Pacientes Com Necessidades Especiais (PNE)

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Hipertensão arterial sistêmica 
 
É necessário compreender a fisiologia da doença 
para entender como manejar o paciente; 
Quando as veias se contraem, sua capacidade de 
armazenar sangue é reduzida, o que permite que 
uma quantidade maior de sangue retorne ao 
coração, de onde será bombeado para as artérias, 
aumenta o débito cardíaco, precisando dar mais 
força para o sangue passar, e nosso organismo 
pensa em algo para aumentar o vaso. 
Doença crônica não transmissível: Pressão arterial 
em repouso maior ou igual a de 140 mmhg/90 
mmhg 
Prevalência e Fatores de Risco 
 idade (aumento) 
 etnia (negros) 
 sobrepeso 
 sedentarismo 
 dieta 
 baixo nível socioeconômico 
 histórico familiar de hipertensão 
 baixa escolaridade 
Etiologia 
Primária: idiopática é quando não tem motivo 
específico e ocorre em 90% das HAS 
Secundária: 
 tem como causa principal outra doença de 
base 
 renal ou adrenal 
 adrenal catecolaminas: adrenalina e 
noradrenalina, ajudam no processo de 
vasoconstrição 
 Adrenalina que tem no anestésico é mínima 
para fazer uma constrição local, para atingir 
as terminações nervosas e se não tem 
vasoconstritor dificilmente a anestesia 
permanece, e caso o paciente sinta dor 
aumenta a adrenalina endógena, logo 
paciente com hipertensão tem que usar 
anestésico com vasoconstrição. 
 
 
 
 
Fisiopatogenia 
 
 
Tratamento médico terapêutico 
 Pré: não indicado; 
 Estágio 1: 1 única medicação; 
 Estágio 2: combinação de 2 ou mais; 
 Estágio 3 - hipertensão grave: combinação 
de 2 ou mais; 
Medicamentos anti-hipertensivos, manifestações 
bucais e repercussões clínicas 
 
1. Hidroclorotiazida, Furosemida; 
2. Propranolol, Atenolol; 
3. Carvedilol; 
4. Captopril, Enalapril; 
5. Losartana, Eprosartan; 
Angina instável não pode usar adrenalina 
(vasoconstritor) e geralmente toma Carvedilol. 
 
1. ANLODIPINA, NIFEDIPINA 
Risco Imposto pela Doença 
Risco 
 estabilidade da doença 
 adesão ao tratamento terapêutico 
 sintomatologia 
 história médica 
Eventos adversos 
 Crise hipertensiva (arritmias): 
o > 180/120mmhg 
o Risco de AVE ou IM dobra a cada 
aumento de 20/10 mmhg a partir de 
uma PA de 115/75 
 Acidente Vascular Encefálico (AVE) 
o has - disfunção endotelial nos vasos 
o rompimento ou obstrução dos vasos 
cerebrais 
 Infarto do Miocárdio (IM) 
o obstrução de artéria coronariana 
o aterosclerose das artérias 
coronarianas 
O que é o AVC isquêmico? 
Corresponde 80% do total de casos de AVC 
registrados. Sua origem ocorre no entupimento ou 
obstrução de um vaso sanguíneo cerebral, que 
interrompe a chegada de sangue e oxigênio para 
os neurônios, que passam a morrer de maneira 
rápida e progressiva. 
O que é o AVC hemorrágico? 
Quando falamos em AVC hemorrágico, nos 
referimos a um rompimento de um vasos 
sanguíneos cerebral. Ele representa os outros 
20% dos casos de AVC, são em geral mais graves 
que os AVC isquêmico. 
 
Urgência(eletivo) hipertensiva 
 Cefaléia (dor de cabeça); 
 Falta de ar; 
 Epistaxe (sangramento nasal); 
Emergência hipertensiva 
 Encefalopatia hipertensiva; 
 Hemorragias retinianas; 
 Edema pulmonar; 
 Risco de morte. 
Risco Imposto pelo Procedimento 
Risco 
 manipulação sanguínea 
 manipulação óssea 
 estresse (síndrome do jaleco branco) 
 controle da dor (anestesia) 
Eventos adversos 
 sangramento local (sistólica corre mais 
risco de aumento de sangramento); 
 aumento da pressão; 
 avaliando o risco é que podemos avaliar se 
iremos realizar o procedimento ou não. 
Manejo odontológico do paciente com HAS 
 
 Boa Anamnese 
 Manejo medicamentoso em casos limítrofes 
 Anestesia local e controle de dor local 
 Neutrófilo: primeira linha de defesa e se 
tiver com neutrófilo baixo não vai ter uma 
boa cicatrização, e plaqueta (primeira fase 
de coagulação), e avaliar a hemoglobina 
para ver como está o oxigênio no sangue. 
Hipertensão estágio 1 
 
 Qualquer procedimento odontológico 
(eletivo ou urgência 
 Sessões curtas (preferencial manhã) 
 Manejo medicamentoso (próximo à 
consulta) 
 Benzodiazepínicos 
 Anestesia com vasoconstritor (epinefrina 
1:100000 até 2 tubetes) (felipressina até 3 
tubetes) 
Hipertensão estágio 2 
 
 Qualquer procedimento odontológico 
(eletivo ou urgência), porém, avaliar a 
existência de outras comorbidades e 
doenças de base; 
 Sessões curtas (preferencial manhã) 
 Manejo medicamentoso (próximo à 
consulta) 
 Benzodiazepínicos 
 Anestesia com vasoconstritor (epinefrina 
1:100000 até 2 tubetes) (felipressina até 3 
tubetes) 
Hipertensão estágio 3 
 
 tratamentos eletivos protelados 
 tratamentos de urgência (avaliar cada caso 
para verificar possibilidade ambulatorial ou 
hospitalar) 
 
 tratamentos eletivos protelados 
 tratamentos de urgência somente em 
ambiente hospitalar 
Dica 
A pressão sistólica trata-se da pressão observada 
quando o coração se contrai durante a sístole 
ventricular. Já a pressão diastólica é aquela 
observada no momento da diástole. A pressão 
arterial é registrada por dois números, os quais são 
separados por uma barra (120/80 mmHg). 
As duas pressões têm que estar equilibradas, se uma 
tiver maior e outra menor, não se deve atender o 
paciente 
Só usa vasoconstritor avaliando o risco do paciente 
e o risco do procedimento 
Caso o paciente teve AVC nos últimos 6 meses, 
insuficiência cardíaca congestiva e angina instável 
não se deve usar vasoconstritor (lido 2 tubetes e 
prilo podemos usar até 3) 
 
Diabetes Mellitus 
 
Definição 
 Doença metabólica crônica caracterizada 
por deficiência na produção e/ou ação da 
insulina no organismo; 
 Etiologia Multifatorial e deve ter algumas 
alterações ambientais para se ter. 
Fisiopatogenia 
PÂNCREAS ENDÓCRINO: 
Pâncreas: (sistema digestório) suco gástrico, 
sistema endócrino (hormônio) 
 Células alfa, produtoras de glucagon (15-
20% do total) 
 Células beta, produtoras de insulina (70-
80%) 
 Células delta, produtoras de somatostatina 
(5%) 
 Células PP, produtoras de peptídeo 
pancreático 
Insulina abaixa glicose do sangue, levando as para 
células; 
Tipo 1 não tem só uma deficiência de produção de 
insulina, mas também tem uma deficiência nas 
células produtoras; 
Tipo 2 tem apenas problemas com a questão de 
insulina. 
 
