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AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Unidade II
5 AVALIAÇÃO CLÍNICA
5.1 Semiologia nutricional
O termo semiologia, criado a partir do grego sèmeion (sinal) e logos (estudo, ciência), designa a 
ciência dos sinais, isto é, a ciência que estuda a organização dos sistemas significantes. Na área da saúde, 
a semiologia compreende o estudo dos sinais e sintomas do indivíduo, no qual os sinais representam 
as manifestações clínicas de uma doença observadas pelo examinador por meio da inspeção, palpação 
ou ausculta. Os sintomas são sensações subjetivas, sentidas pelo indivíduo e não visualizadas pelo 
examinador. E, para avaliação dessas alterações e/ou manifestações semiológicas, no que se refere 
aos problemas nutricionais, o nutricionista dispõe da anamnese nutricional para a identificação dos 
sintomas clínicos nutricionais e do exame físico na avaliação dos sinais clínicos nutricionais.
Por essa razão, o diagnóstico da deficiência nutricional não deve basear-se exclusivamente nesse 
método. Além disso, algumas enfermidades apresentam sinais e sintomas semelhantes aos apresentados 
na desnutrição, sendo importante conhecer a história clínica do paciente para evitar um diagnóstico 
nutricional incorreto.
5.1.1 Método do exame físico nutricional
O exame físico nutricional se baseia nas habilidades do nutricionista em olhar, ouvir e sentir, ou 
seja, utiliza todos os seus sentidos para distinguir variações usuais do indivíduo/paciente. É um método 
clínico utilizado para detectar sinais e sintomas associados à desnutrição. Esses sinais e sintomas apenas 
se desenvolvem em estágios avançados da depleção nutricional. Os sinais são os resultados do exame 
físico, definidos como observações feitas por um examinador qualificado. As informações obtidas durante 
o exame físico adicionam profundidade e perspectiva únicas para a avaliação nutricional. Portanto, o 
aprendizado e a prática do exame físico nutricional proporcionam maior flexibilidade aos nutricionistas. 
De modo geral, o exame físico pode ser observado pelos seguintes segmentos:
• tecidos de regeneração rápida e sistemas corporais;
• massa gorda e massa muscular;
• condição hídrica corporal.
Os tecidos de regeneração rápida – como cabelos, pele, lábios, olhos e língua – são mais prováveis 
de refletir deficiências nutricionais antes do que os outros. O exame físico nutricional tem a abordagem 
por sistemas corporais (respiratório, cardiovascular e nervoso), sendo realizado da cabeça aos pés. 
No exame físico nutricional, os sistemas corporais são avaliados ao mesmo tempo que os tecidos de 
regeneração rápida.
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Os sinais vitais auxiliam no monitoramento das funções corporais. A perda de gordura subcutânea 
é normalmente observada na face, nos tríceps, nos bíceps, na linha lateral média axilar e nas coxas. As 
reservas de massa muscular são observadas na região das têmporas, deltoide e quadríceps. O nutricionista 
deve ter em mente que a massa muscular varia com o nível de atividade e com o estado nutricional. 
Quando o paciente apresenta desnutrição, a força e a eficiência da massa muscular respiratória diminuem. 
Em condições de depleção nutricional e denervação (esclerose múltipla), as reservas musculares podem 
reduzir significativamente. O repouso prolongado e o envelhecimento no leito também causam perda 
de massa muscular.
A avaliação de um único músculo não é capaz de refletir a função muscular do corpo todo. Quando 
a doença é sistêmica, a perda da função muscular é global. Porém, o desuso de algum conjunto de 
músculos, devido a qualquer causa, pode atrofiar partes específicas do corpo. Em caso de desnutrição 
grave, qualquer músculo representa todos os demais. O exame neuromuscular avalia a força dos 
músculos, os reflexos e a presença de edema periférico. Os reflexos podem ser testados para identificar 
distúrbios no sistema nervoso central.
O edema pode ocorrer como consequência da hipoalbuminemia (desnutrição proteica) ou ter 
outras causas, como insuficiência cardíaca, gestação, imobilização e veias varicosas, alteração da 
permeabilidade vascular em pacientes graves (síndrome da resposta inflamatória sistêmica, do inglês 
systemic inflammatory response syndrome – SIRS).
A hipoalbuminemia pode estar relacionada à insuficiência da ingestão alimentar, às perdas 
de proteínas ou à alteração no metabolismo proteico. Na avaliação do edema, o nutricionista deve 
considerar somente aquele que resulta da desnutrição. Portanto, deve descartar todas as outras causas 
de edema antes de associá-lo à desnutrição.
É importante lembrar que para o sinal clínico ser considerado consequência de problemas 
nutricionais, ele deve ser primordialmente bilateral. Assim, a avaliação é realizada minuciosamente, 
sendo priorizados, no momento do exame, aqueles sinais referentes aos problemas de maior prevalência 
nas diferentes faixas etárias e considerando as informações obtidas a partir da avaliação da anamnese 
e do consumo alimentar.
As principais limitações da semiologia nutricional é o fato de que as manifestações clínicas 
são evidenciadas apenas nos estados mais avançados de excesso e/ou carência nutricional, e para 
adequada identificação é necessário treinamento para melhorar a habilidade no reconhecimento dos 
sinais clínicos nutricionais.
 Observação
A avaliação neurológica é essencial para avaliar a capacidade de 
executar as tarefas da alimentação, como o movimento da mão à boca e o 
uso de utensílios para pegar os alimentos.
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5.2 Indicadores do método do exame físico nutricional
Durante o exame físico nutricional, realiza-se uma visão geral da saúde (simetria, sensibilidade, 
coloração, textura, tamanho). Observam-se a visão, a audição e os sistemas respiratório, hematológico, 
cardiovascular, gastrintestinal, hepatobiliar, geniturinário, endócrino, neurológico e musculoesquelético. 
Os múltiplos sinais físicos de desnutrição e suas interpretações serão descritos a seguir de acordo com 
diferentes locais anatômicos e sistemas orgânicos.
5.2.1 Sinais em tecidos de regeneração rápida
Cabeça e pescoço
• Características dos cabelos (cor, pigmentação, textura, brilho, quantidade, distribuição); da 
face; dos olhos: cor e condições da conjuntiva, esclera e córnea (xeroftalmia, manchas de Bitot, 
oftalmoplegia, fotofobia); do olhar; do nariz (passagens aéreas, formato, simetria, patência, 
condições das mucosas, existência de sonda); dos ouvidos (dor ou infecção); das glândulas 
parótidas; das mandíbulas (condição de oclusão, movimentos); da cavidade oral: simetria, cor, 
condições dos lábios e canto da boca (queilose, queilite angular, estomatite angular), língua 
(glossite, atrofia, erosão), palato, gengivas (esponjosas, pálidas, sangrantes, mucosas secas), faringe 
e dentes (presença e condições dos dentes, uso e condições de próteses); do pescoço (aumento da 
tireoide/bócio; veias: reflexo da condição hídrica).
Pele
• Cor, textura, profundidade, umidade, integridade, temperatura, higiene e condições gerais (palidez, 
lesões, feridas, úlceras de pressão, dermatite e outras inflamações, cicatrização inadequada, turgor 
deficiente, descamação, hipopigmentação, eritema, equimoses, petéquias e áreas hemorrágicas 
ou hiperpigmentadas, hiperceratose folicular, xerose).
• Edema (pele brilhante, esticada, com palidez localizada, particularmente nos membros inferiores 
e sacro).
Unhas
• Cor, formato, consistência, textura e vascularização (moles, finas, irregulares, pálidas, manchadas 
e facilmente dobráveis, com ondas transversas, coiloníquia).
Nervos cranianos
• Força e simetria da boca e língua, fechamento dos dentes, mastigação, deglutição, reflexo de 
tosse e náusea.
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5.2.2 Sinais em massa magra e/ou gorda
• Obesidade, sobrepeso, magreza.
• Perda de peso grave.
• Alteração nas reservas musculares da face (têmporas e masseter), da região do deltoide (clavícula, 
ombros e escápula), das costas (intercostais), dorso das mãos (interósseos), pernas (quadríceps,joelho, panturrilha).
• Alteração de reservas gordurosas (bochechas, região suborbital, abdome).
• Tônus muscular (rigidez ou flacidez), fraqueza, cãibras musculares, paralisia.
• Ataxia (não coordenação dos músculos voluntários).
• Força muscular (músculos superiores e inferiores).
• Presença de artrite e outras alterações nas articulações, além de deformidades.
5.2.3 Sinais neurológicos
• Força e simetria dos movimentos corporais.
• Coordenação motora.
• Estado de consciência (alerta, letargia, coma, confusão mental, torpor).
• Dormência, formigamento dos membros inferiores, tremores, rigidez, parestesia, agitação, tetania, 
mania, reflexos hiperativos ou hipoativos.
• Convulsões.
• Irritabilidade.
• Sede, cefaleia, tontura.
• Capacidade funcional (mobilidade e força).
• Náuseas, vômitos.
5.2.4 Sinais cardiopulmonares
• Dificuldades respiratórias (dispneia, taquipneia), sons respiratórios.
• Sons cardíacos, arritmia, taquicardia, hipertensão, hipotensão.
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5.2.5 Sinais abdominais
• Aparência geral, pele, movimentos e contorno.
• Sons (ruídos) abdominais: hipoativos, ausentes ou hiperativos.
• Cólicas intestinais.
5.2.6 Sinais ósseos
• Raquitismo e má formação óssea.
5.2.7 Sinais urinários
• Volume, cor, odor e turbidez da urina (sinais de desidratação).
Os múltiplos sinais físicos de desnutrição energético-proteica podem estar associados a carências 
específicas de nutrientes (quadro 9).
