APOSTILA DE FISIOLOGIA (1)

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Fisiologia estuda as funções das 
partes do corpo. 
NÍVEIS DE ORGANIZAÇÃO CELULAR 
➟ Químico, celular, tecidual, 
orgânico, sistêmico... 
- Todos os seres são formados por 
células-> Mantém vivos 
(subcélulas: lisossomos). 
- Cada célula tem sua função, 
independente da função, todas 
tem o mesmo comportamento. 
*2 MEIOS: INTRACELULAR (meio 
interno; controle) e 
EXTRACELULAR (meio externo -> 
luz; parte de dentro -> fora do 
órgão. 
➟ Meio interno é o líquido que 
está em contato com a célula. 
➤ Membrana separa os dois 
meios; são meios aquosos 
➟ Meio Extracelular --
Plasmático/Intravascular e 
Intersticial (separados por células 
endoteliais). 
 
COMPARTIMENTOS FLUÍDOS DO 
ORGANISMO 
➟ Há intercambio de substancias 
entre os compartimentos. 
➟ O meio que contém a maior 
quantidade é o compartimento 
intracelular, e a substância mais 
importante é a água. 
➟ Os íons que compõem os 
meios, são iguais. A diferença é a 
concentração, alta quantidade é o 
potássio (M.I), sódio (M.E. 
➟ Junta-se todos os íons do 
meio extracelular, e some todos e 
depois junta-se do meio 
intracelular e soma também. 
↳Osmolaridade 
ISOTÔNICO 
Os dois meios são isotônicos, a 
consequência é que não há 
movimentação de água, é 
mantido o volume celular (uma 
célula para funcionar precisa da 
manutenção de volume). 
MEIO ISOTÔNICO 
➟ Faz a manutenção do volume. 
➟ Manutenção do 
funcionamento celular )depende 
da osmolalidade) 
➟ A estrutura responsável pela 
manutenção é a membrana. 
Composta por uma camada de 
biofosfolípideos (gera uma 
membrana) 
➟ Volume cai e osmolalidade 
sobe: ingestão de bebida 
alcoólica, célula fica desidratada, 
ingerir água para repor o que 
perdeu. 
OSMOLALIDADE 
Moléculas ativas que dependem 
do volume. Se houver alteração, o 
funcionamento da célula é 
prejudicado (volume e 
osmolalidade são proporcionais. 
PORO: 
 Está sempre aberto, proteína de 
membrana, e passam por eles as 
substancias de maior afinidade 
pelos poros (NA⇣ E K⇡). 
➟ DIFUSÃO SIMPLES: Realizado 
por moléculas lipossolúveis. 
➟ DIFUSÃO FACILITADA: Pode ser 
realizado por moléculas hidro/. 
CANAL: 
É especifico com determinados 
íons, tem controle na passagem 
de moléculas e 
substâncias/(abertura). 
MOLÉCULAS: 
Transportadora, pega um 
substrato, transporta glicose 
(entra por difusão facilitada) ⇢ 
(GLUT) 
DIFUSÃO: 
Faz transporte passivo. Passagem 
de soluto do meio hipertônico 
para o hipotônico (difusão 
simples). Quando uma proteína 
ajuda no processo extracelular 
(difusão facilitada). 
➟ É a passagem do soluto para o 
meio impermeável. 
HIPERTÔNICO 
➟ Concentração de soluto é 
maior que a concentração do 
solvente. Grande quantidade de 
sal que aumenta a osmolaridade 
do líquido. 
Hipotônico ⇢ Hipertônico = 
Bomba de sódio e potássio. 
TRANSPORTE ATIVO PRIMÁRIO 
Consome ATP (gasto 60%) é 
consumida. Bomba de sódio e 
potássio. Contra gradiente de 
concentração, gera energia 
potencial. Hidrogênio Potássio 
ATPase: É acidez no estômago 
(omeoprazol). 
TRANSPORTE SECUNDÁRIO 
Sódio entra, substrato sai (+ 
energia, - bomba) 
POTENCIAL DE REPOUSO 
Característica elétrica (sempre 
negativa), meio intracelular é 
negativo em relação ao meio 
extracelular. 
⇢ INTRACELULAR: O valor varia 
de célula para célula (-90/-20), 
valor típico (-70mV) 
⇢ EXTRACELULAR: Potássio. 
POTENCIAL DE AÇÃO 
 É uma alteração no potencial da 
membrana. Era negativo, se torna 
positivo e retorna a seu negativo 
(músculo e neurônio). Canais de 
NA e K são controlados por 
voltagem. 
DESPOLARIZAÇÃO 
Entrada de carga positiva (Na). 
Canal de sódio abre mais rápido. 
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SNC 
O QUE FAZ O SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL? 
➟ HOMEOSTASE: Ações que 
resultam nas manutenções das 
características fisícas. 
➟ PERCEPÇÃO SENSORIAL: 
Transforma as informações do 
ambiente em algo que o 
organismo entenda (informações 
externas/luz). 
➟ PROCESSAMENTO DE 
INFORMAÇÕES: Combinações de 
sinais (integração neural). 
➟ COMPORTAMENTO: Consiste 
na totalidade das respostas de 
um organismo ao seu meio 
ambiente. 
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO 
Divisão celular, anatômica, 
funcional ⇢ MOTOR: 
concentração esquelética e 
movimento controlado pelo 
córtex (mov. Voluntário). 
VEGETATIVO: musculatura lisa, 
cardíaca controlada pelo tronco 
encefálico (movimento 
involuntário). 
TECIDO NERVOSO CENTRAL 
É protegido por tecido ósseo, 
onde se localizam o encéfalo. 
⇢ Neurônios: Realizam as 
principais funções. 
⇢ Células da Glia: Células de 
sustentação. 
⇢ Oligodendrócitos e Cél. De 
Schwann: Bainha de mielina. 
⇢Astrócitos: Manutenção do 
equilíbrio iônico do meio 
extracelular. 
⇢ Microglia: Faz fagocitose. 
⇢ Células Ependimárias 
1) Astrócito protoplasmático. 
2) Astrócito fibroso. 
3) Microglia. 
4) Oligodendroglia. 
 
FISIOLOGIA DO NEURÔNIO 
Neurônio – SOMA 
Faz o controle do neurônio, estão 
todas as células que dão 
viabilidade ao neurônio (centro 
de controle). 
NÚCLEO 
DNA ⇢ RNAm ⇢ PROTEÍNA 
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO 
RUGOSO 
Síntese de proteínas. 
APARELHO DE GOLGI 
Formação de vesículas: 
distribuição das proteínas. 
MITOCONDRIA 
Respiração celular: síntese de 
ATP. 
CITOESQUELETO 
Micro túbulos/Micro filamentos. 
DENDRITO 
Dendrito faz sinapse. 
ÁRVORE DENDRÍTICA 
Utilizada para classificar 
neurônios estrelada/piramidal. 
DENDRITO ⇢ ANTINA 
Recoberto por milhares de 
sinapses. 
CITOPLASMA SEMELHANTE AO 
AXÔNIO 
Cito esqueleto (membrana 
representa receptores). 
AXÔNIO 
⇢ Terminal axônal: Região de 
contato com outro neurônio 
(sinapse); Ramificações: 
Arborização terminal; Presença 
de mitocôndrias; Ausência de 
micro túbulos; Presença de 
vesículas sinápticas. 
⇢ Axônio: Não exibe RE rugoso, 
composição proteica da 
membrana, diferente do SOMA 
REGENERAÇÃO NEURAL 
Não se dividem, mas se 
regeneram (apenas no axônio). 
Depende de onde a lesão foi 
causada. Todo esse processo é 
lento e é auxiliado pela bainha de 
mielina. 
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL AO 
LONGO DO AXÔNIO 
⇢ Espalhamento das correntes 
locais. 
⇢ Região ativa ⇢ região inativa. 
⇢ Início: cone de implantação. 
DENDRITOS E SOMA 
⇢ Sem potencial de ação 
(ausência de canais de Na 
dependentes de voltagem). 
⇢ Despolarização. 
AXÔNIO 
⇢ Potencial de ação e Cone de 
implantação 
SINAPSE QUÍMICA 
⇢ Sinapse elétrica: É quando 
ocorre comunicação entre duas 
células, sem que ocorra uma 
reação química. 
⇢ Sinapse química: É quando 
ocorre uma comunicação entre 
neurônios, através de uma 
substância química. 
ARRANJOS SINÁPTICOS 
Comunicação entre dendrito e 
axônio. 
NEUROTRANSMISSORES 
⇢ GLUTAMATO: Excitatório 
(PEP’s ⇢ Canal de Na+) ⇢ 
Despolarização. 
⇢ GABA: Inibitório (PIP’s ⇢ canal 
de cloreto) ⇢ Hiperpolarização. 
⇢ Acetilcolina, Dopamina, 
Adrenalina, Serotonina e 
Peptideos (A resposta pós- 
sináptica PEP’s ou PIP’s depende 
do receptor pós-sináptico) 
SISTEMA MOTOR 
⇢ Organização geral: Se inicia no 
córtex frontal e quem executa, é 
o córtex parietal. O tronco 
encefálico recebe as informações 
e transmite para medula, que 
transmite para a musculatura 
(córtex, gânglios da base e 
cerebelo). 
⇢ Córtex: Região que controla a 
musc. Esquelética. 
⇢ Movimento simples: Medula. 
⇢ Movimentos médios: Tronco 
encefálico. 
⇢ Movimentos complexos: 
Córtex. 
UNIDADE MOTORA 
Neurônio motor + músc. 
Esquelético. Quanto mais 
unidades motoras, melhor o 
controle dos músculos (grande 
quantidade de sinapse). O 
sistema motor faz 3 movimentos -
> Movimentos reflexos, 
movimentos automáticos e 
movimentos voluntários. 
