VIRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA - HIV

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Em 1981, nos EUA, foi verificado 
que alguns pacientes hígidos entravam 
em um estado de imunodeficiência e 
começavam a manifestar algumas 
patologias incomuns, como a pneumonia 
por pneumocystis jiroveci e sarcoma de 
Kaposi. 
 Os pesquisadores começaram a 
avaliar os pacientes e identificaram 
epidemiologias comuns, como a 
manifestação em homens gays, que deu 
o nome inicial a síndrome (GRID – 
imunodeficiência relatada em gays). 
 Com o tempo identificou-se 
também a infecção em mulheres que 
tinham contato com infectados, em 
pacientes usuários de drogas injetáveis, e 
em filhos de mulheres infectadas, fato 
que mudou o nome para AIDS – 
síndrome da imunodeficiência adquirida. 
 Em 1985, estabeleu-se a relação 
entre um vírus HIV e a AIDS. O premio 
nobel pela identificação do HIV foi dado 
para um doutor francês Dr. Luc 
Montagnier. 
 
 O HIV é um retrovírus, um vírus 
de RNA que necessita da enzima 
transcriptase reversa para converter sua 
molécula em DNA dupla-fita. Além disso, 
é um vírus icosaedrico, possui um 
capsídeo e uma membrana lipoproteica. 
Possui na membrana algumas 
 
 
 
glicoproteínas importantes: gp120 e gp41. 
E possui no capsídeo um antígeno 
também importante: o p24. 
 
HIV-1: grupos M (major), N, O e P (mais 
comuns no mundo) 
HIV-2: grupos A e G (mais comuns no 
oeste africano) 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
1) O virion do HIV se liga a partir das 
glicoproteínas gp120 a células do 
hospedeiro que expressam CD4 
(dendríticas, macrófagos, monócitos, 
linfócitos T helper). 
2) Há a exposição de regiões ligantes 
dos correceptores do hospedeiro CCR5 e 
CXCR4 e interação; 
3) Há outra mudança conformacional 
expondo a glicoproteína gp41 que será 
responsável por fundir a membrana 
lipoproteica viral 
4) O vírus se funde e inocula seu 
capsídeo no citoplasma 
5) A transcriptase reversa converte o 
RNA em DNA dupla-fita e o capsídeo é 
rompido 
6) A dupla fita de DNA é integrada ao 
DNA do núcleo a partir da enzima 
integrasse 
7) Há a transcrição e tradução e as 
proteínas virais se agrupam, onde vão ser 
ativas pela protease para formação do 
capsídeo, e então o vírus é liberado. 
 
Resumindo: macrófago, dendritica e T 
- Fusão (CD4, gp120, gp41, CCRP5 e 
CXCRP4) 
- Inoculação 
- Transcrição Reversa 
- Integração (integrase) 
- Tradução 
- Ativação (protease) 
- Liberação 
 
A fisiopatogenese se resume a 3 
mecanismos que interagem entre si: 
- Imunodeficiencia profunda pela 
destruição direta dos linfócitos T CD4 
pela replicação viral citoplasmática; 
- Imunodeficiencia profunda pela 
destruição indireta, a partir do 
reconhecimento de células infectadas 
pelos linfócitos T CD8+ citotóxicos; 
- Imunodeficiência profunda pela 
destruição dos T CD4 a partir de 
exaustão celular e apoptose 
 
