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RELEMBRANDO A ANATOMOHISTOLOGIA Intestino delgado É dividido em duodeno, jejuno e íleo. Possui cerca de 6 metros de comprimento, sendo 20cm de duodeno e o restante dividido entre o jejuno e íleo. Anatomicamente possui pregas circulares, vilosidades e microvilosidades, entre as vilosidades encontram-se as criptas de Luberkhin HISTOLOGIA: Enterócitos: Células colunares responsáveis pela absorção intestinal. São células que possuem microvilosidades e capacidade apical contrátil, para permitir uma maleabilidade quanto à superfície de absorção. RESUMO DA ABSORÇÃO Carboidratos lactase, sacarase, maltase, alfa- dextrinase glicose/galactose SGTL1 lactose GLUT2 Proteínas Tripsina Quimiotripsina Oligopeptideos PEPT1 Aminoácidos aminoácido/sódio Lipídeos Lipase pancreatica Ácido graxo difusão Células caliciformes: Responsáveis pela produção de muco. Células de Paneth: São células responsáveis por controle microbiano. Possui lizosimas e alfa- defensinas responsáveis pelo efeito contra bactérias. São bastante acidófilas em virtude do acumulo de arginina. Células M: São células que possuem uma superfície com receptores específicos contra a parede bacteriana de GRAM-. Funcionam como uma armadilha contra micróbios, arrastando-os para dentro de uma cavidade contendo macrófagos, células dendríticas e neutrófilos. É PARECIDO COM UMA AREIA MOVEDIÇA Células enteroendócrinas: Responsáveis pela secreção de hormônios Intestino Grosso - Não possui vilosidades - Não possui células de Paneth - Não possui pregas circulares Possui células enteroendócrinas, enterócitos e células caliciformes. Além de um GALT bem desenvolvido. INTRODUÇÃO Diarreia é definida como um sintoma derivado de um desequilíbrio entre secreção e absorção, causando fezes amolecidas e/ou liquida acompanhado de: - Aumento da frequência de defecação (> 3x ao dia) - Aumento do volume de defecação (> 200g/dia) CLASSIFICAÇÃO Quanto a duração Aguda < 2 semanas Persistente 2-4 semanas Crônica > 4 semanas Quanto a localização Alta (delgado) + Volume Baixa (Cólon) + Frequencia Além disso, temos a classificação quanto à fisiopatologia. Diarreia osmótica É uma diarreia caracterizada pelos seguintes componentes: - Diarreia que diminui com dieta - Não tem componente noturno - Exibe numerosas flatulências - GAP osmolar elevado (> 125 mOsm/L) - Diarreia ácida em algumas causas (ph < 5,5) GAP = 290 – 2 (Na + K) O que ocorre é que componentes da dieta como dieta com elementos osmoticamente ativos (sais de magnésio, sais de fosfato, sorbitol) aumentam a osmolalidade do lumen. Outra causa é a intolerância a lactose, devido ao aumento da lactose no lumen, influenciando a osmolalidade. A diarreia dos antibióticos também se enquadra aqui, devido a mitigação da flora bacteriana intestinal, levando a menor metabolização de alguns compostos. Diarreia secretória Relacionada a algum fator que estimula a secreção ou inibe a absorção. Essa diarreia é caracterizada por um GAP OSMOLAR BAIXO Existem inúmeras causas possíveis: cólera, laxativos, VIPoma, sais biliares, ácidos graxos. Diarreia inflamatória É uma diarreia associada a mediadores inflamatórios por causas infecciosas ou não. Essa diarreia é caracterizada por MUCO, SANGUE E/OU PUS nas fezes (DISENTERIA) Possui esses elementos identificáveis por meio do EAF (elementos anormais das fezes) e pela lactoferrina fecal (demonstração de ativação leucocitária) Diarreia Disabsortiva Formada por mecanismos múltiplos: secretórios, osmóticos e por um aumento da massa lipídica fecal. Causas: doença celíaca, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidiase. Diarreia Funcional Está associado à hipermotilidade intestinal. As principais causas: diabetes e síndrome do intestino irritável DIARREIA CRONICA É a diarreia com duração maior que 4 semanas. A primeira forma de entender essa diarreia é classificar conforme as fisiopatologias. CAUSAS INFLAMATÓRIAS São doenças inflamatórias crônicas e idiopáticas Fatores de risco: - Mais comum nos países mais ao Norte do planeta - Genéticos: gene NOD2/CARD15 - Mais comum em