sistema respiratório

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DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Se inicia nos nariz e termina nos alvéolos respiratórios (onde ocorre a hematose).
Mecanismos de defesa
· Filtração aerodinâmica pelas vias nasais
· Espirros são resposta a agressão da mucosa nasal
· Anticorpos nasais locais (IgA principalmente)
· Reflexo laríngeo: secreção é drenada ao esôfago, para ser deglutida
· Reflexo da tosse: ausência de resposta não indica que não haja afecção do trato respiratório superior
· Transporte mucociliar: comumente acometido em afecções respiratórias virais. É produzido pelas celulas caliciformes.
· Macrófagos alveolares
· Praticamente todas as partículas grandes já são eliminadas nas vias aéreas superiores. O restante é comumente eliminado pelas superfícies mucosas (transporte mucociliar).
RINITES
Dificilmente ocorrem isoladamente em ruminantes; são inflamações das fossas nasais. Em geral, é um desencadeador de inflamações do sistema respiratório (a narina é a porta de entrada).
Etiologia
· Febre catarral maligna
· Doença das mucosas (associado ao vírus da DVB)
· Vírus sincicial respiratório
· Rinosporidiose
· Schistosoma nasalis (trematódeo sanguíneo)
· Rinite atópica (mais comum em países de clima temperado, no início da primavera)
EM OVINOS
· Oestrus ovis (causam miíase dentro das fossas): mais frequente em estados mais frios
· Rinite alérgica
· Ectima contagioso (caso haja lesões nas narinas)
· Febre catarral dos ovinos
· Melioidose (Burkholderia pseudomallei)
EM CAPRINOS
· Ectima contagioso e melioidose são mais comuns (animais jovens)
Sinais clínicos gerais comuns
Secreção, obstrução, coceira (que pode resultar em hiperemia) e espirros. A secreção se apresenta em graus variáveis (serosa, mucosa e purulenta): secreção mucosa é mais comum em quadros virais.
Consequências e importância
Importante obstrução da passagem de ar pelas cavidades nasais
Indício da presença de algumas doenças específicas. Em equinos, pode causar sinusites.
Diagnóstico clínico
Usualmente não é difícil e 
Diagnóstico etiológico nem sempre é tão útil- depende das condições locais
INFESTAÇÃO POR OESTRUS OVIS
É uma miiase nasofaringea em ovinos e caprinos: rinite parasitária. Desenvolvimento das larvas da mosca Oestrus ovis, também conhecida como bicho de cabeça ou mosca nasal de ovelhas
A mosca deposita larvas ao redor das narinas dos animais e, obrigatoriamente, desenvolve sua fase larvária na cavidade nasal de ovinos e caprinos. Posteriormente migram em direção aos seios frontais, onde permanecem por semanas ou meses. Depois descem para as narinas. Quando atingem o estagio L3, são expulsas ao solo mediante ao espirro. No ambiente, se desenvolvem até a fase pulperária, de onde emergirão as moscas adultas.
· As larvas tem armadura bucal e placas espiraculares, o que permite que se adiram com muita força a mucosa. Elas são amarelo esbranquiçadas e tem faixa dorsal escura em cada segmento.
· Além disso, as moscas adultas perturbam os bovinos, o que faz com que procurem abrigo.
É comum que os animais batam os membros e sacuda a cabeça. Podem agrupar-se e pressionar a cabeça na lã dos outros. Isso tudo compromete o tempo de pastejo e, consequentemente, a produtividade.
A superfície espinhosa das larvas irrita a mucosa nasal, que resulta em rinite catarral e espirros, que pode evoluir para secreção nasal mucopurulenta, dispnéia e respiração ruidosa. Pode propiciar broncopneumonia, que cursa com sibilo e crepitação. Propicia infecções bacterianas secundarias pelo muco ser um bom meio de cultura.