Infecção primária e disseminação inicial 
do vírus 
 Na infecção primária pelo HIV, 
como a infecção é primordialmente na 
mucosa genital o vírus pode ser 
carregado pelas células dendríticas se a 
mucose estiver integra, ou alcançar a 
lamina basal diretamente infectando os 
linfócitos T circulantes. 
 Fato é que essas células 
infectadas vão se direcionar para os 
linfonodos, onde diversas células 
contendo CD4 estão. Ou seja, as células 
apresentadoras direcionam o HIV 
justamente para o PARAISO. 
 Enquanto os linfócitos T 
direcionam sua especificidade para os 
linfócitos B em espera para produção 
dos anticorpos específicos e memória, o 
HIV já sofreu replicação e MUITA 
variabilidade, tanta que quando os 
anticorpos são formados, diversas quase-
especies já foram construídas. 
 Os linfonodos e os MALT (tecido 
linfoide associado a mucosa intestinal) 
são importantíssimos nessa fase inicial, o 
vírus irá se multiplicar de modo muito 
intenso, chegando a bilhões de cópias 
por mL nessas regiões. 
 Clinicamente, surgem os primeiros 
sintomas em torno de algumas semanas, 
mas inespecíficos, é a chamada 
SINDROME RETROVIRAL AGUDA, 
sentida como febre, mialgia, artralgia, 
linfonodomegalia, diarreia. 
 Mas os sintomas desaparecem... o 
sistema imune adaptativo inicia uma 
resposta que retarda o vírus de certa 
forma, e esse vírus vai permanecer por 
cerca de 10 anos num período de 
latência clinica, mas NÃO latência 
virológica. 
 
Estabelecimento de uma infecção 
crônica com replicação viral persistente 
 Após o período retroviral agudo, os 
indivíduos tendem a se manter 
assintomáticos, em virtude da patencia 
de CD4 suficiente para manter a 
imunidade, porém embora haja latência 
clinica o vírus continua se replicando e 
destruindo linfócitos, ou seja ainda há 
patencia virológica. 
 
Doença avançada 
 Uma hora...o CD4 cai a nível abaixo 
de 350 celulas/microlitro e infecções e 
neoplasias oportunistas podem começar 
a surgir. 
 
HIPERATIVAÇÃO DO SISTEMA IMUNE 
 Para o HIV, hiperativar o sistema 
imune é ótimo, primeiro porque pode 
facilitar a expressão de suas moléculas 
pelo núcleo, segundo porque pode 
promover exaustão de células imunes 
diminuindo sua imunidade, terceiro 
porque gera lesão orgânica associada à 
resposta inflamatória. 
 É justamente isso que acontece: 
- GALT: lembra dele? O GALT destruído 
inicialmente faz com que haja 
oportunidade de bactérias intestinais 
como enterobacterias ou fungos a 
infectar e produzir a liberação de 
citocinas pró-inflamatórias. 
- Glicoproteinas virais: quando o vírus 
penetra na célula, algumas glicoproteínas 
virais podem ser liberadas e se ligar a 
células imunes, liberando fatores pró-
inflamatórias. 
 
 Esses mecanismos contribuem 
para a formação de um estado 
hiperativado dos linfócitos B e linfócitos 
T. 
 O estado pró-inflamatório gera 
uma síndrome do envelhecimento 
acelerado facilitando aterosclerose, AVC, 
IRC, IAM, osteoporose, diabetes, 
encefalopatias. 
 
FENÔMENOS AUTOIMUNES 
 A própria infecção pelo HIV 
corrobora com a ativação de Linfocitos 
B, promovendo uma liberação exagerada 
de gamaglobulinas, condição chamada de 
hipergamaglobulinemia policional. 
 Isso evolui com clinica 
inflamatória, mas não necessariamente 
uma doença inflamatória. 
 Qualquer infecção coexistente, 
oportunista ou não, ajuda a potencializar 
a carga viral (transativação heteróloga 
do HIV). As mais potentes, tuberculose e 
malária. 
 
REDUÇÃO DO HLA CLASSE I 
 O HIV produz uma proteína, 
produto do gene Nef, que diminui a 
expressão das moléculas de MHC de 
classe I, responsáveis pela ativação dos 
linfócitos T citotóxicos, diminuindo o 
reconhecimento de células infectadas 
por esse vírus. 
 
INEFICÁCIA DOS ANTICORPOS ANTI-
HIV 
 Os anticorpos anti-HIV são 
ineficazes as glicoproteínas gp120 e gp41, 
pois ocorre fenômenos de escape: 
- Glicosilação de proteínas, bloqueando 
fisicamente a ligação; 
- Mudança conformacional, escondendo 
os sítios de ligação; 
- Variabilidade na sequencia de 
aminoácidos, mudando os epítopos 
ligantes. 
 