 
 Ilhotas de Langerhans, distribuídas no 
parênquima pancreático. 
 
Classificação 
 Diabetes tipo I: É uma doença autoimune 
caracterizada pela destruição das células 
beta produtoras de insulina; 
 Diabetes tipo II: Há uma incapacidade de 
absorção de glicose pelos tecidos, ou seja, 
ocorre uma "resistência insulínica"; 
 Diabetes gestacional: É a alteração das 
taxas de glicose no sangue que é detectada 
pela primeira vez na gravidez. 
 Outros tipos (< 5%): 
o Tipo 3A: defeito genético nas 
células beta 
o Tipo 3B: resistência à insulina 
determinada geneticamente 
o Tipo 3C: doenças no pâncreas 
o Tipo 3D: causada por defeitos 
hormonais 
o Tipo 3E: causada por compostos 
químicos ou fármacos 
Diabetes Tipo 1 
 5 a 10% 
 Jovens antes da adolescência 
 Hiperglicemia causada pela deficiência de 
insulina 
 Manifestações agudas (menos de 1 semana) 
 Destruição das células beta do pâncreas: 
o processo autoimune 
o fibrose cística 
o remoção cirúrgica 
Diabetes Tipo 2 
 Secreção baixa, normal ou alta de insulina, 
porém com redução dos receptores de 
insulina, ou baixa atividade pós receptor 
 85% a 90% 
 Adultos após 40 anos 
 Crianças obesas 
 Associada a sobrepeso e obesidade 
 Hiperglicemia causada por resistência 
tecidual à insulina ou diminuição da 
produção de insulina Assintomáticos por 
longo tempo (10 anos) - diagnóstico após o 
aparecimento de complicações 
 Principais fatores de risco: 
o predisposição genética 
o obesidade 
o inatividade física 
oenvelhecimento 
o sensibilidade tecidual à insulina 
Pré Diabetes 
 “intolerância à glicose” 
 “tolerância diminuída à glicose” ou 
“glicemia de jejum alterada” 
 Condição sem sintoma chamada “pré-
diabetes” Pode aparecer alguns sinais 
como: 
o Polidipsia 
o Poliúria 
 Glicemia de jejum 100 a 125 mg/dl 
 Reversível 
 Controle dos fatores de risco 
 Controle medicamentoso temporário 
 Avalia o hemograma, não a hemoglobina 
glicada 
Diagnóstico e Controle da Doença 
 1.A1C≥ 6,5% 
 2.FPG≥126 mg/dl (7.0 mmol/l) (jejum 
mínimo de 8 h) 
 Teste de curva glicêmica (≥200mg/dl) 
 Sintomas de hiperglicemia e crises 
hiperglicêmicas, FPG≥200mg/dl. 
 Na ausência de hiperglicemia inequívoca, 
os critérios de 1-3 devem ser confirmados 
através da repetição do teste. 
 FPG glicemia em jejum 
 
 
Teste de Curva Glicêmica 
 Determinar níveis de alterações de açúcar 
no sangue 
 Jejum de 8 horas 
 Coleta de sangue em jejum para a dosagem 
da glicose, ingere-se a solução de glicose 
 Após a ingestão, são realizadas uma ou 
mais coletas de sangue para novas dosagens 
da glicose 
 Este exame tem maior sensibilidade que a 
glicemia de jejum, mas é preciso ficar no 
laboratório por pelo menos 2 horas para 
realizar duas coletas de sangue 
 
Teste de Hemoglobina Glicada A1C 
 American Diabetes Association 
 Inclui o uso da A1C (Hemoglobina 
Glicada) para diagnosticar diabetes 
 Aponta se o controle glicêmico foi ou não 
eficaz num período anterior de 90 dias 
 Avalia a porcentagem de hemoglobinas que 
ficaram ligadas ao açúcar numa amostra de 
sangue 
 Quanto maior essa porcentagem, maiores 
devem ter sido os valores da glicemia nos 
últimos 90 dias 
 Valores normais de referência≤ 5.4% 
 Pré diabetes= 5.5%-6.4% 
 Diabetes≥ 6.5% 
 Não requer jejum 
 Não é afetado pelas alterações de estilo de 
vida do indivíduo 
 Fortemente correlacionado com risco de 
desenvolver retinopatia 
 Modificadores de efeito: altas doses de 
salicilatos, vitaminas C, E e deficiência de 
ferro severa 
 Fácil, rápido, seguro, validado 
 
Valores necessários para pacientes que já tem a 
doença. 
Teste de Glicemia na Urina 
 A pesquisa de açúcar na urina (glicosúria) 
não é tão acurada quanto a do sangue. Ela 
só deve ser realizada se a pesquisa no 
sangue for impossível 
 A glicosúria faz uma avaliação indireta da 
glicemia uma vez que o teste só é positivo a 
partir de 180 mg/dl 
 É justamente a partir deste valor que os rins 
passam a "filtrar" a glicose na urina 
Teste de Glicemia Capilar 
Puncionar a face lateral do dedo (nunca a polpa 
digital), formando a gota de sangue. Preencher 
totalmente o local indicado da tira reagente do 
monitor de glicemia com a gota de sangue. 
Aguardar o tempo determinado para a leitura 
conforme seu monitor (aproximadamente 5 
segundos). 
Exames para solicitar ao paciente com índice de 
glicemia alto no destro: avaliar hemoglobina 
glicada ( precisa estar até 6) + hemograma - 
neutrófilos, alteração de quimiotaxia das células de 
defesa, + hemograma - hemoglobina ( estresse 
oxidativo), aqui ocorre o transporte de oxigênio, se 
estiver baixa é ruim 
Controle Domiciliar 
 Controle ideal diabete tipo 1 ou 2 que usa 
insulina: checar a glicemia 4-6x/dia, antes e 
depois das refeições; 
 Controle bom para diabetes tipo 2 que usa 
hipoglicemiantes orais e insulina noturna – 
o consenso brasileiro preconiza glicêmica 
de jejum e antes do jantar; 
 Diabetes tipo 2 – testes de glicemia após o 
almoço e jantar. 
Sinais e Sintomas 
 Poliúria: eliminação do excedente de 
glicose através da urina 
 Aumento de apetite= como os tecidos não 
conseguem obter quantidade necessária de 
glicose aumenta o apetite tentando 
compensar isso 
 Sede: perda de líquidos 
 Emagrecimento= A falta de glicose no 
interior das células faz com que estas 
obtenham a energia através da combustão 
de lipídios e proteínas (osmose), acontece 
mais em diabetes tipo 1, o organismo 
começa a tentar tirar energia de algum lugar 
pois o açúcar não entra na célula, então vai 
para parte de gordura do organismo, 
levando ao emagrecimento do paciente mas 
em alguns casos pode ser controverso esse 
emagrecimento pois a Insulina também está 
relaciona à alguns hormônios que estão na 
hipófise, que geram fome 
Cetoúria 
Quando o paciente não está tendo insulina 
suficiente, o organismo lança mão da queima de 
gorduras para tentar obter a energia que não foi 
conseguida com a utilização de glicose 
Formam-se, então, os corpos cetônicos (o que dá o 
hálito cetônico ou de maçã passada), que passam 
para a urina e sinalizam que o diabetes já está 
bastante descontrolado. 
Complicações Sistêmicas 
 Doença cardiovascular 
 Hipertensão arterial 
 Acidente vascular cerebral 
 Nefropatia 
 Neuropatia 
 Retinopatia 
 Ateroesclerose 
 Infecções oportunista 
Tratamento 
 Pré-diabetes: -mudanças no estilo de vida 
(dieta, exercício, perda de peso) 
 DM1: -insulina -Subcutânea -Bomba de 
infusão 
 DM2: -hipoglicemiantes orais 
Tipos de Insulina 
 Velocidade com que é absorvida do tecido 
subcutâneo para o sangue (início da ação) 
 Tempo necessário para que toda a insulina 
injetada seja absorvida (duração da ação) 
 