O tratamento deve ser feito em meados do verão (infestações graves) e no inverno (remoção das larvas); fármacos indicados: closantel, ivermectina e moxidectina injetável. Em regiões tropicais e subtropicais, indica-se tratar: no final da estação seca, início da estação chuvosa, final da estação chuvosa
 
LARINGITE, TRAQUEÍTE & BRONQUITE
É a inflamação das passagens aéreas, causando tosse, inspiração ruidosa e dispneia. No geral, acontece quando é infecção respiratória em trato superior (aspecto dominante)
obstrução em cavidade nasal → ruminante abre a cavidade oral + língua pra fora (posição ortopneica) → garantir que entre uma quantidade maior de ar 
A faringe é um órgão comum para o sistema respiratório e o sistema digestório, causando inspiração ruidosa (ronco) ao respirar. Acontece também em casos de tumores em narinas. Estridor. O ruído é causado pela passagem de ar nas cartilagens, devido a alguma obstrução (passagem de ar com dificuldade) de faringe, esôfago ou laringe.
· TOSSE
· DISPNEIA INSPIRATÓRIA é possível ouvir ronco laríngeo ou estertores. Varia com o grau de obstrução: estridor alto e sons respiratórios ásperos a cada inspiração. Os sons são mais audíveis sobre a traqueia e base do pulmão (no geral).
· DISPNEIA EXPIRATÓRIA
· LARINGITE BACTERIANA não é tão significativa para ruminantes, porém, em equinos, é comum e pode ser resolvida após antibioticoterapia ou progredir para pneumonia. Casos crônicos causam o comprometimento de cartilagens aritenóides (condrite), devendo ser feita endoscopia para avaliação das cartilagens. Os sinais clínicos são tosse, dispnéia e estridor.
Infecção bacteriana secundária a doenças virais ou extensão de infecções bacterianas para os pulmões (patogenicidade do agente + resistência do organismo + pressão de infecção → produção de secreção). 
O tratamento das ites é feito com repouso, anti-inflamatórios não esteroidais e antimicrobianos.
· ORVA (obstrução recorrente de vias aéreas) ou bronquite/asma dos cavalos são acometidos principalmente quando estão em baias. Nesse caso, pode-se soltar o animal.
· o repouso é relativo: animais agitados → manter em baias e, animais alérgicos → deixá-los em piquetes.
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA OU IBR
É uma doença infectocontagiosa, que acomete bovinos e cursa com quadros de rinite e traqueíte (lesões que acometem cavidade nasal e traqueia) e é causada pelo herpesvírus bovino tipo-1 (BoHV-1). As lesões se iniciam nas narinas, havendo resposta local intensa, causando secreção nasal mucosa (que pode evoluir para mucopurulenta, quando há infecção bacteriana secundária), infecção ocular (animais jovens), febre, apatia, diminuição da produção, vulvovaginite ou balanopostite. O vírus acomete mucosa genital ou sistema respiratória (porta de entrada). 
Existe uma grande quantidade de vírus pelo muco nasal (via de eliminação), com rápida disseminação no rebanho. O vírus realiza replicação primária no local onde ele adentra (mucosas), atingindo neurônios adjacentes e podendo ascender o sistema nervoso. Os animais desenvolvem resposta humoral e celular do sistema imune entre 7 a 10 dias após o contato com o vírus.
LATÊNCIA/QUIESCÊNCIA no animal infectado: o BoHV-1 pode ficar inativo no organismo por um longo período de tempo (células neuronais ou linfoides) e, se torna reativo, quando o animal passa por estresse, como transporte ou tratamento prolongado com corticosteroides: reativação do ciclo lítico de replicação.
Sinais clínicos
A evolução da forma respiratória pode acontecer após 4 a 7 dias e os sinais clínicos são sialorreia, anorexia, hipertermia (bovinos apresentam resistência), secreção nasal serosa a purulenta, rinite, tosse e ulcerações na mucosa oral e menor produção de leite.
