Taquiarritmias

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Taquiarritmias
SUMÁRIO
1. Hemorragias .......................................................................................................3
2. Conduta inicial ....................................................................................................5
3. Taquicardias supraventriculares (TSV) ..............................................................10
4. Taquicardia ventriculares ..................................................................................22
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................27
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1. INTRODUÇÃO
As taquiarritmias ou taquicardias são alterações no ritmo cardíaco caracterizadas 
por frequência cardíaca (FC) acima de 100 bpm em adultos. No caso dos pacientes 
pediátricos, é necessário verificar se a FC se situa acima da prevista para a faixa etá-
ria específica. Para o correto manejo deste acometimento, é fundamental determinar 
se há pulso presente. Se houver pulso, é necessário definir se o paciente está hemo-
dinamicamente estável ou instável e, então, fornecer o tratamento mais adequado, 
de acordo com a condição e o ritmo do paciente.
SAIBA MAIS! Taquicardia e taquiarritmia são sinônimos?
Pode-se dizer que sim. Afinal, taquicardias são um tipo de arritmia, onde ocorre 
aceleração no coração.
Como dito anteriormente, após a constatação da presença do pulso, é importante 
definir se há instabilidade hemodinâmica ou não, pois os pacientes podem apresen-
tar sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas 
sem apresentar sinais clínicos de comprometimento hemodinâmico, o que caracteri-
za a taquicardia com pulso estável. Nesse sentido, a taquicardia com pulso instável 
ocorre quando a FC é incompatível com a condição clínica do paciente. Assim, uma 
alta FC ou uma contração ineficaz (falta de coordenação átrio-ventrículo ou até mes-
mo entre os próprios ventrículos) fazem com que o débito cardíaco seja reduzido, po-
dendo causar edema pulmonar, isquemia cardíaca e redução da perfusão de órgãos, 
como cérebros e rins. 
Mecanismos arritmogênicos 
Antes de falarmos sobre as taquiarritmias, vamos falar de alguns mecanismos 
que estão por trás das mesmas. Os dois principais mecanismos arritmogênicos são: 
alterações no automatismo de disparos e a reentrada. As ferramentas diagnósticas 
que dispomos atualmente não permitem a determinação inequívoca de qual meca-
nismo eletrofisiológico é responsável por muitas arritmias que ocorrem clinicamente. 
Pode ser clinicamente difícil separar reentrada micro anatômica de automaticida-
de, e frequentemente ficamos com uma postulação de que uma arritmia particular é 
“mais compatível com ou “mais bem explicada por” um ou outro mecanismo eletro-
fisiológico. As taquiarritmias que possuem focos de automaticidade ectópica como 
fator etiológico costumam começar com intensidade progressiva e, também, se 
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resolvem de maneira progressiva; ou seja, tais arritmias possuem uma fase de aque-
cimento (warm up) no seu início e, na sua resolução, diminuição da FC de maneira 
graduada (cold down). Já as taquiarritmias que são geradas a partir de circuitos de 
reentrada usualmente possuem início e término súbitos.
Algumas taquiarritmias podem ser iniciadas por um mecanismo e perpetuadas 
por outro. Por exemplo: uma taquicardia iniciadora ou um complexo prematuro cau-
sado por automaticidade anormal pode precipitar um episódio de taquicardia susten-
tada por reentrada.
Alterações na automaticidade: sabemos que no nosso coração há células com a 
capacidade de se despolarizar de forma automática e é justamente esta propriedade 
que permite que o nó sinusal comande a atividade elétrica do coração. 
Porém, há também “marca-passos subsidiários” de forma que disparos de mar-
ca-passo de locais ectópicos podem ocorrer em fibras localizadas em várias partes 
dos átrios, seio coronário e veias pulmonares, valvas atrioventriculares (AV), porções 
da junção AV e do sistema de His-Purkinje. Estas atividades elétricas são geralmente 
impedidas de alcançar o nível do potencial limiar por causa da supressão de supe-
restimulação pelo nó sinusal, que possui maior frequência de disparos. O ritmo car-
díaco pode passar a ser comandado por tais focos ectópicos quando a frequência 
de disparo do nó sinusal retarda ou ocorre bloqueio em algum nível entre o nó sinu-
sal e o local do marca-passo ectópico, que permite o escape do marca-passo latente 
à frequência de disparo normal deste último.
No contexto das taquiarritmias, a FC pode subir a partir de alterações na automa-
ticidade normal do nó sinusal (como veremos nos casos de taquicardia sinusal). Em 
outras situações (como isquemia, hipocalemia), células que habitualmente não têm 
propriedade automática, como os miócitos atriais e ventriculares, podem acabar, de 
forma anômala, auto despolarizando- se. Esse fenômeno, chamado de automatismo 
anormal, ocorre pela redução do potencial de repouso destas células (por exemplo, 
-60mV ao invés dos -90mV normais), ficando, portanto, próximo do Iimiar que induz a 
despolarização. Quanto menos negativo estiver o potencial de repouso, mais fácil é a 
ocorrência da despolarização e, assim, maior será a frequência deste automatismo. 
Como exemplo, nós temos a taquicardia atrial.
Mecanismo de reentrada: para que o circuito funcione, são necessários, no míni-
mo, dois pré-requisitos: (1) Bloqueio unidirecional em uma região do circuito: possibi-
lidade de condução em um sentido, mas não no sentido oposto; (2) Condução lenta 
em uma região do circuito; isto permite que o tempo que o estímulo leva para percor-
rer esta porção do circuito seja maior que o período refratário da região inicialmente 
ativada, propiciando que ele volte a ativar essa área. A Figura 1 apresenta uma repre-
sentação de um circuito de reentrada.
1. O estímulo chega à região do circuito de reentrada e atinge as duas vias simul-
taneamente (a alça lenta e a alça rápida).
2. Não consegue descer por uma das vias que apresenta um bloqueio unidirecio-
nal, de modo que o estímulo percorre o circuito somente pela via lenta.
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3. Ao chegar à via bloqueada, o estímulo consegue subir por ela, uma vez que o 
bloqueio unidirecional só existe em um sentido e não no sentido oposto. A as-
censão pela via rápida permite que o estímulo percorra todo o circuito de reen-
trada, voltando a atingir a via lenta inicial.
4. Se a velocidade de condução fosse normal, o estímulo fecharia o circuito e não 
conseguiria descer novamente pela via inicial, que estaria em seu período re-
fratário. Mas, como a condução é lenta, há tempo para a via inicial sair de seu 
período refratário e ser ativada mais uma vez pelo estímulo.
5. O circuito pode se perpetuar, ativar o coração seguidas vezes e gerar diversos 
tipos de taquiarritmias!
Figura 1. Circuito de reentrada. 
Fonte: shutterstock.com.
Reentrada Anatômica: circuito anatomicamente definido (ao redor de área de ne-
crose; circuito que usa o nodo AV e uma via acessória, etc.) – é mais estável, com 
comportamento previsível e passível de ablação. 
Reentrada Funcional: não há obstáculo anatômico e sim variações de compor-
tamento elétrico entre regiões vizinhas – é mais instável e geralmente associada a 
ritmos fibrilatórios.