MOVIMENTO REFLEXO 
A medula controla esse 
movimento, para que funcione 
precisa ter o funcionamento dos 
‘’componentes do reflexo’’. 
➔ Receptor sensorial; 
Neurônio sensorial (fibra 
aferente); Sinapse no SNC 
(medula); Neurônio motor 
(fibra eferente). 
⇢ MEDULA ⇢ MÚSCULO(automático: T.E ⇢ 
Medula/Voluntário: Cortéx ⇢ 
Medula). 
Movimento reflexo é 
estereotipado, sempre igual, 
independente do estímulo 
sensorial que deu inicio a ele. 
CONTROLE CENTRAL DO MOVIMENTO 
⇢ Cortices motores suplementar 
e pré motor. 
⇢ Cortéx motor primário. 
⇢ Tronco cerebral: Dos órgãos 
sensoriais da cabeça, para os 
músculos esqueléticos da face e 
da cabeça. 
⇢ MEDULA ESPINHAL: Dos 
receptores sensoriais da pele, 
músculo e articulação/para os 
músculos esqueléticos do 
pescoço, tronco e membros. 
MOVIMENTOS AUTOMÁTICOS 
O tronco encefálico processa esses 
movimentos (andar, correr, respirar...) 
MOVIMENTOS HÁBEIS 
É realizado pelos núcleos da base. 
A via piramidal é a vida que 
controla os movimentos mais 
complexos. Gânglios da base 
ajustam o movimento: É um 
aglomerado de corpos celulares, 
na substância branca (axônios), 
cerebelo ajusta o movimento, 
conforme ele é executado. 
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
⇢ Controla musculatura lisa, 
cardíaca e as glândulas exócrinas. 
É dividido em Parassimpático e 
simpático. 
⇢ Atividade simpática ocorre nos 
períodos de repouso, e o 
parassimpático ocorre nos 
períodos de atividade. 
⇢ Na sinapse ganglionar o 
neurotransmissor é o Acetilcolina 
e o receptor Micotina (somático). 
⇢ Muda receptor, muda efeito. 
⇢ O nervo vago (x), é o maior 
nervo, levam informações do 
sistema nervoso simpático e 
inerva todos os sistemas. 
⇢ Estimulação vagal: Houve uma 
estimulação do nervo vago. 
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
SIMPÁTICO 
⇢ Muita Noradrenalina, Alfa e 
Beta (1 e 2) são receptores pré-
sinápticos. O beta 2 é pré-
sináptico, a consequência do 
ligamento de beta 2 e Na, diminui 
a liberação de Na. 
⇢ ALFA1: Se localiza na 
musculatura lisa dos vasos 
musculares (ureter) 
⇢ ALFA 2: Se localiza nas fibras 
pré-sinápticas, e no S. endócrino. 
- BETA 1: Se localiza 
principalmente nas fibras 
ventriculares. 
- BETA 2: Se localiza na 
musculatura lisa brônquica, 
uterina e vascular. 
EFEITOS 
- ALFA 1: Vasoconstrição, 
secreção salivar, relaxamento ML 
e TGI. 
- ALFA 2: Inibição da transmissão 
NT, contração do ML vascular, 
inibição da liberação de insulina. 
- BETA 1: Aumento da frequência 
e força de contração cardíaca, e 
velocidade do estimulo nervoso. 
- BETA 2: Broncodilatação, 
vasodilatação, relaxamento do 
ML visceral e glicogenólise 
hepática. 
- BETA 3: Lipólise. 
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
PARASIMPATICO 
O neurotransmissor é Acetilcolina 
⇢ Receptores colinérgicos 
metabotropicos: M1 -> Neural 
(excitação SNC/Secreção gástica); 
M2 -> Cardíaco (Inibição 
cardíaca); M3: Glandular 
(Exócrina/Musculo liso – trato 
genital). 
⇢ Receptores colinérgicos 
muscarinicos – M2: Fibras atriais; 
Fibras ventriculares; Fibras 
especializadas na geração e 
conjunção do estímulo cardíaco. 
➔ Canais de potássio, Acetil 
Colina promove a abertura. 
➔ O musculo só contai depois 
do potencial de ação. 
➔ Receptor metabótropico, 
tem a resposta mais lenta. 
EFEITOS CARDIOVASCULARES 
Diminui frequência cardíaca 
cronotropico negativo): Diminui 
velocidade de condução. 
EFEITOS MUSCULARES – MUSC. LISO 
⇢ TGI aumenta motilidade 
(náuseas, vômitos, eructações, 
cólicas intestinais e defecação) 
⇢ Trato urinário: Contração da 
bexiga e ureteres (aumenta 
peristalse uretral e aumenta 
frequência de micção). 
⇢ Brônquios: Broncodilatação e 
aumento das secreções 
traqueobrônquicas. 
⇢ Olhos: Dimuição da PIO, miose. 
EFEITOS GLANDULARES 
Aumento das secreções 
glandulares (sudoríparas, 
lacrimal, brônquicas, salivares, 
TGI) 
FISIOLOGIA MUSCULAR 
⇢ Musculo estriado: ⇢ 
Esquelético (SNC, Voluntário) 
⇢ Cardíaco (SNA, Involuntário) 
⇢ Musculo liso: ⇢ Revestimento 
de órgãos ocos 
⇢ SNA, Involuntário. 
MUSCULO ESTRIADO ESQUELETICO 
⇢ MIOFIBRILAS: Citoesqueleto 
(arquitetura das miofibrilas, 
estabelecendo a organização 
estrutural. 
⇢ A cabeça da miosina se liga a 
actina, fazendo com que mude a 
sua angulação, fazendo acontecer 
a contração muscular. 
⇢ Para que haja contração, a TPT 
precisa ser exposta. 
RETICULO SARCOPLASMÁTICO 
A função do retículo é 
armazenamento de cálcio. No 
sarcolema , existem canais 
independentes de cálcio. 
 
OBJETIVO 
Realizar trocas gasosas. 
4 FASES 
⇢ Ventilação pulmonar; Difusão 
de O2 e Co2, entre os alvéolos e o 
sangue; Para que ocorram as 
trocas gasosas, temos que ter um 
alvéolo pulmonar ventilado e 
capilar pulmonar com circulação 
de sangue; Transporte de Co2 e 
O2 no sangue e líquidos 
corporais; Regulação da 
ventilação. 
FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS 
⇢ Umidificação, filtração (do ar e 
muco) e aquecimento (choque 
térmico). 
TAMANHO DAS PARTICULAS 
CAPTURADAS NAS VIAS AÉREAS 
⇢ Macrófagos alveolares: Excesso 
de partículas estranhas nos 
alvéolos pulmonares. 
⇢ Alvéolos: <1 Um de diâmetro. 
⇢ Bronquíolos: Menores, entre 1 
e 5 Um de diâmetro. 
⇢ Traquéia, brônquio e 
bronquíolos: Realizam a 
distribuição do ar nos pulmões 
(problemas; manter as vias aéreas 
abertas) 
 
 
CONTROLE NEURAL DOS 
BRONQUÍOLOS 
⇢ Arvore brônquica é 
extremamente sensível a 
epinefrina e noropinefrina 
liberadas na corrente sanguínea 
(SNS). 
⇢ Estimulação simpática: Leva a 
dilatação brônquica, aumentando 
a absorção das trocas gasosas. 
⇢ Parassimpático: Secreção de 
Acetilcolina broncoconstrição. 
MECÂNISMOS DA VENTILAÇÃO 
PULMONAR 
Os pulmões podem ser 
expandidos e controlados de 2 
formas: movimentação do 
diafragma e costela. 
PRESSÃO – AR PARA DENTRO E PARA 
FORA DOS PUMÕES 
Tendem a colapsar caso não 
existam forças para mantê-lo 
inflado (capilares aéreos fazem 
trocas gasosas). 
⇢ SURFACTANTE: Tensão e 
colapso -> alveolar (reduz a 
tensão superficial da água) 
⇢ Ar + água = atração de 
moléculas de água (Alvéolo caso 
as moléculas de água se atraiam, 
há tendência de expulsão do ar 
do seu interior e pôster colapso. 
Quanto menor o diâmetro 
alveolar, maiores serão as 
chances do alvéolo colapsa. 
SISTEMA CARDIO RESPIRATÓRIO 
O pulmão recebe fluxo sanguíneo 
de dois sistemas circulatórios 
(brônquica e pulmonar). 
⇢ Brônquica: Ramificação da 
circulação sistêmica parte dessa 
circulação vai ser ramificada, 
fornece suprimento sanguíneo 
nutricional as vias aéreas, e 
outras estruturas dentro do 
pulmão. 
⇢ Pulmonar: Trocas gasosas, 
recebe o débito total do 
ventrículo direito (trocas 
gasosas). 
⇢ Circulação brônquica – 
manutenção das células que 
constituem o pulmão. 
⇢ TROCAS GASOSAS: 
Movimento dos gases de maior 
área para menor área (são trocas 
eficientes e rápida). 
RELAÇÃO V/Q 
Relaciona a quantidade de 
ventilação alveolar em relação ao 
fluxo. 
V = ventilação alveolar. 
Q = Perfusão do capilar pulmonar. 
• V/Q = 1 (Condição ideal) 
• V/Q = BAIXA (Alvéolos 
hiperperfusados) 
• V/Q = ALTA (Baixa 
circulação) 
• V/Q = 0 (Não há ventilação 
alveolar) 
• V/Q = INFINITA (Não há 
fluxo sanguíneo). 
TRATO RESPIRATÓRIO DAS AVES 
⇢ Sacos aéreos (1 
intraventricular, 2 cervicais, 2 
torácicos anteriores e posteriores, 
2 abdominais) 
⇢ FUNÇÃO: Fazem expansão e 
redução de volume (circulação 
dos gases pelo pulmão) 
➔ NÃO FAZ TROCA 
GASOSA/NEM APRESENTA 
ELASTICIDADE 
 
➔ Ausência de diafragma 
(cavidade celomática) 
➔ Ossos pneumáticos 
➔ Seringe: Órgão fonador 
 
ATENÇÃO 
⇢ Anestesia inalatória. 
