfonodos
mesentéricos e no timo, disseminando-se para 
as criptas intestinais do intestino delgado por 
meio de viremia. Observa-se viremia
plasmática acentuada 1 a 5 dias após a 
aquisição da infecção.
Patogenia
Infecção por via oral (filhotes)
Timo, tonsilas, faringe, amídalas, linfonodos regionais, 
Viremia
Tecido linfóide, m.o → Imunodeficiência, linfopenia
 Epitélio intestinal → Enterite (necrose da crípta
intestinal) 
Pulmões, fígado, rins (mínimas patologia)
 Recuperação Diarreia sanguinolenta Septicemia → CID → 
Morte
A morte ocorre por desidratação,
desequilíbrios eletrolíticos, choque endotóxico
ou septicemia relacionada com a destruição
da mucosa intestinal e com a leucopenia.
Infecção grave
↓
Resposta inflamatória sistémica (SIRS)
↓
Síndrome de stress respiratório agudo (ARDS)
↓
Secundários a translocação bacteriana intestinal agentes 
microbianos 
↓ 
Escherichia coli, Salmonella spp., Clostridium spp. Campillobacter spp.
Animais (forma subclínica)
↓
Disseminação da doença
↓
Excretam quantidades substanciais de vírus e podem ser 
importantes fontes de contágio 
↓
Outros importantes reservatórios da doença
cães vadios, os canídeos selvagens
↓
e os gatos
↓
Também são suscetíveis à infecção subclínica, ou podem 
apresentar sintomatologia muito ligeira
• Forma Miocárdica – Parvovírus canino tipo 1
– Quase extinto
– Animais de 4 – 8 semanas de idade
– Depressão
– Miocardite com morte súbita
• A forma miocárdica da doença é atualmente 
bastante rara, acontecendo em cachorros 
descendentes de cadelas não imunizadas e 
que são infectados in utero, ou nas primeiras 
semanas de vida (Meunier et al., 1984). Este 
tipo de infecção é muito esporádico, dado que 
a maior parte das cadelas se encontra 
imunizada, passando essa imunidade para o 
cachorro de forma passiva (Meunier et al.,
1984).
• Forma Entérica - Parvovírus Canino Tipo 2 e 2b.
– Síndrome gastroentérica
– Raramente miocárdica - estirpes
– Animais com mais de 8 semanas – Ac maternos
– Anorexia
– Depressão/ letargia
– Diarréia sanguinolenta com odor fédido, desidratação 
● morte 
● imunidade duradoura
Sinais clínicos
• Sinais clínicos - Quadros Graves
– Emese, Diarréia Hemorrágica, Letargia,
– Depressão, Anorexia e Febre
• Transmissão
– Fecal – Oral
– PI: 3 – 7 dias
Achados clínicos
• Enterite pelo CPV pode progredir rapidamente pelas cepas mais novas 
(a, b, c) do CPV-2.
• Doença neurológica
– Pode causar doença primária
– Mas é mais provável por hemorragia no SNC (Coagulação intravascular 
disseminada)
– Hipoglicemia durante o processo mórbido
• Trombose (hipercoagulabilidade)
– Trombose ou flebite com cateteres ou trombos viscerais
• Bacteriúria
– Infecção do trato urinário após enterite 
• Contaminação fecal da genitália externa em associação a neutropenia
• Não tratada pode levar a infecção urinária crônica
• Infecção de cateter intravenoso
– Bactérias de origem GI e ambiental de cateteres intravenosos 
– Gram-negatvos (Serratia, Acinetobacter , Krebsiellae Escherichia)
O mais correto seria defini-la como uma 
doença sistêmica, pois as suas lesões e 
consequências não se manifestam só a nível 
do sistema gastrointestinal (Meunier et al., 
1985a; Macartney et al., 1984b). A ocorrência 
de vasculite, artrite, septicemia e miocardite 
estão descritas como associadas a esta doença 
(Macartney et al., 1984b; Johnson e Castro, 
1984; McCaw e Hoskins, 2006).
Lesões macroscópicas
• Lesões macroscópicas
– Enterite hemorrágica
– Intestino espessado ou inelástico
– Serosa – aparência granular
– Aumento linfonodos mesentéricos
Diagnóstico
Diagnóstico Clínico
• Sinais clínicos (vômito e diarréia) + anamnese (filhote não 
vacinado)
– provas complementares
– hemograma
– Linfopenia
– Neutropenia (Clássico - Leucopenia com Linfopenia mais
exacerbada do que a neutropenia)
- Hipoalbuminemia
• Diagnóstico diferencial
– Cinomose – inicial
- Verminose – inicial
- Coronavirose, giardiase, bacterianas (Salmonella sp.,
Campylobacter spp. e Clostridium spp.)