 
Informações na Literatura 
 
 Essa tríade faz com que as feridas não se 
curem 
 Doença periodontal 
 Diminuição do fluxo salivar: 
o Infecções oportunistas 
o Cárie 
o Disgeusia: termo médico utilizado 
para designar alterações na 
percepção do paladar do paciente; 
o Saliva artificial (servem para 
compensar a diminuição de 
proteína) 
 Infecções fúngicas oportunistas - devido a 
microbiota alterada sem saliva é mais fácil 
de se ter infecções fúngicas (candidíase 
tratamento): 
 Tópico: 
Nistatina bochecho (3min) e gaze 
embebedada e colocar na região 
Daktarin gel 2 semanas (comissuras 
labiais) 
 Sistêmico (em casos de pacientes 
imunossuprimidos ou quando os 
tópicos não resolvem o caso): 
Cetoconazol – 200mg/dia 
Fluconazol – 100 mg/dia (mais 
utilizado) 
Itraconazol – 200 mg/dia 
 Cárie: 
o Não existe um consenso na 
literatura; 
o Alterações Metabólicas levam/e ou 
agravam alterações bucais; 
o Relacionada devido à diminuição 
de saliva. 
Manejo odontológico 
 Anamnese detalhada 
o Controle glicêmico (jejum x HbA1) 
o Comorbidades 
o hipertensão arterial, doença renal) 
o Medicação em uso 
o Tipo, dose e horário da insulina 
o Horário pela manhã e qualidade da 
alimentação 
 Consultas curtas no período da manhã 
(stress). 
 Aferir a PA. 
 Medir a glicemia capilar. 
Complicações durante a consulta odontológica 
 Hipoglicemia 
 Hiperglicemia 
 Hipertensão arterial 
 Prescrição medicamentosa 
 Papel da infecção bucal no controle da 
doença 
 Retardo na cicatrização 
Hipoglicemia 
 Glicemia no sangue <70 mg/dI (abaixo de 
74 já devemos ficar preocupados) 
 A aparição dos sintomas é rápida 
 Sintomas: 
o Fome súbita 
o Fadiga 
o Tremores 
o Tontura 
o Taquicardia 
o Suor 
o Pele fria, pálida e úmida 
o Dormência nos lábios e língua 
o Irritabilidade 
o Desorientação 
o Mudança de comportamento 
o Convulsão 
o Visão turva ou dupla 
o Dor de cabeça 
 Mais preocupante por ser mais comum e 
atingir pacientes não necessariamente 
diabéticos e pode resultar em coma; 
 Paciente tipo 1 prestar mais atenção nos 
sintomas, pois pode descer a ponto de ter a 
hipo e aumentar a ponto da cetoacidose 
 
Controle de Crise de Hipoglicemia 
 Paciente consciente 
o Gel de glicose (3-4) 
o ½ lata de refrigerante normal 
o Aferir glicemia após 15min 
 Paciente inconsciente 
o Gel de glicose na boca 
o Glucagon IM (Injeção) 
Hiperglicemia 
 Glicemia > 160mg/dl 
 Cetoacidose Diabética 
 Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
 Sempre em pacientes diabéticos 
Cetoacidose Diabética Glicemia > 250mg/dl 
 ocorre mais em pacientes com DM tipo 1 
 Desidratação com pele seca e fria 
 Respiração acidótica – Taquicardia 
 Grande mal-estar 
 Cansaço 
 Hálito cetônico 
 Hipotonia muscular 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
 Glicemia > 600 mg/dl 
 Ocorre mais em pacientes com DM tipo II 
 Mesmas características -Desidratação mais 
acentuada 
 Cetonúria leve ou ausente 
 Hipotensão (alterações neurológicas 
severas) 
Diabetes X HAS 
 Pressão arterial em repouso acima de 140 
(sistólica) ou 90 (diastólica) 
 Fatores de risco: 
o Idade 
o Etnia 
o Sobrepeso 
o Sedentarismo 
o Dieta 
o Genética 
o Apneia do sono 
o Doença associada (diabetes) 
 Um em cada 3 pacientes adultos com 
diabetes tem hipertensão arterial 
 Hipertensão arterial aumenta o risco de 
complicações micro e macrovasculares 
 A ADA recomenda que os pacientes adultos 
com diabetes mantenham a PA 
 
Diabetes e Cicatrização 
 Aumento da glicemia 
 Alterações vasculares - Microangiopatia 
(chega menos sangue no final dos vasos) 
 Deficiência na função neutrofílica 
 Neuropatia (aumento de glicose, ele vai 
perder mais água, água sai das células para 
ir ao sangue a mesma coisa com os 
neurônios, criando uma deficiência) 
 Dois tipos de doenças vasculares são mais 
comuns em pacientes diabéticos: a 
microangiopatia — doença da 
microcirculação (capilares), responsável 
pelas alterações na retina e em nervos 
periféricos — e a microangiopatia 
(aterosclerose) — doença da grande 
circulação, que acomete artérias do coração 
e as periféricas 
 