⇢ Contenção. 
⇢ Estresse térmico. 
⇢ Castração de galos. 
 
 
Começa na boca ⇢ Esôfago 
(cárdia, controla o que entra no 
estômago) ⇢ Estômago (piloro, 
válvula de controle para o I.D) ⇢ 
I.D (Duodeno, jejuno e íleo) ⇢ I.G 
(Céco, cólon e reto) e Ânus. 
⇢ I.D faz absorção de nutrientes 
e I.G absorve água e faz o bolo 
fecal. 
- MOTILIDADE: Mistura e circula o 
conteúdo TGI. Impulsionando-o 
ao longo do trato. 
- SECREÇÃO: Glândulas 
associadas ao TGI secretam água 
e substâncias para dentro do 
trato. 
- DIGESTÃO: Os alimentos e 
grandes moléculassão 
quimicamente degradados. 
- ABSORÇÃO: As moléculas 
nutrientes são absorvidas as 
células que revestem o TGI e 
penetram no sangue. 
PROCESSO NÃO FERMENTATIVO 
⇢ Cão e gato fazem a digestão 
enzimáticas, processo não 
fermentativo (enzimas ajudam). 
Nos ruminantes (poligástricos) e 
equinos (céco), dependem das 
bactérias para a digestão. 
HORMÔNIOS 
GASTRINA 
⇢ Estimula secreção gástrica de 
H+ pelas células parietais 
(ESTIMULO LIBERADOR: 
Distensão do estômago, 
peptídeos e aminoácidos) 
COLECISTOCININA 
⇢ Estimula secreção de enzimas 
pancreáticas e bicarbonato (suco 
gástrico), estimula a contração da 
vesícula biliar *joga bile no 
duodeno) e abertura do esfíncter 
Oddi (ESTIMULO LIBERADOR: 
Ácidos graxos e aminoácidos). 
SECRETINA 
⇢ Estimula secreção pancreática 
e biliar de HCO3 e inibe secreção 
gástrica de H+ (ESTIMULO 
LIBERADOR: H+ e ácidos graxos 
no duodeno). 
G.I.P 
⇢ Estimula secreção de insulina 
pelo pâncreas mediante contato 
direto com glicose (peptídeo 
insulintrópico dependente de 
glicose) ( ESTIMULO LIBERADOR: 
Glicose oral, ácidos graxos) 
⇢ Histamina liberada pelos 
mastócitos. 
REGULAÇÃO DAS FUNÇÕES DO TGI 
⇢ INERVAÇÃO: Faz comunicação 
para o SNC. 
⇢ MOTILIDADE: Mistura, tritura, 
propulsão e contato com a 
mucosa. 
⇢ MOVIMENTO PERISTÁLTICO: 
Empurra o alimento para frente, 
até o reto. 
⇢ MOVIMENTO DE MISTURAR: Tem 
contrações segmentares, que 
promovem mistura do alimento. 
TIPOS DE CONTRAÇÃO POR 
SEGMENTO 
⇢ESÔFAGO: Contração 
peristáltico; ESTÔMAGO: 
Contração peristáltica e mistura; 
I.D: Contração peristáltica e de 
mistura; I.G: Contração 
peristáltica e de mistura. 
MOTILIDADE DO I.G 
Conforme vai perdendo água, vai 
formando o formato das fezes. 
Temos o movimento de massa, no 
final do cólon (1 a 3x por dia). 
REFLEXO GASTROCÓLICO 
Distensão do estômago, causa 
aumento na motilidade do cólon 
proximal e distal do movimento 
de massa. 
SECREÇÃO 
FUNÇÕES DA SALIVA 
⇢ Digestão inicial de amidos, 
amilase salivar/tamponamento 
dos alimentos HCO3; lubrificação 
do alimento para ajudar na 
movimentação do esôfago. 
FASES DA SECREÇÃO 
⇢ Fase psiquica-sensação de 
fome: boca pronta para receber o 
alimento. 
FASE GUSTATIVA-ÓRGÃOS DOS 
SENTIDOS 
⇢ Fornece o que é misturado ao 
alimento. 
FASE GASTRINTESTINAL 
⇢ Prolonga a secreção até depois 
que o alimento está no estômago. 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
⇢ Célula parietal: HCl 
⇢ Célula principal: Pepsinogênio 
⇢ Células G: Gastrina (Estimula 
secreção de HCl) 
⇢ Células mucosa: Muco 
(protege a mucose gástrica). 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
⇢ Cefálica: Antes de receber o 
alimento (olfato/paladar). 
⇢ Gastrica: Alimento no 
estômago (reflexos/gastrina). 
⇢ Intestinal: Após ter deixado o 
estômago. 
ÚLCERAS 
É uma ferida que surge no 
estômago -> Alguns anti-
inflamatórios fazem diminuir a 
produção de muco na mucosa 
gástrica. 
SECREÇÃO PANCREÁTICA 
- PORÇÃO ENDÓCRINA: Possui as 
Ilhotas de Langerhans (insulina e 
glucagon). 
- PORÇÃO EXÓCRINA: Possui 
ácinos que produzem suco 
pancreático (enzimas). 
COMPOSIÇÃO DA SECREÇÃO 
- Componente aquoso (células 
ductais) -> HCO3- neutraliza Ph 
ácido. 
- Componentes enzimáticos 
digerem carboidratos, lipídeos e 
proteínas (amilase e lipase) -> 
Pâncreas produz tripsina, normal 
aparecer nas fezes, não no 
sangue. 
FASES DA SECREÇÃO PANCREATICA 
 
⇢ CEFALICA: Olfação, gestação, 
mastigação e deglutição. 
⇢ GÁSTRICA: Distenção gástrica. 
⇢ INTESTINAL: Regulação homonal 
CCK 
SECREÇÃO BILIAR 
- Bile: Secretado pelos 
hepatócitos. 
- Funções: Fornece ácidos biliares 
para digestão da gordura e 
absorção das gorduras. 
COMPISIÇÃO DA BILE 
- SAIS BILIARES: Moléculas 
anfipáticas – formação da Micela. 
- BILIRRUBINA: Produto do 
metabolismo da hemoglobina. 
- FOSFOLIPIDEOS E COLESTEROL: 
Produção de micela -> compostos 
de emulsificação. 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
- No I.D é enzimática (cão e gato). 
No I.G é microbiana (ceco dos 
equinos e rúmen dos ruminantes) 
digerem celulose. 
- Células intestinais com borda de 
escova promovem maior área de 
contato. 
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS 
⇢ PEPSINOGÊNIO ----- PEPSINA 
(PH ótimo = 2 a 3) 
⇢ Emulsificar gordura torna a 
gordura/modifica a forma para 
poder ser utilizada (sem os sais 
biliares, não há como fazer). 
DIGESTÃO NO INTESTINO GROSSO 
- Pequena importância nos 
carnívoros (processo digestivo 
praticamente completo). CÓLON: 
Curto e não saculado; CÉCO: 
Grande e bem desenvolvido. 
- Herbívoro monogástrico 
(equinos). CÉCO: Grande e bem 
desenvolvido). 
DIGESTÃO DE RUMINANTES 
- Digestão exclusivamente 
microbiana, nos pré-estômagos 
(pelo menos 8 horas ruminando). 
3 pré-estômagos (retículo, omaso 
e rúmen); 1 verdadeiro 
(abomaso). 
FERMENTAÇÃO RUMINAL 
Requer fluxo contínuo (aumento 
de substratos macerados, 
dispositivo de mistura, condições 
estáveis) 
⇢VANTAGENS: (2 exemplos) 
- Liberação de gases. 
- Ação microbiana favorecida pela 
saliva 
⇢ DESVANTAGENS: (2 exemplos) 
- Tempo de mastigação. 
- Mecanismo complexo na câmara 
de fermentação. 
RUMINAÇÃO 
Permite estocagem para digestão 
posterior e comer rapidamente 
(regurgitação, remastigação, 
relubrificação e redeglutição) 
ERUCTAÇÃO 
‘’Arroto’’, abertura reflexa do 
cária, enchimento do esôfago, 
contração peristáltica e elevação 
do palato mole. 
⇢ TIMPANISMO ACONTECE 
QUANDO GASES NÃO ESCAPAM.. 
SECREÇÃO SALIVAR 
COMPOSIÇÃO DA SALIVA 
1. ÁGUA: Mistura do 
alimento, suspensão 
aquosa para fermentar. 
2. MUCINA: Lubrificação para 
deglutição. 
3. HCO3-: Tampão para 
regular PH estomacal. 
4. ENZIMAS: Amilase, lipase 
(recém-nascidos) -> em 
algumas espécies. 
DIGESTÃO DE RUMINANTES: PRÉ 
ESTÔMAGOS 
A) RETÍCULO: Não é 
completamente separado 
do rúmen; B) RÚMEN: 
Epitélio papilar, 
fermentação anaeróbia 
(estocagem, mistura e 
fermentação microbiana); 
C) OMASO: Epitélio papilar 
-> trânsito (não filtrar) e 
absorção.) 
 
 
FUNÇÃO DOS RINS 
Órgão excretor e regulador: órgão 
hemostático, regula o meio 
interno, a osmolalidade, e o 
volume do fluído extra celular 
(mantém o funcionamento da 
célula; Volume extra celular = 
função cardiovascular). 
⇢ FUNÇÃO RENAL: filtração 
glomerular -> Faz a reabsorção 
lúmen/célula – secreção: 
célula/lúmen. 