Diagnóstico Laboratorial
– Ensaios imunoenzimáticos (ELISA) > 109 partículas 
virais/g fezes – fase aguda
– Sorologia ( IgM/IgG específicos)
– Demonstração do vírus por ME
– Reações de IF
– PCR
– Necropsia
• ELISA - > sensibilidade e específicidade para 
parvovirose canina
• O teste mais viável para o clínico particularé o 
teste ELISA por ser rápido e eficiente de custo 
acessível, já estando comercialmente 
disponível no Brasil. Somente a detecção do 
vírus nas fezes a demonstração de anticorpos 
IgM no soro confirmam positivamente a 
infecção aguda. 
• Cães infectados desenvolvem altos títulos de 
anticorpos de longa duração
• Anticorpos séricos contra o parvovírus canino 
Tipo 2 podem persistir por 24 meses
Tratamento
• Fluidoterapia
• Antieméticos
• Antibioticoterapia de amplo espectro
• Análgésicos
• Vitaminas
• OBS: Hipoglicemia e hipopotassemia são 
comuns e devem ser corrigidos com os 
devidos acréscimos aos líquidos IV
Controle e profilaxia
• O parvovírus caninos Tipo 2, é muito resistente a 
fatores ambientais e pode persistir em condições 
adversas por longos períodos.
• Desinfecção imediata de locais onde animais 
infectados estão sendo mantidos e vacinação de 
filhotes antes de serem introduzidos nesses locais 
são etapas importantes na prevenção desta 
doença.
• Na imunização contra CPV, a causa mais importante de 
“falha vacinal” em cachorros está associada à supressão 
da resposta imune induzida pelos anticorpos maternos. 
Para ultrapassar este problema, desenvolveram-se 
estratégias de imunização que assentam em múltiplos 
reforços vacinais.
• Muitas vacinas atuais contém altos títulos de anticorpos 
capazes de neutralizar os anticorpos maternos e induzir 
a imunidade antes que a proteção materna seja 
perdida.
Controle e profilaxia
• Vacinação: 8, 12 e 16 semanas
• Vírus modificado ou inativado
• Revacinação: anual
• Desinfecção do ambiente após surtos / 
isolamento do animal doente
• 30 dias para introdução de outro cão
Controle e profilaxia
• A imunidade após o uso de vacinas vivas 
modificadas dura de 1 a 3 anos
• Revacinação anual recomendada, embora se 
reconheça que nem todos os cães necessitam de 
revacinação anual.
• A dosagem dos níveis de anticorpos séricos pode 
ser utilizada para determinar quando a 
revacinação é necessária.
• Títulos maiores ou iguais a 1:80 são considerados 
protetores.
Coronavirose
Prof. Dr. Miguel Angelo da Silva Medeiros
Faculdade de Veterinária – Universidade Castelo Branco
Etiologia
• Doença infecto-contagiosa 
• Família: Coronaviridae
• Ordem: Nidovirales
• Gênero: Coronavírus
• Vírus RNA, envelopado
• Inativado pela maioria dos desinfetantes 
comerciais
Epidemiologia
• Hospedeiro: Canidae
• Altamente contagioso
• Neonatos mais gravemente afetados
• Eliminação nas fezes por semanas ou meses
• Transmissão fecal-oral
• Felinos – FCoV = enterite ou PIF
Patogenia
● PI = 1 a 4 dias
Ingestão
Células das vilosidades intestinais e linfonodos
Destruição da borda em escova e hiperplasia da cripta
Vilosidades sofrem atrofia e infiltrado de mononucleares
Sinais Clínicos
• Diarréia súbita, alaranjada, fétida, raramente 
com sangue, geralmente muito líquida
• Presença de vômito ou não
• Inapetência, letargia, desidratação
• Presença de febre ou não
• Recuperação espontânea em 8 a 10 dias ou 
complicações com bactérias, parasitas, vírus
O CCoV é considerado um agente pouco patogénico para o cão, 
originando infecções subclínicas ou com sinais muito ligeiros. No 
entanto, têm sido detectadas estirpes hipervirulentas que podem 
causar diarreia hemorrágica, ou exacerbar doenças causadas por 
outros agentes, nomeadamente pelo CPV(Decaro et al., 2009). Sabe-
se, através de estudos experimentais, que a gravidade dos sinais 
clínicos é mais pronunciada em cães com infecção simultânea de CPV 
e CCoV, quando comparado com infecção apenas com CPV (Apple, 
1988). A presença de CCoV pode exacerbar a apresentação clínica de 
infecções concorrentes por CPV, ao provocar uma maior lesão nas 
vilosidades intestinais e ao aumentar a atividade mitótica das células 
das criptas intestinais (Pratelli et al. 1999; Decaro et al., 2006c).
Diagnóstico
• Clínico: difícil diferenciar
• Exame direto: Microscopia eletrônica (fezes 
frescas)
• Isolamento viral: difícil (cultura de células)
• PCR: sensível (fezes)
• ELISA: Anticorpos (doença ou exposição)
Tratamento
• Fluidoterapia
• Antiemético
• Antibioticoterapia de amplo espectro
• Analgésicos
• Vitaminas
• Reposição de eletrólitos em filhotes
Controle e Profilaxia
• Vacinação
• Revacinação: anual
• Desinfecção do ambienete
• Isolamento do animal doente