atividade 2

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Artigo: Alterações radiológicas encontradas no megaesôfago chagásico em radiografias simples de tórax e esofagogramas
Alunas: Gabriella Rodrigues de Oliveira, Gabriela Santos Almeida, Aline Rita de Oliveira Silveira, Isadora Carla Gomes Santos, Graziela Gonzaga e Paola de Sousa Tozzi
Turma: 4º Beta
Perguntas
1) Qual a causa do megaesôfago chagásico? 
= O megaesôfago chagásico é causado pela denervação dos plexos nervosos e reação imunológica, pode evoluir com grandes dimensões, muitas vezes apresentando sinais visíveis na radiografia simples de tórax. Uma vez que, a destruição dos neurônios ganglionares parece desempenhar papel relevante nas alterações do trânsito esofágico e intestinal (cada vez mais lentos e difíceis), bem como na hipertrofia muscular e, finalmente, na dilatação e atonia desses órgãos, que ocorrem no quadro de megaesôfago e megacólon. Contudo, o que caracteriza a disfunção do esôfago é a incoordenação motora, de modo que não se observa a propagação da onda contrátil ao longo do órgão, nem o reflexo de abertura do cárdia, após o ato da deglutição. A mesma incoordenação é responsável pela estagnação do bolo fecal no intestino grosso e consequente hipertrofia e dilatação das paredes do cólon distal, sigmóide e reto.
2) Quais as formas clínicas apresentadas na doença de Chagas? Caracterize cada uma delas. 
= Na fase aguda, não há paralelismo entre a carga parasitária e a gravidade da doença. O mecanismo patogênico, é desconhecido, por seu aspecto um processo tóxico. As células e fibras parasitadas não despertam nenhuma reação em torno. Mas quando se rompem, destruídas pelos parasitas, são envolvidas por um processo inflamatório focal que, nos primeiros dias da infecção (fase aguda), caracteriza-se por infiltração fugaz de neutrófilos, como nas inflamações agudas em geral. Nesses leucócitos podem ser vistas formas amastigotas fagocitadas. Há o aparecimento de mononucleares, principalmente células da linhagem linfocitária (linfócitos T, CDS+ ou células citotóxicas/supressoras) e alguns macrófagos. Se o organismo sobrevive ao período agudo, surgem as reações imunológicas e, a partir da terceira semana, os monócitos e linfócitos passam a predominar nos exsudatos inflamatórios que se tomam confluentes e difusos. Quando o processo se agrava aparecem fenômenos degenerativos ou, mesmo, focos de necrose que, depois, se transformam em áreas focais de fibrose. Mas a inflamação da fase aguda, em nítido contraste com o que ocorre na fase crônica , não tem grande potencial fibrosaote. Os processos inflamatórios agudos tendem a curar-se pela reabsorção dos exsudatos, enquanto as lesões da fase crônica evoluem para a fibrose. Neste caso, o processo orienta-se para a formação de focos granulo matosos e granulomas. Veem -se, então, numerosos macrófagos (histiócitos), dispostos de maneira mais ou menos ordenada, em camadas, e com abundante citoplasma, constituindo as chamadas "células epitelioides"; e aparecem gigantócitos (células multinucleadas resultantes da fusão de histiócitos). Quando se procede ao exame histológico do coração dilatado e flácido da fase aguda da doença, encontra-se uma miocardite focal, por vezes com focos confluentes.
FASE CRÔNICA > há cardiomegalia com hipertrofia e dilatação do coração e, histologicamente, escassos focos inflamatórios crônicos, sendo que essa pode ser caracterizada como acometimento cardíaco, o mais comum, ou síndromes “megas”: megacolo e megaesôfago, e o acometimento gastrintestinal ocorre após décadas da infecção inicial pelo T. cruzi. Os sintomas e as alterações morfológicas dos órgãos digestivos ocorrem em consequência de alteração e destruição de neurônios e gânglios nervosos. 
FASE AGUDA > há o predomínio em quantidade expressiva do parasita na corrente sanguínea. A manifestação clínica mais comum é a febre, sempre presente e não muito elevada que pode persistir por até 12 semanas e apresentar picos vespertinos ocasionais. Pode estar acompanhado de alguns dos seguintes sintomas: prostração, diarréia, vômito, inapetência, cefaléia, mialgia, aumento de gânglios linfáticos, manchas avermelhadas na pele com ou sem prurido. São comumente observados edema de fase, de membros inferiores ou generalizados, tosse, dispnéia, dor toráxica, palpitações, arritimias, hepato e/ou esplenomegalia de leve a moderada, sinais de porta de entrada próprios da transmissão vetorial (edema bipalpebral bilateral - sinal de Romaña ou chagoma de inoculação). Os sinais e sintomas podem progredir para a forma aguda grave, podendo levar ao óbito ou desaparecer espontaneamente evoluindo para a fase crônica ou curar após tratamento específico.
3) Como diagnosticas o megaesôfago?
= O diagnóstico pode ser feito por uma anamnese bem feita, identificando a causa positiva e os sintomas sugestivos da doença, associados a testes sorológicos. Ademais, Machado Guerreiro positivo (hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta e ELISA) e alterações radiológicas na radiografia simples de tórax, esofagograma simples e filmado podem auxiliar no diagnostico. Pois, as alterações vistas no esofagograma, quando em tempo real na radioscopia ou em filmes gravados, permitem evidenciar alterações importantes como distúrbios de motilidade, presença de ondas terciárias, retardo no esvaziamento do esôfago, alterações do calibre, presença de níveis de bário e líquido e presença do sinal do “bico de pássaro”, que é um afilamento cônico e simétrico do contraste.