Fibromialgia

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SÍNDROMES CENTRAIS DE AMPLIFICAÇÃO DOLOROSA 
• A dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, ou semelhante àquela associada, a uma 
lesão tecidual real ou potencial. 
• A amplificação da dor pode ser provocada pelo desbalanço entre substâncias pró-nociceptivas (que aumentam 
a percepção da dor) e antinociceptivas (que diminuem a percepção da dor). Na fibromialgia e em outros 
distúrbios de dor crônica, o nível da substância P, pró-nociceptiva, está aumentado nos grânulos secretórios dos 
nervos sensoriais. Enquanto isso, as vias antinociceptoras serotonina/noradrenalina (monoaminas) podem estar 
comprometidas nesses pacientes, o que é corroborado pelo fato de que ISRSN são efetivos para tratar FM. 
 
 
 
Reumatologia | Lara Mattar | Medicina UFR 
• A fibromialgia é um distúrbio crônico de processamento aferente central não inflamatório, não degenerativo e 
não autoimune que leva a uma síndrome de dor difusa, fadiga e distúrbios do sono. Acomete mais mulheres e se 
relaciona a distúrbios do humor. 
• Comumente associada a doenças inflamatórias do colágeno (LES, AR), síndrome da fadiga crônica, síndrome do 
cólon irritável e distúrbios psiquiátricos de humor e personalidade. 
CARACTERÍSTICAS DE DOR CENTRAL 
• Afeta mais de uma região do corpo, tanto a qualquer momento quanto ao longo da vida. 
• É difícil localizar com precisão. Dor nos 4 quadrantes e que envolve o esqueleto axial. 
• Acompanhado por sintomas neurológicos, como dormência ou formigamento. 
• Flares de dor são imprevisíveis. 
• Acompanhado por dificuldades de sono, humor, fadiga e problemas de memória. 
• Frequentemente apresentam hipersensibilidade a outros estímulos, como luzes fortes e altas, ruídos e odores. 
• Alteração no processamento sensorial da dor no SNC (córtex somatossensorial e ínsula). 
• Sem resposta a medicamentos para dor aguda e dor por dano ou inflamação tecidual (AINEs, opioides, injeções 
ou procedimentos cirúrgicos). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 2ª doença reumática mais frequente (1ª é OA), que pode acometer qualquer idade. 
• Geralmente existe HF de dor crônica. 
• Tem 50% de componente ambiental e 50% genético (polimorfismos de nucleotídeo único: SLC6A4, COMT). 
FATORES ASSOCIADOS 
• Fatores ambientais e estressores: 
→ Infecção por EBV, parvovírus B19, brucelose e Lyme 
→ Trauma físico (coluna) 
→ Mais comum em pessoas com dor periférica: AR, EpA, hipermobilidade 
→ Estressores psicológicos: trauma na infância e abuso, guerra, eventos catastróficos e persecutórios 
• Doenças psiquiátricas: 
→ Depressão, ansiedade, TOC, transtorno de estresse pós-traumático são mais comuns 
→ Gatilhos comuns entre FM e doenças psiquiátricas (ex: estresse no início da vida, trauma) 
→ Patologia compartilhada: NT que afetam transmissão dor, também afetam humor, memória, fadiga, sono 
→ 38% dos pacientes com transtorno depressivo preenchem critérios para FM 
• Doenças endócrinas: 
→ 62% dos pctes com Hashimoto preenchem critérios para FM ACR 2010 
→ Obesidade é fator de risco para FM (citocinas inflamatórias e neuroinflamação) 
→ FM presente em 45% dos obesos 
• Fatores de risco modificáveis 
→ Sono 
→ Obesidade 
→ Inatividade física 
→ Insatisfação com trabalho ou com a vida 
• Fatores de mau prognóstico 
→ Catastrofização → Medo de movimentar-se 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA DOR 
• Nociceptores: receptores teciduais ativados por estímulos dolorosos 
• Terminações livres de fibras A-delta (finamente mielinizadas) e C (não- mielinizadas) 
→ A-delta: superfície corporal, músculo, articulações, dor rápida, em agulhada, bem localizada, lâmina I e V 
→ C: maioria dos tecidos; lenta, difusa, maçante, dolorida, lâmina II (substância gelatinosa) 
• Mecanorreceptores de limiar alto: respondem à deformação mecânica 
• Nociceptores polimodais: respondem a uma variedade de estímulos (íons H2, 5-HT, citocinas, bradicininas, 
histamina, PGs e LTs 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS DE DOR 
 