⇢ Transporte de solutos e água: 
Produção de urina 
UNIDADE FUNCIONAL DO RIM 
⇢ NÉFRON: 1 porção é a cápsula 
de Bowman, é a região onde 
acontece filtração; Túbulo C. 
proximal é enovelado, onde 
ocorre a maior reabsorção 
tubular, capacidade reabsortiva, 
alça de Henle faz reabsorção de 
água e secreção de sai e uréia. 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
⇢ Controla indiretamente o TFG; 
Se chegar mais sangue, filtra 
mais. 
REGULAÇÃO DO FSR 
⇢ Modificação na resistência 
arteriolar. Ele aumenta ou 
diminui seu tamanho, isso 
interfere no fluxo. 
⇢ SNS e Catecolaminas 
circulantes: Ocorre vaso 
constrição dos vasos, a 
consequência é a diminuição do 
fluxo renal e taxa de filtração 
glomerular. 
⇢ Substancias químicas 
(Angiotensina II e 
Prostaglandina): Prostaglandina 
são substancias no local (rins), 
elas diminuem a resistência 
através da vasodilatação. 
Angiotensina causa VASO 
CONSTRIÇÃO. 
AUTO REGULAÇÃO DO FSR 
⇢ Mecanismo miogênico: 
Quando o fluxo sanguíneo numa 
arteríola aumenta, gera um 
estiramento da Musculatura Lisa, 
causa uma contração. 
⇢ Aparelho glomerular: Aparelho 
justaglomerular, controla a 
produção de Angiotensina II, 
causando vaso constrição. 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
⇢ CORPUSCULO RENAL 
(glomérulo e cápsula de 
Bowman). É a saída de plasma e o 
que tiver diluído nele, em direção 
ao túbulo renal. 
- O QUE FAZ FILTRAR? O sangue 
exerce pressão nos capilares 
glomerulares: Pressão 
Hidrostática (PH). 
- O QUE PASSA ATRAVES DA 
MEMBRANA FILTRANTE? Tudo o 
que estiver no plasma e o que 
conseguir atravessar a 
fenetração, apenasnão será 
filtrada as proteínas do plasma. 
FSR X TFG 
⇢ O que determina PHcap? 
Pressão sistêmica; Resistencia das 
arteríolas. 
FUNÇÃO TUBULAR 
⇢ Transporte de soluto e água. 
Há um transporte vetorial 
(mecanismo de transportes 
distintos). 
⇢ Quem realiza o transporte? 
PROTEINAS. 
⇢ Transporte vetorial é uma 
consequência da diferença da 
membrana lumiar e basal. 
SEGMENTO TUBULAR-CARAC/ 
ESPECIAIS 
⇢ Túbulos proximais: Reabsorver 
maior parte do que foi filtrado. 
⇢ Alças de Henle: Diluir o fluído 
lumiar, gerar hipertonicidade. 
⇢ Distar e coletores: Ajustar as 
quantidades finais a serem 
excretadas de Na, K, ácidos e 
água. 
TUBULO PROXIMAL 
⇢ 67% de reabsorção Na (é 
reabsorvido por mecanismos de 
co-transporte). 
⇢ Reabsorção isotônica sem 
gastar energia (reabsorver água e 
solutos na mesma proporção). 
⇢ Reabsorção de glicose (100% 
será reabsorvida, dentro de 
limites fisiológicos). 
⇢ Secreção de H+ e reabsorção 
de HCO3-. 
TRANSPORTE DE GLICOSE: 
ELETROGÊNICO 
⇢ Existe um limite de reabsorção 
de glicose, chegando a 
concentração alcançada, começa 
a ter glicose na urina. 
➔ DIABETES: A concentração 
de glicose é maior, do que 
pode ser reabsorvida. 
➔ GLICEMIA DE UM CÃO: 8-- 
120 
ALÇA DE HENLE 
⇢ Segmento descendente 
delgado, ascendente delgado e 
espesso. 
⇢ Segmento diluidor -> 
Reabsorver mais NaCl (soluto) 
que água. 
⇢ Ramo descendente: 
Reabsorção de H2O, impermeável 
a NaCl. 
⇢ Ramo ascendente: Reabsorção 
de NaCl, impermeável a H2O. 
TÚBULO DISTAL 
⇢ Reabsorção de Na e Ca, 
impermeável a H2O. 
DUCTO COLETOR 
⇢ Impermeável a água, se torna 
permeável diante de hormônios 
(aldosterona). 3% de sódio será 
reabsorvido. 
REGULAÇÃO OSMOLARIDADE E 
VOLUME EXTRA CELULAR 
⇢ Mais abundante no meio 
interno: Água. 
⇢ Composição do meio intra 
celular é diferente do extra 
celular. 
⇢ Meios isotônicos. 
⇢ Sódio é o principal cátion. 
⇢ Regulação da osmolaridade 
está relacionada com o ganho ou 
perda de água livre. 
⇢ Perda renal de água. 
⇢ ADH: Hormônio anto diurético. 
⇢ Ingerindo sal, a osmolaridade 
aumenta, levando a ter retenção 
de água -> ingerir muita água 
aumenta o volume extra celular. 
REGULAÇÃO DO VOLUME 
⇢ Controlam a quantidade de 
osmoles do extra, onde o 
principal soluto é Na+. 
⇢ Os rins aumentam a excreção 
de Na+ em resposta do volume 
extracelular. (NÃO AO AUMENTO 
NA CONCENTRAÇÃO DE NA+). 
⇢ Ganho de Na+: Água é retida e 
a osmolaridade é preservada. 
⇢ Perda de Na+: Água é perdida 
e a osmolaridade é preservada. 
CONTROLE DO VOLUME 
EXTRACELULAR 
⇢Renina/Angiotensina/Aldostero
na. 
⇢ Peptideo nutriurético atrial: 
Hormônio proteico sintetizado 
pelo átrio (átrio dilatado, produz 
o hormônio, estimulando a 
reabsorção de sódio no ducto). 
 
 
 
 
CICLO REPRODUTIVO 
⇢ Dia 1 do ciclo estral: cio – 
evento comportamental mais 
evidente ( receptividade sexual – 
estrogêno/progesterona); Possue 
4 fases, em 1 só a gata aceita o 
macho. Podemos fazer uma 
citologia vaginal que dependente 
da células encontradas sabemos 
em qual ciclo estral a fêmea está. 
RECEPTIVIDADE SEXUAL 
- É governada por hormônios. 
⇢ Ovelha, Cadela, Vaca e Porca = 
estrógeno e progesterona. 
⇢ Gata, Cabra e égua = 
estrógeno. 
PUBERDADE 
- É o inicio da vida reprodutiva e, 
para a fêmea, é o inicio da 
atividade ovariana. 
⇢ GATA: 6-12 meses 
⇢ CADELA: 6-12 meses 
⇢ VACA: 8-12 meses 
⇢ CABRAS e OVELHAS: 7-8 
meses. 
⇢ ÉGUA: 12-18 meses. 
TIPOS DE CICLO ESTRAL 
⇢ Monoéstrica: Cadela 
⇢ Poliéstrica (estações do ano 
interferem): Não sazonais = vaca 
e porca; Sazonais = Égua, ovelha, 
cabra e gata. 
FASES DO CICLO ESTRAL 
⇢ ESTRO: Período da 
receptividade sexual (cio), inicio 
da formação do CL (período que 
ela aceita o macho); Ex: 14-18hrs 
(vaca) / 7-10 dias ( cadela/égua). 
⇢ METAESTRO: Fase pós 
ovulatória, diminuição da 
progesterona. A vaca e porca 
demoram 2 dias após o estro; 
égua, cadela, cabra, ovelha: Não é 
reconhecido. 
⇢ DIESTRO: Fase luteal, aumento 
da progesterona. Identificado 
como o primeiro dia de recusa da 
fêmea; PRENHEZ PODE OCORRER. 
⇢ PROESTRO: Após regressão do 
CL, diminuição da progesterona. 
Fase folicular = antes da ovulação; 
É curto de 2-3 dias. 
⇢ ANESTRO: Quiescência sexual 
= ausência do cio. 
⇢ EXEMPLO: Se uma cadela 
entrar no cio em julho, teremos 
logo em seguida: Dietro, Anestro 
(ausência do cio) e depois 
Proestro (em fevereiro); Se for 
uma vaca: Estro, Metaestro, 
Diestro, Anestro e Proestro. 
FATORES QUE INFLUENCIAM NO 
CICLO REPRODUTIVO 
- Fotoperíodo 
- Lactação: Produção de leite; 
prolactina inibe a ovulação e o 
GnRh enquanto tem o filhote 
mamando. 
- Nutrição: Uma fêmea desnutrida 
pode ou não entrar no cio. 
- Ferormônio: Glândula adanal. 
→ Gestação: Teremos a placenta 
como órgão endócrino. 
PROGESTERONA 
⇢ Sendo fundamental para a 
manutenção da gestação. Faz a 
secreção das glândulas 
endometriais; Aumenta o limiar 
contrátil durante a prenhez, assim 
fica mais difícil ter contração 
durante a gestação. 
ESTROGENO 
⇢ Tem interação entre a placenta 
e o feto. 
LACTOGÊNO 
⇢ Placentário: Ação lactogênica 
(estimula a produção de leite); 
Ação somatotrófica (aumenta a 
síntese proteica e lipólise). 
PARTO 
⇢ Útero está sobre atividade de 
progesterona, esta quiescente 
(sem movimentação) e a cérvix 
está fechada, mantendo a 
gestação. No final da gestação, o 
nível de progesterona começa a 
cair, pois o CL começa a sofrer 
degradação e começa a ter ação 
de proteínas contrateis + ligação 
de receptores com a ocitosina = 
contração uterina (inicio do 
trabalho de parto). Nesse mesmo 
momento está acontecendo a 
ação de prostaglandina PGF pelo 
útero, ocorrendo lise do CL, 
caindo o nível de progesterona, 
começa a contração do 
miometro. Teremos a secreção de 
cortisol pelo feto, córtex da 
adrenal produzindo os 
glicocorticoides secretando o 
cortisol (sofrimento fetal). O feto 
começa a se movimentar pelo 
canal pélvico, ocorrendo a 
liberação de ocitosina, tendo mais 
liberação de ocitosina, assim, o 
nível de progesterona abaixa + 
aumento da liberação de 
ocitocina = contração final do 
útero; Contração do miometro = 
processo efetivo do parto. 