2. CONDUTA INICIAL
A abordagem inicial de um paciente potencialmente emergencial deve iniciar 
sempre pelas recomendações do suporte avançado de vida (ACLS): avaliação e 
manutenção das vias aéreas, assistência à ventilação quando a oferta de oxigênio 
suplementar for necessária, monitorização do ritmo cardíaco, oximetria, avaliação da 
pressão arterial e estabelecimento de acesso intravenoso. Nesta abordagem inicial, 
o diagnóstico definitivo de qual taquiarritmia está presente é secundário à estabiliza-
ção do paciente. 
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Primeiramente, é necessário “MOVer” o paciente: Monitorização cardíaca, 
Oxímetro de pulso/Oxigênio e Venóclise.Através da monitorização obtêm-se os da-
dos vitais principais: pressão arterial, frequência cardíaca e frequência respiratória. 
O oxímetro de pulso permite avaliar a necessidade de oxigênio suplementar (SatO2 < 
94%). O acesso venoso (venóclise) deve ser de grosso calibre, com preferência pelas 
veias ante cubitais, para coleta de amostras sanguíneas (obter enzimas cardíacas, 
creatinina, ureia, Na, K, Ca, Mg, transaminases, hemogasometria, etc.) e reposição 
volêmica. No contexto de arritmias, um eletrocardiograma de 12 derivações deve ser 
obtido, caso não atrase as condutas terapêuticas.
A anamnese e o exame físico do paciente devem ser feitos concomitantemente 
aos procedimentos citados acima, além de serem os mais objetivos possíveis. Deve-
se interrogar sobre a presença de cardiopatias (arritmia, doença coronariana, valvo-
patia, insuficiência cardíaca, hipertensão, etc.); doenças pulmonares (hipertensão 
pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença pulmonar restritiva, etc.); pre-
sença de outras comorbidades (doença neurológica, tireoidiana, etc.); uso de medi-
cações (antiarrítmicos, vasoconstrictores, anti-hipertensivos, quimioterápicos, etc.); e 
o uso abusivo de álcool e drogas ilícitas (principalmente os estimulantes do sistema 
nervoso central, como a cocaína, anfetaminas e derivados). 
No exame físico, deve-se buscar por sinais que indiquem instabilidade como pa-
lidez cutânea, sudorese, agitação, cianose, rebaixamento do nível de consciência, 
pulsos filiformes, tempo de reenchimento capilar alargado. Importante avaliar sinais 
de falha de bomba cardíaca, como turgência de jugulares, presença de B3/B4 na aus-
culta cardíaca; crepitações na ausculta pulmonar, edema, etc.
SE LIGA! Lembre-se da importância de checar a presença de pulso. 
Se não houver pulso, o algoritmo de manejo a ser seguido é o de uma parada 
cardiorrespiratória. Se houver pulso, a determinação se o paciente está instável 
ou não, irá definir qual a melhor conduta imediata a ser tomada. 
Os sinais/sintomas de instabilidade hemodinâmica podem ser memorizados a 
partir dos 5 D’s:
• Dispneia
• Dor torácica
• Diminuição do nível de consciência
• Diminuição da pressão arterial
• Descompensação da Insuficiência Cardíaca
Na presença de apenas um desses sinais e sintomas que tenha relação com a 
taquicardia, com persistência apesar do fornecimento de oxigênio suplementar 
e do suporte de via aérea e de circulação, trata-se de uma taquicardia instável!
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É necessário determinar rapidamente se a taquicardia do paciente está produzin-
do instabilidade hemodinâmica e os sinais/sintomas de gravidade ou se outro aco-
metimento está gerando sinais/sintomas que produzem taquicardia (ex: dor de um 
IAM). Muitos especialistas sugerem que se FC < 150 bpm é improvável que sintomas 
de instabilidade sejam causados primariamente pela taquicardia, a não ser que a fun-
ção ventricular esteja previamente prejudicada. Nestas situações de FC < 150 bpm, a 
abordagem deve ser direcionada para a comorbidade que a está gerando e não para 
a taquiarritmia em si.
Taquiarritmia com instabilidade
As taquicardias instáveis devem ser revertidas da forma mais rápida possível 
com a cardioversão elétrica! A cardioversão elétrica (CVE) e a desfibrilação apesar 
de parecidos, são processos distintos. Ambos se utilizam do desfibrilador (na car-
dioversão, chamado de cardioversor). A desfibrilação consiste em um choque não 
sincronizado em carga máxima, administrada em pacientes com ritmo elétrico de-
sorganizado na ausência de pulso. A CVE consiste na administração de um choque 
de forma sincronizada ou dessincronizada, com carga elétrica variável em pacientes 
instáveis (ou seja, com pulso) ou estáveis refratários as medidas farmacológicas. 
Para decidir a carga a ser aplicada na cardioversão, será necessário identificar 
o ritmo (se regular ou não) e a largura do complexo QRS (se estreito ou largo). A 
maioria das taquicardias de complexo largo tem origem ventricular, como veremos 
adiante. Logo, na emergência, um paciente instável em ritmo de QRS largo, presuma 
e trate como taquicardia ventricular (TV). A partir disto você apenas precisa definir se 
é monomórfico ou polimórfico:
• QRS largo monomórfico (Figura 2): presuma uma TV monomórfica. Trate com 
cardioversão sincronizada, com choque inicial de 100J (monofásico). Se não 
responder ao primeiro, pode aumentar a carga gradativamente.
• QRS largo polimórfico (Figura 3): presuma uma TV polimórfica. Neste caso, o 
tratamento será com choque não sincronizado de alta energia (carga de desfi-
brilação!). Um atraso na conversão do ritmo pode resultar em uma PCR. 
Se não estiver seguro a TV é polimórfica ou monomórfica, não retarde o tratamen-
to: administre choques não sincronizados de alta energia.
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Figura 2. Taquicardia ventricular monomórfica.
Fonte: JY FotoStock/shutterstock.com.
Figura 3. Taquicardia Ventricular Polimórfica.
Fonte: alfalfastudios/shutterstock.com.
Em caso de complexo estreito, siga as indicações para choque sincronizado:
• Estreito regular: pode indicar uma taquicardia paroxística supraventricular 
(TPSV) por reentrada ou até mesmo um flutter atrial (não precisa se preocupar 
com o diagnóstico exato neste momento; identifique apenas o padrão “estreito 
regular”. Lembre-se que o paciente está instável e precisa ser cardiovertido!). 
Indica-se o choque com 50 a 100J (bifásico) e 100J (monofásico), podendo au-
mentar gradativamente a carga nas próximas tentativas.
• Estreito irregular: pode indicar uma fibrilação atrial (FA). Este padrão geral-
mente requer um pouco mais de energia: aplica-se um choque de 120 a 200J 
(bifásico) ou 200J (monofásico). Pode aumentar gradativamente a carga nas 
tentativas subsequentes.
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SE LIGA! Caso seja identificado na monitorização um ritmo regular 
com complexo QRS estreito, a taquicardia em questão terá grandes 
chances de ser uma TPSV. Esta taquiarritmia é muito responsiva ao uso da 
adenosina, pois é uma droga que diminui a condução pelo nó atrioventricular 
(NAV), como veremos adiante. Deste modo, pode-se considerar a utilização 
deste fármaco em situações de instabilidade, enquanto a CVE é preparada. 