populações brancas e em Judeus ANATOMOPATOLOGIA RETOCOLITE ULCERATIVA É importante compreender que a retocolite ulcerativa apresenta os seguintes componentes: Uniformidade e ascendente Exclusividade pelo colon Exclusiva da mucosa Pode haver como complicações uma ileíte de refluxo, mas como consequencia indireta de uma forma grave. Inicia-se no reto e ascende atingindo o colon sigmoide, descendente, transverso e ascendente. Podendo ser caracterizada por: - Proctite - Proctosigmoidite - Colite esquerda - Colite extensa - Pancolite O aspecto da mucosa apresenta-se na colonoscopia com: edema, hiperemia, muco, sangue ou pus, com ulcerações, erosões, podendo aparecer pseudopólipos. Na radiografia é possível observar um aspecto em cano de chumbo, com perda das haustrações, devido ao espessamento da camada muscular. DOENÇA DE CROHN Na doença de Crohn temos alguns componentes diferenciais Padrão salteado Pode acometer todo o tubo digestivo, desde a boca até o anus Acometimento transmural Mais susceptível a fistulização Granulomas não-caseosos As lesões se iniciam com ulceras aftosas e vão evoluindo para um padrão em pedra de calçamento. Na laparotomia, é possível observar também o acumulo de lipídeo na camada serosa, em aspecto de “semente de milho” MANIFESTAÇÕES CLINICAS RETOCOLITE ULCERATIVA Na retocolite ulcerativa temos uma diarreia inflamatória caracterizada por: - Dor abdominal baixa - Diarreia com muco, sangue ou pus - Urgência para defecar O caráter é insidioso podendo vir acompanhada de febre. Quando o acometimento é mais dista, próxima ao reto, pode haver constipação, enquanto o acometimento mais proximal leva a diarreia pastosa. DOENÇA DE CROHN Na doença de crohn também temos uma diarreia inflamatória caracterizada por: - Dor abdominal - Febre, anorexia, perda ponderal - Massa palpável no quadrante inferior direito - Doença perianal COMPLICAÇÕES Sangramentos Sangramentos macroscópicos são mais comuns da retocolite ulcerativa, enquanto sangramentos ocultos são mais comuns na doença de Crohn. A colite de Crohn tem maior chance de evoluir com sangramentos visíveis. Mas, sangramentos maciços são um pouco menos comuns na doença de Crohn. MEGACOLON TÓXICO/PERFURAÇÃO O megacolon tóxico é uma complicação que pode ser presente nas colites, tanto na retocolite quanto no Crohn. Seu diagnóstico inclui: - Distensão de colon transverso > 5 cm - Presença de pelo menos 3 sinais: - leucocitose - taquicardia - febre - hipoalbuminemia Estenoses Aparecem geralmente quando há acometimento transmural, é por isso que são mais comuns na Doença de Crohn. Os sintomas podem incluir: - Constipação - Cólicas abdominais - Aumento de volume pós-prandial - Massa dolorosa e palpável Fístulas São mais comuns na Doença de Crohn, devido ao acometimento transmural dessa patologia. As mais comuns são: - enteroentericas - enterovesicais - enterocutaneas - retovaginais - perianais Câncer Na retocolite ulcerativa diagnosticada há mais de 8 anos, é recomendado a investigação anual ou bianual de adenocarcinoma colorretal, pois há um fator de risco nesses pacientes. Na doença de Crohn, o adenocarcinoma colorretal também é uma complicação que pode aparecer, sobretudo para aqueles pacientes com a doença há mais de 8 anos. O rastreio também deve ser bianual ou anual. Fatores de risco Extensão da porção acometida Duração da doença (> 8 anos)Vigilancia Colonoscopia bianual ou anual Cirurgia Displasia de alto grau Manifestações extraintestinais Manifestações articulares 25% dos pacientes apresentam manifestações articulares. É mais comum quando há acometimento do colon, com colite. O caráter dessas manifestações é: - migratório - periférico (atividade da doença) ou central (não atividade da doença) - inflamatório Manifestações cutâneo-mucosas Aparecem em 15% dos casos, e está mais frequentes nos pacientes com colite. - Eritema nodoso: aparece mais em mulheres e representa ATIVIDADE da doença - Pioderma gangrenoso: lesões ulceradas e gangrenosas, mais comuns na retocolite e que NÃO REPRESENTA ATIVIDADE da doença. - Ulceras aftoras orais e lesões labial: estomatite RELACIONADOS A