LATÊNCIA PÓS-INTEGRAÇÃO 
 Alguns linfócitos T CD4 vão possuir 
o DNA viral integrado em seu núcleo, 
mas não replicar o vírus, permanecendo 
por muito tempo com o DNA viral 
intrínseco sem expressá-lo, porém a 
qualquer momento isso pode ser ativado. 
Em geral essas células demoram cerca 
de 70 anos para morrer, logo mesmo 
com o uso de TARV, o vírus pode 
permanecer na célula e ser ativo por 
cerca de 70 anos. 
 
 
 As formas mais importantes de 
transmissão do HIV: 
- Transmissão sexual; 
- Transfusão sanguínea, hemoderivados 
ou tecidos; 
- Transversal (intrautero, intraparto, 
amamentação); 
 
TRANSMISSÃO SEXUAL 
- A principal via de disseminação do 
vírus é o sexo heterossexual, porém a 
eficiência é baixa, chegando a 0,12%, 
sendo maior quando o homem é o 
infectado, em virtude de maior tempo de 
exposição do sêmen na mucosa vaginal. 
- O sexo oral também possui risco de 
transmissão, sendo tanto quem recebe 
quanto quem realiza. 
- A forma mais eficiente de transmissão 
é o sexo anal, em virtude do maior 
potencial lesivo da mucosa e em virtude 
da maior exposição aos linfócitos TCD4 
devido a camada mucosa menos espessa, 
chegando a 1,4%. 
 
FATORES QUE AUMENTAM O RISCO:- DST concomitante 
- Carga viral 
- Uso do TARV 
- Circuncisão 
- Uso de anticoncepcional oral 
 
CONTATO COM SANGUE, 
HEMODERIVADOS E TECIDOS 
Uso de drogas injetáveis: 
 Como é de se esperar, o 
compartilhamento da parafernalha para 
a injeção de drogas pela via parenteral é 
uma das formas de contaminação. 
 
Hemotransfusão e transplante de órgãos 
 O risco de transmissão em sangue 
infectado é > 90%, ou seja é muito 
eficiente, mas hoje em dia a chance é 1 
em 1,5 milhões, isso pois existem 
protocolocos sistematizados que 
reduziram o risco: 
- Questionário para identificar práticas 
de risco 
- Sorologia para HIV 
- Sorologia para p24 
- Pesquisa de ácido nucleico viral por 
PCR 
- Screening de doenças que tem o 
mesmo fator de risco como hepatite B e 
C 
 
Dois testes de alta sensibilidade são 
realizados nos sangues, um sorológico e 
um de PCR, mas a janela diagnóstica 
ainda existe, sendo pouco identificado 
infectados com tempo < 10 dias. 
 
ACIDENTES OCUPACIONAIS 
 Os acidentes ocupacionais 
possuem riscos de contaminação. O risco 
para perfurocortantes é o maior, 
representando 0,3%. 
 Os fluidos corporais a principio são 
passíveis de contaminação se tiver 
sangue misturado, mas nunca dá pra 
garantir que não haja sangue. 
 Sem sangue, a saliva, as secreções 
nasais, o suor, a lagrima, o vomito, o 
escarro não são contaminantes para o 
HIV. 
 Uma grande dúvida é quanto ao 
beijo. Na literatura não há casos 
relatados, e a saliva não é um 
contaminante, mas sangue na saliva 
pode ser um risco, evidentemente baixo. 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
 A transmissão vertical pode ser 
feita durante o intrautero, no momento 
do parto e durante a amamentação. O 
risco maior é durante o parto, 
representando 50% de risco. 
 Cerca de até 50% das mães HIV+ 
sem intervenção podem transmitir. 
 
Riscos maiores: carga viral maior, não uso 
do TARV, ruptura de amnio prolongada. 
 