Outros sinais são: rinite e traqueíte → nariz vermelho, conjuntivite hiperêmica e edemaciada, epífora, ceratite, em bezerros recém-nascidos pode haver doença sistêmica, aborto, vulvovaginite pustular (micção frequente) com elevação da cauda e secreção vaginal, balanopostite (com lesões papulares e úlceras na glande peniana e mucosa prepucial).
Na necrópsia
Pode-se encontrar rinotraqueíte, broncopneumonia, encefalite não-supurativa, necrose do trato alimentar ou sistêmica em bezerros, fetos abortados e/ou autolisados.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser clínico ou presuntivo. O diagnóstico definitivo é feito pela detecção viral a partir de cultura de tecido ou PCR (swabs nasais ou secreções genitais) ou por ELISA (pelo soro ou leite).
Tratamento
O tratamento é sintomático, mas pode ser feitoantibioticoterapia (tratar infecções bacterianas secundárias).
Controle
O controle é feito a partir da vacinação de repositores do rebanho (vacina viva e inativada ou com vírus vivo modificado/inativado – Brasil), quarentena, sêmen livre, identificação (sorologia) e eliminação dos positivos.
OBSERVAÇÃO – BVD
A diarreia veia bovina (Pestivirus) apresenta dois biotipos (citopático e não-citopático): rebanhos NCP são assintomáticos e as fêmeas podem parir bezerros PI (persistentemente não infectados), que podem se infectar com CP e apresentar a doença das mucosas, caracterizada por erosões em mucosa digestiva e diarreia profusa. A epidemiologia da infecção é importante para a persistência do vírus no rebanho (latência), semelhante ao que o herpesvírus realiza.
· características epidemiológicas → diagnósticos em propriedades
FEBRE CATARRAL MALIGNA
É uma doença herpética, causada pelo herpesvírus do tipo 1 (alcephalinae) pelos gnus ou pelo herpesvírus do tipo 2 que acomete ovinos (OHV-2). Apresenta baixa morbidade e alta letalidade. A doença somente ocorre quando existe contato íntimo entre bovinos e ovinos (Brasil) e gnus.
Os principais achados clínicos são estomatite, gastroenterite erosivas, erosões em TRS, encefalite e ceratoconjuntivite: ou seja, existe a forma digestiva, a forma nervosa e a forma respiratória. 
O animal pode apresentar somente uma das formas (incomum).
As lesões histológicas em sistema nervoso, fígado e rim confirmam o diagnóstico. O diagnóstico não é feito clinicamente.
Sinais clínicos
Secreção nasal/ocular mucopurulentas, dispneia/posição ortopneica, sialorreia, opacidade de córnea geralmente bilateral, hiperemia de mucosa oral, ulcerações em diferentes porções, desprendimento de pele (devido à ulceração e posterior necrose), diminuição da produção de leite, ataxia, movimentos de pedalagem, letargia ou agressividade, convulsões e opistótono e cobertura de cascos ou chifres edemaciadas.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser presuntivo a partir dos dados epidemiológicos levantados durante a anamnese, sinais clínicos, lesões à necrópsia e, o diagnóstico definitivo, pode ser feito mediante a identificação do vírus por PCR (sangue, tecidos frescos ou parafinados).
NÃO HÁ VACINA E NENHUM TRATAMENTO CONSISTENTE.
PNEUMONIA
É a inflamação do parênquima pulmonar, sendo às vezes, acompanhada pela inflamação dos bronquíolos. Quase sempre, existe pleurisia. Pode haver inflamação do parênquima acompanhada de secreção → comprometimento de brônquios.
Afetam a susceptibilidade dos animais: animais e microambiente, 1 a 3 dias após uma queda brusca de temperatura → pneumonia (vasoconstrição), aumento de umidade. Pode haver outros surtos devido ao aumento de temperatura e diminuição da umidade. Ambientes mal ventilados e patógenos aerossolizados.
tempo com menor umidade → ressecamento de vias aéreas → favorecem pequenos traumas na região
· pneumonias bacterianas (surtos) geralmente acontecem 1 semana após infecções virais devido à diminuição da resistência imunológica (< diapedese de macrófagos alveolares, que pode acontecer devido à vasoconstrição das vias aéreas superiores).