Quadro 9 – Sinais físicos indicativos de desnutrição calórico-proteica 
e carências específicas de nutrientes
Local Sinais associados à desnutrição Possível deficiência ou doença
Cabelo 
Perda do brilho natural, seco; fino e 
esparso; despigmentado; sinal de bandeira; 
fácil de arrancar sem dor
Desnutrição proteica (kwashiorkor) e, 
menos comum, marasmo
Olhos
Cegueira noturna Vitamina A, zinco
Manchas de Bitot, xerose conjuntival e de 
córnea Vitamina A
Ceratomalácia
Inflamação conjuntival Riboflavina, vitamina A
Vermelhidão e fissuras nos epicantos Riboflavina, piridoxina
Defeito no campo da retina Vitamina E
Boca
Estomatite angular, queilose Riboflavina, piridoxina, niacina
Língua inflamada Ácido nicotínico, ácido fólico, riboflavina, vitamina B12, piridoxina e ferro
Língua magenta (púrpura) Riboflavina
Fissura na língua Niacina
Atrofia das papilas Riboflavina, niacina, ferro
Redução da sensibilidade ao sabor Zinco
Hemorragia gengival Vitamina C, riboflavina
Perda do esmalte do dente Flúor, zinco
Glândulas
Aumento da tireoide Iodo
Aumento da paratireoide Inanição
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Local Sinais associados à desnutrição Possível deficiência ou doença
Pele
Xerose, hiperqueratose folicular Vitamina A
Petéquias (pequenas hemorragias) Vitamina C
Hiperpigmentação Niacina
Palidez Ferro, vitamina B12, folato
Seborreia nasolabial Riboflavina, ácidos graxos essenciais
Dermatose vulvar e escrotal Riboflavina
Dermatose cosmética descamativa Kwashiorkor
Pelagra Ácido nicotínico
Machuca-se facilmente Vitamina K ou C
Unhas Unhas quebradiças, rugosas; coiloníquia Ferro
Tecido subcutâneo
Edema Kwashiorkor
Gordura abaixo do normal Inanição, marasmo
Tórax Fraqueza do músculo respiratório Proteína, fósforo
Sistema 
gastrintestinal Hepatoesplenomegalia Kwashiorkor
Sistema 
musculoesquelético
Desgaste muscular Inanição, marasmo
Ossos do crânio frágeis, fossa 
frontoparietal Kwashiorkor
Alargamento epifisário, persistência da 
abertura da fontanela anterior e perna 
em X
Vitamina D
Rosário raquítico Vitamina D ou C
Frouxidão das panturrilhas Tiamina
Sistema nervoso
Alteração psicomotora Kwashiorkor
Perda do senso vibratório e de posição e 
da capacidade de contração do punho, 
fraqueza motora, parestesia
Tiamina, vitamina B12
Demência Niacina, vitamina B12, tiamina
Neuropatia periférica Tiamina, piridoxina, vitamina E
Tetania Cálcio, magnésio
Desorientação aguda Fósforo, niacina
Sistema 
cardiovascular Aumento do coração, taquicardia Tiamina
Adaptado de: Halsted et al. (1944), Jellife (1966) e Mclaren (1976).
 Lembrete
Na avaliação clínica observamos: queixa principal, antecedentes 
familiares e antecedentes médicos, funcionamento de sistemas principais, 
exame físico, uso de medicamentos, uso de suplementos, exames 
bioquímicos atuais e pregressos.
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AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Antes de dar início à realização do exame, deve-se ter atenção aos critérios de preparação e 
organização:
• O profissional deve ter cuidado com a contaminação pessoal e em relação ao paciente: deve-se 
ter uma higiene criteriosa, tanto das mãos do avaliador, quanto dos equipamentos que serão 
utilizados. Lembrando que essa higiene deve sempre acontecer antes do início da avaliação e 
entre um paciente e outro. Caso seja necessário, o profissional deve fazer uso de equipamentos de 
proteção individual (EPIs): luvas, máscaras, jaleco etc. Isso garantirá maior segurança, tanto para 
o avaliador como para o paciente.
• O paciente deve ser preparado previamente para a realização do exame; o avaliador deve explicar 
todos os procedimentos a serem realizados, os equipamentos utilizados, as posições necessárias 
e dar uma prévia do tempo de duração. Assim, o paciente mais bem informado poderá colaborar 
com a avaliação e evitar situações constrangedoras.
• A vestimenta deve ser adequada, tanto para o profissional como para o paciente, procurando 
sempre manter o corpo do avaliado o mais coberto possível, deixando descobertas somente as 
áreas a serem avaliadas.
• Realizar os procedimentos sempre em locais adequados: o paciente deve se sentir à vontade; é 
importante a privacidade, um ambiente silencioso, suficientemente iluminado e com temperatura 
confortável.
• Para avaliação do abdome, o paciente deve estar com a bexiga vazia. Procedimentos como 
aferição do peso devem ser feitos, de preferência, antes das refeições. Em pacientes hospitalizados, 
recomenda-se que sejam feitas as aferições de peso com o paciente em jejum.
• Na aferição da tensão arterial, o paciente não deve estar agitado. A mensuração deve ser realizada 
quando o paciente estiver tranquilo, preferencialmente do meio para o final da consulta. Deve ser 
questionada ao paciente a realização de atividade física antes da consulta, bem como a ingestão 
de medicamentos e de alimentos energéticos e/ou estimulantes, vez que estes elevam a tensão 
arterial durante um período determinado, podendo influenciar na aferição da real pressão arterial 
desse paciente.
• Expressar sempre interesse e respeito pelo problema do paciente, por uma questão humanista e 
ética e pela contribuição que pode oferecer para a definição do estabelecimento do diagnóstico.
• Nunca manifestar tristeza ou formular julgamento a respeito do relato da história do paciente. 
Lembre-se: você não é um juiz, além de esse comportamento induzir à omissão ou exacerbação 
das respostas.
Existem várias técnicas e procedimentos para a realização do exame físico. Entre elas, abordaremos 
aqui as que são direcionadas para a avaliação nutricional:
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•	 Inspeção: para essa técnica, o avaliador irá usar de sua visão, olfato e audição na avaliação do 
paciente. Por exemplo: verificar a presença de obesidade, caquexia, condição hídrica, integridade 
da pele, cicatrização de feridas, icterícia, ascite, capacidade funcional, estado mental etc.
•	 Palpação: trata-se de uma avaliação táctil, cujo uso tem como objetivo sentir pulsações e 
vibrações. Através dessa técnica, o nutricionista pode avaliar estruturas corporais, como textura, 
tamanho, temperatura, consistência e mobilidade. Turgor, elasticidade da pele, integridade da 
derme, tamanho de órgãos, edema periférico, massas abdominais, ascite, perda de peso, entre 
outros, são exemplos de situações que podem ser detectadas pela técnica de palpação.
•	 Percussão: consiste na avaliação de “sons”, para determinar o contorno, formato e posição dos 
órgãos. Permite avaliar também se o órgão está sólido ou se há presença de líquido ou gases. Essa 
técnicanão é sempre necessária no exame clínico nutricional.
•	 Ausculta: nessa técnica, serão avaliados os sons corpóreos que podem ser ouvidos com ou sem 
estetoscópio (por exemplo, sons do coração, dos pulmões – presença de líquidos –, intestinais, 
ruídos hidroaéreos e dos vasos sanguíneos).
Apesar de o exame físico ser de baixo custo, de simples execução e importante no reconhecimento 
da gravidade dos problemas nutricionais, ele necessita de treinamento e do olhar clínico do avaliador. 
Importante lembrar também a baixa sensibilidade e especificidade dos sinais e sintomas clínicos 
nutricionais para o diagnóstico nutricional, vez que outras situações que não a carência ou o excesso 
de nutrientes podem manifestar-se da mesma forma. A identificação dos desequilíbrios nutricionais por 
esse método é tardia, já que muitas manifestações exteriores só são perceptíveis quando as alterações 
internas já se encontram graves.
6 AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
A importância dos marcadores bioquímicos como auxiliares na avaliação do estado nutricional 
surge na medida em que se evidenciam alterações bioquímicas precocemente, anteriores até mesmo 
às lesões celulares e/ou orgânicas. Pelo fato de alguns fatores e/ou condições poderem limitar o 
uso e a interpretação desses marcadores, como estresse fisiológico, inflamação e outros, estes não 
devem ser utilizados de forma isolada para estabelecer um diagnóstico nutricional. Esses marcadores 
bioquímicos devem ser sempre relacionados à doença de base apresentada pelo paciente, facilitando o 
acompanhamento de sua evolução.
A finalidade de obter dados laboratoriais como parte da avaliação nutricional é determinar 
as condições internas do organismo. Amostras de sangue e urina podem ser usadas para dosar 
diretamente um nutriente ou metabólito afetado por este nutriente. Cada teste tem sensibilidade e 
especificidade bem definidas. A sensibilidade indica o grau de precisão de um teste para determinar a 
quantidade de um componente em determinada amostra. A especificidade descreve o quão específico 
um teste é para avaliar determinada função ou diagnóstico, por exemplo, qual é a especificidade da 
ureia sanguínea na avaliação da função renal.
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AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Os conceitos básicos da interpretação dos resultados laboratoriais são os seguintes: nenhum teste 
estabelece um diagnóstico isoladamente; as amostras repetidas são mais válidas; podem ocorrer 
variações diurnas com alguns testes; e alguns componentes podem ser afetados por outros distúrbios 
ou doenças coexistentes e fármacos usados simultaneamente.
Na avaliação do estado nutricional e metabólico, o método bioquímico inclui a medida de um 
nutriente ou de seu metabólito, principalmente no sangue e na urina. Estão também incluídas as 
medidas de vários outros componentes que têm relação com o estado nutricional.
A maior justificativa para a avaliação de exames bioquímicos baseia-se na identificação de sinais 
e sintomas relacionados ao estado nutricional. Entretanto, muitas deficiências só se manifestam em 
condições avançadas. O estado proteico de um indivíduo, por exemplo, é reflexo da capacidade do corpo 
de sintetizar aminoácidos não essenciais e de absorver e utilizar os aminoácidos essenciais.
A relação entre a gravidade das doenças, que pode ser medida por meio do grau de inflamação, e a 
desnutrição é a chave para a compreensão de quando e como realizar as intervenções nutricionais. Em 
outras palavras, os pacientes mais doentes são os que provavelmente mais necessitam de intervenções 
nutricionais agressivas.
A doença grave, independentemente das reservas corporais, sugere risco ou presença de desnutrição. 
Além disso, a inflamação acelera a perda de nitrogênio corporal mais do que a inanição descomplicada 
e induz a anorexia. A proteína C reativa (PCR), que mede o grau da resposta inflamatória, pode ser útil 
para determinar a presença de injúria.
Alguns índices foram desenvolvidos para incluir a influência da inflamação no estado nutricional. 
O escore prognóstico de Glasgow (FORREST, 2003), usado para classificar o grau da inflamação, está 
associado ao estado nutricional de pacientes com câncer e ao prognóstico de morte. O escore é formado 
pela PCR e albumina séricas.
O índice prognóstico inflamatório e nutricional (IPIN) (INGENBLEEK; YOUNG, 1994) tem o objetivo 
de ajudar a distinguir entre os aspectos nutricional e inflamatório da doença, particularmente em 
condições crônicas, em que a distinção pode ser difícil. O índice divide as concentrações de dois 
marcadores inflamatórios positivos (PCR e alfa-1-glicoproteína ácida) por dois marcadores nutricionais 
e inflamatórios negativos (albumina e pré-albumina).