Dose de Adenosina: primeira dose de 6mg em bolus IV, acompanhado de flush 
de 20 mL com solução salina normal e elevação do membro. Se houver neces-
sidade (não reverter em 1 a 2 minutos), pode-se infundir uma segunda dose, 
agora de 12mg. 
Obs.: importante orientar previamente o paciente para o fato de que poderá 
apresentar opressão torácica importante, com sensação de “morte iminente” e 
informar que tais efeitos são transitórios.
Para apreender a sequência de passos a serem seguidos para realização da CVE, 
a regra mnemônica OSASCO ajudará na memorização. 
O – Oriente: na grande maioria das vezes, o paciente estará em condições de re-
ceber alguma orientação a respeito do que irá ser realizado. Obviamente que em um 
contexto de CVE por taquicardia instável essa orientação deve ser breve e direta.
S – Sedação: agora é hora de realizar a sedoanalgesia do paciente para que ele 
não sinta a dor da cardioversão. Para isso, é preciso garantir que haja um bom aces-
so periférico e verificação de quais drogas estão disponíveis para o uso em seu local 
de trabalho. Habitualmente, utiliza-se o Fentanil para analgesia e midazolam, etomi-
dato ou propofol como drogas sedativas para deixarem o paciente sedado, propria-
mente dito. Em doentes com instabilidade cardiovascular, evita-se o uso do propofol 
e do midazolam. 
A – “Ambuze”: apesar da descrição desse passo vir como “ambuze”, o que ele 
quer chamar atenção é para o fato de que, como o paciente será sedado, eventual-
mente, poderá haver algum grau de depressão respiratória e, nesse contexto, pode 
ser necessário o uso de ventilação por pressão positiva utilizando um dispositivo 
chamado Bolsa-Válvula-Máscara com reservatório (BVMR). Por isso, se possível, em 
todo paciente que será submetido a CVE, é recomendadojejum por pelo menos 6 ho-
ras, já que há o risco, embora pequeno, de necessidade de se garantir uma via aérea 
avançada, caso a ventilaçãocom BVM não seja efetiva.
S – Sincronize: deve-se ativar a função SYNC / SINC / Sincronizar do desfibrila-
dor/ cardioversor. O dispositivo irá identificar o QRS do paciente e o choque será dis-
parado em cima do QRS, para que se evite o fenômeno do “R sobre T”. Assim sendo, 
o choque pode demorar alguns segundos para ser disparado mesmo depois de ter 
sido apertado o botão de disparo.
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C – Cardioversão: realize a cardioversão propriamente dita. Para isso, é necessá-
ria uma boa quantidade de gel condutor nas pás (não se deve fazer a fricção das fa-
ces das pás! Isso pode danificar as faces de contato). Posiciona-se as pás na região 
indicada pelo aparelho, habitualmente uma pá na região infraclavicular direita e outra 
na região próxima ao ápice cardíaco. É necessário dar o comando verbal para todos 
se afastarem do paciente, com a verificação visual se o comando foi atendido. Após 
todos se afastarem (inclusive, você...) o botão de choque é apertado, ao mesmo tem-
po que uma discreta pressão sobre o tórax do paciente é mantida até que o choque 
seja aplicado, o que pode demorar alguns segundos, como dito anteriormente.
O – Observe: após aplicação do choque, deve-se manter as pás sobre o tórax do 
paciente para observar o monitor, pois três situações podem ocorrer:
1. A CVE foi um sucesso. O ritmo sinusal assume o comando do coração.
2. A CVE com a energia aplicada não resultou em reversão do ritmo. Nesse caso, 
já aproveitando a sedação ainda em curso, seleciona-se uma energia maior e 
realiza-se novo choque logo em seguida. Ative o modo Sync (“Sincronização”) 
após cada administração de choque sincronizado. A maioria dos desfibrila-
dores retorna ao modo não sincronizado após a administração de um choque 
sincronizado. Esse padrão permite um choque imediato caso a cardioversão 
produza uma Fibrilação Ventricular (FV).
3. A CVE, apesar de feita adequadamente, degenerou o ritmo de taquicardia para 
uma FV. Sendo assim, realiza-se uma desfibrilação com a carga recomendada 
pelo manual do aparelho ou, na dúvida, usando a carga máxima do mesmo.
Taquiarritmia com estabilidade
Em situações onde a taquiarritmia não leva aos sinais de instabilidade hemodi-
nâmica descritos anteriormente, dizemos que estamos diante de uma taquiarritmia 
com estabilidade. Neste caso, haverá tempo para avaliar o ritmo e decidir opções de 
tratamento direcionadas para cada tipo de arritmia. É importante a solicitação de um 
ECG de 12 derivações para a análise do ritmo.
3. TAQUICARDIAS 
SUPRAVENTRICULARES (TSV)
As taquicardias supraventriculares, como o próprio nome indica, são taquiar-
ritmias originadas do NAV para cima, ou seja, são supraventriculares. Como se 
originam a montante do NAV, o estímulo elétrico, para chegar aos ventrículos e sus-
citarem a resposta ventricular, deve percorrer o sistema condutor cardíaco. Como 
resultado, toda taquicardia com QRS estreito será uma TSV! Porém, nem toda TSV 
irá se apresentar com QRS estreito, pois há situações, que veremos adiante, em que 
elas se apresentarão com QRS largo. 
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Veremos a seguir as taquiarritmias supraventriculares e as principais condutas a 
serem adotadas diante cada uma delas. 
Taquicardia Sinusal (TS) 
Na TS, observa-se o ritmo sinusal do coração (onda P positiva em DI, DII e aVF, 
precedendo cada QRS) com FC acima de 100 bpm (Figura 4). Pode ser o resultado 
de infecção, febre, desidratação, anemia, insuficiência cardíaca e hipertireoidismo, 
além de medicamentos com efeito β-agonista (p. ex., salbutamol, salmeterol), cafeí-
na e drogas estimulantes (anfetaminas, cocaína).
Figura 4: Taquicardia Sinusal.
Fonte: JY FotoStock/shutterstock.com.
Note que a TS é, quase sempre, fisiológica, desenvolvendo-se em resposta a um 
comprometimento secundário (externo ao coração). Desta forma, o tratamento neste 
caso envolve uma investigação bem elaborada para identificar e corrigir o problema 
de base. Não se indica o uso de β-bloqueadores em taquicardias compensatórias, 
pois elas são as responsáveis pela manutenção do débito cardíaco do paciente. O 
seu bloqueio pode deteriorar a condição clínica vigente. 
Taquicardia Atrial (TA) Focal 
Esta TSV se origina a partir de um sítio ectópico atrial e é caracterizada por ati-
vidade atrial organizada, com presença de ondas P não-sinusais (não atende aos 
pré-requisitos do ritmo sinusal apresentados anteriormente, figura). Como esta ta-
quiarritmia é induzida por foco atrial único durante todo o tempo, a onda P mantém 
morfologia única.
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A TA Focal pode ter como mecanismo eletrofisiológico um foco de circuito reen-
trante ou de automatismo anormal. Os tipos reentrantes são os mais comuns, po-
dendo ocorrer na forma de macro ou microrreentrada. Estas taquicardias geralmente 
são paroxísticas (início e término súbitos) – que é uma propriedade comum a todas 
as taquicardias reentrantes – e ocorrem em corações com alguma anormalidade 
estrutural que permita a formação do circuito de reentrada. O gatilho pode ser uma 
extrassístole atrial, cuja origem não precisa necessariamente estar dentro do circuito 
da taquicardia, o que gerará uma onda P inicial diferente do restante da arritmia.