DISTOCIA 
⇢ Dificuldade a hora do parto; 
EXEMPLO: Buldogues possuem 
um problema físico já que 
possuem uma cabeça grande. 
FUNÇÃO OVARIANA 
⇢ O cio da cadela varia a cada 6-8 
meses. A ovulação da gata é 
induzida, ou seja, precisa de 
copula para liberar o ovulo, em 
algumas espécies o cio depende 
de estações, luminosidade, e 
etc... 
⇢ FOLICULOGÊNESE: Processo de 
formação, crescimento e 
maturação folicular. 
⇢ OVULAÇÃO: Processo onde 
hormônios estimulam o ovário a 
liberar um óvulo. 
⇢ CORPO LUTEO (CL): Teremos a 
secreção da progesterona, 
fazendo a manutenção da 
gestação. O hormônio LH vai fazer 
a manutenção do CL. A regressão 
do CL é de 14 dias. A 
prostaglandina PGF faz a luteólise 
(degradação do CL), ocorrendo 
em bovino, equino, ovino, e 
suíno. Nos caninos e felinos e 
primatas NÃO OCORRE. 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
⇢ Os hormônios são moléculas 
sinalizadoras ou substâncias 
químicas que regulam e 
coordenam várias funções 
biológicas no organismo. 
CARACTERISTICAS 
⇢ Molécula sintetizada por 
células especificas; EX: Célula 
beta no pâncreas que sintetizam 
a insulina e as células alfa o 
glucagon. 
⇢ Altamente potentes (baixas 
concentrações tem o efeito 
esperado). 
⇢ Secretadas diretamente no 
meio interno. 
⇢ Atuam sobre outras células 
alvo. 
➔ GLÂNDULAS: Células de 
hormônios agrupadas 
formam as glândulas 
endócrinas. EX: 
Hipotálamo, pâncreas, 
tireoide, etc. 
TIPOS DE SECREÇÃO HORMONAL 
⇢ ENDÓCRINA: Efeito em células 
á distância; EX: A insulina cai na 
corrente sanguínea e vai para 
onde precisa agir. 
⇢ PARÁCRINA: Efeito em células 
vizinhas. 
⇢ ALTÓCRINA: Efeitona própria 
célula que o produziu, ou seja, ela 
se auto regula. 
⇢ NEURO ENDOCRINA: 
Neuronio-celula. O neurônio faz 
sinapse com a glândula, como a 
glândula adrenal que faz 
simulação do SNS, teremos uma 
descarga sináptica. 
⇢ A atividade biológica dos 
diferentes hormônios se liga ao 
receptores (fica no núcleo da 
célula ou na membrana); Se liga 
ao seu receptor especifico. EX: 
Insulina se liga ao seu receptor 
para glicose entrar no sangue. 
REGULAÇÃO DOS RECEPTORES 
DESSENSIBILIZAÇÃO (DOWN-
REGULATION) 
- Diminuição do número ou a 
afinidade dos receptores. EX: 
Diminuição da ação do hormônio. 
- Diminuir sensibilidade do tecido 
alvo ao hormônio. EX: 
Progesterona no útero. 
- Inativa dos receptores. EX: Na 
gestação pode aumentar a 
atividade hormonal, mas não 
teremos receptores. Excesso de 
tecido adiposo diminui a 
afinidade da insulina com o seu 
receptor. 
SENSIBILIZAÇÃO (UP-REGULATION) 
- Aumento do número ou 
afinidade dos receptores. EX: 
Aumento da ação do hormônio. 
- Síntese de receptores. EX: GH 
(promove o crescimento) 
aumento dos receptores 
musculares e hepáticos. 
- Ativação dos receptores, 
aumentando ou diminuindo os 
receptores. 
CLASSIFICAÇÃO HORMONAL 
- Hormonio proteico ou peptídicos ou 
Amínicos (Hidrossoluvel = PTH 
paratormônio – Paratireoide). 
- Lipossolúvel. EX: Cortisol, aldosterona, 
estradiol, testosterona... 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
HORMONAL 
⇢ MECANISMO NEURAL 
- Estimulação neuronal de uma 
glândula. 
- Secreção de catecolaminas (ex: 
adrenalina) pelas adrenais, após a 
estimulação das fibras pré-
ganglionares simpáticas. 
→ MECANISMO POR FEEDBACK: 
Um elemento da resposta 
fisiológica a um hormônio 
‘’retroalinhamento’’ a glândula 
endócrina que secretou, 
alterando sua velocidade de 
secreção. 
FEEDBACK NEGATIVO 
Eixo hipotálamo-hipofise-adrenal 
-> O hipotálamo produz o CRH 
que estimula de forma seletiva a 
hipófise que vai produzir o ACTH 
que vai estimular a Adrenal a 
produzir Cortisol (célula alvo). 
Quando chegar em um nível 
adequado de cortisol, teremos a 
inibição do seu eixo de produção 
e teremos feedback negativo. 
FEEDBACK POSITIVO 
Se tivermos uma baixa produção 
de cortisol, teremos estimulação 
para aumentar a produção de 
hormônio no hipotálamo-
hipofise-adrenal = produz mais 
cortisol. EX: Teste de ACTH no 
cachorro. 
HIPOTALAMO E HIPOFISE 
⇢ Localização anatômica: Na 
região do infundíbulo (começo da 
hipófise, parte o tecido nervoso 
dela) teremos o Hipotálamo (em 
cima) e a Hipófise (em baixo), 
teremos uma comunicação 
absurda entre eles (comunicação 
nervosa); Temos a divisão da 
hipófise em tecido neural 
(Hipófise posterior ou neuro 
hipófise) e em Tecido Glandular 
(Hipófise anterior ou adeno-
hipófise). 
FUNÇÕES HIPOTALAMICAS 
⇢ Regulação da fome 
(saciedade), regulação do 
metabolismo, regulação da 
pressão, regulação da sede, 
regulação do crescimento, 
lactação. Teremos algumas coisas 
que alteram as funções 
hipotalâmicas como: Stress, dor, 
medo, sono e etc. Muitos 
hormônios terão seleção seletiva, 
ativando a Adeno-hipófise e 
neuro-hipófise. 
⇢ Lá na hipófise temos o lado 
direito (tecido neural) e lado 
esquerdo (tecido glandular), 
teremos vasos sanguíneos para 
encaminhar para células á 
distancia = mecanismo endócrino 
e neuro-endocrino, teremos a 
artéria hipofissária ramificada em 
arteríolas. 
➔ Lado direito = tecido 
neural. 
➔ Lado esquerdo = tecido 
glandular. 
HORMONIOS HIPOTALAMICOS 
⇢ Hormônio liberador de 
tireotropina (TRH), hormônio 
liberador de gonadotropina 
(GnRH), hormônio liberador de 
corticotropina (CRH), hormônio 
liberador de GH (GHRH), 
hormônio liberador da prolactina 
(PRH). 
HIPOFISE ANTERIOR (ADENO 
HIPOFISE) 
➔ TSH: Hormônio 
tireoestimulante. 
➔ FSH: Hormônio 
foliculoestimulante. 
➔ LH: Hormônio 
luteolinizante. 
➔ ACTH: Hormônio 
adrenocorticotrópico. 
➔ GH: Hormônio do 
crescimento. 
HIPOFISE POSTERIOR (NEURO 
HIPÓFISE) 
➔ ADH: Hormônio 
antidiurético. 
➔ Ocitosina. 
CONTROLE HIPOTALAMO 
⇢ Hipotálamo produz TRH que 
age na Hipófise (Adenohipofise) 
que produz TSH que age na 
Tireóide que age na T3 e T4, 
recebe o nome de eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide. 
⇢ Hipotálamo produz GnRH que 
age na hipófise (Adenohipófise) 
que produz FSH, LH que age nas 
Gônadas/ovário gerando 
Progesterona e Estrógeno. 
⇢ Hipotálamo produz CRH que 
age na hipófise que produz ACTH 
que age no córtex Adrenal 
produzindo o cortisol. 
⇢ Hipotálamo produz PRH que 
age na Hipófise (Adenohipofise) 
que produz Prolactina que age no 
tecido mamário, aumentando a 
produção de leite. 
⇢ Hipófise posterior: ADH 
estimulado para aumentar 
osmolaridade para absorver H2O 
para o rim absorver. Teremos 
também a Ocitosina. 
TRH: Hormônio liberador do TSH. 
CRH: Hormônio liberador de 
ACTH. 
GnRH: Hormônio liberador de 
gonadotropina. 
PRH/TRH: Hormônio liberador de 
prolactina. 
GHRH: Hormônio liberador de 
GH 
➔ Todos estimula á hipófise a 
produzir esses hormônios. 
HORMONIOS SECRETADOS PELA 
ADENO-HIPÓFISE 
⇢ Sintetiza e secreta 
basicamente 6 hormônios: 
➔ GLICOPROTEICOS: TSH 
(hormônio teriotrófico, vai 
agir na tireoide); LH 
(hormônio luteinizante); 
FSH: (hormônio folículo 
estimulante). → 
OVÁRIOS/TESTÍCULOS 
➔ PROTEÍCOS: ACTH ( 
hormônio 
adenocorticotrófico, age no 
córtex adrenal); Prl 
(prolactina, age nas 
glândulas mamárias); GH: 
hormônio do crescimento, 
age nos tecidos alvos do 
fígado). 
⇢ O hipotálamo vai produzir TRH 
para hipófise, estimulando ela a 
produzir prolactina que vai agir 
nas gônadas e glândulas 
mamarias. 