O índice inflamatório nutricional (IIN), que divide as concentrações plasmáticas de albumina pela 
PCR, mostrou-se confiável para a avaliação bioquímica de pacientes com câncer que apresentam 
inflamação sistêmica (ALBERICI PASTORE; PAIVA ORLANDI; GONZÁLEZ, 2013). Outro aspecto interligado 
é que o estado nutricional está diretamente correlacionado à resposta imunológica do indivíduo.
Além da condição nutricional, a resposta imunológica é modulada por inúmeros fatores ambientais 
ou hereditários. As citocinas pró-inflamatórias (interleucina-1 – IL-1, interleucina-6 – IL-6 e o fator de 
necrose tumoral a – TNF-a) modulam as respostas imunológicas e orquestram as mudanças metabólicas 
durante o processo inflamatório agudo. Na desnutrição, a resposta imunológica está alterada.
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Unidade II
Os níveis plasmáticos do colesterol são reflexos da ingestão e da absorção da alimentação, da 
condição de síntese endógena e da capacidade de excreção. O colesterol plasmático elevado reflete o 
risco para doenças cardiovasculares.
Por outro lado, os níveis baixos de colesterol estão associados à desnutrição. Além da desnutrição, os 
níveis baixos de colesterol podem indicar outras condições, como doença hepática grave, síndromes de 
má absorção e câncer. Vários medicamentos também podem reduzir os níveis de colesterol plasmático.
A avaliação para anemias nutricionais também deve ser incluída. A anemia ferropriva, em particular, é 
um dos problemas mais comuns no mundo e acomete principalmente crianças, adolescentes e mulheres. 
Embora um grande número de testes laboratoriais esteja disponível, muitos são usados somente em pesquisa 
científica, devido ao alto custo.
6.1 Avaliação do estado nutricional relativo às proteínas viscerais
As proteínas viscerais são essenciais para as funções reguladoras e estruturais. Um homem adulto 
de referência (70 kg) tem 10 a 13 kg de proteínas que possuem funções estruturais, reguladoras e 
mediadoras da resposta imune. Não existe estoque de proteínas dispensáveis no corpo humano. Desse 
modo, a perda de proteínas resulta em perda de elementos estruturais essenciais, assim como perda 
de funções. A maioria da proteína humana está concentrada no músculo esquelético, compreendendo 
cerca de 30% a 50% das proteínas totais, seguida das viscerais (18%).
A diminuição da concentração sérica das proteínas de prevalente síntese hepática pode ser um bom 
índice de desnutrição proteico-energética. A queda na concentração dessas proteínas indica diminuição 
da biossíntese hepática em virtude do limitado suprimento de substrato energético e proteico, 
comumente associado à desnutrição. Entretanto, é importante entender que numerosos fatores, além 
dos nutricionais, podem modificar a concentração das proteínas séricas, entre eles, variações do estado 
de hidratação, hepatopatias, aumento no catabolismo, infecção ou inflamação etc.
No passado, o estado proteico (compartimentos de proteínas somáticas e viscerais) era um elemento 
importante da avaliação nutricional em diversos contextos, inclusive situações agudas. As três proteínas 
hepáticas principais usadas para avaliar as proteínas viscerais são albumina, transferrina e pré-albumina 
(tabela 6). No entanto, essas proteínas hepáticas também refletem a resposta fisiológica a lesões, 
estresse, infecção,cirurgia e traumatismo. Elas são proteínas negativas da fase aguda, porque seus 
níveis diminuem durante as reações fisiológicas ao estresse, quando o fígado redefine as prioridades 
da síntese de proteínas viscerais para proteínas reagentes da fase aguda. A inflamação sistêmica – 
uma marca característica da resposta ao estresse – não apenas reduz a síntese de albumina, como 
também pode aumentar sua degradação e provocar extravasamento transcapilar de albumina. Por essas 
razões, os marcadores do estado proteico (inclusive albumina e pré-albumina) têm pouca utilidade na 
avaliação ou monitoramento do estado nutricional dos pacientes em condições agudas. Em vez disso, 
eles podem ser usados em combinação com as proteínas positivas da fase aguda (por exemplo, PCR) 
para identificar os pacientes que poderiam estar em risco nutricional como consequência de doenças 
agudas ou crônicas, que podem contribuir para a inflamação.
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AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Além disso, a hipoalbuminemia foi detalhadamente estudada em subgrupos de pacientes, como 
queimados, portadores de úlceras de pressão, sepse grave, câncer, doença renal e pacientes cirúrgicos, e 
mostrou-se um preditor importante de morbimortalidade (AGUAYO-BECEA et al., 2013).
Proteínas totais
O plasma contém muitos tipos de proteínas com diferentes funções. O teste bioquímico denominado 
proteínas totais é a soma de todas essas proteínas presentes, sendo as principais: a albumina, a transferrina, 
a pré-albumina e a proteína transportadora de retinol. Geralmente são produzidas no fígado e podem 
ser utilizadas como marcadores do estado nutricional proteico.
A utilização das proteínas séricas como instrumento de avaliação de desnutrição é um importante 
e confiável medidor, vez que a síntese das proteínas hepáticas depende de aminoácidos disponíveis e 
o paciente com desnutrição terá essa deficiência em seu organismo. Comparados a outros métodos de 
avaliação da alteração do estado proteico-calórico, a mensuração das proteínas plasmáticas é rápida, 
mais precisa e mais barata.
Albumina
A albumina é a proteína mais abundante circulante do plasma e dos líquidos extracelulares. Possui 
meia-vida de 17 a 20 dias e funções de ligação e transporte de inúmeras substâncias (cálcio, zinco, 
magnésio, cobre, ácidos graxos de cadeia longa, esteroides, drogas etc.), além de ser responsável 
pela manutenção da pressão coloidosmótica do plasma, preservando a distribuição de água nos 
compartimentos corporais. Tem baixa sensibilidade na avaliação da desnutrição aguda e, por possuir 
meia-vida longa, a concentração plasmática de albumina aumenta lentamente em indivíduos que 
se recuperam de estresse metabólico e desnutrição energético-proteica, podendo transcorrer vários 
dias para ocorrer uma resposta às variações na ingestão dietético-proteica. Prediz, acuradamente, a 
sobrevivência em 90% dos casos criticamente doentes.
 Observação
A albumina é reduzida quando as proteínas viscerais estão depletadas, 
por exemplo, na doença hepática, síndromes de má absorção, nefropatias 
perdedoras de proteínas, ascite, queimaduras, hidratação excessiva, 
inflamação, e aumenta quando há desidratação.
Transferrina
A transferrina é uma globulina transportadora de ferro que possui meia-vida curta e tem como 
função transportar o ferro sérico no plasma. Embora a meia-vida da transferrina (8 a 10 dias) seja mais 
curta que a da albumina, aquela ainda não responde de forma rápida nas situações de desnutrição. 
Devido à baixa especificidade, a proteína se torna somente um pouco mais útil em relação à albumina, 
como marcador do estado proteico-calórico. Além disso, não é um índice apropriado do estado proteico 
quando ambas, a anemia por deficiência de ferro e a desnutrição energético-proteica, estão presentes.
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Unidade II
A transferrina é reduzida quando as proteínas viscerais estão depletadas (apenas quando os níveis 
de ferro estão normais), por exemplo, diminuem na infecção crônica e no câncer. Aumentam no final da 
gestação, com o uso de anticoncepcionais orais e nas hepatites virais.
Pré-albumina (transtirretina)
A pré-albumina tem como funções transportar hormônio tireoidiano (tiroxina) e formar um complexo 
com a proteína ligante de retinol. É uma proteína de rápido turnover, com uma vida média curta. Por 
sua meia-vida curta, a pré-albumina é considerada um melhor indicador das mudanças nutricionais do 
que a transferrina e a albumina. Os valores se alteram em função da disponibilidade de tiroxina, para 
a qual funciona como proteína de transporte e na deficiência de zinco, responsável por sua síntese e 
secreção hepática.
 Observação
A meia-vida da pré-albumina é de 2 a 4 dias e reflete mais rapidamente 
as alterações do estado nutricional que a albumina sérica.
Proteína transportadora de retinol
Tem a função de transportar a forma alcoólica da vitamina A (retinol) no plasma. Possui meia-vida 
curta de 12 horas, sendo, portanto, considerada aquela que tem o índice mais sensível às mudanças 
nutricionais, em comparação às outras proteínas plasmáticas (pré-albumina, transferrina e albumina).
Apresenta redução quando as proteínas viscerais estão depletadas. Isto é comum acontecer na 
pancreatite crônica ou carcinoma, fibrose cística, má absorção intestinal, doenças hepáticas crônicas e 
deficiência de vitamina A. Seus níveis aumentam na insuficiência renal.
As principais proteínas utilizadas para avaliação nutricional estão descritas no quadro a seguir.
Quadro 10 – Parâmetros das proteínas viscerais
Proteína 
sérica Síntese
Valor de 
referência
Vida 
média Função Limitação de uso Comentários
Albumina Hepatócito
Normal: 
> 3,5 g/dL
Depleção leve: 
3 a 3,5 g/dL
Depleção 
moderada: 2,4 a 
2,9 g/dL
Depleção grave: 
< 2,4 g/dL
18 a 20 
dias
Manter a 
pressão 
coloidosmótica 
do plasma; 
carrear 
pequenas 
moléculas
Está reduzida nas 
doenças hepáticas e, 
por ser uma proteína 
de fase aguda 
negativa, na presença 
de inflamação e 
infecção
Apesar de muito 
utilizada na prática 
clínica, a vida média 
longa a torna 
um índice pouco 
sensível às rápidas 
variações do estado 
nutricional. 
O intervalo para 
repetir a dosagem 
deve ser no mínimo 
de 20 dias
65
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Proteína 
sérica Síntese
Valor de 
referência
Vida 
média Função Limitação de uso Comentários
Transferrina Hepatócito
Depleção leve: 
151 a 200 mg/dL
Depleção 
moderada: 100 a 
150 mg/dL
Depleção grave: 
< 100 mg/dL
7 a 8 
dias 
Transportar 
ferro do plasma
Está aumentada na 
carência de ferro, 
na gravidez, nas 
hepatites agudas e 
nos sangramentos 
crônicos.
Está reduzida em 
várias anemias, 
doenças hepáticas 
crônicas, neoplasias, 
sobrecarga de ferro e, 
por ser uma proteína 
de fase aguda 
negativa, na presença 
de inflamação e 
infecção
O intervalo para 
repetir a dosagem 
pode ser semanal
Pré-albumina Hepatócito
Normal: 
> 15 a 35 mg/dL
Depleção leve: 
11 a 15 mg/dL
Depleção 
moderada: 
5 a 10 mg/dL
Depleção grave: 
< 5 mg/dL
2 a 3 
dias
Transportar 
hormônios da 
tireoide, mas 
geralmente é 
saturada com 
a proteína 
carreadora do 
retinol e com a 
vitamina A
Está elevada na 
insuficiência renal.