No Brasil 
- Prevalencia: 1 milhão de casos 
- Incidencia: 18/100.000 hab/anos 
- Razão entre os sexos: 2:1 
- Maior incidência no sul e sudeste com 
perspectiva de queda, e aumento no 
norte e nordeste 
 
 O Brasil tem se mantido estável 
em incidência, mas isso se deve a uma 
inversão regional, com aumento na 
incidência no norte e nordeste e 
diminuição no sul-sudeste. 
Forma mais prevalente de infecção em 
homens: sexo homoafetivo 
Forma mais prevalente de infecção em 
mulheres: sexo heteroafetivo 
 
Conhecendo os exames 
Imunoensaio de quarta geração 
 O imunoensaio de quarta geração 
possui uma janela diagnóstica de 15 dias, 
isso porque apresenta um anti-p24 em 
sua placa fixa. 
 
Os conjugados antígeno-enzima, e 
anticorpo anti-p24-enzima são ligados a 
uma substância cromógena, permitindo a 
visualização direta da presença de 
anticorpos anti-HIV na amostra do 
paciente e antígenos p24. 
 
Teste molecular 
 
 Tem como base a reação em 
cadeia da polimerase, amplificando 
bilhões de vezes o DNA viral. 
 O PCR tem janela diagnóstica em 
torno de 10 dias. 
 
Teste rápido 
É usado em algumas circunstâncias: 
- Regiões sem infra-estruturas e 
inóspitas; 
- Parceiros de portadores de HIV 
- Pacientes com tuberculose 
- Pacientes com DSTs 
- Pacientes com doenças oportunistas 
- Pacientes com hepatite viral 
 
 
 
Estratégias diagnósticas 
PACIENTES > 18 MESES 
A estratégia é dividida em 2 etapas: 
1) Teste de Triagem (sensível) 
2) Teste confirmatório (específico) 
 
Existem 5 estratégias diferentes de 
diagnóstico, sendo utilizadas baseadas 
em: 
Disponibilidade, epidemiologia, estágio da 
doença 
 
1 – TESTAGEM RÁPIDA: 
 
 
II – SALIVA + TESTE RÁPIDO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III – IE 4 geração + Molecular 
 
 
IV – IE 3 geração + Molecular 
 
 
V – IE 4 geração + Sorológico 
 
 
 O Ministério da saúde preconiza 
ainda que, se a clinica for favorável, 
pode-se fazer o teste molecular de 
inicio. Se a carga viral vir >= 5000 
copias/ml, presuntivamente o paciente 
está com HIV. E uma amostra 
confirmatória deve ser feita após 30 
dias. 
 Se a carga viral vir menor ou 
indetectável, repete-se após 7 dias.. 
 
 
 Nesses pacientes, exame sorológico 
não é útil, pois os anticorpos podem ser 
derivados da passagem pela placenta. O 
correto são os moleculares. 
 
 
 
Dois testes imunológicos positivos com 
carga viral > 5000 cópias/ml 
 
Primeiro teste molecular: 2 semanas 
pós-profilaxia 
Segundo teste molecular: 6 semanas 
pós-profilaxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TESTE MOLECULAR IMEDIATAMENTE 
1) Negativo: novo teste após 4 
semanas 
2) Positivo: 
 <= 5000 cópias/ml: novo 
teste após semanas 
> 5000 cópias/ml: novo teste 
imediatamente 
 
- Discordancia entre os testes: terceiro 
teste 
- Em outros casos de discordância ou 2 
testes positivos com carga <= 5000: 
avalio a clinica, DNA proviral e contagem 
de CD4 
 
 
 
- Interromper a amamentação 
- Iniciar a PEP 
- Dosar carga viral imediatamente 
- Notificar como criança exposta ao HIV 
e infectada/não-infectada 
 
A carga viral vai seguir fluxograma igual 
ao da criança <= 18 meses com uso de 
profilaxia. 
 
 
 
Todos devem receber profilaxia para 
Pneumocystis jiroveci a partir da 4 
semana de vida. 
- Manter até a confirmação de não-
infecção; 
- Se houver infecção, manter até o 
primeiro ano de vida e depois reavaliar. 
 