A TA Focal por automatismo surge por um mecanismo de “automatismo anor-
mal”, ou seja, um foco ectópico no átrio passa a ter uma frequência automática de 
disparos mais rápida que a frequência sinusal, passando então a comandar o ritmo 
do coração. Está mais associada à fatores precipitantes extracardíacos, como pneu-
mopatias (ex: DPOC descompensada), distúrbios eletrolíticos (ex: hipocalemia e 
hipomagnesemia), hipoxemia, libação alcoólica, uso de simpaticomiméticos ou car-
dioestimulantes (ex: cocaína) e a intoxicação digitálica. Diferentemente das formas 
reentrantes, este tipo de taquicardia atrial tem uma característica típica dos ritmos 
automáticos: inicia-se gradativamente (warm-up) formando intervalos P-P irregulares 
na parte inicial cada vez mais curtos. Em seguida, ocorre uma estabilização numa 
certa frequência e os intervalos P-P permanecem com pouca variação. O término é 
semelhante ao início, sendo caracterizado por não ser súbito (cold down).
No caso de paciente hemodinamicamente estável, o tratamento intravenoso com 
será com diltiazem, verapamil ou β-bloqueador. Amiodarona é uma opção no pa-
ciente com pressão arterial limítrofe ou disfunção de ventrículo esquerdo. Paciente 
hemodinamicamente instável será cardiovertido, como dito anteriormente. Nas situa-
ções onde há um fator extracardíaco induzindo a TA, o tratamento será direcionado 
para resolução deste problema.
SE LIGA! Sempre que nos depararmos com uma TA associada a 
um bloqueio atrioventricular, devemos pensar na hipótese de intoxicação por 
digitálicos.
TA Multifocal
A TA Multifocal é uma TSV irregular, caracterizada por ondas P com mais de três 
morfologias diferentes e de frequência variável (Figura 6). Isto acontece, pois, como 
o próprio nome denota, há diferentes focos atriais múltiplos disparando, de modo 
que, ora um foco conduz, ora outro consegue estimular os ventrículos. Como resulta-
do, o ritmo resultante é sempre irregular.
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TA Multifocal é comumente associada à condições subjacentes, incluindo doen-
ças pulmonares, hipertensão pulmonar, doença coronariana, doença cardíaca val-
vular, hipomagnesemia e terapia com teofilina. Por este motivo, antiarrítmicos e 
cardioversão elétrica costumam ser ineficazes. Assim, o tratamento de escolha é 
para a condição de base. Magnésio IV pode ser útil mesmo no paciente com magné-
sio sérico normal. Se houver necessidade de tratamento específico, metoprolol IV ou 
verapamil IV podem ser úteis para o controle da FC.
Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) 
O termo taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) (também referida sim-
plesmente como “taqui supra”)refere-se ao grupo de taquicardias de origem não 
ventricular que se iniciam e se resolvem abruptamente (caráter paroxístico). Diante 
deste comportamento paroxístico, podemos inferir que o mecanismo arritmogênico 
é a reentrada. 
Então, faz-se necessário um substrato arritmogênico anatômico que forme um 
circuito reentrante. Independentemente do tipo de TPSV, sua manifestação eletrocar-
diográfica costuma ser uma taquicardia de frequência bastante alta (120- 220 bpm), 
com QRS estreito, RR regular (ao contrário da fibrilação atrial) e, geralmente, sem vi-
sualização da onda P (Figura 7). 
As TPSV podem ser de dois tipos: (1) Taquicardia por reentrada nodal (TRN): o 
circuito de reentrada se faz no nodo AV; (2) Taquicardia por reentrada em via aces-
sória atrioventricular (TRAV): utiliza uma via acessória (geralmente o feixe de Kent) 
para formar um grande circuito reentrante (via acessória /átrio/nodo AV/sistema 
His-Purkinje/ventrículo).
Figura 5. Taquicardia por reentrada nodal.
Fonte: Asia11m/ shutterstock.com.
TAQUICARDIA COM REENTRADA NODAL (Figura 7): a taquicardia por reentrada no 
nodo AV (TRN) é a causa mais comum de taqui supra (70% dos casos), sendo, portan-
to, uma arritmia comum na prática médica, especialmente em setores de Emergência 
e Pronto-Atendimento. Pode acometer qualquer idade, sendo mais frequente em pa-
cientes sem alterações cardíacas estruturais, principalmente mulheres jovens.
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Mecanismo eletrofisiológico
O substrato arritmogênico é a existência, desde o nascimento, de uma dupla via 
nodal, ou seja, o NAV apresenta duas vias de condução (α e β) eletrofisiologicamente 
distintas. Elas podem estar presentes em cerca de 25% da população geral, apesar 
da maioria destes indivíduos nunca manifestar a taquiarritmia.
A via α apresenta uma condução lenta, porém com um período refratário curto (con-
duz devagar, mas recupera rápido), enquanto a via β é exatamente o oposto, sendo 
uma via de condução rápida, mas com um período refratário longo (conduz rapidamen-
te, porém demora a se recuperar). Enquanto o paciente se mantiver em ritmo sinusal, 
– nada de anormal ocorrerá: há tempo suficiente entre os batimentos para que ambas 
as vias se recuperem do período refratário – o estímulo sinusal alcança o sistema His-
Purkinje pela via β, de condução mais rápida, ativando em seguida os ventrículos. 
Se um estímulo precoce (extrassístole atrial) chegar ao nodo AV em um momento 
em que a via β ainda se encontre no período refratário (1º requisito de uma reentra-
da: bloqueio unidirecional), será muito provável que a via α – de período refratário 
mais curto – já tenha recuperado sua excitabilidade. O estímulo da extrassístole des-
cerá, então, pela via α, alcançando o sistema His-Purkinje por esta via, e não pela via 
β. Esta possibilidade só existe porque o período refratário da via β é longo e o da via 
α é curto!
Como a condução pela via α é lenta (2º requisito de uma reentrada: uma alça de 
condução lenta), há tempo suficiente para que a via β recupere a sua excitabilidade, 
assim que o estímulo chega ao feixe de His. Isso permite o retorno do estímulo pela 
via β, encontrando novamente a via α e iniciando repetidas reentradas (Figura 1).
Assim, após percorrer a via lenta, o impulso poderá ativar a via rápida retrograda-
mente em direção aos átrios e até mesmo despolarizá-los, gerando, no eletrocardio-
grama, um “eco atrial” (chamada de onda P retrógrada, representada como P’), que é 
ativação do átrio de baixo para cima após o QRS. 
A TRN onde o estímulo desce em direção aos ventrículos pela via lenta e através 
da rápida é conhecida como a forma comum (ou típica), também chamada de forma 
“lenta-rápida” (slow-fast) (90% dos casos). Porém, eventualmente (10% dos casos), 
o circuito poderá ser invertido, de modo que o estímulo desce pela via β e subir pela 
α: é a TRN incomum (ou atípica ou rápida-lenta ou fast-slow). 