Está reduzida nas 
doenças hepáticas e, 
por ser uma proteína 
de fase aguda 
negativa, na presença 
de inflamação e 
infecção. 
É influenciada 
também pela 
disponibilidade 
da tiroxina, para 
a qual funciona 
como proteína de 
transporte
A vida média 
curta a torna um 
índice bastante 
sensível para a 
identificação da 
restrição proteica 
ou energética
Proteína 
transportadora 
de retinol
Hepatócito Normal: 3 a 5 mg/dL
10 a 12 
horas
Transportar 
a vitamina A 
na forma de 
retinol.
Está ligada em 
quantidade 
equimolar à 
pré-albumina
Está elevada na 
insuficiência renal.
Está reduzida nas 
doenças hepáticas, 
na carência de 
vitamina A e de 
zinco, e, por ser uma 
proteína de fase 
aguda negativa, 
na presença de 
inflamação e 
infecção
A vida média curta 
a torna um índice 
muito sensível para 
aidentificação da 
restrição proteica 
ou energética
Fonte: Cuppari e Schor (2014, p. 127).
 Lembrete
A avaliação da síntese proteica ou de reserva proteica visceral é realizada 
através da dosagem de proteínas viscerais presentes no plasma.
66
Unidade II
Alfa-1-globulinas
Essa proteína é principalmente composta por alfa-1-antitripsina. O restante (10%) se deve à 
alfa-1-glicoproteína ácida, alfafetoproteína e certas proteínas carreadoras.
Aumento dessas proteínas é encontrado nas seguintes situações: reação de fase aguda, cirrose, 
disproteinemia familiar idiopática, doença de Hodgkin, carcinomatose metastática, úlcera péptica, 
gravidez, enteropatia perdedora de proteína, estresse, colite ulcerativa, uso de estrógenos, corticoides 
e anti-inflamatórios. Diminuição dessa proteína ocorre na hepatite viral aguda, má absorção, enfisema 
pulmonar, síndrome nefrótica e no jejum prolongado.
A alfa-1-antitripsina, sintetizada no fígado, é o mais importante inibidor da elastase leucocitária no 
processo de fagocitose dos polimorfonucleados. Sua deficiência está associada a quadro de enfisema 
pulmonar precoce.
A alfa-1-glicoproteína ácida, também conhecida como orosomucoide, contém alto percentual de 
carboidratos, sendo produzida pelas células do parênquima hepático. Há aumento dessa fração na reação 
inflamatória de fase aguda, especialmente nas inflamações gastrintestinais e neoplasias malignas.
Fibronectina (alfa-2-glicoproteína)
A fibronectina tem importância nos mecanismos de defesa não imunológicos do organismo, como 
na adesão das células e cicatrização de feridas. Possui uma vida média de 24 horas. Apresenta níveis 
reduzidos na desnutrição e durante a administração de dietas de conteúdo calórico muito baixo e/ou 
carentes de aminoácidos e lipídios (WAITZBERG, 2006). Apesar da resposta rápida, a terapia nutricional, 
após uma semana de tratamento, apresenta-se reduzida no hipercatabolismo agudo e na coagulação 
intravascular disseminada, o que limita seu uso na avaliação nutricional.
Somatomedina C (insulin-like growth factor – IGF-1)
A somatomedina C atua como indicador do estado nutricional proteico, especialmente nas crianças, 
pois é o mediador da ação do hormônio de crescimento. Em crianças gravemente desnutridas, a 
concentração sérica de IGF-1 se encontra reduzida e, no adulto, está muito bem correlacionada ao 
balanço nitrogenado (tabela 7).
Tabela 6 – Valores de referência para a somatomedina C, 
segundo faixa etária
Idade Valores de referência
Até 6 anos 20-200 ng/mL
6 a 12 anos 88-450 ng/mL
67
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Idade Valores de referência
13 a 16 anos 200-900 ng/mL
17 a 24 anos 180-780 ng/mL
25 a 39 anos 114-400 ng/mL
40 a 54 anos 90-360 ng/mL
Acima de 54 anos 70-290 ng/mL
Adaptada de: Blackburn et al. (1977).
Betaglobulinas
Essa proteína é mais bem avaliada de forma separada: beta-1 (transferrina, hemopexina) e beta-2 
(complemento C3).
A transferrina é a principal proteína de transporte do ferro. Nos casos de anemia ferropriva seus níveis 
estão elevados, embora esteja menos saturada. Níveis baixos são encontrados na reação de fase aguda, 
neoplasias, desnutrição proteico-calórica e na perda de proteínas (síndrome nefrótica, enteropatias 
perdedoras).
O complemento C3 é um reator de fase aguda fraco e tardio. Também se eleva na obstrução biliar. As 
deficiências podem ser genéticas, embora as deficiências adquiridas, secundárias ao seu consumo, sejam 
mais comuns: doenças infecciosas e inflamatórias agudas e crônicas.
Gamaglobulinas
Esse grupo é predominantemente composto de imunoglobulinas do tipo IgG. Diminuição 
dessa banda ocorre na hipogamaglobulinemia e agamaglobulinemia, que podem ser primárias ou 
secundárias (uso de corticoides, síndrome nefrótica, infecções, leucemia linfocítica crônica, linfomas, 
mieloma múltiplo de cadeia leve).
Proteínas plasmáticas, estado nutricional e inflamação
Situações de estresse metabólico (trauma, sepse, cirurgias, queimaduras, inflamação ou infecções) 
resultam na liberação de citocinas, como interleucina-1, interleucina-6 e fator de necrose tumoral, as 
quais reorientam a síntese hepática de proteínas plasmáticas e aumentam a degradação de proteínas 
musculares para satisfazer a demanda elevada de proteína e energia durante a resposta inflamatória.
A síntese hepática das proteínas plasmáticas (albumina, transferrina, pré-albumina e proteína 
transportadora de retinol) diminui durante a resposta de fase aguda e, por esse motivo, tais 
proteínas são denominadas proteínas negativas de fase aguda. Em contrapartida, ocorre aumento 
no fígado da síntese das chamadas proteínas de fase aguda (ou reagentes positivos da fase aguda), 
sendo a PCR uma das mais estudadas. No próximo quadro, seguem as principais proteínas de fase 
aguda e suas respectivas funções:
68
Unidade II
Quadro 11 – Função das proteínas
Proteína Função
Fração C3 do complemento Função imune
Proteína C reativa Opsonização/ativação do sistema complemento/fagocitose
Alfa-1-antitripsina
Atividade antiproteas
Alfa-2-macroglobulina
Fibrinogênio Coagulação
Ceruloplasmina Neutralização dos radicais livres de oxigênio
Adaptado de: Mahan e Escott-Stump (2005).
Proteína C reativa
A proteína C reativa (PCR) possui meia-vida de algumas horas e é considerada indicadora de fase 
aguda, em situações de estresse metabólico. Seus valores estão relacionados com a intensidade da 
resposta metabólica, ou seja, quanto mais intensa for a agressão, maiores serão os níveis de PCR. E 
seus valores elevados persistentes são considerados mau prognóstico, pois indicam que a resposta 
metabólica esteja sendo de difícil controle, o que aumenta os riscos de morbimortalidade dos pacientes. Seus 
valores retornam ao normal de forma espontânea com o fim da fase aguda. Assim, a PCR é considerada 
útil para monitorar o progresso das reações de estresse e iniciar uma intervenção nutricional mais 
agressiva quando esse indicador mostrar que as reações inflamatórias estão diminuindo. Seus valores 
normais são < 0,9 mg/dL.
 Observação
Conforme a condição proteica deteriora, o indivíduo aumenta o 
risco de, por exemplo, desenvolver ruptura da pele, infecção e retardo na 
cicatrização de feridas.
6.2 Indicadores hematológicos
Os parâmetros hematológicos mais utilizados em avaliação nutricional relativos às proteínas são: 
hematócrito e hemoglobina. A hemoglobina é uma proteína de transformação metabólica muito lenta 
e sua diminuição ocorre mais tardiamente, na depleção proteica. É um índice sensível, mas pouco 
específico da desnutrição, podendo alterar-se quando há perda sanguínea, estados de diluição sérica e 
transfusões sanguíneas.
O hematócrito está mais relacionado com as anemias, pois seu valor está reduzido nessas condições. 
A classificação da desnutrição dar-se-á de acordo com os valores de hemoglobina e hematócrito 
apresentados nas tabelas a seguir.
69
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Tabela 7 – Classificação da desnutrição de acordo 
com os valores de hemoglobina
 Desnutrição leve Desnutrição moderada Desnutrição grave
Hemoglobina (g/100 mL)
Homens > 12,0 mg/dL 12,0-10 mg/dL < 10,0 mg/dL
Mulheres > 10,0 mg/dL 10,0-8 mg/dL < 8,0 mg/dL
Adaptada de: Sauberlich, Skala e Dowdy (1974).
Tabela 8 – Classificação da desnutrição de acordo 
com os valores de hematócrito
 Desnutrição leve Desnutrição moderada Desnutrição grave
Hematócrito (%)
Homens > 36 36-31 < 31
Mulheres > 31 31-24 < 24
Adaptada de: Sauberlich, Skala e Dowdy (1974).
6.2.1 Hemograma
A avaliação bioquímica-nutricional desses pacientes determina grande parte da conduta 
dietoterápica.
O hemograma é um exame que analisa as variações quantitativas e morfológicas dos elementos 
figurados do sangue.
6.2.1.1 Eritrograma
Geralmente a primeira parte do hemograma é a série vermelha (eritrograma), em que são avaliados 
o número de hemácias e a concentração de hemoglobina.
Hemácias ou eritrócitos
São os glóbulos vermelhos. Os valores normais variam de acordo com o sexoe com a idade. Têm vida 
média de 120 dias.
Valores baixos de hemácias podem indicar um caso de anemia normocítica (aquela em que as 
hemácias têm tamanho normal, mas existe pouca produção dessas células).
Valores altos de hemácias: chamada de eritrocitose, pode indicar policitemia (oposto da anemia, 
pode aumentar a espessura do sangue, reduzindo sua velocidade de circulação).
70
Unidade II
Hemoglobina
É uma proteína intracelular, que dá a cor vermelha ao sangue e é responsável pelo transporte de 
oxigênio pelo organismo.
A hemoglobina baixa causa descoramento do sangue, palidez do paciente, e falta de oxigênio em 
todos os órgãos (anemias).
A hemoglobina alta leva ao diagnóstico de poliglobina falsa por hemoconcentração e policitemia.