Patogenia
Em condições normais, existem mecanismos fisiológicos, bioquímicos e imunológicos que impedem a entrada e a penetração de agentes nos tecidos. São esses mecanismos: a tosse, o espirro, a produção do muco, o movimento ciliar e os macrófagos presentes nos alvéolos.
Quando o hospedeiro não está hígido e a virulência do patógeno está alta, pode haver a destruição dos alvéolos, de forma que o mecanismo de proteção fica comprometido.
Sinais clínicos de quadros pneumônicos agudo e subagudo
São os principais sinais clínicos: hiporexia, tosse generalizada, seca ou produtiva, apatia e hipertermia maior que 40ºC, secreção oculonasal mucosa ou mucopurulenta, taquipneia com FR >40 mpm e dispneia e, durante a ausculta torácica, é possível auscultar um som alto (estertores e sibilos) durante a inspiração e a expiração.
OBSERVAÇÃO: taquipneia é uma alteração patológica da frequência respiratória, para aumentar a capacidade de oxigenação do organismo. A presença de estertores se deve à secreção (som de crepitação e contínuo), enquanto a presença de sibilos indica a presença de broncoespasmos (contrações da musculatura próxima aos broncos, estando associado à presença de mucos → som de assobio e não contínuo)..
O estertor é um som de trato respiratório inferior, enquanto o estridor é um som de TRS (ronco).
Em quadros de infecções bacterianas, existem consolidação pulmonar, ou seja, a perda da capacidade de realizar troca gasosa (área firme). Pode haver diminuição da capacidade de identificar sons em tórax (área de silêncio pulmonar) e hiperfonese cardíaca, permitindo a auscultação do coração no tórax (reverberação do som cardíaco, devido às áreas colabadas e/ou consolidadas no pulmão).
Diagnóstico
O ideal é que sejam feitos exames complementares em consoante ao exame físico: realizar swabs nasais, para identificação de vírus ou micoplasmas/imunofluorescência.
Deve-se levar em conta a presença de agentes comensais.
São diagnósticos diferenciais citados pela literatura: IBR (pode causar quadros de pneumonia e conjuntivite), salmonelose (problemas entéricos), diarreia viral bovina (lesões em mucosas orais → ulcerações), febre catarral maligna e defeitos cardíacos congênitos.
Sinais clínicos de quadros pneumônicos crônicos
A doença pode estar disseminada no rebanho sem que haja sinais perceptíveis. Geralmente, mais de um animal está acometido. São os principais sinais clínicos: secreção oculonasal mucosa ou mucopurulenta, temperatura normal ou ligeiramente aumentada, FR levemente aumentada e pulso normal, tosse seca e explosiva e sibilos que coincidem com a expiração. 
Geralmente, o animal está taquipneico, sendo difícil identificação e isolamento do som (inspiratório ou expiratório). 
Normalmente, esse quadro chama a atenção quando existe comprometimento na produção ou durante a tosse.
Diagnóstico
Pode haver diagnóstico clínico devido à tosse seca, com vários animais afetados e o problema se mostra gradual.
São diagnósticos diferenciais citados pela literatura: pneumonia por inalação (levar em conta a história e se é um ou mais animais), tuberculose (histórico do rebanho), defeitos cardíacos congênitos (um animal? presença de cianose) e salmonelose (avaliar histórico de diarreia).
· teste da tuberculina em animais muito debilitados apresentam pouca/nenhuma resposta, havendo falsos negativos.
Tratamento
Deve-se tratar a infecção (causa primária).
O tratamento sintomático é feito a partir do uso de anti-inflamatórios, broncodilatadores (clembuterol 0,3mg/kg VO), expectorantes (cloridrato de bromexina 0,2 a 0,5mg/kg IV, SC ou IM) e deve ser feita a prevenção das infecções bacterianas secundárias (manejo e vacinação, quando possível). Deve ser feita terapia de suporte: abrigo contra condições adversas, água limpa e abundante, alimentação balanceada e fluidoterapia parenteral.