Manifestações eletrocardiográficas
Os ventrículos são despolarizados normalmente pelo sistema His-Purkinje, ins-
crevendo um QRS estreito no ECG (exceto nos casos de condução aberrante ou blo-
queio de ramo associado). Neste momento, o estímulo sobe rapidamente pela via 
β, despolarizando os átrios de forma retrógrada (de baixo para cima). Essa ativação 
atrial invertida é representada, no ECG, pela onda P retrógrada (onda P’), que será ne-
gativa na parede inferior (DII, Dlll e aVF) e positiva em V1.
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É interessante frisar que a despolarização dos átrios ocorre quase ao mesmo 
tempo em que os ventrículos despolarizados. Na realidade, na maioria dos casos, há 
uma sobreposição do complexo QRS e onda P’, de modo que esta última acaba não 
sendo visualizada. Por outro lado, eventualmente a ativação ventricular pode prece-
der a atrial com maior nitidez, quando então a onda P’ é identificada exatamente no 
final do complexo QRS, como uma pequena deflexão, simulando uma onda s em DII, 
DllI e aVF (pseudo-s) ou um onda r’ em V1 (pseudo-r’- pseudo-BRD de 1º grau).
De qualquer forma, quando a onda P’ for representada, ela estará muito próxima 
do complexo QRS anterior do que do próximo: diz-se que o intervalo R-P’ é menor 
do que o P’-R. E, em uma ínfima minoria dos casos, a onda P’ precede o QRS poden-
do simular ondas q nas derivações da parede inferior (pseudo-Q) e equivocadamente 
sugerir o diagnóstico de necrose de tal parede (esse comportamento é esperado na 
taquicardia por reentrada nodal incomum). Neste caso, o estímulo desce para os 
ventrículos pela via rápida e sobe aos átrios retrogradamente pela via lenta, ou seja, 
a ativação atrial inscreve-se com atraso, aproximando- se do QRS seguinte. O resul-
tado é um aumento do intervalo R-P’, que acaba se tornando maior do que o P’-R. A 
morfologia da onda P’ se mantém igual à da forma comum, pois a condução retró-
grada não se modifica. 
Assim, teremos um ECG idêntico ao de uma taquicardia atrial com um foco baixo. 
Entretanto, vale lembrar que a TSV mais frequente com o intervalo R-P > P-R é a ta-
quicardia atrial, seguida da Taquicardia de Coumel (via acessória de condução lenta, 
que veremos adiante) e, por último, a TRN incomum.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA AV POR VIA ACESSÓRIA: 
enquanto a maior parte das Taqui supras é do tipo Reentrada Nodal (70%), os demais 
casos ocorrem por TRAV (30%), que também é mais frequente em pacientes sem al-
terações estruturais cardíacas. Na organização elétrica normal, só existe uma única 
passagem fisiológica entre átrios e ventrículos: o NAV. Entretanto, algumas pessoas 
nascem com uma via acessória (ou via anômala), ou seja, uma outra via de con-
dução elétrica entre átrios e ventrículos. Essa via apresenta uma condução rápida, 
semelhante às fibras do miocárdio atrial e ventricular. A via acessória mais frequen-
temente envolvida é o Feixe de Kent, que consiste numa conexão muscular entre 
átrio e ventrículo (mais comumente à esquerda), portanto fora do sistema normal de 
condução. Assim, é formado um grande circuito circular (via acessória/ átrio/nodo 
AV/sistema His-Purkinje/ ventrículo), que eventualmente pode entrar em funciona-
mento, dando origem à “Taquicardia por Reentrada AV em Via Acessória”.
Dependendo do sentido que o circuito for percorrido, surgem duas formas dessa 
taquiarritmia: ortodrômica (sentido anti-horário) e antidrômica (sentido horário). Esse 
é o maior circuito de reentrada conhecido. A determinação do tipo de taquicardia 
(que depende do sentido percorrido no circuito) é ditada pela capacidade de condu-
ção anterógrada (do átrio para o ventrículo) e retrógrada (do ventrículo para o átrio) 
da via acessória.
Taquiarritmias   16
Na Forma Ortodrômjca (mais comum), a condução retrógrada da via acessória é 
mais eficaz que sua condução anterógrada, de modo que o circuito macrorreentran-
te da taquicardia é formado no sentido anti-horário, com o estímulo descendo pelo 
sistema normal de condução em direção aos ventrículos, voltando em seguida aos 
átrios retrogradamente atravésda via anômala e, depois, novamente descendo para 
os ventrículos. Quando taquicardia se desenvolve nessa forma ortodrômica, os com-
plexos QRS são estreitos, uma vez que os ventrículos são ativados rapidamente pelo 
sistema especializado de condução.
Já na Forma Antidrômica (mais rara), a condução anterógrada é altamente eficaz 
e o circuito de macrorreentrada segue no sentido horário, onde o impulso desce pe-
la via acessória, retorna aos átrios pelo sistema de condução e, em seguida, desce 
novamente através da via anômala. Nesta situação, os complexos QRS são sempre 
alargados, pois a ativação ventricular é completamente feita por uma propagação 
miócito-miócito do estímulo, que é consideravelmente mais lenta. Então, neste caso, 
estamos diante de uma TSV que se apresenta com o QRS largo!!!
A propensão à taquiarritmia ocorre por propriedades eletrofisiológicas distintas 
entre a via acessória e o NAV. Neste caso, a via acessória tem condução mais rápida 
e período refratário mais longo (como se fosse a via β da TRN) em comparação com 
o nodo AV (como se fosse a via α da TRN). Dessa forma, a arritmia pode ser desen-
cadeada tanto por uma extrassístole atrial como por uma extrassístole ventricular. 
No caso da extrassístole atrial, esta é bloqueada na via acessória (período refratário 
mais longo) e atinge os ventrículos pelo nodo AV. Durante a ativação ventricular, a 
via acessória recupera-se de sua refratariedade, permitindo a condução retrógrada 
ventrículo-atrial: os átrios são então despolarizados e o estímulo atinge novamente o 
NAV, disparando o circuito de reentrada.
Manifestações eletrocardiográficas
Após a ocorrência da extrassístole, os ventrículos são ativados normalmente pelo 
NAV e sistema His-Purkinje, inscrevendo um QRS estreito. A seguir, o estímulo sobe 
rapidamente pela via acessória ativando os átrios de modo retrógrado (de baixo para 
cima), surgindo uma onda P retrógrada (onda P’), que é negativa na parede inferior 
(DII, Dlll e aVF). 
Com o circuito fechado, o estímulo continuamente desce pelo NAV, ativa os ven-
trículos, sobe muito rápido pela via acessória e ativa os átrios... Como o estímulo, ao 
iniciar a ativação ventricular, rapidamente já retoma aos átrios pela via acessória, é 
interessante frisar que a despolarização atrial pode ocorrer muito próxima à ventri-
cular, de modo que é possível que a onda P’ não seja muito bem visualizada (como 
podia acontecer na TRN, embora aqui isso seja menos comum). De qualquer forma, 
como a via acessória tem condução mais rápida que o NAV, sempre que a onda P’ for 
representada, ela estará muito próxima do complexo QRS anterior do que do próximo: 
diz-se que o intervalo R-P’ é menor do que o P’-R (como podia acontecer na TRN).
Taquiarritmias   17
Já que ambas as taquiarritmias podem se apresentar com R-P’ < P’-R, como 
diferenciá-las???