 Pé diabético: a dificuldade de cicatrização 
devido às alterações vasculares. 
 Não pode operar por conta da cicatrização, 
tem o stress oxidativo ativo por conta da 
doença e o poucos neutrófilos, tendo riscos 
maiores de não cicatrizar pós 
procedimentos cirúrgicos 
 Não se faz a profilaxia antibiótica, e sim a 
terapia medicamentosa (dose menor e 
cobertura por 7 dias) 
 Retardo na cicatrização tecidual: 
o Hiperglicemia e reparação de 
cirurgias torácicas e abdominais 
o Maior risco de infecções em 
indivíduos com glicemia acima de 
200mg/dl no momento da cirurgia 
Cicatrização pós exodontia 
Poucas são as evidências clínicas da relação do 
diabetes com o aumento do risco de infecção 
alveolar pós-exodôntica; 
Não há evidência científica da relação entre o pobre 
controle metabólico da diabetes e o aumento do 
risco à infecção alveolar pós exodôntica, em 
humanos. 
Endocardite Infecciosa 
 A endocardite infecciosa (EI) é uma 
infecção do revestimento interno do 
coração (endocárdio) ou das válvulas 
cardíacas; 
 Defeitos cardíacos congênitos ou 
adquiridos; 
 Dispositivos protéticos; 
 Defeitos valvares. 
(Mais fácil de ocorrer em pacientes que tem 
algumas alterações específicas) 
Epidemiologia 
 Mais comum em homens Idade de 50 a 60 
anos; 
 Mortalidade (8 a 40%); 
 Incidência de 3 a 15 casos a cada 100.000 
pessoas/ano; 
 14 - 20 % origem oral. 
Fisiopatogenia 
 Bactérias, fungos e outros microrganismos; 
o Estafilococos (trato intestinal e vias 
aéreas); 
o Estreptococos (80-90%); 
o Staphylococcus aureus; 
o Streptococcus viridans (mucosa 
oral e TGI); 
 Bacteremia: sistema imune; desorganiza 
uma colônia específica de bactéria e ela 
pode ir para corrente, mas quando é 
imunocompetente (transitória) até escovar 
os dentes pode causar Bacteremia; 
 Associação (microrganismo +restos 
celulares) "vegetações": Êmbolos sépticos.; 
Associação com os microrganismos e resto 
de plaqueta e fibrila forma um coágulo e 
forma as vegetações que podem causar 
alterações no coração de destruição se ele 
tiver imunocomprometido ou se tiver 
alguma doença, quando chegam no coração 
dá o nome de êmbolos sépticos, e podem 
sair e ir pra qualquer lugar inclusive para o 
cérebro, causando AVC, etc 
 
Consequências e Complicações Sistêmicas 
 Efeitos destrutivos gerados pelas 
vegetações, geralmente quando ficam 
paradas no coração: 
o Disfunção valvar grave; 
o Insuficiência cardíaca. 
 Disseminação Hematogênica: Septicemia; 
 Embolização das vegetações (quando saem 
do coração e se movimentam pelo 
organismo): 
o AVE 
o Aneurismas (tem um trombo que 
dilata o vaso e forma um 
“calombo” podendo ser associado a 
um AVC hemorrágico) 
o Infarto do miocárdio 
o Abcessos periféricos 
o Envolvimento de órgãos (fígado, 
baço, rins) 
Sinais e Sintomas 
 Febre alta; 
 Sudorese noturna; 
 Calafrios; 
 Fadiga; 
 Dor muscular; 
 Emagrecimento; 
 Cultura sanguínea positiva; 
 Inchaço periférico; 
 Inchaço abdominal; 
 Sopro; 
 Inapetência (perda de fome); 
 Perda de peso; 
 Nódulos de Osler (ponta do dedo inchada); 
 Esplenomegalia (aumento do baço); 
 Petéquias (pele e olhos); 
 Hemorragias em retina; 
 Início da Bacteremia até o início dos 
sintomas: menos de 2 semanas. 
Subtipos 
 Aguda 
o evolução rápida 
o início rápido 
 Subaguda 
o evolução lenta 
o bactérias menos comuns 
Diagnóstico 
 Diagnóstico é apenas Médico, mas temos 
que saber o risco do paciente, para fazer 
profilaxia antibiótica; 
 História clínica; 
 Exame físico; 
 Hemocultura; 
 Ecocardiograma e exames de imagem. 
Tratamento 
 Altas doses de antibiótico endovenoso: 
Penicilina ou Vancomicina 2 à 6 semanas 
 Cirurgia devido a danos estruturais: 
o Insuficiência cardíaca 
o Prótese instável ou obstruída 
o Infecção incontrolável por ATB 
o Infecção fúngica 
Manejo Odontológico 
Utilizamos profilaxia antibiótica somente nesses 
casos. 
 Válvula cardíaca protética (mais chance de 
ter bacteremia) 
 História previa de EI 
 Doença cardíaca congênita (DCC): 
o DCC cianótica não reparada, 
incluindo shunt e condutas 
paliativas; 
o Defeito cardíaco completamente 
reparado com material protético ou 
aparelho, colocado por cirurgia ou 
cateterismo, durante os primeiros 
seis meses após o procedimento; 
o DCC com defeitos residuais 
no sítio ou adjacente a 
prótese, a qual inibi a 
endotelialização (ocorre em 
até 6 meses após o 
procedimento do 
dispositivo protético); 
o A profilaxia antibiótica não é 
recomendada para nenhuma outra 
DCC, a não ser as listadas no 
quadro. 
 Receptores de transplantes cardíacos que 
desenvolveram valvulopatia cardíaca; 
 Não inclui: Stent, enxertos para 
hemodiálise, marca-passos, derivações 
ventrículo-arteriais, cateteres de qualquer 
tipo, by-pass. 
Profilaxia Antibiótica 
 
30min à 1h antes do paciente realizar o 
procedimento que tenha manejo sanguíneo; 
Só faz a profilaxia caso a anestesia for bem no lugar 
da infecção, como por exemplo uma anestesia 
exatamente em um abcesso, ou uma raspagem 
gengival. 
 
 
 
Tratamentos Odontológicos 
TEM INDICAÇÃO 
Procedimentos odontológicos que envolvem 
manipulação gengival, região dental periapical, ou 
perfuração da mucosa oral 
NÃO TEM INDICAÇÃO 
 Anestesia odontológica em tecido não 
infectado 
 rx odontológico; 
 Colocação de próteses removíveis, 
aparelhos ortodônticos; 
 Ajuste de aparelhos ortodônticos; 
 Braquetes ortodônticos; 
 Exfoliação de dentes decíduos (mas em 
caso de uma extração a qual o dente 
decíduo não esfolia sozinho); 
 Sangramento por trauma labial ou em 
mucosa oral. 
Prevenção 
 Controle de bacteremia: 
o Infecções e inflamações bucais 
o Antissépticos previamente a 
tratamentos odontológicos 
o Edêntulos- cuidado com traumas e 
úlceras 
o Manutenção da higiene oral 
Dicas 
Pacientes com Síndromes ou Tetralogia de Fallot 
são mais propensos a terem cardiopatia congênita. 
Pacientes Irradiados em Cabeça e Pescoço 
Paciente oncológicos série de alterações 
quimioterapia, RT, cirurgia, imunocomprometidos. 
Em geral pacientes mutilados, palato aberto, 
detalhes específicos do tratamento sistêmico do 
paciente que irá definir nossa conduta. Considerar o 
emocional do pacientenesse momento delicado. 
Cuidados paliativos em prognóstico ruim vem com 
bom senso, sem expor o paciente a manobras 
desnecessárias. 
O cuidador sempre estará envolvido no 
planejamento do paciente 
Carcinoma Epidermóide 
Tumor maligno de origem epitelial que pode ser 
encontrado na boca e em pele 
Carcinoma Epidermóide Oral 
 Carcinoma espino-celular (CEC) – 
Associado com cigarro e álcool (outro 
nome) 
 Carcinoma de células escamosas (outro 
nome) 
 Carcinoma escamoso (outro nome) 
 Leucoplasia (biopsia incisional) 
 Úlcera Indolor (diferente de erosão - úlcera 
já expõe tecido conjuntivo e a erosão não) 
 Massa Tumoral 
 O que vai definir o limite da remoção, se 
mais estendida ou menos é o estadiamento, 
se mais ou menos avançado, com metástase 
local ou a distância, se tem 
comprometimento de linfonodo também. 
 A Leucoplasia com características de não 
agressividade da lesão pode ser realizada a 
biopsia excisional, mas avaliar bem antes. 
Estadiamento ClínicoTNM 
 T = tamanho do tumor primário em 
centímetros 
 N = envolvimento de linfonodos locais 
 M = metástases à distância 
*T1 s - carcinoma in situ: fase inicial do câncer* 
 