Hematócrito
É a porcentagem da massa de hemácia em relação ao volume sanguíneo. Valores baixos de 
hematócrito podem indicar uma provável anemia.
Valores altos de hematócrito também podem refletir policitemia.
Volume corpuscular médio (VCM)
Esse parâmetro ajuda na observação do tamanho/volume das hemácias e na classificação das anemias.
No exame pode vir escrito: microcíticas (indica hemácias muito pequenas) ou macrocíticas (hemácias 
grandes). Essas alterações indicam que algo está errado. Somente normocíticas traduz normalidade.
Hemoglobina corpuscular média (HCM)
Reflete a quantidade de hemoglobina dentro das hemácias. Também ajuda a decifrar casos diferentes 
de anemias.
Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
É a concentração/saturação da hemoglobina dentro de uma hemácia.
 Observação
Quando o resultado apresentar as expressões “hipocrômica” (pouca 
hemoglobina na hemácia) ou “hipercrômica” (quantidade de hemoglobina 
além do normal), essas alterações indicam que algo está errado.
Índice de anisocitose (RDW)
Mostra a variação do tamanho das hemácias. Na anisocitose as células são desiguais em tamanho e 
há presença de micrócitos. Esse índice não é útil em pacientes sem anemia.
71
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Macrocitose (aumento do tamanho das hemácias)
Ocorre na deficiência de cobalamina e folato (anemia megaloblástica) e nas anemias secundárias, 
principalmente em afecções do fígado e pâncreas, carcinoma gástrico, glomerulonefrite crônica, sífilis 
e tuberculose.
Microcitose (redução do tamanho das hemácias)
Ocorre nas anemias ferroprivas, hemolíticas constitucionais, anemias provocadas por doenças 
crônicas e talassemias.
O índice de anisocitose serve para diagnóstico diferencial das microcitoses:
• Microcitose ferropriva: RDW elevado.
• Microcitose talassêmica: RDW normal.
Tabela 9 – Valores de referência do hemograma (série vermelha)
Analisados Variação de referência* Significado
Hemácias
4,7-6,1 × 106 μL (homens);
4,7-6,1 × 1012/L
4,2-5,4 × 106/L (mulheres);
4,2-5,4 × 10¹²/L (neonatos)
Além dos déficits nutricionais, podem estar reduzidas naqueles 
com hemorragia, hemólise, aberrações genéticas, insuficiência 
da medula, ou doença renal ou que estejam tomando 
determinados fármacos; não sensível a ferro, vitamina B12, ou 
deficiências de folato
Concentração de 
hemoglobina
14-18 g/dL;
8,7-11,2 mmol/L (homens)
12-16 g/dL;
7,4-9,9 mmol/L (mulheres) 
> 11 g/dL; 
> 6,8 mmol/L (gestantes)
14-24 g/dL;
8,7-14,9 mmol/L (neonatos)
Além dos déficits nutricionais, pode estar reduzida naqueles 
com hemorragia, hemólise, aberrações genéticas, insuficiência 
da medula, ou doença renal ou que estejam tomando 
determinados fármacos
Hematócrito
42%-52% (homens)
35%-47% (mulheres)
33% (gestantes)
44%-64% (neonatos)
Além dos déficits nutricionais, pode estar reduzido naqueles 
com hemorragia, hemólise, aberrações genéticas, insuficiência 
da medula, ou doença renal ou que estejam tomando 
determinados fármacos
Um pouco afetado pelo estado de hidratação
VCM
80-99 fl (homens e mulheres)
96-108 fl (neonatos)
Reduzido (microcítico) na presença de deficiência de ferro, 
traço de talassemia e insuficiência renal crônica; normal 
ou reduzido na anemia de doença crônica; aumentado 
(macrocítico) na deficiência de vitamina B12 ou folato e 
defeitos genéticos na síntese de DNA; nem microcitose nem 
macrocitose sensível a deficiência marginal do nutriente
HCM
27-31 pg/célula 
(homens e mulheres)
23-34 pg (neonatos)
Causas dos valores anormais semelhantes às do VCM
72
Unidade II
Analisados Variação de referência* Significado
CHCM
32-36 g/dL; 32-36% 
(homens e mulheres)
32-33 g/dL;
32%-33% (neonatos)
Reduzida naqueles com deficiência de ferro e traço de 
talassemia; não sensível a deficiência marginal do nutriente
Leucócitos
5-10 × 109/L;
5.000-10.000/mm3 
(> 2 anos – adulto)
6-17 × 109/L;
6.000-17.000/mm3 (< 2 anos)
9-30 × 109;
9.000-30.000/mm3 (neonatos)
Aumentados (leucocitose) naqueles com infecção, neoplasia; 
estresse reduzido (leucopenia) naqueles com desnutrição, 
doenças autoimunes, ou infecções avassaladoras ou que 
estejam recebendo quimioterapia ou radioterapia
Diferencial
55%-70% neutrófilos
20%-40% linfócitos
2%-8% monócitos
1%-4% eosinófilos
0,5%-1% basófilos
Neutrofilia: cetoacidose, traumatismo, leucemia, mieloma, 
mononucleose 
Neutropenia: desnutrição, anemia aplásica, quimioterapia, 
infecção avassaladora 
Linfocitose: infecção, leucemia, mieloma, mononucleose 
Linfocitopenia: leucemia, quimioterapia, sepse, AIDS 
Eosinofilia: produção aumentada de esteroide 
Basofilia: leucemia 
Basopenia: alergia 
AIDS, síndrome da imunodeficiência adquirida; DNA, ácido desoxirribonucleico; HCM, hemoglobina corpuscular média; 
CHCM, concentração de hemoglobina corpuscular média; VCM, volume corpuscular médio; fl, fentolitro.
* As variações de referência podem diferir ligeiramente entre os laboratórios.
Fonte: Mahan e Escott-Stump (2005, p. 406).
Quadro 12 – Alterações eritrocitárias relacionadas ao formato
Macrócitos 
Eritropoiese aumentada:
- Ovais na anemia macrocítica, quimioterapia
- Redondas na doença de fígado, alcoolismo, pós-esplenectomia e hipertiroidismo
Esferócitos Esferocitose hereditária, anemia imuno-hemolítica, transfusão sanguínea recente
Estomatócitos Alcoolismo agudo (transitório), estomatocitose hereditária ou congênita, doença neoplásica, cardiovascular e hepatobiliar
Células em alvo Talassemia menor, hemoglobina S, anemia ferropriva
Alongadas 
1. Eliptócitos 1. Hereditária 
2. Ovalócitos 2. Anemias microcítica e megaloblática
3. Dacrócito 3. Mielofibrose, talassemia
4. Falciforme 4. Anemia falciforme
Espiculadas 
1. Acantócitos 1. Abetalipoproteinemia, doença hepática
2. Glóbulos espinhosos 
(equinócitos) 
2. Uremia, sangramento gastrintestinal, carcinoma gástrico, hipofosfatemia, 
hipomagnesia
3. Equistócito 
(capacete, triângulo)
3. Anemia hemolítica microangiopática (coagulação intravascular disseminada – 
CIVD), púrpura trombocitopênica trombótica, queimaduras graves, doença vascular 
cardíaca grave, picada de cobra)
73
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Células “mordidas” 
Fragmentação das hemácias
Hemólise devido a certas drogas com ou sem deficiência de 6-PD-glicose 
Quimioterapia citotóxica para neoplasia, anemia autoimune hemolítica, deficiência 
grave de ferro, anemia megaloblástica, leucemia aguda, anormalidade estrutural 
hereditária da proteína espectrina da membrana da hemácia
Adaptado de: Sacher e Mcpherson (2002).
6.2.1.2 Leucograma
A segunda parte do hemograma é constituída pela série branca (leucograma). Nessa parte, acontece 
a avaliação do número de leucócitos; além disso, é feita a diferenciação celular.
Leucócitos
São elementos do sangue circulante que desempenham papel essencial no mecanismo de defesa 
do organismo contra agressões infecciosas ou de outra natureza. Estão incluídos nessa classificação os 
granulócitos, linfócitos e monócitos.
Granulócitos
Compreendem neutrófilos, eosinófilos e basófilos.
Neutrófilos
São divididos em segmentados e bastões.
Valor normal de leucócitos: 3800 – 1000/mm3
Leucocitose é o aumento do número global de leucócitos por mm³. A leucocitose pode ocorrer pelo 
aumento deum ou mais tipos celulares; nas infecções, observamos neutrofilia; nas verminoses, pode 
haver leucocitose eosinófila; em processos crônicos, uma leucocitose linfocítica.
Tabela 10 – Classificação da leucocitose
Grau de leucocitose Contagem de leucócitos
Leve 9000-11000/mm³
Acentuada 13000-18000/mm³
Acentuadíssima 18000-20000/mm³
Adaptada de: Width e Reinhard (2018).
Leucopenia é a redução do número de leucócitos, abaixo de 5000/mm³. Pode haver redução de 
somente um tipo celular, de dois tipos ou de todos. Grande parte das vezes a leucopenia é provocada 
pela redução de neutrófilos (neutropenia).
74
Unidade II
Tabela 11 – Valores de referência do hemograma (série branca)
Dados Parâmetros para ambos os sexos
Leucócitos p/ mm³ 3800-11000
Segmentados p/ mm³ 45,5% a 74% / 1700-7500
Bastonados 0 a 5%
Linfócitos p/ mm³ 22,3% a 49,9% / 1000-3500
Monócitos p/ mm³ 0,7 a 7,5% / 200-920
Eosinófilos p/ mm³ 0,5 a 4,0% / 20-670
Basófilos p/ mm³ 0 a 2% / 0-130
Adaptada de: Albers et al. (2005).
 Observação
As células brancas fazem fagocitose, caracteristicamente dirigida contra 
bactérias e pequenas partículas. Aumentam no sangue periférico sempre 
que o organismo é invadido por agentes estranhos ou quando houver 
destruição tecidual.
Neutrofilia
Processo que leva a leucocitose por aumento de neutrófilos.
Neutropenia
Ocorre na supressão medular (aplasia medular) ou quando os neutrófilos são desviados da 
corrente sanguínea.
Desvio para esquerda e desvio para direita
No leucograma, os blastos estão à esquerda e progridem até os neutrófilos maduros à direita.
Os neutrófilos são produzidos na medula óssea e durante sua produção passam por células mais 
imaturas (hemoistoblasto, à esquerda) e mais maduras (segmentados, à direita).
O desvio à esquerda ocorre quando aparecem no sangue periférico elementos imaturos (à esquerda 
dos bastonetes). Observa-se esse achado em processos infecciosos agudos, ou seja, em processos que se 
desenvolvem repentinamente. Quanto maior o desvio à esquerda, mais agudo e mais grave é o processo.