 
 
 
 
PACIENTES >= 13 ANOS 
 
Critério CDC adaptado 
Confirmação laboratorial de infecção 
pelo HIV 
Doença oportunista ou CD4 < 350 
 
Critério Rio de Janeiro/caracas 
Confirmação laboratorial de infecção 
pelo HIV 
Somatório >= 10 pontos na escala de 
sinais, sintomas ou doença 
 
Critério no óbito 
AIDS ou HIV + doença oportunista da 
DO 
Epidemiologia inconclusiva 
 
PACIENTES < 13 ANOS 
 
Critério CDC adaptado 
Evidencia laboratorial de infecção pelo 
HIV 
2 Doenças oportunistas leves ou 
1 doença oportunista moderada/grave 
 
Avaliação Clínica Inicial: 
- Anamnese e exame físico completo 
- Relação medico-paciente 
 
Pacientes estáveis e assintomáticos são 
tratados na Unidade Básica de Saúde 
 
Gestante, sintomático, criança, 
coinfecção (tuberculose, hepatite), 
instáveis, são encaminhados para centro 
especializado. 
 
 
 Exames complementares: 
EXAMES INICIAIS: 
Status imunológico: contagem de CD4 
Carga viral: PCR 
Sangue: hemograma completo 
Figado: hepatograma 
Rim: creatinina, ureia e EAS 
 
Sifilis: testes não-treponemicos (VDRL) 
Tuberculose: prova tuberculínica 
Hepatites: A, B, C 
Toxoplasmose: IgG anti-toxoplasmose 
 
Radiografia de tórax: pneumocistis? 
Lipidograma: HDL, LDL, triglicérides 
Glicemia de jejum: diabetes? 
 
EXAMES DE SEGUIMENTO: 
- Usando TARV 
- Assintomático 
- CV indetectável 
CD4 > 350 em 
duas coletas 
separadas por 6 
meses 
Não pedir 
CD4 < 350 Cada 6 meses 
- Não usa TARV 
- Sintomático 
- CV detectável 
Cada 6 meses 
 Pro paciente recém-diagnosticado, 
o retorno a unidade deve ser em 1 ou 2 
semanas, para acompanhamento da 
TARV. 
 Evolui-se para 1 em 1 mês e depois 
de 6 em 6 meses, dependendo da 
confiança com o paciente. 
 
Toda consulta deve ter rastreio clinico 
para tubertulose-doença: febre, sudorese 
noturna, tosse e perda de peso. 
 
A prova tuberculínica deve ser realizada 
anualmente nos pacientes que não tem 
sinais de tuberculose, para busca de 
tuberculose-latente. Exceto quando há 
reconstituição imune, devendo ser 
realizada de imediato. 
 
Prova tuberculínica positiva ou IGRA+ 
TRATAR INDEPENDENTE DE TUDO 
 
 Paciente que tem contato com tuberculose 
ativa comprovada 
 Pacientes com CD4 baixo <= 350 
 Paciente com histórico positivo de PT, IGRA 
ou cicatriz radiológica que não trataram 
TRATAR INDEPENDENTE DE TUDO 
 
Tratamento: isoniazina 9-12 meses 
 
IMUNIZAÇÃO 
Pacientes com CD4 muito baixo tem 
contra-indicação de vacinação 
 
Para os casos de CD4 normal, a 
vacinação pode ser feita 
independentemente. 
- Pós-vacinação: transativação heteróloga, 
com aumento da carga viral, logo deve-
se esperar 30 dias para carga viral 
 
- Hepatite B: deve ser feita em DOSE 
DOBRADA e em uma DOSE EXTRA (0,1, 
2 e 6 meses) 
 
 
 
 
 Para todos os pacientes com HIV+, 
devemos realizar a prevenção combinada: 
- Biomedico: usar a TARV do modo 
correto 
- Comportamental: utilizar preservativos, 
não amamentar, acompanhar 
- Estrutural: realizar campanhas publicas 
de saúde 
 
INDETECTÁVEL = INTRANSMISSÍVEL 
O paciente com carga viral indetectável 
com TARV por pelo menos são 6 meses 
considerados indetectáveis e 
intransmissíveis 
 
Vale lembrar que o único método 
contraceptivo contraindicado é o DIU 
com espermicida 
 
 
 
 
 