PROLACTINA 
⇢ EFEITOS ESTIMULADORES: 
Gravidez (estrogênio), 
amamentação, sono, estresse, 
TRH e Antagonistas da dopamina. 
⇢ EFEITO INIBIDORES: Dopamina, 
Prolactina (feedback negativo), 
Bromocriptina (agonista 
dopaminérgico). EX: Pseudociese, 
onde a cadela não esta prenha 
mas produz leite. Ela se lambe 
estimulando a produção de lite. 
Após 2 meses começa o cio e és 
esperado um aumento de 
prolactina, mesmo ela não 
cruzando (caso aconteça, 
aumenta ainda mais o nível de 
prolactina) vai produzir leite. A 
bromocriptina inibe a produção 
de leite. 
⇢ EFEITOS BIOLÓGICOS: 
Desenvolvimento das mamas 
onde na puberdade (estrógeno + 
progesterona) teremos a 
proliferação e ramificação dos 
ductos mamários ; Lactogênese 
onde teremos a estimulação da 
produção e secreção do leite; 
Inibição da ovulação = inibição do 
GnRH. 
⇢ PSEUDOCIESE: Aumento da 
concentração de prolactina; 
Aumento da sensibilidade dos 
receptores e também teremos a 
diminuição de progesterona. Para 
tratar, usar o colar elizabethano; 
Agonista dopaminérgico 
(bromocriptina); Antagonista 
serotoninérgico (metergolina). 
HORMONIO DE CRESCIMENTO – GH 
⇢ Secreção: Pulsátil, é liberado 
durante o sono (bem maior na 
criança do que no adulto), 
diminui durante a idade. 
AÇÕES DO GH: SOBRE O 
CRESCIMENTO 
➔ Via GH e IGF-1 
⇢ IGF-1: Fator de crescimento 
semelhante a insulina. O GH 
estimula a produção de IGF-1 
pelo fígado e este tem ação 
promotora de crescimento 
semelhante da insulina. Teremos 
o aumento da condrogênese das 
placas epifisárias dos ossos longos 
que depositam mais matriz – 
Crescimento linear; Teremos o 
aumento do osso em 
comprimento (linha de 
comprimento), após soldadura, 
ossos crescem em largura. EX: 
Acromegalia. 
SOBRE METABOLISMO (VIA IGF-1) 
⇢ Proteínas: Aumento na síntese 
proteica. 
⇢ Carboidratos (diabetogênio): 
resistência a insulina, aumento da 
glicemia, a insulina vai se ligar ao 
seu receptor, hormônio inibe isso 
(resistência a insulina), nessa 
situação a glicose não consegue 
entrar na célula, ficando no 
sangue, tendo um aumento da 
glicemia (hiperglicemia), por isso 
é um hormônio diabetogênico. 
⇢ Lipídeo: Ativação da lipase 
tecidual hormônio – sensível 
(LTHS) é umaenzima que ativa a 
lipólise (queima a gordura), assim 
teremos um aumento de ácidos 
graxos circulante. 
⇢ Excesso de GH: 
Hiperssomatotropismo, antes do 
fechamento do disco epifisário 
tendo o gigantismo. No adulto: 
Acromegalia. 
⇢ Hipossomatotropismo (baixa 
produção de GH): Teremos o 
nanismo hipofisário (muito raro 
no animal), falta de sensibilidade 
ao GH (exame de dosagem de 
GH/IGF). 
⇢ Neuro-hipofise: Produz o ADH 
(Hormonio antidiurético ou 
Argenina-Vasopressoina) e a 
Ocitocina. 
AÇÕES DO ADH 
⇢ Age no ducto coletor para ele 
absorver H2O, pela abertura de 
canais de aquaporinas faz que a 
água passe para ser absorvida 
(absorção de H2O). Vamos ter 
aumento do volume do sangue, 
aumento da P.A , já que faz 
vasoconstrição periférica e 
também temos aumento da 
pressão pela entrada de H2O. 
⇢ Fatores inibidores: Diminuição 
da osmolaridade (diminuição da 
concentração de sódio) ou 
simplesmente por você beber 
muita água; Álcool (etanol) inibe 
a produção de ADH e teremos 
maior produção de urina; 
Agonistas alfa-adrenérgicos; 
ANP/FAN quando o átrio dilata 
teremos o aumento da pressão 
arterial e inibição do ADH para 
diminuir a pressão. EX: Numa 
situação de hipertensão. 
⇢ Fatores estimulantes: Aumento 
de osmolaridade, a dor vai alterar 
o ADH; Hipogliemia onde vamos 
ter uma queda de pressão; 
Opiáceos como morfina, 
tramadol, etc... 
AÇÕES DA OCITOCINA 
⇢ EJEÇÃO DO LEITE: Promove 
contração das células miopiteliais 
(alvéolos e ductor mamários). 
⇢ PARTO: Vai promover a 
contração do útero (miométrio), 
as vezes dependendo do estado 
do animal, podemos induzir o 
parto aplicando opiáceos. 
⇢ CÓPULA: Responsavel por 
contrações rítmicas do aparelho 
reprodutor feminino e também a 
contração do canal deferente e 
epidídimo em machos durante a 
ejaculação. 
⇢ FATORES INIBIDORES: 
Opióides. EX: Se aplicarmos 
morfina quando a fêmea estiver 
parindo, vamos inibir a contração 
do útero. 
⇢ FATORES ESTIMULADORES: 
Amamentação, órgãos do sentido 
(visão, som ou cheiro dos 
filhotes), dilatação da cérvix 
uterina. 
GLÂNDULA ADRENAL 
Ficam localizadas na porção 
cranial do rim. São pequenas, mas 
possuem funções muito 
importantes. 
⇢ Cortéx (cortical) dividido em 3 
porções: 
➔ ZONA GLOMERULAR: 
Mineralocorticoides 
(Aldosterona). 
➔ ZONA FASCICULAR: 
Glicocorticóides (Cortisol). 
➔ ZONA RETICULAR: 
And´rgenos (DHEA). 
⇢ Em cada ua dessas camadas 
teremos enzimas diferentes para 
que o colesterol possa se 
transformar em cada um desses 
hormônios. 
TODOS DERIVAM DO CORTISOL 
QUE SOFRE AÇÃO DO ACTH. 
MECANISMO DE AÇÃO 
- Glicocorticoides: Difusão 
passiva; Receptor citoplasmático. 
- Mineralocorticóides: Difusão 
passiva; Receptor citoplasmático. 
⇢ Fatores que interferem no 
hipotálamo: Emoção, via sistema 
límbico; Trauma, pelas vias 
nociceptivas (qualquer situação 
de dor) faz com que produza mais 
cortisol; Impulso para o ritmo 
circadiano: O cortisol é PULSÁTIL, 
ás 8h de sono é importante para 
sua regulação. 
- Secreção do Cortisol: Padrão 
Pulsátil e a sua e a sua principal 
liberação é ao acordar. 
AÇÕES DO CORTISOL 
⇢ METABÓLICAS (carboidratos, 
lipídeos, proteínas, mineral) 
⇢ SISTEMA CARDIOVASCULAR 
⇢ SISTEMA RENAL 
⇢ AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS 
⇢ AÇÕES IMUNOSSUPRESSÃO 
AÇÕES METABOLICAS DO CORTISOL 
⇢ Carboidratos: 
Hiperglicemiantes, antagonismo a 
insulina para inibir a ligação da 
insulina ao seu receptor, assim a 
resistência insulínica; Glicogênese 
(degradação de outros 
compostos); Glicogenólise onde o 
glicogênio é transformado em 
glicose, assim temos um aumento 
de glicose. 
⇢ Lipídeos: Lipólise. 
⇢ Proteico: Catabolismo proteico 
para quebrar proteínas de 
energia, o individuo tende a 
perder massa muscular. 
AÇÃO CARDIOVASCULAR DO 
CORTISOL 
⇢ Permite sensibilidade as 
catecolaminas 
(adrenalina/noradrenalina): 
Permite a ação das catecolaminas 
nos seis receptores ajudando a 
manter débito cardíaco e a 
manter o tônus muscular das 
arteríolas, assim mantendo a 
pressão arterial e a integridade 
dos vasos. 
AÇÃO RENAL DO CORTISOL 
⇢ Aumenta a taxa de FG: 
Vasodilatação arteríola aferente 
aumentando a filtração 
glomerular. 
AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA DO 
CORTISOL 
⇢ O ácido aracdônico (vem de 
uma lesão) + enzima fosfolipases 
A, dando origem as poxigenases e 
ciclogenases gerando medidores 
inflamatórios; Os glicocorticoides 
tem ação de inibir fosfolipases A e 
ciclogenases. 
⇢ Vai INIBIR a sínteses de 
fosfolipases A, síntese de 
lipomodulina-1 (inibe fosfolipase 
A), síntese de COX, produção de 
interleucina 2(IL-2), liberação de 
serotonina e histamina. 
➔ Ação imunossupressora do 
Cortisol (só em altas 
concentrações no sangue). 
- LEUCÓCITOS: Inibe a migração 
de leucócitos. 
- MACRÓFAGOS: Inibe a atividade 
fagocitária. 
- LINFÓCITOS: Inibe a resposta 
modulatória imunológica. 
AÇÃO ALDOSTERONA 
(MINERACORTICOIDES) 
- Age no rim, temos a passagem 
do sódio da urina para o sangue 
absorver H2O e o aumento de PA, 
excreta potássio para regular 
→ REABSORÇÃO DE SODIO (Na): 
Lembrar o sistema renina 
aldosterona. 
→EXCREÇÃO DE POTÁSSIO (K): 
Para reabsorver Na e H2O para 
aumentar pressão e excretar o 
potássio. Precisa ocorrer isso para 
ter a produção de Aldosterona.. 