O desvio à direita ocorre quando aparecem no sangue periférico elementos maduros (à direita dos 
bastonetes), ou seja, aumento significativo de neutrófilos (segmentados). Observa-se esse achado em 
processos crônicos ou que se instalam lentamente.
75
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Monócitos
São macrófagos que participam da formação de anticorpos e na resolução de processos inflamatórios. 
Seu aumento em infecções significa boa evolução da resposta imunológica.
Monocitose
Aumento dos monócitos; ocorre na fase aguda de processos infecciosos, indicando boa capacidade 
de defesa.
Monocitopenia
Redução dos monócitos, podendo ocorrer em casos de caquexia e desnutrição.
Eosinófilos
São encontrados em abundância em fluidos teciduais e em menor número no sangue periférico. 
São células que contêm histamina. Participam de reações imunitárias humorais, principalmente contra 
agressores introduzidos no organismo por via digestiva, parenteral, cutânea ou respiratória. Têm vida 
média de 8 a 12 dias.
Eosinofilia
Aumento do número de eosinófilos observado em alergias, principalmente em fases agudas.
Aneosinofilia ou ausência de eosinófilos ocorre em processos infecciosos agudos devido à grande 
secreção de corticoides pela suprarrenal, que inibe a produção de eosinófilos.
Eosinopenia
Redução do número de eosinófilos que ocorre em eventos infecciosos agudos ou em reagudizações 
de processos crônicos não infecciosos.
Basófilos
Acompanham as modificações dos eosinófilos e aumentam em eventos diversos.
Linfócitos
São células produzidas no timo e dividem-se em:
• Linfócitos B: representam 5 a 10% do total de linfócitos.
76
Unidade II
• Linfócitos T: representam 65 a 75% do total de linfócitos; responsáveis pela hipersensibilidade 
retardada.
Linfocitose
Aumento do número de linfócitos visto em infecções agudas e crônicas.
Quadro 13 – Associação do leucograma com a gravidade do processo infeccioso
Leucocitose Quanto maior, mais grave e extenso é o processo
Neutrofilia Quanto maior, mais grave e extenso é o processo, exceto nas doenças do sistema linfático ou do tecido mieloide
Desvio à esquerda Quanto maior, mais grave o processo
Febre e leucocitose Em geral, quanto maior a febre, maior a leucocitose
Presença de eosinófilos Em processo agudo indica bom prognóstico
Modificações degenerativas 
dos neutrófilos
Quanto maior o número de modificações e quanto mais intensas, 
mais grave é o processo
Contagem de plaquetas
As plaquetas são componentes do sangue fabricados pela medula óssea responsáveis pela coagulação 
do sangue. É por isso que a queda brusca do valor das plaquetas pode sugerir o diagnóstico de dengue 
hemorrágica.
6.3 Indicadores somáticos
A proteína muscular corresponde a 50% do total das proteínas corporais. Entre os indicadores 
somáticos do estado das proteínas, podem ser utilizados o índice de creatinina-altura, o 3-metil-histidina, 
o balanço nitrogenado e a excreção da ureia.
6.3.1 Índice de creatinina-altura (ICA)
O índice de creatinina-altura (ICA) é a medida indireta da massa muscular e do nitrogênio corporal. 
É utilizado para estimar a massa proteica muscular, sendo assim um indicador de catabolismo proteico, 
apresentando correlação positiva entre ICA, área muscular do braço (AMB) e massa corporal magra. 
É calculado a partir do volume urinário de 24 horas.
Considerações sobre a taxa de excreção de creatinina urinária estar relacionada à massa 
muscular do indivíduo
A creatinina é um metabólito derivado da hidrólise não enzimática irreversível da creatina e da 
fosfocreatina. Ela é um composto encontrado quase exclusivamente no tecido muscular (98%) e é 
sintetizada a partir dos aminoácidos glicina e arginina, no fígado, pâncreas, cérebro, baço, na glândula 
mamária e no rim, indo depois para o músculo. A síntese depende de vitamina B12 e ácido fólico.
77
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Assumindo que o conteúdo de creatina no músculo é constante, quando um indivíduo consome 
uma dieta livre de creatinina (sem carne), o “pool” muscular é igual ao excretado, possibilitando a 
avaliação do compartimento proteico somático.
Uma vez formada, a creatinina não possui função biológica específica e é excretada por via renal.
Fórmula para cálculo do ICA
A excreção de creatinina esperada em 24 horas está relacionada com a altura dos indivíduos. A partir 
disso, foram construídas tabelas contendo valores esperados (OLIVEIRA, 2007, p. 141).
ICA% = creatinina na urina em 24 h (mg) × 100
 creatinina ideal em 24 h* (mg)
*Cr média: homem = 18 mg/kg; mulher = 23 mg/kg (Rosa et al., 2008, p. 334).
Tabela 12 – Interpretação do resultado do ICA
80 a 90% Depleção leve
60-80% Depleção moderada
< 60% Depleção severa
Fonte: Kamimura, Sampaio e Luppari (2009, p. 97).
Apesar de o ICA ser muito utilizado para estimar a massa proteica muscular, existem algumas 
limitações para o uso deste índice como descrito a seguir.
Sexo
As mulheres possuem menos massa muscular do que homens, logo, a excreção de creatinina é menor.
Idade
Com o envelhecimento, ocorre perda de massa muscular, desse modo, a excreção de creatinina é menor.
A tabela com valores esperados com base na altura foi projetada para população de jovens adultos 
saudáveis, não se aplicando, assim, para pacientes com idade ≥ 55 anos, enfermos ou com lesões.
Dieta onívora
As proteínas da dieta influenciam na excreção de creatinina, principalmente pelo conteúdo de 
arginina e glicina (aminoácidos precursores de creatina). Assim, a creatinina que é formada pela creatina 
dietética não pode ser distinguida da produzida por via endógena.
78
Unidade II
Por esse motivo, para o preparo do exame, o consumo de carne deve ser suspenso de 24 a 48 horas 
antes da coleta.
Exercício físico e situações de estresse metabólico
Aumento do catabolismo proteico e consequente elevação na excreção de creatinina.
Imobilização
Atrofia muscular, diminuindo excreção de creatinina.Insuficiência renal
A excreção urinária de creatinina diminui com a queda da função renal, pela redução da taxa de 
filtração glomerular.
Coleta inadequada da urina de 24 horas
A coleta com erro de 15 minutos em 24 horas, aquém ou além do tempo marcado, é responsável por 
um erro de 1%. Portanto, é recomendado efetuar 3 dias consecutivos de coleta da urina de 24 horas e 
fazer a média da excreção da creatinina urinária.
Fármacos
Cefalosporina, levodopa e ácido ascórbico aumentam a excreção de creatinina.
O ICA deve ser usado com cautela em indivíduos altos, magros ou musculosos.
Os valores de creatinina ideal de acordo com sexo, estatura e idade estão apresentados na tabela 14.
Tabela 13 – Excreção urinária de creatina em 24 horas nos adultos
Homens: 23 mg/kg/PI Mulheres: 18 mg/kg/PI
Estatura (cm) Creatinina (mg) Estatura (cm) Creatinina (mg)
157,5 1.288 147,3 830
160 1.325 149,9 851
162,6 1.359 152,4 875
165,1 1.386 154,9 900
167,6 1.426 157,5 925
170,2 1.467 160 949
172,7 1.513 162,6 977
175,3 1.555 165,1 1.006
177,8 1.596 167,6 1.044
79
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Homens: 23 mg/kg/PI Mulheres: 18 mg/kg/PI
Estatura (cm) Creatinina (mg) Estatura (cm) Creatinina (mg)
180,3 1.642 170,2 1.076
182,9 1.691 172,7 1.109
185,4 1.739 175,3 1.141
188 1.785 177,8 1.174
190,5 1.831 180,3 1.206
193 1.891 182,9 1.240
Adaptada de: Blackburn et al. (1977).
 Observação
É fundamental que haja precisão na coleta da urina de 24 horas. Uma 
coleta com erro de apenas 15 minutos nas 24 horas pode acarretar um erro 
de 1% no valor final.
6.3.2 Excreção de 3-metil-histidina
A excreção de 3-metil-histidina é um indicador de catabolismo proteico.
Considerações sobre a taxa de excreção urinária de 3-metil-histidina estão relacionadas à massa 
muscular do indivíduo e, por conseguinte, à avaliação da proteína somática.
O 3-metil-histidina é um aminoácido liberado a partir da actina e da miosina do músculo esquelético, 
sendo excretado de forma inalterada na urina.
Limitações para o uso do 3-metil-histidina como marcador nutricional:
• Difícil dosagem: alto custo.
• Dieta onívora: consumo de carne na dieta.
• Atividade sexual.
• Exercício físico intenso.
• Estados hipercatabólicos, como infecções e traumas.
80
Unidade II
6.3.3 Balanço nitrogenado (BN)
O balanço nitrogenado (BN) permite avaliar o grau de equilíbrio nitrogenado, verificando a eficácia 
da terapia nutricional, não sendo considerado, portanto, um indicador do estado nutricional. O BN é 
extremamente valioso no monitoramento da ingestão de indivíduos que recebem nutrição parenteral 
total ou alimentação por sonda enteral. O BN deve ser medido, no mínimo, semanalmente, naqueles que 
recebem suporte nutricional de curta duração.
O cálculo do BN baseia-se no fato de que, aproximadamente, 16% da massa proteica é nitrogênio e 
que a perda ocasionada pelo suor, fezes, mais o nitrogênio não proteico é de aproximadamente 4 g/dia.
O BN é calculado por meio da seguinte equação:
Ingestão proteica 24 horas (g) ÷ 6,25 – nitrogênio ureico urinário 24 horas (g) + 4 g
O BN não deve ser utilizado em pacientes com doenças renais ou que apresentem perdas anormais 
de nitrogênio decorrentes da presença de diarreia, fístulas gastrintestinais etc.
Tabela 14 – Interpretação dos valores do balanço nitrogenado
Classificação Valores BN
Normal 0 ou +
Depleção leve - 5 a -10
Depleção moderada -10 a -15
Depleção grave > -15 (ex.: sepse)
Fonte: Bottoni (2002, p. 279).
Quadro 14 – Classificação do balanço nitrogenado
BN negativo Ingestão < excreção Catabolismo
BN positivo Ingestão > excreção Anabolismo
BN equilíbrio Ingestão = excreção ---------
Fonte: Maicá e Schweigert (2008, p. 10).
 Observação
Os adultos normalmente estão em equilíbrio nitrogenado; gestantes 
e crianças estão em balanço nitrogenado positivo; balanço nitrogenado 
negativo pode indicar desnutrição, pois a degradação das proteínas é 
maior que a síntese.