 
COMO FAZER PARA ENGRAVIDAR? 
Mãe- 
Pai+ 
 
Concepção 
Natural 
Programada 
- Pai em uso de TARV e 
indetectável pelo menos 
6 meses; 
- Pai não ter outras 
parceiras; 
- Ambos não terem 
outras DSTs; 
- Mãe realizar a PrEP 
Relação sem preservativo 
durante período fertil 
 
Mãe+ 
Pai- 
Autoinseminação 
Vaginal 
Programada 
- Coleta do sêmen com 
seringa e introdução no 
canal vaginal diariamente 
no período fértil; 
- Relação sexual com 
preservativo durante o 
período fertil 
Mãe+ 
Pai+ 
Concepção 
natural 
planejada 
Ambos usando TARV 
indetectáveis e sem DST 
 
 
 
 Essa síndrome ocorre quando o 
paciente inicia o TARV ou troca a 
medicação associada ao TARV. 
 Com a melhora da resposta imune, 
há uma resposta inflamatória exacerbada 
que promove piora da sintomatologia. 
 
CONDUTA: manter o TARV e associar 
AINE ou corticoide sistemico 
 
 
É recomendado fazer a genotipagem nos 
seguintes critérios 
 
PRÉ-TRATAMENTO 
- Crianças HIV+ com carga viral de 500 
ou mais 
- Gestantes HIV+ com carga viral de 
500 ou mais 
- Coinfecção HIV+tuberculose 
- Infecção por parceiros que usam ou 
usaram TARV 
 
 
EM TRATAMENTO 
- Falha virológica com carga viral de 
500 ou mais 
 
 
Recomendado: iniciar o tratamento EM 
TODOS OS PACIENTES HIV+ 
 
Obrigatório: sintomáticos, gestantes, 
coinfecção com vírus da hepatite, risco 
cardiovascular elevado, TB ativa e baixo 
CD4. 
 
 
Tuberculose Meningea 
Só inicio a TARV após 8 semanas de 
RIPE 
Tuberculose não-meningea + HIV 
CD4 < 50 ou sinais de AIDS: iniciar a 
TARV após 2 semanas de RIPE 
CD4 >= 50: iniciar TARV após 8 semanas 
de RIPE 
 
O tratamento inicial do HIV é o uso de 
terapia tripla combinada: 
 
- Inibidor da transcriptase reversa 
análogo de nucleosideo: ITRN 
- Inibidor da transcriptase reversa 
análogo de nucleotídeo: ITRNt 
- Inibidor de integrasse 
 
 Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir
 
Contra-indicações e alternativas para o 
 tenofovir
Tenofovir: nefrotoxicidade 
Abacavir: pode causar DRESS em 
pacientes com HLA*B5701, por isso 
temos que investigar esse gene antes 
de associar abacavir 
Zidovudina: mielotoxicidade e lipoatrofia 
Didanosina: pancreatite aguda e 
neuropatia periférica 
 
Inibidor de integrase 
O dolutegravir é a primeira escolha, e 
hoje em dia pode ser usado em 
gestantes. 
 
- Pacientes em tratamento para 
tuberculose deve-se dobrar a dose do 
dolutegravir (2x ao dia) devido a 
rifampicina. 
- Pacientes em uso de fenobarbital, 
fenitoina ou carbamazepina também 
devem dobrar a dose. 
 
O dolutegravir aumenta a dose da 
metformina sendo esta tendo que 
abaixar a dose. 
Alternativa ao dolutegravir 
Efavirenz (ITRNN) 
 
Inibidores de protease 
 São indicados como terapia “de 
resgate” após falha terapêutica, desde 
que indicado por genotipagem. 
Dose de escolha: atazanavir + ritonavir 
(+ tenofovir + lamivudina) 
 
Esquema simplificado 
 Em pacientes com boa resposta ao 
tratamento, adultos, não gestantes, 
indetectável, estável pode ser usado o 
tratamento simplificado: 
Lamivudina + Dolutegravir 
 
 
Virologica 
Carga viral alta ou que 
se eleva após 6 meses 
de TARV (repetir carga 
viral após 4 semanas) 
Imunológica 
Aumento de CD4 < 
30% em um ano 
Clinica 
Manifestação clinica na 
ausência de falha 
virológica 
 