➔ CONTROLE DE 
ALDOSTERONA: Hipófise 
produz o ACTH estimulando 
o córtex, especificamente a 
zona glomerular que vai 
liberar Aldosterona, 
fazenda a reabsorção de Na 
+ H2O e excreção de K. 
➔ FATORES QUE AUMENTAM 
A LIBERAÇÃO DE 
ALDOSTERONA: 
Traumatismo, hemorragia, 
hipovolemia, hipotensão, 
insuficiência cardíaca, 
nefrose, hipercalcêmia, 
angiotensina 2 e 3, taxa de 
filtração glomerular, 
cirrose. 
FISIOPATOLOGIA 
- Hiperadrenocorticismo: 
Síndrome de Custing. É o excesso 
de produção de hormônios da 
região do cortisol (principalmente 
cortisol) 
⇢ Sinais Clínicos: 
Poliúria/Polidipsia (urina 
muito/bebe muita água); Polifagia 
(muita fome); Abdômen 
abaulado, alopecia bilateral, 
infecções GU, ciclo estral irregular 
ou ausente, hipertensão arterial, 
diabetes melito secundário. 
⇢ Teste de supressão e 
dexametasona: Avalia o eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal. 
HIPOADRENOCORTICISMO 
⇢ ACTH normal ou 
diminuído/pouco cortisol/pouca 
aldosterona – onde esta o 
problema? C. Adrenal. 
⇢ Sinais clínicos: 
Anorexia/Emagrecimento, pulso 
fraco (falta de 
aldosterona)/Bradicardia (baixo 
nível de cortisol), hipotensão, 
hiponatremia (baixa concentração 
de sódio no sangue e baixa 
concentração de aldosterona), 
hipercalemia. 
HORMONIOS DA MEDULA ADRENAL 
⇢ Hemólogo a um gânglio 
simpático. 
⇢ Estimulação simpática: 
Adrenalina (80%) e Noradrenalina 
(20%). 
*ESTIMULO DE SECREÇÃO OCORRE 
DEVIDO A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA, 
FAZENDO COM QUE A MEDULA 
ADRENAL LIBERE HORMÔNIOS* 
AÇÕES DA ADRENALINA 
- Metabolismo (carboidratos, 
proteínas e lipídeos). 
- Sistema cardiovascular. 
- Musculatura lisa e glândulas. 
*Gatos estressados: Hiperglicemia 
durante coleta !!! Normal mente a 
glicemia de um gato É EM TORNO DE 
100/110, MAS COM O ESTRESSE PODE 
CHEGAR A 300. A ADRENALINA FAZ 
COM QUE AUMENTE SUA GLICEMIA, 
ASSIM NÃO PODENDO SER 
CONSIDERADO DIABÉTICO.* 
AÇÃO METABOLICA 
- Aumento de Glicogenólise. 
- Aumento da Gliconeogênese. 
- Aumento da lipólise. 
- Queda da utilização da glicose 
(sobra mais glicose na circulação. 
- Metabolismo das proteínas: 
Efeito catabólico -> aumento de 
aminoácidos na circulação. 
AÇÃO CARDIOVASCULAR 
- Aumento da força de contração. 
- Aumento da frequência 
cardíaca. 
- Aumento do fluxo sanguíneo 
para os rins e o baço. 
- Aumento da P.A: Vasoconstrição 
-> Venoconstrição periférica 
(aumento do volume de sangue 
chegando no coração); 
Vasodilatação nas coronárias 
(chega mais sangue no coração) e 
no músculo esquelético (para em 
caso de fuga). Possuímos os 
receptores alfa ebeta para a 
Adrenalina, isso explica porque a 
adrenalina age tanto como 
vasoconstrição como 
vasodilatação. 
AÇÃO NA MUSCULATURA LISA E 
GLÂNDULA 
- Relaxamento de brônquios. 
- Contração dos esfíncteres 
intestinais e bexiga. 
- Dilatação (midríase) relaxa a 
musculatura da íris, por isso a 
pupila aumenta. 
- Secreção de insulina: A 
adrenalina tem uma ação 
hiperglicemiante e ao mesmo 
tempo temos essa ação, teremos 
o aumento de insulina para 
contrabalancear o efeito 
hiperglicemiante. 
CATECOLAMINAS 
⇢ Dilatação das pupilas 
(Midriase); SNC = Individuo mais 
alerta; Sistema Respiratório: 
brônquio dilatação; No TGI as 
catecolaminas abaixam o 
peristaltismo, aumentam o tônus 
dos esfíncteres, diminui fluxo de 
sangue; No coração aumenta o 
fluxo de sangue no musculo, a FC, 
a força e a pressão arterial; No 
tecido adiposo ocorre a lipólise; A 
saliva fica mais viscosa (‘’boca 
seca’’). EX: Parassimpático 
excesso na produção de saliva e 
simpático diminuição da 
produção de saliva. 
GLANDULA TIREÓIDE 
⇢ Localização: Região cervical 
ventral, aderida a traqueia 
⇢ Anatomia: Possui dois lobos 
lateralizados e é ricamente 
vascularizada. 
⇢ Vasoconstrição: Artérias 
tireóideas e veias tireóideas 
( Hipotálamo ⇢ Adeno-Hipófise⇢ 
Tireoide⇢T3 e T4). 
HORMONIOS TIREOIDEANOS 
⇢ Tetraoidotioina/Tiroxina/T4: 
Possuem uma menos secreção 
que o T4, mas tem mais atividade 
celular. 
⇢ Excesso ou falta de iodo 
desequilibrada esses hormônios. 
⇢ Células alvo: Enzima 5’iodinase 
-> Faz com que tire um iodo do 
T4, convertendo T4 em T3, sendo 
a forma ativa; O T3 que está 
pronto vai se ligar ao núcleo da 
célula, alterando totalmente a 
atividade dela; O T4 entra na 
célula (no citoplasma) onde a 
enzina 5’iodinase o transforma 
em T3 e T3 reverso no 
citoplasma. Sendo que o T3 vai 
para o núcleo e o T3 reverso não 
vai ter alteração. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
Hipotálamo ⇢ Hipófise anterior 
⇢ Tireóide ⇢ T4 e T3 
⇢ O frio pode estimular o eixo 
hipotálamo, acelerando o 
metabolismo a produzir calor (+), 
o estresse inibe o eixo, vai ter um 
metabolismo lerdo, por isso o 
estresse está associado a 
obesidade. A tireoide acelera o 
metabolismo, T3 e T4 são 
estimuladores do metabolismo. 
ESTIMULANTES 
⇢ TSH: Estimula a tireoide. 
⇢ Gestação = Estrógeno e 
gonadotrofina coriônica (Beta Hcg 
– hormônio detectado durante a 
gravidez, é semelhante ao TSH, 
acelerando o metabolismo 
INIBIDORES 
⇢ Aumento da oferta de iodo. 
⇢ Ingestão excessiva de iodo. 
⇢ Propiltiouracul (fármaco que 
inibe ligação do iodo). 
AÇÃO DOS HORMONIOS 
TIREOIDEANO 
⇢ Taxa metabólica basal = O 
QUE É? (Basal Metabolic Rate – 
BMR). Quanti dade de calorias 
necessárias para manter o 
organismo vivo durante o 
repouso. Se aumentar o BMR o 
metabolismo aumenta também. 
As reações bioquímicas 
produzem calor (exotérmicas), 
por isso a temperatura corpórea 
é mantida pelos hormônios 
tireoideanos. 
⇢ Manutenção da temperatura. 
⇢ Ação do metabolismo. 
⇢ Sistema cardiovascular e o 
crescimento. 
MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA 
- Síntese e hidrólise de ATP -> 
produção de calor. 
- Ativação dos ciclos: síntese e 
degradação de proteínas, 
carboidratos e lipídeos. 
- Síntese de proteínas da cadeia 
respiratória. 
- Síntese de ATPases: NA/K; Ca 
- Aumento do consumo de O2 
(aumento da velocidade das 
reações). 
AÇÕES SOBRE O METABOLISMO 
⇢ LIPIDEOS: Lipólise -> tecido 
adiposo; Fígado. 
⇢ CARBOIDRATOS: Aumenta a 
absorção intestinal; 
Gliconeogênese hepática. EX: 
Glicerol no fígado; Aumento da 
utilização de glicose pela célula. 
⇢ PROTEÍNA: Músculo 
esquelético -> síntese e 
degradação (catabolismo 
muscular); Animal com falta de T3 
e T4 = Metabolismo lento -> 
Hipotireoidismo. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
⇢ Aumento do débito cardíaco: O 
volume de sangue que sai pela 
aorta para circulação sistêmica. 
⇢ Aumento da freq. Cardíaca. 
⇢ Aumento do volume sistólico 
(força do sangue numa sístole). 
⇢ Sensibiliza os receptores Beta-
Adrenérgico (ficam mais sensíveis 
á adrenalina). 
⇢ Aumento de receptores Beta-
Adrenérgicos (mais receptores, 
mais sensibilidade = suscetível). 
⇢ Aumento da síntese de miosina 
cardíaca (mais proteína no 
musculo, mais ele vai se contrair 
tendo aumento do volume 
sistólico. 
⇢ Na/K+ATPase = Aumento da 
síntese dessas bombas. 
CRESCIMENTO 
- GH/IGF 
- Ossificação endocondral (disco 
epifisário, linhas de crescimento). 
- Crescimento linear do osso. 
- Amadurecimento dos centros 
ósseos epifisários. EX: Disco 
epifisário em cães, considerado 
adulto com 1 ano ou 1 ano e 
meio). 
HIPOTIREOIDISMO 
⇢ O metabolismo fica lento, é 
mais comum em cães. Perda 
progressiva do tecido tireoidiano: 
Tireoidite (Ac contra o tecido 
tireoidiano); T4 baixo e TSH alto. 
⇢ Tireoide produzindo T4 -> 
Feedback positivo. Fazer teste de 
TSH que se encontra alto, pois 
está estimulando a tireoide a 
produzir T4, mas a tireoide está 
com problema. 