81
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
6.4 Avaliação da competência imunológica
O estado nutricional está diretamente correlacionado à resposta imunológica do indivíduo. 
A relação entre nutrição e imunidade é bastante complexa, na qual a carência de nutrientes específicos, 
como aminoácidos, vitaminas, zinco, ferro, entre outros, é acompanhada por numerosas alterações no 
sistema imunológico.
Indivíduos com desnutrição energético-proteica apresentam depressão da imunidade celular 
e humoral, em função da redução de substratos para a produção de imunoglobulinas e células de 
defesa orgânica.
Os principais testes imunológicos utilizados são a linfocitometria e os testes cutâneos, os quais podem 
sofrer influência de diversos fatores não nutricionais, tais como infecções, rádio e quimioterapia, doenças 
autoimunes, doenças hepáticas e alguns tipos de medicamentos (corticosteroides, imunossupressores).
Contagem total de linfócitos
A contagem total de linfócitos (CTL) reflete o estado das proteínas viscerais; como está relacionada 
com a função imune, essa variável não tem precisão em algumas situações (tabela 16).
Tabela 15 – Contagem total de linfócitos e estado das proteínas viscerais
Fórmula: CTL = % de linfócitos × nº de leucócitos
100
Interpretação (valores em células/mm3) 
Valor de referência > 1.500
Depleção leve 1.200-2000
Depleção moderada 800-1.199
Depleção grave < 800
Afetada por:
Traumatismo, infecção viral, radioterapia, cirurgia, quimioterapia 
e outros fármacos imunossupressores
Nota: a CTL pode não ser um indicador confiável de desnutrição 
da população idosa.
Adaptada de: Pagana (2014).
Testes de hipersensibilidade cutânea tardia
Os testes de hipersensibilidade cutânea tardia permitem avaliar a imunidade celular. Eles envolvem 
a injeção intradérmica de pequenas quantidades de antígenos, bem abaixo da pele, geralmente no 
antebraço, braço e coxa para determinar a reação do paciente.
Os antígenos geralmente utilizados são a candidina, tricofitina, estreptoquinase, varidase e tuberculina.
82
Unidade II
A avaliação é feita entre 24 e 72 horas após a injeção intradérmica. As pessoas saudáveis reagem 
com induração, indicando que a exposição provavelmente ocorreu e que a imunocompetência está 
intacta; já os indivíduos desnutridos graves são geralmente anérgicos.
Tabela 16 – Interpretação do teste de hipersensibilidade cutânea tardia
Classificação Induração
Depleção moderada 5-10 mm
Depleção grave < 5 mm
Fonte: Duarte e Castellani (2002, p. 128).
6.5 Desordens do equilíbrio ácido-básico
Os desequilíbrios ácido-base são alterações patológicas da pressão parcial de dióxido de carbono 
(Pco2) ou de bicarbonato sérico (HCO3-) que tipicamente produzem valores de pH arterial anormais.
Acidemia ocorre quando o pH plasmático é < 7,35.
Alcalemia se dá quando o pH plasmático é > 7,45.
Acidose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo de ácidos ou perda de álcalis.
Alcalose refere-se ao processo fisiológico que causa acúmulo alcalino ou perda de ácidos.
As alterações reais de pH dependem do grau de compensação fisiológica e da presença de 
múltiplos processos.
Soluções ácidas liberam íons hidrogênio.
Soluções base (álcali) são capazes de aceitar íons hidrogênio e contêm íons fortemente básicos (OH-).
As mudanças nesses íons alteram praticamente todas as funções celulares.
Em condições normais, a concentração do íon H+ é entre 37 – 42 nmol/L (pH 7,37 – 7,43).
Acidose ocorre com pH abaixo de 7,4 (limite 6,8).
Alcalose ocorre com pH acima de 7,4 (limite 8,0).
Esses distúrbios podem ser de origem respiratória ou metabólica.
83
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
↓ [HCO3
-]
Acidose metabólica
Baixo (<7,40) Alto (>7,40)Normal
pH
Acidemia AlcalemiaDistúrbio misto
↓ PaCO2 e ↓ [HCO3
-]
↑ PaCO2 e ↑ [HCO3
-]
			↑ Ânion gap
↑ [HCO3
-]
Alcalose metabólica
↑ PaCO2
Acidose respiratória
↓ PaCO2
Alcalose metabólica
Figura 6 – Abordagem diagnóstica inicial dos distúrbios do equilíbrio ácido-base
Adaptada de: Halperin e Goldstein (1999).
Sistemas-tampões sãoa primeira linha de defesa contra os distúrbios ácido-básicos.
Sistema respiratório regula a remoção de CO2 (dióxido de carbono) e, portanto, de H2CO3- (ácido 
carbônico) do líquido extracelular e impede oscilações significativas dos íons H+.
Aumento da ventilação elimina CO2 do líquido extracelular e reduz concentração de H+.
Redução da ventilação aumenta CO2 e íons H+.
Sistema renal 
Os rins podem excretar urina ácida ou alcalina para ajuste da concentração de H+ no líquido 
extracelular.
Desordens do túbulo renal reduzem a reabsorção de bicarbonato e levam à acidose.
Desordens no metabolismo da amônia (característico da falência renal) também levam à acidose.
6.5.1 Acidose metabólica
A acidose metabólica é o excesso de acidez no sangue caracterizada por uma concentração 
anormalmente baixa de carbonatos. Quando um aumento do ácido supera o sistema-tampão do pH do 
corpo, o sangue pode tornar-se realmente ácido.
84
Unidade II
Ou seja:
Queda do H2CO3-; queda do pH; hiperventilação – redução na PaCO2.
H2CO3- < 22 mEq/L e pH < 7,35
Não necessariamente o pH está alterado – há compensação respiratória (hiperventilação que reduz 
PaCO2 e aumenta o pH).
Causas da acidose metabólica
Acidose metabólica com diferença de ânions elevada (normoclorêmica)
• Superprodução de ácidos orgânicos:
— Acidose lática: glicólise anaeróbica (sepse, isquemia mesentérica, choque, insuficiência hepática, 
hipoxemia grave)
— Cetoacidose diabética.
— Cetoacidose alcoólica.
— Jejum prolongado.
• Intoxicações exógenas:
— Metanol.
— Paraldeído.
— Etilenoglicol.
— Salicilatos.
• Insuficiência renal:
— Aguda (creatinina > 4 mg/dL).
— Uremia.
Acidose metabólica com diferença de ânions normal (hiperclorêmica)
• Perda de H2CO3-:
— Diarreia.
— Fístulas ou drenagem intestinal.
85
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
— Derivações intestinais do fluxo urinário (ureterossigmoidostomia).
— Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida).
• Disfunção tubular:
— Acidose tubular renal.
— Doenças tubulointersticiais.
— Hidronefrose.
— Hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
— Insuficiência renal crônica (acúmulo de sulfato).
• Administração de cloro:
— Cloreto de amônio.
— Nutrição parenteral com aminoácidos catiônicos (arginina, histidina, lisina).
— Administração maciça de soluções parenterais ricas em cloro (por exemplo, solução fisiológica).
Manifestações clínicas da acidose metabólica
• Hiperventilação pulmonar.
• Vasodilatação.
• Venoconstrição.
• Disfunção miocárdica, podendo haver fibrilação miocárdica.
• Hipotensão e choque.
6.5.2 Alcalose metabólica
Alcalose metabólica é uma condição metabólica na qual o pH do sangue está elevado acima da 
faixa normal. Geralmente é resultado de uma concentração diminuída de íon hidrogênio, levando a 
concentrações aumentadas de bicarbonato.
86
Unidade II
Ou seja:
Acúmulo de H2CO3- ou perdas de ácidos corporais levando ao aumento do pH e redução da 
concentração de H+.
Acúmulo de H2CO3- rapidamente corrigido pelo tampão renal (há redução da reabsorção de H2CO3- 
pelos rins. A situação se altera na vigência de insuficiência renal).
Causas de alcalose metabólica
• Depleção de volume (alcalose gástrica e renal) com o uso de diuréticos, por exemplo.
• Excesso primário de mineralocorticoides.
• Administração de álcalis.
Na alcalose metabólica a compensação respiratória é limitada – há depressão ventilatória – retenção 
de CO2 e elevação da PaCO2.
Manifestações clínicas da alcalose metabólica
• Arritmias ventriculares e atriais.
• Aumento da secreção ácida do estômago.
• Aumento da secreção de bicarbonato pelo duodeno.
• Absorção de H2CO3- pelo jejuno.
• Secreção de H2CO3- pelo jejuno e cólon.
6.6 Avaliação do estado férrico
O estado do ferro pode ser avaliado por um ou mais exames que determinam a quantidade desse 
metal no sangue, a capacidade que o sangue tem de transportá-lo e a quantidade de ferro de reserva. 
Também podem facilitar a diferenciação entre diversos tipos de anemia. Os exames podem incluir:
• Ferro sérico (sideremia): mede a quantidade de ferro no sangue.
• Sideropenia: ocorre em anemias ferropênicas (microcíticas e hipocrômicas), hemorragias, infecções, 
neoplasias (exceto nas hepáticas) e hipoproteinemias.
• Hipersiderinemia: ocorre na hemocromatose idiopática; hemossiderose transfusional, anemias 
aplásicas e hipoplásicas; anemia perniciosa descompensada, anemias hemolíticas, hepatite aguda 
e em algumas hepatites crônicas e neoplasias hepáticas.
87
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
• Capacidade total de transporte de ferro: mede as proteínas do sangue que ligam o ferro, 
incluindo a transferrina.
• Transferrina: é a principal proteína transportadora de ferro, cuja produção está relacionada com 
a necessidade de ferro. Quando as reservas desse metal estão baixas, os níveis de transferrina se 
elevam, e vice-versa.
• Saturação da transferrina: é calculada dividindo o resultado do ferro sérico pela capacidade 
total de transporte de ferro. Representa a percentagem da transferrina que está ligada ao metal.
• Ferritina sérica: reflete o tamanho das reservas de ferro do corpo. É a principal proteína que 
armazena esse metal nas células. Seus valores encontram-se alterados antes da redução dos 
níveis séricos de ferro, das mudanças morfológicas das células vermelhas ou dos sinais clínicos 
de anemia. É o teste mais sensível para diagnóstico da deficiência de ferro. Sua utilização é 
limitada em infecções, traumas, processos inflamatórios e neoplasias, por se tratar de uma 
proteína de fase aguda. A deficiência de ferro leva a sua redução sérica, enquanto a sobrecarga 
de ferro a eleva.
Com frequência, esses exames são pedidos juntos. Os resultados detectam deficiência ou sobrecarga 
de ferro.
Valores de referência:
•	 Ferro sérico (µg/dL): homens: 65-175; mulheres: 50-170.