Momento da ativação atrial retrógrada (nos casos em que é enxergada como 
P’): a Reentrada Nodal compreende um circuito muito pequeno dentro do NAV, 
já a “Reentrada em Via Acessória” tem um caminho muito maior para percorrer 
(NAV- massa ventricular - via acessória - massa atrial). Ou seja, embora em ambos 
os casos a despolarização atrial ocorra muito próxima à ativação ventricular ante-
rior (RP’<P’R), ela é praticamente simultânea na “Reentrada Nodal” e não tanto na 
“Reentrada por via acessória”, o que faz com que a onda P’ se confunda com o QRS 
na primeira e apareça um pouco depois na segunda. Como dica, o intervalo R-P’ 
é <70 ms na “Reentrada Nodal’’ e >70ms na “Reentrada AV em Via Acessória”. Na 
emergência, a distinção entre estas arritmias não é necessária, já que o tratamento 
não muda, de modo que ambas acabam sendo englobadas no termo TPSV. Esta dis-
tinção é mais importante para o tratamento definitivo ablativo.
Tratamento
Como vem sendo enfatizado nas demais arritmias, sempre que houver instabilida-
de clínica (angina, hipotensão sintomática, edema agudo de pulmão, rebaixamento 
do nível de consciência) está indicada a CVE 50 - 100 J. Nestes tipos de arritmias, a 
infusão de adenosina (inibidor do NAV de ação imediata) também é uma opção mes-
mo nos casos instáveis.
E o que fazer nos casos estáveis? Você foi capaz de perceber que estas arritmias 
dependem diretamente do NAV para se perpetuarem; seja porque o circuito é o 
próprio nodo (Reentrada Nodal) ou passa por ele (Reentrada AV em Via Acessória). 
Desta forma, se o inibirmos, “quebramos” aarritmia. Assim, o tratamento padrão é a 
inibição do NAV, o que pode ser feito com manobra vagal, adenosina, betabloqueado-
res ou bloqueadores de canal de cálcio (verapamil ou diltiazem). Se as crises forem 
raras, o paciente não recebe tratamento crônico. 
Mas, se a sintomatologia retornar com muita frequência, pode-se prescrever be-
tabloqueadores ou bloqueadores de canal de cálcio. A refratariedade aos fármacos 
ê indicação de ablação: (1) TRN: ablação preferencial da via lenta do NAV; (2) TRAV: 
ablação da via anômala.
Taquiarritmias   18
SAIBA MAIS! Os pacientes possuidores de via acessória de 
condução AV podem manifestar em seu eletrocardiograma basal uma pré-exci-
tação ventricular, manifestada no eletrocardiograma como um empastamento 
inicial do complexo QRS (onda Delta – Figura 8). Isto ocorre, pois a condução 
anterógrada pela via acessória pode começar a despolarizar os miócitos ven-
triculares antes do tempo esperado, ou seja, antes da progressão do estímulo 
pelo sistema de condução normal do coração. Como resultado, além da onda 
delta, observa-se um intervalo PR encurtado e alterações na onda T, que se tor-
na assimétrica e com polaridade contrária à da onda Delta. Este acho eletrocar-
diográfico é chamado de padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW). 
Quando é observado o padrão de WPW associada a uma arritmia, tem-se a 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (perceba que Padrão de WPW é diferente 
da Síndrome de WPW). As principais arritmias associadas à Síndrome de WPW 
são TRAV e Fibrilação Atrial (FA), esta última sendo a mais perigosa. 
Como vimos anteriormente no manejo da TRAV, para revertê-la, pode-se utilizar 
fármacos que provoquem a lentificação da passagem do estímulo pelo nodo 
AV (adenosina, bloqueadores dos canais de cálcio, betabloqueadores, etc), o 
que interrompe o circuito. Mas, atenção: se for uma fibrilação atrial associada 
ao WPW, não se pode usar tais drogas! Tal conduta interromperia a condução 
pelo nodo AV, de modo que todo o estímulo fibrilatório atrial chegaria aos ven-
trículos diretamente pela via acessória, o que gera um risco proibitivo de induzir 
uma fibrilação ventricular.
Flutter Atrial (FLA) e Fibrilação Atrial (FA) Flutter e FA muitas vezes ocorrem no 
mesmo paciente. Metade dos pacientes com flutter atrial evoluem para FA em cinco 
anos. Aliás, de forma geral, o manuseio e tratamento das duas arritmias têm muitos 
aspectos semelhantes, tanto em relação ao controle do ritmo (reversão da arritmia) e 
da redução da FC (controle da frequência), como nas indicações de anticoagulação. 
O FLA é uma arritmia muito mais organizada que a FA e utiliza a circunferência 
dos átrios como circuito de reentrada. Caracteriza-se por frequência atrial alta (250 
a 330 bpm), morfologia das ondas P (ou ondas F) constantes e condução para o 
ventrículo com bloqueio 2:1 no NAV, o que gera uma FC em torno de 150 bpm. Mais 
frequentemente, é uma TSV regular (intervalos RRs semelhantes) e de QRS estreito 
(Figura 9).
Taquiarritmias   19
Figura 6. Flutter Atrial.
Fonte: JY FotoStock/shutterstock.com
Na forma mais frequente da arritmia, o circuito de macrorreentrada é no sentido anti-
-horário, o que leva a ondas atriais negativas em DII, DIII e aVF, com ondas atriais positi-
vas em V1. Essas ondas atriais em forma de “dente de serra” são denominadas ondas F.
Outra forma menos frequente de FLA é praticamente o oposto da forma clássica, 
em que o circuito de macrorreentrada atrial é no sentido horário. As ondas F são tipi-
camente positivas nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e negativasem V1. Essa 
forma é conhecida como “flutter atrial típico reverso” ou “flutter atrial típico no senti-
do horário”. 
A FA (Figura 10) está associada à etiologias cardíacas e extracardíacas. Dentre 
as etiologias cardíacas mais frequentes, destacam-se: doença cardíaca hipertensi-
va, doença coronariana, insuficiência cardíaca e valvopatias (especialmente doença 
reumática). Entre as causas extracardíacas, as mais comumente relacionadas com 
FA são obesidade, síndrome metabólica e doença renal crônica. A fisiopatologia da 
FA é multifatorial, sendo os principais responsáveis: alterações atriais anatômicas 
(dilatação e fibrose) secundárias às cardiopatias, remodelamento eletroanatômico 
secundário à própria FA (“FA gera FA”), gatilhos locais (principalmente em veias pul-
monares). Tais alterações geram múltiplos microcircuitos de reentrada, o que resulta 
na estimulação atrial caótica por inúmeros focos ectópicos (Figura 11).
Taquiarritmias   20
Figura 7. Fibrilação Atrial.
Fonte: JY FotoStock/shutterstock.com
Figura 8. Comparação dos mecanismos eletrofisiológicos da FA e do FLA.
Fonte: rob9000/shutterstock.com
Tratamento
Na FA/FLA de duração menor que 48h e estável, opta-se inicialmente pelo controle 
da FC com bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) ou β-bloqueadores. Costuma-
se optar pela CVE para esses pacientes, devido ao baixo risco tromboembólico 
de uma FA/FLA de início muito recente. Após cardioversão, é necessário anticoa-
gular o paciente por um período mínimo de 4 semanas (RNI 2,0 - 3,0), reavaliando 
posteriormente a necessidade de anticoagulação crônica pelos critérios de risco 
tromboembólico.