 
 Mx - metástases distantes não foram 
identificadas 
M0 - sem evidência de metástase distante 
 M1 - metástase distante presente 
Definição de Prognóstico 
 
 
 
Radioterapia 
 Liberação de dose efetiva ao volume 
tumoral com proteção adequada dos tecidos 
normais circunvizinhos; 
 Maximização da cura; 
 Redução de efeitos colaterais. 
Tipos de Radioterapia 
 Convencionais: 
o Cobalto terapia (Co 60); 
o Aceleradores lineares antigos; 
o Baixo custo; 
o Atinge tecidos circunvizinhos; 
o Diversos efeitos colaterais; 
o Problema - atinge mais tecidos 
circunvizinhos, efeitos colaterais 
piores 
o Comum no SUS e não é tão 
eficiente. 
 Radioterapia conformacional tridimensional 
(3D-RCT): 
o um pouco melhor, pega menos 
tecidos vizinhos que a anterior, 3d 
ainda pega outros tecidos, IMRT 
por girar foca melhor no local mais 
delimitado do tumor 
o Forma avançada de radioterapia 
que usa o computador e técnicas de 
imagens como a tomografia 
computadorizada; 
o Reduz a invasão dos tecidos 
vizinhos. 
 Radioterapia de Intensidade Modulada 
(IMRT): 
o Permite a conformação da radiação 
para o contorno da área alvo, 
utilizando múltiplos feixes de 
radiação angulares; 
o Maior intensidade de radiação 
poupando áreas com tecido 
saudável; 
o Pega melhor as regiões do tumor. 
Radioterapia e manejo odontológico 
 Avaliação odontológica detalhada e 
execução do plano de tratamento; 
 Evitar necessidade de intervenções 
odontológicas durante o tratamento 
radioterápico; 
 Orientação de cuidados orais: ↓Custo 
hospitalar e ↑Qualidade de vida; 
 Orientações ao paciente: 
o Complicações orais decorrentes do 
tratamento de RT; 
o Higiene- Escovação e uso do fio 
dental de forma criteriosa; 
o Uso de próteses ajustas sem risco 
de trauma. 
 Avaliação Clínica e Radiográfica; 
IRMT 
Permite a conformação da radiação para o contorno 
da área alvo, utilizando múltiplos feixes de radiação 
angulares; 
Maior intensidade de radiação poupando áreas com 
tecido saudável. 
Definir Prioridades e Estabelecer Plano de 
Tratamento 
 Adequação da cavidade oral; 
 Periodontia; 
 Endodontia; 
 Exodontia; (Indicação de exodontia, Cáries 
irreparáveis, Doença periodontal severa; 
Lesão endo/perio; terceiros molares.). 
o Cuidados ideais: ideal 21 dias antes 
(diabético aumenta), se não der p 
esperar até 14 dias é ok. Critério de 
mínima intervenção da cirurgia se 
possível sem osteotomia, 
alveoloplastia, sutura para 
cicatrizar; 
o Caso necessário o desgaste ósseo 
para fechar bem o alvéolo, será 
uma medida importante pois o 
principal é a cicatrização; 
o Caso o paciente já esteja em 
tratamento de RT e com infecção já 
instalada para precisar extrair o 
dente faça mesmo assim a 
alveoloplastia para que o paciente 
possa retornar no seu tratamento. 
Mas sempre observar os exames de 
sangue; 
o Antibioticoterapia precisa realizar 
nesse caso. 
 Restaurações; 
 Eliminar todo e qualquer fonte de trauma 
 Ajuste de próteses. 
 Cuidados ideais: ser realizada a partir de 14 
dias antes da RT (Mínimo trauma; 
Alveoloplastia criteriosa; suturas – bordas 
da ferida bem coaptadas.) 
 Se tiver lesão periapical não pode fazer 
endo e sepultar o dente, o dente deve ser 
extraído; 
 Se houver possibilidade de lesão pulpar 
temos que seguir para o tratamento mais 
agressivo, ou seja: endo + restauração se 
houver coroa apta ou extração em caso de 
coroa sem possibilidade de restauração; 
Pré RT X Pós RT 
 Preferencialmente pré RT; 
 Menor risco de insucesso do tratamento 
odontológico e de intervenções 
odontológicas após a RT; 
 Tratamentos odontológicos invasivos 
inevitáveis após a RT, devem ser realizadas 
por especialistas e com rigoroso follow-up, 
sob antibiótico terapia e higiene local 
intensa. 
Protocolo de Bochechos 
 Água bicabornatada – 1 colher (sopa) 
bicarbonato de sódio + ½ copo com água. 
3x ao dia (básico, neutraliza a acidez que os 
pacientes ficam na boca durante a RT). 
 Maalox (Hidróxido de alumínio) – 3x ao 
dia. Deglutir 2x. (neutralizador, a única 
diferença é que pode deglutir) 
 Glicerina – 1 colher (sopa) + ½ copo com 
água morna. 3x ao dia. 
 Digluconato de clorexidina 0,12% - 2x ao 
dia. (indicado antes do paciente estar com 
mucosite, para deixar o meio com menos 
bactérias possíveis – sente ardência caso 
estiver com a mucosite) 
 Saliva Artificial – Conforme necessário. 
 Protetor labial FPS 30- 3x ao dia ou mais. 
 Flúor gel neutro a 1% - Aplicar sobre as 
superfícies dentárias 1x ao dia. (prevenção 
da cárie de radiação) 
 Vitamina E em cápsula. Quando a cápsula 
rompe sai um líquido que tem a função de 
hidratação, pode passar tanto nas mucosas 
quanto no lábio. 
Complicações orais 
Complicações agudas 
 Mucosite oral; 
 Disfunção no paladar (Disgeusia), quando a 
RT pega nas papilas o paciente não 
consegue reaver aquelas papilas, mas 
quando pega só um pouco, e o paciente 
volte a sentir o gosto, podemos considerar 
como uma complicação aguda; 
 Disfunção nas glândulas salivares; 
 Infecções orais: Fúngicas (mais frequente) 
e/ou bacterianas. 
Complicações crônicas 
 Fibrose e atrofia muscular; 
 Cáries de radiação; 
 Osteorradionecrose; 
 Disfunção no paladar; 
 Disfunção nas glândulas salivares. 
Mucosite oral radioinduzida 
 A coloração da mucosa pode modificar 
ficando hipercorada num momento de pré 
mucosite 
 Reação tóxica inflamatória que pode afetar 
todo o trato gastrointestinal. 
 Pode ocorrer nos pacientes submetidos a 
radioterapia ou quimioterapia. 
(probabilidade maior, por ser mais 
citotóxica) 
 Radioterapia- 12 a 15 dias após o início do 
tratamento (30 Gy) 
 Quimioterapia- 1 semana após o início do 
tratamento 
 