•	 Ferritina (ng/mL): homens: 22-322; mulheres: 10-291.
•	 Saturação de transferrina (%): 20-50%.
•	 Capacidade total de transporte de ferro (transferrina): 160-356 mg/dL.
6.7 Hepatograma
6.7.1 Testes para avaliação de lesão hepatocelular
Aminotransferases
• Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico oxalacética (TGO)
— É encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos 
esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos (glóbulos vermelhos do sangue); quando 
qualquer um desses tecidos é danificado, a AST ou TGO é liberada no sangue.
88
Unidade II
Valores de referência:
- Recém-nascidos: 7-150 U/L.
- Crianças: 9-80 U/L.
- Homens: 14-20 U/L.
- Mulheres: 10-36 U/L.
• Alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico pirúvica (TGP)
—	É encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna seu aumento 
mais específico de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST 
ou TGO em miopatias (doenças musculares) severas.
Valores de referência:
- Recém-nascidos: 13-45 U/L.
- Homens: 10-40 U/L.
- Mulheres: 7-35 U/L.
• Relação AST/ALT ou TGO/TGP
— Na hepatite crônica há elevação sutil de ambas as enzimas.
— Na hepatite por álcool ocorre maior aumento da AST ou TGO, uma vez que há maior lesão 
mitocondrial, proporcionalmente, do que nas outras hepatopatias, ambas geralmente abaixo 
de 300 U/L.
— Elevações de ambas acima de 1.000 U/L são observadas em hepatites agudas virais ou 
por drogas.
• Desidrogenase lática (DHL)
— É observada em lesões hepatocelulares de modo geral.
— Pode ser útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão causada por isquemia ou 
paracetamol; em elevações de aminotransferases acima de 5 vezes o limite superior, uma 
relação ALT ou TGO/DHL maior que 1,5 sugere hepatite viral.
89
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
6.7.2 Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares
Fosfatase alcalina (FA)
Trata-se não de uma enzima, mas de uma família de enzimas, presente em praticamente todos os 
tecidos; no fígado, é encontrada principalmente nos microvilos dos canalículosbiliares e na superfície 
sinusoidal dos hepatócitos.
O aumento da fosfatase alcalina hepática é mais evidente na obstrução biliar, onde o acúmulo de sais 
biliares a solubilizam e a obstrução promove a sua regurgitação entre as células hepáticas até o sangue.
Gamaglutamiltransferase (GGT)
É uma enzima encontrada em grande quantidade no fígado, nos rins, no pâncreas, no intestino e na 
próstata, mas também está presente em vários outros tecidos.
Apesar de elevações muito grandes estarem associadas principalmente a câncer primário ou 
secundário do fígado e a obstrução biliar, alterações menores são pouco específicas de doenças do 
fígado; por outro lado, é um marcador muito sensível de doença hepática, pois está alterado em 90% 
dos portadores de doença hepatobiliar.
Elevações da GGT também podem estar associadas, sem nenhum significado patológico, ao uso de 
álcool e algumas medicações.
Os valores de referência para homens são de 47 U/L, e para mulheres, 5 a 25 U/L.
Bilirrubinas
O aumento da bilirrubina indireta ou não conjugada é causado pelo aumento da degradação do 
heme ou deficiência da conjugação no fígado.
O aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência na eliminação da bilirrubina 
pela bile; é um marcador de lesão hepática mais especificamente.
O aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile (mas com predomínio do 
aumento da bilirrubina direta) ou por lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há deficiência na 
conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue).
A dosagem das bilirrubinas é um exame que pode avaliar, ao mesmo tempo, lesão hepatocelular, 
fluxo biliar e função de síntese do fígado.
90
Unidade II
Valores de referência:
•	 Recém-nascidos:
— Bilirrubina total: 1-10 mg/dL.
— Bilirrubina direta: 0-0,8 mg/dL.
— Bilirrubina indireta: 0-10 mg/dL.
•	 Sangue do cordão:
— A termo: < 2,5 mg/dL.
— Prematuro: < 2,9 mg/dL.
•	 Adultos:
— Bilirrubina total: 0,3-1 mg/dL.
— Bilirrubina direta: 0-0,2 mg/dL.
6.7.3 Testes para avaliação da função de síntese do fígado
Fatores de coagulação e atividade de protrombina
Doenças hepáticas severas costumam cursar com alterações na coagulação. A falta de fatores de 
coagulação pode ocorrer por perda da função dos hepatócitos, mas também por falta de “matéria-prima” 
para sua síntese – a síntese da maioria dos fatores de coagulação é dependente da vitamina K que não é 
produzida no nosso organismo e precisa ser absorvida na dieta. A absorção de vitamina K é dependente de 
sais biliares, nem sempre presentes nas doenças hepáticas.
Na prática clínica, a determinação da atividade da protrombina (ou tempo de protrombina) é um 
método simples, barato e facilmente realizável para avaliar o conjunto dos fatores de coagulação e, 
portanto, da função de síntese do fígado.
Albumina
O fígado é o único órgão responsável pela produção de albumina; a hipoalbuminemia, no entanto, 
pode não ser causada por doenças do fígado, mas também por falta de “matéria-prima” para sua síntese 
(como na desnutrição proteica) ou aumento na sua destruição (estados catabólicos intensos) ou perda 
(intestinal ou renal).
Na cirrose, excluindo-se outras causas, a hipoalbuminemia reflete principalmente a redução da 
síntese pelo fígado com alguma influência da desnutrição, que pode ser decorrente também da doença 
hepática; assim, a dosagem da albumina sérica tem importância dupla na avaliação do estágio da 
cirrose, participando do cálculo das classificações de Child-Pugh e do MELD.
91
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
Valores de referência:
• Tempo e atividade de protrombina: INR < 1,2.
• Albumina: 3,4-5,0 g/dL.
6.7.4 Testes para avaliação de complicações e estágio da cirrose
Classificação de Child-Pugh
A classificação de Child-Pugh é uma tentativa de agrupar em uma única classificação alguns dos 
fatores que seriam mais significativos no paciente com cirrose para prever o risco de submetê-lo a um 
tratamento cirúrgico.
A classificação, no entanto, tem sido utilizada por décadas na prática hepatológica como um modo 
de classificar, ainda que de modo grosseiro, o paciente cirrótico em três estágios (A, B e C), com grau 
progressivo de complicações da cirrose.
Tabela 17 – Classificação de Child-Pugh
Classificação de Child-Pugh
Pontos 1 2 3
Encefalopatia hepática¹ ausente 1-2 3-4
Ascite ausente leve moderada/severa
Albumina > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
Bilirrubina total² < 2,0 2,0-3,0 > 3,0
Tempo de protrombina³ 1-4 4-6 > 6
A: 5-6 pontos B: 7-9 pontos C: 10-15 pontos 
Somam-se os pontos para cada um dos cinco itens: 1) classificação de West Haven; 2) na cirrose 
biliar primária, utilizar os seguintes valores de bilirrubina total: 1-4 (1 ponto), 4-10 (2 pontos) e > 10 
(3 pontos); 3) segundos após o controle – é possível também utilizar o valor de RNI: < 1,7 (1 ponto), 
1,7-2,3 (2 pontos) e > 2,3 (3 pontos).
Fonte: Pugh et al. (1973, p. 646).
Alfafetoproteína
É uma proteína que pode estar aumentada em 70-90% dos pacientes com carcinoma hepatocelular; 
apesar de ter valor limitado (também está aumentada na hepatite crônica em atividade). A associação de 
dosagem de alfafetoproteína e exame de imagem (preferencialmente ultrassonografia) é recomendada a 
cada 6 meses (ou a cada 3 meses em indivíduos de maior risco) em pacientes cirróticos para o diagnóstico 
precoce de câncer.
92
Unidade II
Plaquetas
Como a quantidade de plaquetas reflete e é grosseiramente proporcional ao grau de hipertensão 
portal (que leva à esplenomegalia e ao sequestro de certo modo proporcional ao aumento do baço), 
que por sua vez também é proporcional ao grau de fibrose hepática, a dosagem de plaquetas tem sido 
utilizada como método indireto de avaliação do grau de fibrose hepática e como preditor do risco de 
surgimento de varizes gastroesofágicas.
Valores de referência:
• Alfafetoproteína: < 8,1 ng/mL.
• Plaquetas: 150.000-440.000 p/mm3.
MELD
O modelo para doença hepática terminal (model for end-stage liver disease), elaborado por Malinchoc 
et al. (2000), é uma escala numérica criada para avaliação da gravidade da doença hepática, com valores 
de 6 a 40, utilizando um algoritmo matemático baseado em três variáveis – bilirrubina total, RNI e 
creatinina, relacionado abaixo:
MELD = {0,957 × loge [creatinina (mg/dL)] + 0,378 × loge [bilirrubina (mg/dL)] + 1,120 × loge (INR) 
+ 0,643} × 10
Caso os valores de laboratório sejam menores que 1, arredondar para 1,0; a creatinina poderá ter 
valor máximo de 4,0, caso seja maior que 4,0, considerar 4,0; caso a resposta seja sim para a questão 
da diálise (realiza diálise mais de duas vezes por semana?), o valor da creatinina automaticamente 
se torna 4,0.
Análise do líquido ascítico
Ascite significa líquido na cavidade peritoneal, excluindo-se sangue (hemoperitônio) ou pus 
(pioperitônio). Em ambiente hospitalar, durante a avalição física do paciente, é importante atentar para 
a verificação da presença desse sinal clínico. O diagnóstico da origem da ascite auxilia na determinação 
da conduta nutricional.
Etiologias da ascite (ANDRADE JÚNIOR et al., 2009):
• Gastroenterológica:
— Hipertensão portal: cirrose hepática, hepatite fulminante, doença veno-oclusiva.
— Pancreática: pancreatite, pseudocisto.
— Biliar.
93
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL AVANÇADA
• Cardíaca:
— Insuficiência cardíaca, pericardite constritiva, cor pulmonale.
• Renal:
— Síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica dialítica.
• Infecciosa:
— Tuberculose, esquistossomose, fúngica, bacteriana.
• Neoplasia:
— Metástase peritoneal, mesotelioma, linfoma, pseudomixoma peritoneal.
• Quilosa:
— Obstrução linfática mesentérica.
• Ginecológica:
— Síndrome de Meigs, endometriose, síndrome de hiperestimulação ovariana.
• Outras:
— Lúpus eritematoso sistêmico, angioedema hereditário, artrite reumatoide, doença de Whipple, 
mixedema, gastroenterite eosinofílica, febre familiar do mediterrâneo, hipoalbuminemia.
A análise bioquímica do líquido ascítico envolve a dosagem de vários