Taquiarritmias   21
Na FA/FLA de duração maior que 48h e estável, também se opta pelo controle da 
FC com BCC ou β-bloqueadores e a anticoagulação com heparinização (HNI) + anti-
coagulação oral imediata (warfarina ou novos anticoagulantes orais). A CVE nesses 
pacientes, contudo, é considerada de alto risco tromboembólico e só deve ser efe-
tuada após 3 semanas de anticoagulação plena com RNI terapêutico (entre 2,0 e 3,0) 
ou após ser submetido ao Ecocardiograma Transesofágico, sem evidência de trom-
bos intracavitários. Após cardioversão, é necessário anticoagular o paciente por um 
período mínimo de 4 semanas (RNI 2,0 - 3,0), reavaliando posteriormente a necessi-
dade de anticoagulação crônica pelos critérios de risco tromboembólico.
Diagnóstico diferencial entre as TSV 
Primeiro, vamos analisar o complexo QRS e observar se ele é estreito (duração 
da onda dentro da normalidade) ou largo (complexo QRS com mais de 120ms, ou 3 
“quadradinhos”). Sendo estreito, pode-se dizer que a taquicardia é de origem supra-
ventricular, uma vez que, nessa situação, a frente despolarizante percorre o circuito 
de condução habitual do coração, manifestando no ECG complexos QRS morfologi-
camente normal. 
O segundo passo será observar se o intervalo R-R é regular ou irregular. Sendo 
regular, teremos quatro possibilidades: (1) Taquicardia Sinusal (TS); (2) Taquicardia 
Atrial (TA); (3) Flutter Atrial; ou (4) Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV). 
Para realizar o diagnóstico diferencial destas possibilidades, vamos analisar a pre-
sença ou ausência da onda P; as melhores derivações para se avaliar as taquicardias 
de origem supraventricular são DII e V1, já que são derivações onde as ondas atriais 
se expressam melhor.
Se houver onda P precedendo QRS, teremos duas possibilidades: TS ou TA. Onda 
P com características sinusais (polaridade positiva em DI, DII e aVF; negativa em 
aVR; relação de uma P para um QRS) irá indicar uma TS; se a onda P tiver morfolo-
gia distinta da supracitada, o estímulo atrial para a despolarização do ventrículo não 
estará saindo do nó sinusal, tratando-se, assim, de uma TA. Na ausência de onda P 
precedendo os complexos QRS estreitos e regulares; ou na presença de onda P re-
trógrada (P’), teremos um ECG sugestivo de TPSV. A última possibilidade diagnóstica 
seria o Flutter Atrial, que manifesta com ondas F (que consiste num “serrilhado” em 
DII, DIII e aVF), em substituição da onda P. 
Sendo o QRS estreito e R-R irregular, teremos desta vez, três possibilidades diag-
nósticas: (1) Fibrilação Atrial (FA); (2) Flutter Atrial de condução variável; ou (3) 
Taquicardia Atrial multifocal. A FA é o principal diagnóstico nestas situações de inter-
valos R-R irregulares, em que há ausência de ondas P e observação de ondas f, que 
representam despolarizações anárquicas dos átrios (“f” minúsculo para indicar que 
são ondas de baixa amplitude em comparação com as ondas F do Flutter atrial). O 
Flutter Atrial de condução variável se manifesta com as ondas F e intervalo R-R irre-
gular por conta da capacidade intrínseca do nó AV de decrementação do estímulo. 
Taquiarritmias   22
No caso da TA multifocal, observaremos a presença de ondas P de morfologias dis-
tintas (no mínimo três ondas P diferentes na mesma derivação), decorrente dos estí-
mulos originados em diferentes focos ectópicos atriais.
4. TAQUICARDIA VENTRICULARES
Taquicardia ventricular (TV) é muito menos frequente que as arritmias supraventri-
culares, mas é potencialmente mais grave, na maioria das vezes associada a alguma 
doença cardíaca de base, como: doença cardíaca isquêmica (aguda ou crônica), car-
diomiopatias (dilatada, hipertrófica, infiltrativa), estenose aórtica, doença de Chagas, 
cardiopatias congênitas complexas e cardiomiopatia ventricular direita arritmogêni-
ca. Doença coronariana, sobretudo infarto do miocárdio prévio, é responsável pela 
grande maioria dos casos. Intoxicação por cocaína e intoxicação digitálica também 
podem causar TV. Raramente, a TV é idiopática.
Nas situações de TV, o foco arritmogênico se encontra nos ventrículos. Deste mo-
do, os estímulos que geram a resposta ventricular não utilizam o sistema condutor 
cardíaco para sua propagação; estes estímulos progridem miócito a miócito. Como 
resultado, as TVs se caracterizam por possuir QRS alargado (> 120ms). Diante da 
gravidade associada a este tipo de arritmia, toda taquicardia com QRS largo instável 
deve ser manejada como sendo uma TV, já que a grande maioria das taquiarritmias 
com complexo QRS de duração >120ms possuem origem ventricular. Porém, como 
veremos a seguir, algumas taquiarritmias de QRS largo têm origem supraventricular 
(por exemplo, no caso da TRAV antidrômica). 
TV monomórfica 
A TV monomórfica representa cerca de 80% das taquicardias de QRS largo, com 
mecanismo de reentrada nos ventrículos. O QRS é uniforme e de morfologia estável 
(Figura 2). 
Tratamento
Em situações de TV monomórfica sem pulso, o algoritmo de tratamento a ser se-
guido é o da parada cardiorrespiratória. Nos casos de paciente com pulso, porém he-
modinamicamente instável ou com isquemia miocárdica aguda (SCA): o tratamento 
é a cardioversão elétrica sincronizada com 100 J do monofásico ou bifásico. Em si-
tuações de paciente hemodinamicamente estável, pode-se tentar a adenosina, já que 
quase 20% dos casos de taquicardia com QRS largo são causados por taquicardias 
supraventriculares com condução anormal. Porém, contraindica-se o uso de adeno-
sina ou qualquer outra droga bloqueadora do NAV em situações de taquicardia com 
RR irregular e QRS largo (principalmente, na identificação inequívoca de onda delta), 
já que há risco de se tratar de uma FA + WPW; como dito anteriormente, o uso destas 
drogas poderiam degenerar o ritmo de uma maneira catastrófica para uma FV.
Taquiarritmias   23
SAIBA MAIS! Outra possibilidade, ao invés de usar adenosina 
para todas as situações de taquicardia de QRS largo regular estável, é usar os 
critérios para diferenciação entre TV e TSV, embora isso não seja recomendado 
pelas diretrizes do suporte avançado de vida cardiovascular (ACLS). 
A taquicardia de origem supraventricular manifesta-se, em sua maioria, como 
vimos anteriormente, com QRS estreito. Porém quando há um bloqueio de ramo 
induzido pela alta frequência cardíaca, ou bloqueio de ramo pré-existente, o es-
tímulo chegaaos ventrículos de forma anômala, de modo que o QRS irá se alar-
gar (duração maior que 120ms), o que resulta numa taquicardia 
supraventricular com aberrância de condução. 