A terapia antimicrobiana deveria ser feita após o diagnóstico laboratorial, porém, devido ao tempo de espera, não há essa espera pelo resultado. A experiência com o princípio ativo e a região em que o animal está irá determinar a conduta do médico veterinário.
· a penicilina é um antibiótico de amplo espectro e de boa atuação pulmonar, porém existe resistência em alguns lugares.
· outros antimicrobianos são: amoxicilina, ampicilina, ceftiofur, enrofloxacina, sulfa e trimetoprim, oxitetraciclina, penicilina procaína e gentamicina.
Monitorar morbidade e letalidade.
PNEUMONIA ENZOÓTICA DOS BEZERROS
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA: os animais não vêm a óbito, porém, os animais tendem a pesar menos (prejuízo para o proprietário). Além disso, apresenta correlação com a doença respiratória bovina.
Etiologia
Pode ser causada por Mycoplasma spp, vírus 3 da parainfluenza, vírus sincicial respiratório bovino e outros vírus, além de infecção bacteriana secundária. Ou seja, geralmente, o quadro que se instala é viral e, depois, haverão bactérias oportunistas.imediatamente após o nascimento:
bactéria → narina dos bezerros (A) → coloniza as fossas nasais. Futuras exposições do animal a vírus ou estresse → multiplicação de bactérias e invasão pulmonar (B), brônquios e sacos alveolares © → possível pneumonia
Epidemiologia
Acomete principalmente: bezerros leiteiros confinados de 2 semanas a 5 meses, apresenta alta morbidade e baixa mortalidade, pode acometer bezerros de corte quando aglomerados em locais de parto e vitelos (bezerros machos destinados ao corte).
Ambientes com ventilação inadequada, com pressão de infecção excessiva (animais expostos à carga infecciosa grande) e animais em estado deficiente da imunoglobulina colostral são fatores que predispõem à PEB. 
DOENÇA RESPIRATÓRIA BOVINA
Também chamada de “febre dos transportes”, “pasteurelose pneumônica” ou “febre do embarque”, a DRB é causada por Mannheimia haemolytica e Pasteurella multocida.
Apresenta relação com a pneumonia enzoótica dos bezerros: as mucosas estão povoadas, mas em estado latente e, em condições de estresse, há multiplicação dos patógenos e, com isso, o desenvolvimento da doença. É uma doença comum na América do Norte.
Acomete principalmente: bovinos jovens recentemente estressados, em condições de desmame ou transporte, misturados de origens diferentes, lotes de engorda e, geralmente, vários animais são acometidos no lote. Epidemias podem acontecer 7 a 10 dias após a chegada do lote; os bovinos estão doentes na chegada ou alguns dias após.
· os animais caem
· existe secreção nasal mucopurulenta e pneumonia fibrinosa
· reservatórios subclínicos
situações de estresse → infecção viral → infecções secundárias, lesões de outras doenças, manejos estressantes → desenvolvimento da doença
Os principais achados clínicos são broncopneumonia toxêmica aguda, dispneia moderada, febre, ruídos respiratórios aumentados por todas as faces ventrais dos pulmões, crepitações úmidas, tosse, pleurite, leucopenia e neutropenia (em casos graves).
O tratamento apresenta boa resposta nas fases iniciais, porém, em lesões avançadas, existe uma falha. A antibioticoterapia dificilmente chega a níveis suficientes que desfaça os abscessos.
· penicilinas 20 a 30.000UI/kg IM
· sulfonamidas + trimetoprima
· gentamicina 6mg/kg
Deve-se tomar cuidado com o tempo de administração de AINEs e é necessário que o animal esteja ingerindo alimentos, a fim de evitar nefrotoxicidade e úlceras abomasais. Deve ser feita fluidoterapia + glicose e repouso.