1. Ainda não tem exposição do tecido 
conjuntivo; 
2. Mais eritematosa; 
3. Ulceração; 
4. Ulceração a ponto de não conseguir se 
alimentar. 
Terapias: 
 Laserterapia de baixa intensidade; 
 Crioterapia (aplicação de gelo); 
 Vitamina E tópica. 
 Analgesia tópica – Xilocaína em spray- 
auxiliar na alimentação. 
 Laserterapia preventiva. (o laser é uma 
fonte de energia endógena, age na 
mitocôndria para dar mais ATP e consiga 
recobrir tais células) 
 Evitar o trauma por prótese desajustada no 
uso durante o tratamento 
Disfunção no paladar 
Disgeusia (após 20 Gy) 
Disfunção nas glândulas salivares 
Xerostomia e Hipossalivação (a partir de 35 Gy) 
Terapias: 
 Saliva artificial ou gel umectante; 
 Glicerina; 
 Laserterapia; 
 Sialogogos Sistêmicos (betanecol ou 
prilocarpina). 
 Aumentar a ingestão de líquidos; 
 Evitar substâncias ácidas e alcoólicas. 
 
Infecções fúngicas (Candidíase)Terapias 
 Tópica: Nistatina- Suspensão 100.000UI/ml 
o Bochechar 15 ml por 5 minutos e 
deglutir. 3x ao dia por 10 dias. e 
gaze embebedada e colocar na 
região. 
o Age por contato 
 Sistêmica: Fluconazol-V.O - 150 mg – 
Cápsulas. 1x ao dia por 3 dias. (quando o 
paciente está imunocomprometido). 
Infecções fúngicas (Queilite Angular) 
Terapia 
 Tópica 
 Daktarin Gel Oral – Bisnaga 
 Aplicar sobre as comissuras labiais. 3x ao 
dia por 10 dias. 
Infecções bacterianas 
Fatores dependentes: 
 Alteração da função salivar - Alteração da 
microbiota oral; 
 Higiene oral deficiente; 
 Focos de Infecções; 
 Imunossupressão; 
 Mucosite – Perda da solução de 
continuidade do epitélio oral 
Carie de radiação 
A carie de radiação torna a aparência do dente de 
carie crônica com uma textura esfarelada, muitas 
vezes a solução se torna a endodontia com 
sepultamento de raiz, causando uma odontosecção 
na coroa. Isso porque a resina não tem boa 
aderência nesses dentes 
 
 Após 3 meses do término da RT 
 Agressiva, generalizada, rápida 
 Normalmente se inicia na cervical 
 Resina não pega, a melhor opção é realizar 
uma adequação ao meio com ionômero. 
Fatores predisponentes 
 Hiposalivação (acima de 35 Gy) 
o diminuição capacidade tampão e 
antimicrobiana 
o predominância bactérias 
cariogênicas 
o dieta cariogênica 
 Alterações estruturais da dentina e do 
esmalte. 
Prevenção 
 antes das sessões de RT 
 preparo pré radioterápico 
 Protocolos preventivos para cárie (antes, 
durante e após a radioterapia) 
FLÚOR 
o NaF 1%- gel, 5- 10 minutos diários 
(mais comum, mas depende do 
protocolo do hospital) 
o NaF 0,2%- solução- bochecho 
semanal 
o NaF 0,05%- bochecho diário 
Fibrose muscular 
Trismo 
Terapia 
 Fisioterapia; 
 Compressa morna; 
 Relaxante muscular 
 *Cirurgia 
Osteorradionecrose 
 
 Região necrótica que, que não conseguimos 
reverter. As vezes pode ter uma resolução 
espontânea, caso pós extração fique uma 
espicula óssea, o corpo engloba para expelir 
(não ocorre com facilidade) 
 Perda da mucosa de revestimento e 
exposição do osso necrótico por um período 
maior que 3 meses (menos de 3 meses pode 
ser algum outro tipo de alteração) 
 Condição progressiva – não apresenta 
tendência à resolução espontânea. 
 Se o paciente fez uma IMRT existe chances 
melhores para a extração sem 
osteorradionecrose 
 Fatores de risco: 
o Altas doses de radioterapia (a partir 
de 40 Gy); 
o Dentes em más condições; 
o Extração dentária; 
o Manipulação óssea. 
 Patofisiologia (risco aumentado acima de 
60 Gy) 
o Tecido hipovascular 
o Tecido hipóxico 
o Necrose 
o Início: 18 meses após término da 
RT 
o Efeito cumulativo 
 
 Avaliar os fatores de risco do paciente e do 
procedimento 
 Dose de radiação 
 Tipo de técnica radioterápica usada 
 Dente extraído e campo irradiado 
 Mandíbula ou maxila 
 Tipo de tumor e localização 
 Técnica da exodontia (com o menor trauma 
possível) 
 Prevenção: Avaliação odontológica pré RT. 
 Tratamento mais realizado para casos 
complexos: Limpeza Cirúrgica até achar 
osso vascularizado. Deve-se antes realizar 
exame de imagem para verificar a extensão 
da lesão; caso estiver próximo às estruturas 
nobres deve-se avaliar uma tomografia. 
 Caso o paciente tenha supuração, é 
necessário Antibióticoterapia. 
Acompanhamento trans RT 
 Semanalmente após início da RT. 
 Diário a partir do início da mucosite. 
Acompanhamento pós RT 
 1 mês após o término da RT; 
 3 meses; 
 Semestralmente. 
 Risco de cárie de radiação – uso de flúor 
(contínuo); 
 Detecção precoce de recidiva/segundo 
primário; 
 Detecção de ORN. 
 O paciente deve continuar em tratamento 
mesmo depois da RT, pois ainda pode 
ocorrer mucosite ou osteorradionecrose. 
Dispositivos utilizados durante a RT 
Utilizado geralmente apenas em hospitais referência 
Obturador auricular 
 É um dispositivo protético; 
 Preencher todo o conduto auditivo; 
 Corrige a heterogeneidade anatômica; 
 Otimiza o resultado do tratamento 
radioterápico; 
 É confeccionado por um Estomatologista 
 Superficializar a radiação que vai pegar na 
região (proteger a parte interna). 
Bólus 
 Superficializar a dose (sobre a pele); 
 Homogeinizar a dose (superfícies 
irregulares); 
 Cabeça e Pescoço – Carcinoma Basocelular 
(CBC); 
 Material ideal do bólus: densidade de 
tecido/gordura.; 
 Feito em cera e moldado com alginato. 
Estabilizador bucal 
 É um dispositivo utilizado para abrir e 
estabilizar a boca durante as frações de RT 
com intuito de diminuir a irradiação no 
tecido normal. 
 Aumenta a distância entre a mandíbula e a 
maxila, tornando possível preservar a 
maxila dos danos da radiação. 
 Ajuda também o paciente não ter trismo. 
 