Em situações de emergência, taquicardia com QRS alargado será sempre consi-
derada como de origem ventricular, até que se prove ao contrário, sendo tratada 
como tal. 
Contudo, na investigação diagnóstica mais aprofundada, teremos que realizar o 
diagnóstico diferencial entre taquicardias ventriculares (TV) das taquicardias su-
praventriculares com aberrância. Para isto, podemos utilizar os critérios de 
Brugada para o diagnóstico de uma taquicardia ventricular. Realiza-se quatro per-
guntas: (1) Ausência de complexo RS em todas as precordiais? (se resposta afir-
mativa, confirma-se TV; se não, partimos para a segunda pergunta); (2) Intervalo 
RS > 100ms em alguma precordial? (se resposta afirmativa, confirma-se TV; se 
não, partimos para a terceira pergunta); (3) Há dissociação AV? ou seja, há ondas 
P aleatórias em relação aos complexos QRS? (se resposta afirmativa, confirma-se 
TV; se não, partimos para a última pergunta); (4) Há morfologias do complexo QRS 
tipicamente associadas à TV (Figura 1)? Sendo todas as respostas negativas, con-
firma-se o diagnóstico de taquicardia supraventricular com aberrância. Para fixar 
os critérios de Brugada, temos a seguinte frase “RS 100 dissociação morfológica”.
Não revertendo com adenosina, diante da estabilidade hemodinâmica, as re-
comendações são tentar reverter a arritmia farmacologicamente antes da cardio-
versão elétrica. Pode-se ser utilizado Procainamida IV se não houver insuficiência 
cardíaca ou isquemia miocárdica ou Amiodarona IV no paciente com insuficiência 
cardíaca ou antecedente de doença coronariana. Na maioria dos Departamentos de 
Emergências, cardioversão elétrica sincronizada com 100 J é o tratamento mais usa-
do, seja pela segurança e eficácia ou pela rapidez na resolução da arritmia.
TV polimórfica
Algumas vezes, a TV pode apresentar um ritmo irregular, com diferentes mor-
fologias do QRS no mesmo traçado e irregularidade dos intervalos RRs, sendo 
Taquiarritmias   24
denominada de taquicardia ventricular polimórfica. É um ritmo instável e pode evoluir 
com hipotensão, choque ou parada cardiorrespiratória. Em geral, a TV polimórfica é 
dividida em dois grandes grupos:
1. TV polimórfica com intervalo QTc normal: síndrome coronariana aguda é a cau-
sa mais frequente.
2. TV polimórfica com intervalo QTc prolongado: trata-se de uma arritmia distinta 
denominada de torsades de pointes, pois há alternância da polaridade e da am-
plitude do QRS, formando um traçado em fusos, como se as pontas da tira de 
ECG fossem torcidas (Figura 3). A torsades de pointes pode ser intermitente, 
com períodos de ritmo sinusal e intervalo QTc longo de base. As principais cau-
sas de QTc prolongado causando a arritmia são:
a. Forma adquirida: medicamentos (antiarrítmicos, macrolídeos, algumas qui-
nolonas, metadona, alguns psicotrópicos como haloperidol, tioridazina e an-
tipsicóticos atípicos)
b. Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalcemia).
c. Forma congênita: denominada de síndrome do QT longo congênita (muito rara).
Tratamento
Para o tratamento da TV polimórfica com QT curto, a CVE é recomendada se a TV 
for sustentada. Caso o choque não seja liberado ao acionar o botão, deve-se desligar 
a sincronização do aparelho, pois o cardioversor pode não reconhecer o momento 
certo de liberar o choque pela variação dos QRSs. No paciente estável hemodinami-
camente, metoprolol IV deve ser administrado, em três doses de 5 mg, com intervalo 
de 5 minutos. Intervenção coronariana percutânea deve ser realizada o mais rápido 
possível, já que a principal etiologia desta arritmia é a SCA. Amiodarona IV é reco-
mendada se a TV polimórfica é recorrente, sobretudo se associada a instabilidade 
hemodinâmica na sua recorrência.
Nos casos de TV polimórfica com QT prolongado, com o paciente hemodinami-
camente instável, deve-se providenciar a desfibrilação de forma semelhante à PCR, 
com 360 J do monofásico ou equivalente do bifásico, sem a sincronização do apa-
relho. Todavia, choques sequenciais podem ser aplicados, se necessários. Isto, pois, 
na torsades de pointes, o cardioversor não é capaz de reconhecer o momento de 
liberar o choque se ele estiver sincronizado. Magnésio IV é o tratamento inicial de 
escolha: a droga é benéfica mesmo que o intervalo QT não seja reduzido e mesmo 
que o magnésio sérico seja normal. A dose é de 2 g IV em 15 minutos; a manutenção 
é de 0,2 a 1 g/hora. Correção dos distúrbios eletrolíticos deve ser providenciada se 
os valores séricos estiverem reduzidos e também o uso de Marca-passo transvenoso 
provisório, pois quanto maior a FC de base, menor a probabilidade de o paciente vol-
tar ao ritmo de torsades de pointes (Meta 100 – 120 bpm).
Taquiarritmias   25
QRS LARGO
MONOMÓRFICO 
(100 J)
QRS LARGO 
POLIMÓRFICO -
DESFIBRILAÇÃO
QRS ESTREITO 
IRREGULAR
(120 – 200J)
QRS ESTREITO 
REGULAR
(50 – 100J)
CARDIOVERSÃO 
ELÉTRICA
PRESENÇA 
DE PULSO
OXIGÊNIO
INSTABILIDADE
HEMODINÂMICA (5 Ds)
ELETROCARDIOGRAMA
VENÓCLISE
MONITORIZAR
TAQUIARRITMIA
(FC > 100 bpm)
ESTABILIDADE
HEMODINÂMICA
TS
TA FOCAL
TA MULTIFOCAL
TPSV
FA
FLA
TSV COM 
ABERRÂNCIA
TV POLIMÓRFICA
TV MONOMÓRFICA
QRS ESTREITO QRS LARGO
AUSÊNCIA 
DE PULSO
ENZIMAS CARDÍACAS
ELETRÓLITOS
UREIA, CREATININA
HEMOGASOMETRIA
DESFIBRILAÇÃO
PAFCCARDIOSCOPIA HGTFRSatO2
Fonte: Autoria própria.
Taquiarritmias   26
QRS LARGO
TAQUICARDIA
QRS ESTREITO
RR IRREGULAR
MONOMÓRFICO
AUSÊNCIA
DE ONDA P
PRESENÇA
DE ONDA P
TRAV
TRN
RP’ < P’R
RP’ > P’R
RR REGULAR RR IRREGULAR
TRN ATÍPICA
TA
FA
TA FOCAL OU FLA C/
CONDUÇÃO AV VARIÁVEL
TA MULTIFOCAL
RR IRREGULAR
POLIMÓRFICO
FA + WPWCRITÉRIOSDE BRUGADA
TV 
POLIMÓRFICA
COM QTc
NORMAL
TORSADES
DE POINTES
TSV COM
ABERRÂNCIA
TV
MONOMÓRFICA
RR REGULAR
MONOMÓRFICO
Fonte: Autoria própria.
Taquiarritmias   27
REFERÊNCIAS
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atrial-1954679173 >. Acesso em: 14 de janeiro de 2023.
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