Na presença de falha virológica devemos 
avaliar a necessidade de genotipagem: 
- Carga viral >= 500 
- Falha virologica confirmada com 
distancia de 4 semanas entre as cargas 
virais 
- Pelo menos 6 meses de tratamento 
 
 
INFECÇÃO INDICAÇÃO 
(qlqer uma) 
PROFILAXIA 
PRIMÁRIA E 
SECUNDÁRIA 
P. jiroveci -CD4 < 200 
-Infecção previa 
-Candidiase oral 
Sulfametoxazol 
+ trimetoprima 
Tuberculose - PT+ ou IGRA+ 
- CD4 < 350 
- Exposição a 
doença ativa 
- Historico de 
PT+ ou IGRA+ ou 
RX+ sem ter 
tratado 
Isoniazida 9-12 
meses + 
piridoxina 
Paracoccidio - História previa Sulfametoxazol 
+ trimetoprima 
 
 
 
PEP – PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 
 
Para avaliarmos a profilaxia pós-
exposição temos que responder 5 
perguntas: 
 
- Quando? 
- Material? 
- Tipo? 
- Sorologia do individuo? 
- Sorologia da fonte? 
 
QUANDO OCORREU A EXPOSIÇÃO? 
A exposição é uma URGÊNCIA MÉDICA 
- Tempo ideal para inicio da PEP: até 2 
horas 
- Tempo máximo para inicio da PEP: até 
72h 
 
 
 
 
QUAL MATERIAL BIOLÓGICO FOI 
EXPOSTO? 
Infectantes Não-infectantes 
Sangue Saliva 
Semen Suor 
Liquidos serosos Vomito 
Leite materno Fezes 
 Urina 
Lagrima 
 
QUAL TIPO DE EXPOSIÇÃO? 
Com risco Sem risco 
Percutanea Cutanea integra 
Mucoso Mordedura leve 
Cutanea não-
integra 
 
Mordedura com 
sangue 
 
QUAL SOROLOGIA DO INDIVIDUO 
EXPOSTO? 
Se o teste rápido for positivo, então o 
paciente já era infectado antes, não 
necessitando de PEP 
QUAL SOROLOGIA DO PACIENTE 
FONTE? 
- Se o paciente fonte possuir sorologia 
positiva, é indicado a PEP 
- Se a sorologia for negativa, depende 
da exposição, se tiver tido exposição 
perigosa nos últimos 30 dias, é indicado 
a PEP 
- Se a fonte não puder ser identificada: 
PEP indicada 
- Sorologia positiva: PEP indicada 
 
TRATAMENTO 
Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir 
28 dias 
 
ALTERNATIVAS 
Tenofovir: zidovudina 
Dolutegravir: atazanavir+ritonavir 
 
 
 
 
 
Gestantes 
< 3 meses: tenofovir + lamivudina + 
 atazanavir + ritonavir 
> 3 meses: Tenofovir + Lamivudina + 
 Dolutegravir 
 
Outras condutas 
ANTICONCEPCIONAL DE EMERGENCIA 
Levonorgestrel 2 comprimidos em até 5 
dias 
PROFILAXIA OUTRAS DSTs 
Sifilis: Penicilina Benzatina 1,2 milhão UI 
IM uma em cada glúteo 
Gonorreia: ceftriaxone 500mg IM dose 
única 
Clamidia: azitromicina 1g VO dose única 
Hepatite B: se vacina incompleta – 
vacina + imunoglobulina 
 
- Acompanhe o paciente após duas 
semanas, para reavaliar efeitos do TARV. 
- Testes rápidos devem ser feitos após 
30 e após 90 dias. 
 
 
PrEP – PROFILAXIA PRE-EXPOSIÇÃO 
 
É recomendado caso a caso para aqueles 
indivíduos com maior risco de contágio. 
 
A medicação é de uso contínuo 
Tenofovir + entricitabina 
 
- Avaliar esses pacientes de 3 em 3 
meses, realizando testes rápidos, exames 
laboratoriais, testes pra sífilis e hepatite