ATIVIDADE DA DOENÇA - artrite periférica - eritema nodoso - episclerite NÃO RELACIONADOS A ATIVIDADE DA DOENÇA - artrite axial - pioderma gangrenoso - uveíte Diagnóstico RETOCOLITE ULCERATIVA Exame de escolha: retossigmoidoscopia com biópsia ACHADOS: padrão regular e uniforme, ulceras, granulações, alteração do padrão vascular, exsudatos, pseudopolipos e friabilidade. HISTOPATOLÓGICO DA BIÓPSIA: infiltrado inflamatório linfomonocitário acometendo a camada mucosa e distorção das criptas, abcesso em criptas. DOENÇA DE CROHN Exame de escolha: ileocolonoscopia com biópsia ACHADOS: ulceras aftosas com padrão salteado, que quando coalescem formam uma figura semelhante a “pedras em calçamento”. HISTOPATOLÓGICO DA BIÓPSIA: ulceras profundas salteadas, abcessos em criptas, infiltrado mononuclear e patognomonicamente pode aparecer o granuloma não-caseoso. EXAMES DE IMAGEM RAIO X DE CLISTER OPACO CONTRASTADO Retocolite: ausência de haustros, granularidade contigua, pseudopólipos, colon em cano de chumbo Doença de Crohn: ulceras assimétricas, fistulas, preservação do reto, íleo terminal comprometido Atualmente utiliza-se também como escolha a entero-TC e entero-RM com contraste oral+venoso. SOROLOGIA p-ANCA(+) e ASCA (-): específico pra retocolite p-ANCA(-) e ASCA (+): específico pra doença de Crohn anti-OmpC(+) e anti-CBir1(+): sugestido de doença de Crohn TRATAMENTO DERIVADOS DO 5-ASA (ácido 5- aminosaliciclico) Mesalazina: não possui compostos de sulfa Sulfassalazina, olsalazina, balsalazina: contem derivados de sulfa (cuidado com folato!!! Pois compete com absorção) MECANISMO: atuam na cascata do ácido araquidônico, na inibição de IL-1, na produção de anticorpos pelos plasmócitos e inibindo a formação de radicais livres. CORTICOIDES Reservado APENAS PARA INDUÇÃO DE RECUPERAÇÃO para os casos moderados e graves. Opta-se pela metilprednisolona e hidrocortisona IV, tópico retal ou pela budesonida VO. IMUNOMODULADORES Infiliximabe, anti-TNF, anti-integrina CAUSAS DISABSORTIVAS Diarreia atreladas a problemas na absorção intestinal O sinal mais comum é a esteatorreia O modo de detectar essa esteatorreia é por meio de métodos quantitativos e qualitativos: Quantitativo: presença de esteatose > 7g nas fezes de 72h sob consumo de lipídeos. Qualitativos: uso de corante SUDAN III para detectar gordura nas fezes TESTE DA D-XILOSE É útil para diferenciar disabsorção por absorção ou digestão. Um teste da xilose normal é considerado quando há a presença de d-xilose urinária > 5g - Se a d-xilose está normal, então a absorção está ocorrendo, então o problema está na digestão Etiologia: bactéria Tropheryma whipplei Epidemiologia: mais comum em homens de 50 anos, em zona rural, exposição de solo e animais. Clinica: - Sd. Disabsortiva - Artralgia - Miorritmia oculomastigatória: convergência ocular com mastigação Diagnóstico: Macrofago PAS+ em biópsia de delgado Tratamento: ceftriaxone IV por 2 semanas + bactrim por 1 ano Predisposição genética: HLA-DQ2/DQ8+ Exposição a gliadina do gluten Clinica: - Esteatorreia - Disabsorção insidiosa: osteopenia, síndrome consuptiva, anemia ferropriva refratária - Doenças associadas: dermatite herpetiforme Diagnóstica: -Autoanticorpo: Antitransglutaminase IgA + -Biopsia duodenal: atrofia de vilosidade e hiperplasia das criptas + -Dieta sem gluten: melhora clinica Tratamento: - Dieta sem gluten Complicação: LINFOMA CAUSAS FUNCIONAIS Dor/desconforto abdominal + habito intestinal alterado na ausência de lesões estruturais Diagnóstica: O diagnóstico é clínico CRITÉRIOS DE ROMA IV Dor abdominal >= 1 vez por semana nos últimos 3 meses + 2 dos seguintes: - Melhora com evacuação - Mudança na forma das fezes - Aumento da frequência das fezes Clinica: - Alternância entre constipação-diarreia, predomínio de constipação - Tenesmo - Fezes amolecidas, pequeno volume - Nunca é noturna, pode ter muco, mas NÃO TEM SANGUE Tratamento: - Dieta com menos consumo de industrializados, aumento do consumo de fibras - Medicamentos: Antiespasmódicos pré- prandial, tricíclicos, laxativos em constipação
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