 
• Centralização da dor = amplificação 
• Fibromialgia primária: cefaleia, ATM, SII, dismenorreia, cistite intersticial, fadiga, ansiedade e depressão: “top-
down”: problema de modulação da dor 
• Fibromialgia secundária: OA, AR, EpA, anemia falciforme: “down-top”: excesso de estímulo 
MODULAÇÃO DA DOR CONDICIONADA (VIAS DESCENDENTES) 
• Via serotoninérgica-noradrenérgica 
→ Diminuição de 3-metoxi-4-hidroxifentileno (líquor) 
→ Diminuição de serotonina, triptofano e ácido 5-hidroxi-indoleacético (soro) 
• Via opioidérgica -> hiperalgesia por opióides (pouco efetivos) 
→ Diminuição da ligação receptor de μ-opioide nas áreas de processamento de dor (cérebro) 
→ Aumento da atividade opioide endógena 
• Vias de dor – Tratos ascendentes 
→ 2º neurônio para centros mais altos (tálamo) 
→ Feixes espinotalâmico e espinoreticular 
• Vias de dor – Tratos descendentes 
→ Papel na modulação da dor 
→ Noradrenalina e serotonina 
→ Partem da substância cinzenta periductal e 
núcleo magno da rafe (rico em 5-HT) 
 
 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
• Sexo feminino (9:1), usualmente entre 20 e 55 anos 
• Aparecimento precedido por história de infecção, trauma ou evento estressante 
• Dor generalizada: artralgia + “dor na carne” = “dói tudo” - pioram com frio e estresse; > 3 meses 
• História de artrite/sinovite não identificada no exame físico 
• RM < 30’ / fugaz (pode variar e o paciente pode relatar rigidez prolongada), diferente da AR 
• Fadiga 
• Fraqueza muscular referida, mas força muscular normal ao exame físico 
• Sono não reparador / apneia obstritiva do sono (perguntar se paciente, mesmo não sendo obeso, ronca) 
• Parestesia, geralmente em extremidades ou com distribuição divergente dos locais de dor 
• Polaciúria 
• Cefaleia tensional 
• Síndrome do intestino irritável, alterações do hábito intestinal 
• Distúrbios do humor 
• Sensação subjetiva de edema 
• Sintomas de síndrome seca 
EXAME FÍSICO 
 
 
 
• Tender-points 
→ Pontos “controle”: leito ungueal e glabela 
• Sem achados específicos 
• Pistas: 
→ Palpação em direção caudal: músculos do 
antebraço, falanges e IFs 
→ Dor difusa: todas as localizações ou principalmente 
antebraço 
→ Desordem autoimune sistêmica: dor apenas nas IFs 
 