SINAIS 
- Perda de apetite. 
- Letargia. 
- Obesidade. 
- Constipação. 
- Bradicardia. 
- Alopecia bilateral: Perda de 
pelos. O hormônio tireoideano 
estimula o metabolismo da pele. 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
⇢ PARATIREOIDE: Região cervical 
dorsal; Extremamente 
vascularizada e inervada. Ficam 
sobre a glândula tireoide. 
⇢ O íon cálcio é fundamental 
importe para todos os sistemas 
biológicos: Construção muscular, 
geração ou manutenção de 
potenciais de ação, divisão 
celular, sinapses e secreções. O 
cálcio vai manter a homeostase 
do sangue 2Ca : 1 P. Vai ter que 
regular a calcemia (cálcio no 
sangue). 
⇢ Teremos o Ca total no sangue: 
40% vai estar ligado à proteína e 
60% vai ser ultra filtrável. (não é 
ligado a proteína). 
⇢ O Ca vai ser divido em: 10% 
complexos a aníons e 50% em Ca 
ionizado. Esse cálcio ionizado vai 
ser importante para as funções 
biológicas do organismo. 
REGULAÇÃO DO CÁLCIO 
⇢ Paratormônio (PTH) é 
produzido pela Paratireóide. 
Possuem 3 funções: 
➔ Estimular osteoclastos 
(aumenta reabsorção 
óssea), assim aumenta o 
cálcio sélico na corrente 
sanguínea. 
➔ Estimula a absorção de Ca 
intestinal, aumentando o 
cálcio sélico (vitamina D). 
➔ Estimula absorção de Ca 
renal, aumentando o cálcio 
sanguíneo. 
⇢ É um hormônio 
hipercalcemiante, ou seja, tem 
como objetivo aumentar o nível 
de cálcio. O PTH estimula às 
células precursoras de 
osteoclastos, reabsorção no 
túbulo proximal, na alça espessa 
ascendente e no túbulo distal, 
estimula indiretamente a 
absorção intestinal, através da 
vitamina D3. 
SÍNTESE DA VITAMINA D3 
⇢ Ação da vitamina D3 ativa: 
Estimula a absorção de Ca e 
fosfato no rim/intestino e 
estimula a remodelação óssea = 
reabsorção e mineralização óssea. 
⇢ Calcitonina é produzida pela 
tireoide e vai possuir função de: 
➔ Estimula deposição do Ca 
no osso (inibe 
osteoclastos), assim 
diminui o Ca sérico 
(presente no sangue). 
➔ Inibe reabsorção de Ca 
intestinal, diminui o Ca 
sérico. 
➔ Inibição da reabsorção de 
Ca renal, diminui o Ca 
sérico também. É um 
hormônio 
hipercalcemiante, ou seja, 
tem como objetivo reduzir 
o nível de cálcio. 
FISIOPATOLOGIA DO PTH 
(PARATORMONIO) 
HIPERPARATIREOIDISMO 
SECUNDARIO 
⇢ Paratireoides normais. 
⇢ Desnutrição leva a 
hipocalcemia. 
⇢ A diminuição de cálcio sérico 
vai influenciar na paratireoide, 
gerando aumento de PTH vai ter 3 
funções: Reabsorção óssea, 
aumento da absorção do Ca renal 
e intestinal e também teremos o 
aumento de Ca sérico (compensa 
tirando o cálcio do osso). Isso vai 
receber o nome de 
Hiperparatireoidismo nutricional 
secundário. Teremos sintomas 
como claudicação, dores e 
possível quebra de ossos. 
⇢ Falência renal/hipovitaminase: 
Aumento de PTH: 
Hiperparatireoidismo renal 
secundário. 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMARIO 
⇢ É muito raro. Tumores da 
paratireoide. 
⇢ Secreção excessivado PTH -> 
Hipercalcemia (aumento da 
absorção intestinal e reabsorção 
renal/óssea). 
HIPOPARATIREOIDISMO 
⇢ Decorrente a cirurgia da 
tireoide. Abaixa níveis de PTH. 
⇢ Hipocalcemia: Diminuía a 
reabsorção óssea, renal e 
diminuía absorção intestinal. 
⇢ Hiperfosfatemia: Aumenta 
reabsorção. 
⇢ Sinais: Excitabilidade neural, 
andar rígido, tetania (rigidez 
muscular), convulsão. 
HOMEOSTASE DO CA 
⇢ Teremos 1,000 mg de cálcio no 
instestino, vai ocorrer de 350 mg 
graças a enzima ativa do cálcio, 
que vai levar ele para o liquido 
extracelular das células, onde 
teremos a deposição óssea do Ca. 
Também podemos ter a 
reabsorção óssea caso tenha a 
ação da enzima ativa do cálcio e o 
PTH ou podemos ter a inibição 
graças a Calcitonina. 
⇢ INAULINA: É o hormônio que 
exerce efeito sobre a redução dos 
níveis sanguíneos da glicose. 
Possue uma ação 
hipoglicemiante, é anabólico. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE 
INSULINA 
ESTIMULADORES 
Substratos (glicose-nível, 
aminoácidos, ácidos graxos). 
Hormonal (glucagon, hormônios 
gastrointestinais após ingestão de 
carboidratos). Sistema nervoso 
(agonistas, como B2 – 
adrenérgicos, acetilcolina). 
INIBIDORES 
Substratos (baixo índice 
glicêmico). Hormonais 
(somastostatina e melatonina). 
Sistema nervoso (bloqueadores 
B2 – adrenérgicos). 
Digestão/absorção de 
proteínas/carboidratos/lipídeos -
> glicose, ácidos graxos e 
aminoácidos. Liberação de 
insulina. 
METABOLISMO DA GLICOSE 
⇢ Ao ingerir um carboidrato 
como uma batata = aminoácido 
(monossacarídeo). Esse 
carboidrato vai ser levado ao TGI, 
onde vai ser transformado e 
glicose/frutose/galactose que vão 
ser levadas ao fígado. Essa glicose 
pode virar uma reserva de 
triglicerídeos (fornece energia 
para os músculos) que vai virar 
glicerol. Glicerol, aminoácidos e 
lactato vão ser usado para a 
glicogênese (transforma esses 
compostos em glicose para 
mandar para a circulação). A 
reserva de glicogênio pode ser 
usada para glicogenólise 
(degradação de estoques de 
glicogênio) formando glicose, 
essa glicose vai ser lançada na 
circulação. A glicose presente na 
circulação vai ser usada pelas 
células para produção de ATP e 
vai ser mandado CO2 e H2O para 
os tecidos periféricos 
⇢ A insulina diminui a 
concentração sanguínea de 
glicose = hipoglicemiante. 
⇢ Aumenta transporte de glicose 
para o interior da célula alvo 
(fígado, musc) 
⇢ Formação de glicogênio, pelo 
fígado e no musculo. 
DIABETES MELITTOS 
⇢ É um distúrbio do metabolismo 
dos carboidratos, lipídeos e 
proteínas produzido pelo 
comprometimento na síntese ou 
liberação de insulina pelas células 
beta ou pela incapacidade de 
utilização da insulina pelos 
tecidos. O que resulta em 
elevação da glicemia. 
CLASSIFICAÇÃO 
⇢ DIABETES TIPO 1: Insulino – 
dependente – perda de função 
beta e de deficiência absoluta de 
insulina. A pessoa ou o animal 
precisa tomar insulina a vida 
toda, tem que ser regrado. 
⇢ DIABETES TIPO 2: 
Comprometimento na capacidade 
dos tecidos de utilizar a insulina 
(resistência a insulina). 
FISIOPATOLOGIA DA INSULINA (1) 
⇢ Destruição das células 
beta/concentração d insulina 
inadequada. 
⇢ Prejuízo ao metabolismo de 
carboidratos, gorduras e 
proteínas. 
⇢ Concentração sanguínea 
aumentada de glicose = diminui a 
captação células, diminui a 
utilização metabólica, aumenta a 
gliconeogênese. 
⇢ Concentração sanguínea 
aumentada de ácidos graxos e 
catoácidos: aumenta a lipólise, 
aumenta a conversão de ácidos 
graxos. 
DIABETES MELITO DEPENDENTE DE 
INSULINA (1) 
⇢ Aumento cetoácidos -> 
cetoacidos diabética (‘’coma 
diabético’’). 
⇢ Aumenta a carga filtrada de 
glicose -> Glicose não reabsorvida 
-> Diurese osmótica. 
⇢ Poliúria é a urina em excesso 
graças a glicose na urina = perde 
muita água = desidratação 
** 4P’s: Polipsia, poliúria, 
polifagia e perda de peso = os 
sintomas do diabetes. 
DIABETES MELITO NÃO DEPENDENTE 
DE INSULINA (2) 
⇢ Associado a obesidade. 
⇢ Resistente a insulina. 
⇢ Concentração de glicose é 
aumentada (pós 
prandinal/jejum). 
GLUCAGON 
⇢ Ação hiperglicemiante (é 
catabolico). 
⇢ Sintetizado e secretado pelas 
células alfa das Ilhotas de 
Langerhans. 
⇢ Mobilização e a utilização dos 
combustíveis. 
⇢ ESTIMULANTE: Diminui a 
concentração sanguínea de 
glicose, ingestão de proteínas, 
jejum/exercício intenso. 
INIBIDORES 
⇢ Inibem a síntese de glucagon – 
glicose/insulina. 
AÇÕES DO HORMONIO 
⇢ No fígado teremos o aumento 
da concentração de glicose, 
aumento de 
glicogenólise/diminuição da 
síntese de glicogênio, aumento de 
gliconeogênese, aumento da 
concentração sanguínea de ácidos 
graxos e de cetoácidos, aumento 
da lipólise/diminuição da síntese 
de ácidos graxos -> Nutrientes 
gliconeogênese.