 
 
 
 
Aids/Hiv
HIV - Vírus da Imunodeficiência Humana 
 
 Retrovírus 
 Envelope lipoprotéico Ø 
 Enzimas: 
o Transcriptase reversa 
o Protease 
o Integrase 
 Duas fitas simples de RNA 
 Família - Retroviridae 
 Subfamília - Orthoretrovirinae 
 Gênero -Lentivirus 
 HIV I: 
o Mais infeccioso 
o Amplamente disseminado 
o Transmissão semelhante 
*Responsável pela pandemia 
 HIV II: 
o Menos infeccioso 
o Concentração em regiões 
específicas 
o Transmissão semelhante 
 AIDS - Doença que ataca o sistema 
imunológico (linfócitos T CD4 < 200 
CÓPIAS) 
 HIV - Vírus da imunodeficiência humana 
Epidemiologia 
 1980 - 5 casos de Pneumonia em Los 
Angeles 
 1983 - Isolado retrovírus (HIV) 
 25 anos após, 67 milhões de pessoas 
infectadas 
 25 milhões de morte 
 + Óbitos que a Peste Negra (XIV) 
 + Óbitos que Influenza (1918 - 1919) 
 4 décadas depois.: 
 Mudanças no perfil epidemiológico 
o Entre as décadas de 80 e 90 período 
de surto. - prevenção? - tratamento? 
- mortalidade alta. 
o Entre as décadas de 90 a 2000. - 
mudança no perfil de infectados - 
tratamento, controle das taxas de 
mortalidade 
 TARV ( terapia anti retroviral ) 
o Mudança no perfil de 
comorbidades relacionas à doença 
– 
o Controle da mortalidade 
o SUS Direitos do paciente 
convivendo com o HIV 
Patogêse 
 
 Constituição - envelope, camada bilípidica, 
proteínas gp 120 de superfície, gp41 
proteína transmembrana, capsula (capsídeo, 
p17, p24), parte nucleica 2 
fitas simples de RNA; 
 3 principais partes: envelope, 
capsula e núcleo; 
 Envelope lipoprotéico (proteínas 
importantes no processo de replicação do 
HIV) 
o GP120 (de superfície) 
o GP41 (transmembrana) 
 Enzimas (ase = quebra): 
o Protease 
o Transcriptase (transcrever) 
o Integrase (integrar) 
o Todos esses processos têm quebras 
para que eles aconteçam 
 2 fitas simples de RNA no núcleo, depois 
forma uma fita dupla de RNA da célula 
hospedeira; 
 Células importantes para ver no exame do 
paciente HIV+: linfócitos TCD4 (O HIV 
precisa se replicar, a fim de alterar o DNA 
da célula hospedeira e a escolhe a partir de 
proteínas que são compatíveis). 
Fase Precoce X Fase Tardia (Ciclo Replicativo) 
 
 GP 120 liga com o CD4 da célula que vai 
adentrar, a partir dessa ligação a GP 41 vai 
se modificar e juntas vão conseguir fazer 
um vínculo para que o HIV adentre no 
citoplasma. O RNA vai poder adentrar em 
uma célula que tem DNA. A partir dessa 
fusão as duas fitas de RNA vão conseguir 
ser transcritas (transcriptase) em uma nova 
fita de DNA (fita vai ter as coisas do DNA e 
novas do RNA); 
 Fase precoce (Reconhecimento, transcrição, 
integração): 
o Ligação vírus - célula hospedeira 
(através das proteínas); 
o Transcrição RNA - dupla fita DNA 
(transcriptase); 
o Integração (integrase) - novo DNA 
proviral incorporado no genoma da 
célula hospedeira, vai ocorrer 
modificação do DNA da célula 
hospedeira (termina a fase 
precoce); 
o O vírus HIV entra nas célulasdo 
sistema imunológico e se replica. 
 
 Fase Tardia: 
o *Consegue se ligar com o CD4 pois 
tem quase o mesmo material de 
membrana, logo a célula não a 
reconhece como vírus; 
o No núcleo da célula hospedeira vai 
ter reprodução de DNA viral, vai se 
replicando até o linfócito vai 
explodir de tanto material replicado 
e sai novas células de HIV 
imaturas. Replicação de material 
viral DNA, depois RNA para fazer 
uma nova células de HIV imatura e 
depois vai precisar ficar madura; 
(Já sai como várias fitas simples de 
RNA, e se une com uma de DNA 
formando uma fita dupla e uma 
nova célula de HIV imatura). 
o Expressão do genoma proviral; 
o Formação de novas partículas 
virais; 
o Maturação de novas partículas 
virais; 
o Na fase tardia, ele produz novas 
cópias do vírus e 
infecta outras células. 
Risco x Vulnerabilidade 
O que é risco? É a exposição de indivíduos ou 
grupo de pessoas a situações que os tornam 
suscetíveis às infecções e ao adoecimento. 
Grupos de risco são um estigma social e são 
insuficientes para determinar a epidemia de HIV, o 
que determina mesmo são os comportamentos de 
risco. 
O que é vulnerabilidade? É o conjunto de fatores de 
natureza biológica, epidemiológica, social, cultural, 
econômica e política cuja interação amplia ou reduz 
o risco ou a proteção de um grupo populacional, 
diante de uma determinada doença, condição ou 
dano. 3 dimensões: 
 Individual - Comportamentos de risco, falta 
de informação; 
 Social - Baixa escolaridade, situações de 
risco, violência; 
 Institucional - Políticas públicas, 
vulnerabilidade institucional (testagem, 
prevenção). 
Categoria de Exposição 
 Sexual (heterossexual, homossexual, 
bissexual); 
 Sanguínea; 
 Vertical (intrauterina, perinatal, 
amamentação); 
 Contato sexual desprotegido 
 Contato com sangue infectado através de 
agulhas ou outros materiais 
perfurocortantes 
 Infecção vertical 
 Saliva => não é considerado meio de 
transmissão. Poucas evidências 
Processo da Infecção 
 
 Determinação da carga viral e da cd4; 
 CD4 explodem quando a carga viral está 
muito alterada; 
 No período de latência o organismo tenta se 
adaptar e não tem muitas alterações. 
Diagnóstico 
Através de: 
 Coleta de sangue 
 Fluidos orais 
*Importância do sus* 
Tratamento 
TARV está associada aos processos de protease, 
transcriptase e integrase; 
É importante que as pessoas vivendo com HIV e 
AIDS busquem apoio médico especializado para 
iniciar o tratamento antirretroviral (TARV) o mais 
rápido possível, visando melhorar a qualidade de 
vida e reduzir a transmissão do HIV. Além disso, é 
fundamental oferecer suporte psicológico e 
orientação adequada para lidar com o diagnóstico e 
viver de forma saudável. 
 
Iniciar TARV independente da contagem, menos 
nos casos assintomáticos; 
 
 
 
Controle 
 
 Menor pode entrar em falha terapêutica, 
abaixando o cd4 e 
aumentando a carga viral; 
 Maior não precisa solicitar, pois o cd4 está 
alto, depois do tratamento solicitar o exame. 
 