DIAGNÓSTICO 
• Diagnóstico diferencial (o diagnóstico de FM é CLÍNICO) 
• Semelhante a pacientes com outros distúrbios de dor crônica, a ressonância magnética funcional (fMRI) mostra 
campos receptivos expandidos para percepção de dor central e modulação emocional em pacientes com FM 
• Quadros de início agudo/subagudo merecem uma investigação mais agressiva 
• Quadros de evolução de longa data: menor investigação 
• Evitar: FAN e FR 
• Desconfie do diagnóstico se: inicio sintomas ≥ 55 anos ou dor musculoesquelética com exames lab. Alterados 
EXAMES 
• Exames gerais: HMG, ureia, creatinina, TGO, TGP, glicemia de jejum, TSH, urina tipo 1 
• Provas de atividade inflamatória: VHS e PCR 
• Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio 
• Sorologias: HBV, HCV, Sífilis e HIV 
• Outros: PTH, eletroforese de proteína, CPK e vitamina D 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Condições musculoesqueléticas não-reumáticas 
→ Dor limitada a regiões (pescoço, ombros e costas), desalinhamentos articulares, história familiar de 
hipermobilidade 
→ Exame físico: Trigger-points, articulações hipermóveis, hiperelasticidade cutânea, fragilidade cutânea 
(equimose e cicatrizes atróficas) 
→ Testes genéticos se Síndrome de Ehrles-Danlos suspeita mais que outras síndromes de hipermobilidade 
• Hipotireoidismo / endocrinometabólica 
→ Ganho de peso, constipação, mudança no tamanho das mãos e pés (na acromegalia), pobre exposição solar, 
história familiar de doença da tireoide 
→ Palidez, espessamento do cabelo, marcha disbasica 
→ TSH, PTH e vit. D 
• Gastrointestinal 
→ Perda de peso, flatulência, diarreia 
→ Colonoscopia, anti-transglutaminase IgA (doença celíaca) 
• Infecciosas 
→ Fatores de risco para HCV (usodrogas EV), eritema migrans (doença de Lyme) 
→ Anti-HCV 
• Malignidades 
→ Sintomas sistêmicos proeminentes, dor óssea, dor noturna 
• Doenças neurológicas 
→ Sintomas neurológicos, aumento de tônus, marcha lenta, tremor 
→ Anormalidade neurológica discreta, tremor, rigidez, reflexo glabelar positivo 
→ Estudos de condução nervosa, potenciais evocados 
• Estenose espinhal e mielopatia 
→ Idade avançada, dor prévia em coluna, dor claudicante em membros (nádegas,coxas) ou relacionada à postura 
→ Exame de coluna pode ser normal para a idade 
→ Imagem quando indicado 
• Miopatia/miosite 
→ História familiar de miopatia 
→ Dificuldade de subir escadas ou levantar da cadeira, sintomas musculares induzidos pelo exercício, rash 
cutâneo, FRY, sensibilidade muscular, caibras, heliótropo, mãos do mecânico, afinamento da pele, 
dor/fraqueza muscular 
→ CPK, testes imunológicos e genéticos quando indicado, ENMG, RM, Bx muscular 
• Transtornos de saúde mental 
→ História psicossocial familiar e pessoal 
→ Questionário de rastreio 
→ Avaliação psiquiátrica 
• Drogas que causam dor difusa 
→ Estatina (principalmente sinvastatina): miopatia 
→ Opioides: hiperalgesia 
→ Agentes quimioterápicos: neuropatia periférica 
→ Inibidores de aromatase (anastrozol): artralgia 
→ Bifosfonatos (alendronato): dor óssea 
• Polimialgia reumática 
→ Tempo definido de início 
→ Sintomas progressivos 
→ RM > 1h 
→ Sint. constitucionais (febre, perda peso/apetite) 
→ Dor localizada em articulações ou enteses 
• Pensar em outras DRAI se: rash cutâneo, vasculite, psoríase, FRY, secura, sintomas intestinais, história familiar 
de doença reumática inflamatória sistêmica, palidez, baixo IMC, linfonodomegalia, nódulos cutâneos, mobilidade 
espinhal reduzida etc. 
• Diagnósticos mais prováveis em mulheres de 25 a 50 anos com sintomas poliarticulares crônicos: síndrome de 
hipermobilidade benigna, FM, OA, RA e LES. 
CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• TRIPÉ TERAPÊUTICO: Exercícios (menor intensidade e maior frequência) + Medicamentos + TCC. 
• Os medicamentos mais eficazes para a FM são os tricíclicos, inibidores duais e anticonvulsivantes que regulam 
negativamente o processamento sensorial. 
• Opioides e corticosteroides não são eficazes no tratamento da FM e devem ser evitados. 
 
SÍNDROME DE DOR MIOFASCIAL 
• Dor em partes moles com dor local e referida decorrente dos pontos de gatilho (trigger points) localizados dentro 
de bandas tensas do músculo, após contração repetida do músculo, movimento repetitivos (trabalho, hobbies), 
trauma, patologias de coluna, tensão muscular (estresse), disfunção postural ou descondicionamento, que piora 
com a palpação local e, frequentemente, associa-se a rigidez local e a distúrbio do sono. 
• Fisiopatologia: Liberação excessiva de acetilcolina → Contração muscular sustentada → Isquemia → Mediadores 
vasoativos → Liberação de acetilcolina → Sensibilização de nociceptores periféricos 
• Pontos gatilhos (trigger points) 
→ Ativos: pacientes com condições regionais dolorosas 
→ Latentes: assintomáticos, mas podem ser revelados por palpação profunda no exame físico 
SINAIS E SINTOMAS 
• Dor muscular 
• Sensibilidade e pontos gatilho 
• Espasmo e fraqueza muscular 
• Rigidez 
• Problemas de sono 
• Não existem critérios diagnósticos amplamente aceitos 
• Mais comum em pacientes com doença crônica, cefaleia tensional, distúrbios ATM e dor na região da face e 
mandíbula e sd. do chicote 
 
 
	Características de dor central
	Epidemiologia
	FATORES ASSOCIADOS
	Anatomia e fisiologia da dor
	VIAS DE DOR
	Modulação da dor condicionada (vias descendentes)
	história clínica
	Exame físico
	diagnóstico
	exames
	Diagnósticos diferenciais
	CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS
	TRATAMENTO
	SINAIS E SINTOMAS