 
 
Manifestações Bucais 
 
 Entre 1-6 semanas após a infecção => 
Síndrome viral aguda; 
 Linfadenopatia generalizada; 
 Boca=>lesões infecciosa, periodontopatias, 
neoplasias malignas e outras alterações; 
 Lesões podem surgir por falha terapêutica 
após a síndrome viral aguda (mais 
infecções na síndrome viral aguda) 
 Baixa imunidade => maiores recorrências 
de doenças oportunistas: LESÕES 
INFECCIOSAS 
o Candidíase oral (mais comum) 
o Herpes simples 
o Herpes zoster 
o Leucoplasia pilosa oral (EBV) 
 Periodontopatias: 
o Primeiro manifesta - eritema linear 
gengival, depois progride para 
GUN e por fim PUN 
o Eritema linear gengival 
o Gengivite ulcerativa necrosante 
o Periodontite ulcerativa necrosante 
 Neoplasias: 
o Sarcoma de Kaposi 
o Linfomas 
Candidíase Oral 
 Pseudomembranosa 
 Eritematosa (mais erosiva central na língua) 
 Queilite angular 
Diagnóstico 
 Clínico 
 Citológico 
 Biópsia 
Tratamento 
Local: 
 Água bicabornatada 
 Miconazol (Daktarin gel oral) 
 Nistatina (Micostatin) 
Sistêmica: 
 Cetoconazol (Nizoral) 
 Fluconazol (Zoltec) 
 Itraconazol (Sporanox) 
 Anfotericina B 
Herpes Simples 
 Curso clínico diferente do herpes simples 
convencional 
 Não regride espontaneamente ou tem curso 
clínico estendido 
 Requer tratamento – resistente ao 
tratamento 
 Recidivas frequentes 
 Grandes ulcerações 
 Lesões intra-orais – extremamente 
debilitantes 
 Sinais prodrômicos - antes da manifestação 
específica, ex. Coceira 
Tratamento 
 ACICLOVIR 200 mg/ 5x ao dia – mínimo 
de 1g 
 Espectro maior - GANCICLOVIR, 
FAMCICLOVIR, VALACICLOVIR, 
PENCICLOVIR, FOSCARNET 
Herpes Zoster 
 Etiologia: HHV3 (vírus em latência gânglio 
espinha dorsal - reativação); 
 Imunossupressão; 
 Apenas uma recorrência esperada; 
 Em pacientes imunocomprometidos pode 
ocorrer problemas neurológico; 
 Só acomete um hemilado; 
 3 fases: 
o Prodrômica (dor intensa, febre, 
cefaléia – 1 a 4 dias antes) 
o Aguda (eritema, vesículas, pústulas 
e crostas) 
o Crônica (neuralgia pós-herpética – 
3 meses) 
 Diagnóstico: clínico 
 Sintomatologia: dor, queimação, ardência, 
perfurante, incômoda ou cortante 
Sinais clínicos 
 Vesículas se rompem e deixam úlceras 
dolorosas 
 A localização comum inclui o tronco, 
cabeça e pescoço (envolvimento intra-oral é 
raro) 
 Acomete pequenas extensões – trajetos de 
nervos 
 Respeita a linha média (reativada num 
tronco nervoso – principal característica) 
 Prurido intenso 
 Lesões orais - envolvimento do nervo 
trigêmeo 
 A neuralgia pós-herpética é uma 
complicação em aproximadamente 10% dos 
pacientes com herpes zoster 
 Envolvimento ocular – cegueira 
Tratamentos 
 Antivirais 
 Tratamento sintomático e de infecções 
secundárias 
 Neuralgia pós-herpética: analgésicos, 
narcóticos, anestésicos, bloqueio nervoso 
 
 
Leucoplasia Pilosa 
 Infecção local dos queratinócitos pelo EBV 
 Intra-oral: 
o língua; 
o borda lateral 
o assintomática 
 significado clínico importante 
 *falta de adesão à TARV, falha da TARV, 
diminuição do CD4, progressão da doença 
do HIV; 
 A manifestação é derivada de falha 
terapêutica, sem adesão ao tratamento, 
progressão da doença rápida; 
 Diagnóstico: 
o Clínico 
o Histopatológico 
o Citológico 
Tratamento 
TÓPICO: 
 ácido retinóico( 0,1%) 
 podofilina ( 2%) 
SISTÊMICO: 
 aciclovir 
 Remissão espontânea em 10% dos casos 
Eritema Linear Gengival 
 Candidíase 
 Não cede com raspagem 
 Não está relacionada ao biofilme 
Gengivite Ulcerativa Necrosante 
 Dor 
 Halitose 
 Necrose de papilas 
Tratamento 
 Profilaxia, raspagem; 
 Irrigação oxidante; 
 Bochechos oxidantes; 
 Bochechos de gluconato de clorexedina 
 Antibiótico 
Periodontite Ulcerativa Necrosante 
 Precedida pelo eritema gengival linear 
 Rápida progressão 
 Dor 
 Mal estar 
Tratamento 
 Raspagem e profilaxia coronário-radicular; 
 Irrigação iodeto sódio 2% + H2O210 vol 
(1:1); 
 Gluconato de clorexidina 
 Antibióticos: metronidazol 
Sarcoma de Kaposi 
 15-20% dos pacientes apresentam 
 Sarcoma de Kaposi 
 Associado ao HHV8 
 Origem em células endoteliais 
 Mais comum e perigoso em pacientes com 
AIDS 
 Mais palato, gengiva e língua 
o Evolução – invasão óssea 
o Necrose, sangramento e dor 
o Tratamento HAART – redução de 
lesões 
o Quimioterapia (Vimblastina) – caso 
o tratamento sistêmico não resolva 
 
Tratamento 
TÓPICO 
 Corticóides (dexametasona, clobetasol); 
SISTÊMICO 
 Corticóides; 
 Talidomida - 100 mg, 2x dia, 6 dias 
tetraciclina, imunomoduladores 
(micofenolato mofetil, tacrolimus, 
sirolimus). 
Linfomas 
 4% em boca (gengiva, língua, palato, 
amigdala e seio maxilar) 
 Massastumorais agressivas => prognóstico 
ruim 
 Linfoma de células B - plasmoblástico 
 EBV 
Tratamento 
 Quimioterápico 
 Radioterápico 
Outras Manifestações Orais 
 Lesões relacionadas ao HPV: Verruga 
vulgar e papiloma escamoso, condiloma 
acuminado 
 Lesões múltiplas 
 Tratamento por remoção cirúrgica ou 
regulação de taxas virais 
 Recidiva comum 
 Condiloma - sempre associada a 
transmissão via sexual 
 Papiloma - nem sempre associada a doença 
sexualmente transmissível, verruga, pode 
vir do dedo colocado na boca 
 Lesão nodular digitiforme ou de papila, 
ambas são associadas ao HPV com 
subtipos diferentes 
Úlceras Aftosas Recorrentes 
 MENORES 2-4 mm de diâmetro, limites 
definidos, contornos regulares 
 MAIORES + 10mm de diâmetro, 
crateriforme Curso clínico diferente do 
usual – requerem tratamento 
medicamentoso – não regridem 
espontaneamente – vinculadas a alterações 
na imunidade ou reação adversa á TARV 
 Tratamento: TÓPICO 
o Corticóides (dexametasona, 
clobetasol) 
o Laser