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APG 5 - Não era pra ser assim

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Objetivo 01: COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, MANIFESTAÇÕES E DIAGNOSTICO (COMPLEMENTAR) DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA IC
RELEMBRANDO O QUE É INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
· É a incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade e pressão necessárias para a perfusão dos órgãos.
· A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores às normais.
CLASSIFICAÇÃO
· A classificação funcional da NYHA (New York Heart Association) categoriza a disfunção em quatro classes: 
· Classe I – Pessoas que apresentam cardiopatia conhecida, sem sintomas durante as atividades habituais. 
· Classe II – Pessoas que apresentam cardiopatia e limitações discretas, mas não fadiga extrema, palpitações, dispneia ou dor do tipo angina durante as atividades regulares. 
· Classe III – Pessoas com cardiopatia que se sentem confortáveis em repouso, mas as atividades habituais resultam em fadiga, palpitações, dispneia e dor do tipo angina. 
· Classe IV – Pessoas que apresentam cardiopatia progressiva acentuada e que não se sentem confortáveis em repouso ou com atividades mínimas.
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DISFUNÇÃO SISTÓLICA X DIASTÓLICA
· Em resumo: A disfunção sistólica representa uma diminuição na contratilidade miocárdica cardíaca e um comprometimento da capacidade de ejetar o sangue do VE, enquanto a disfunção diastólica representa uma anormalidade no relaxamento e no enchimento ventriculares.
· A classificação separa a fisiopatologia da insuficiência cardíaca em insuficiências ou disfunções sistólica e diastólica, com base na fração de ejeção ventricular.
· Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada para fora dos ventrículos a cada contração. 
· Uma fração de ejeção normal é de aproximadamente 55 a 70%. 
A. Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição na fração de ejeção e no débito cardíaco (fração de ejeção < 40%). 
B. A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por uma fração de ejeção normal, mas com relaxamento ventricular diastólico comprometido, levando a uma diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito cardíaco.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA X ESQUERDA
· A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o lado do coração (ventricular direita ou ventricular esquerda) primariamente afetado
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (CONGESTÃO SISTÊMICA)
· Causas: As causas da disfunção ventricular direta incluem condições que impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a eficácia do bombeamento do ventrículo direito.
· A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum de insuficiência ventricular direita. 
· A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a capacidade de transporte do sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a circulação pulmonar. 
· Consequentemente, quando o ventrículo direito é insuficiente, ocorre uma redução na quantidade de sangue deslocada adiante, para a circulação pulmonar, e em seguida para o lado esquerdo do coração, finalmente causando redução do débito cardíaco ventricular esquerdo. 
· Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o movimento anterógrado (para frente) do sangue, ocorre acúmulo ou congestão de sangue no sistema venoso sistêmico. 
· Isso eleva as pressões diastólica final ventricular direita, atrial direita e venosa sistêmica. 
· Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado direito é o desenvolvimento de edema periférico.
· A insuficiência cardíaca do lado direito também produz congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa progride, o sangue se acumula nas veias hepáticas que drenam na veia cava inferior, e o fígado fica ingurgitado. Isso pode causar hepatomegalia e dor no quadrante superior direito. 
· Na insuficiência cardíaca do lado direito grave e prolongada, a função hepática está comprometida e as células hepáticas podem morrer. 
· A congestão da circulação porta também pode levar ao ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite. A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na digestão e na absorção de nutrientes, causando anorexia e desconforto abdominal.
DISFUNÇ ÃO V E N T R I C U L A R E S Q U E R DA (CONGESTÃO PULMONAR)
· A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete o movimento do sangue a partir da circulação pulmonar (de baixa pressão) até o lado arterial (de alta pressão) da circulação sistêmica. 
· Com o comprometimento da função cardíaca esquerda, ocorre uma diminuição no débito cardíaco para a circulação sistêmica. 
· O sangue se acumula no VE, no átrio esquerdo e na circulação pulmonar, o que causa uma elevação na pressão venosa pulmonar. 
· Quando a pressão nos capilares pulmonares (normalmente de cerca de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em geral ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do líquido intravascular para o interstício dos pulmões, resultando em edema pulmonar. 
· O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após a permanência da pessoa em posição reclinada durante algum tempo e a remoção das forças gravitacionais do sistema circulatório. 
· Nesse momento, o líquido do edema sequestrado nos membros inferiores ao longo do dia retorna para o compartimento vascular e é redistribuído para a circulação pulmonar. 
· Causas: As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são a hipertensão e o infarto agudo do miocárdio.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
· Dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca presente, bem como da rapidez com que se desenvolve. 
· As manifestações da insuficiência cardíaca refletem os efeitos fisiológicos do 
comprometimento da capacidade de bombeamento do coração, da diminuição do fluxo sanguíneo renal e da ativação dos mecanismos compensatórios simpáticos. 
· A gravidade e a progressão dos sintomas dependem da extensão e do tipo de disfunção presente (sistólica versus diastólica, do lado direito versus esquerdo). 
· Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e desnutrição e cianose. 
· As pessoas com insuficiência cardíaca grave podem apresentar diaforese e taquicardia. 
1. Manifestações respiratórias. 
· A falta de ar decorrente da congestão da circulação pulmonar é uma das principais manifestações da insuficiência cardíaca do lado esquerdo. 
· A falta de ar (i. e., dificuldade respiratória) que pode ser percebida é denominada dispneia. 
2. Fadiga, fraqueza e confusão mental. 
· A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a diminuição do débito do VE. 
· Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo aguda ou grave, o débito cardíaco pode diminuir a níveis insuficientes para o suprimento adequado de oxigênio para o cérebro, causando assim confusão mental e alterações comportamentais. 
· Confusão, comprometimento da memória, ansiedade, inquietação e insônia são comuns em idosos com insuficiência cardíaca avançada. 
3. Retenção de líquido e edema. 
· Muitas das manifestações de insuficiência cardíaca resultam do aumento da pressão dos capilares (aumento das pressões hidrostáticas) que se desenvolve na circulação periférica em pessoas com insuficiência cardíaca do lado direito, e na circulação pulmonar em pessoas com insuficiência cardíaca do lado esquerdo. 
· O aumento da pressão dos capilares reflete um enchimento excessivo do sistema vascular em consequência do aumento da retenção de sódio e água, bem como da congestão venosa, anteriormente denominada insuficiência retrógrada, resultante do comprometimento do débito cardíaco. 
4. Caquexia e desnutrição. 
· A caquexia cardíaca é uma condição de desnutrição e atrofia tecidual que ocorre em pessoas com insuficiência cardíaca em estágio terminal. 
· Diversos fatores provavelmente contribuem para o seu desenvolvimento, incluindoa fadiga e a depressão, que interferem na ingestão alimentar; a congestão do fígado e das estruturas gastrintestinais, que compromete a digestão e a absorção, produzindo sensação de saciedade;
· além das toxinas circulantes e mediadores liberados dos tecidos inadequadamente perfundidos, que comprometem o apetite e contribuem para a atrofia tecidual. 
5. Cianose.
· Coloração azulada da pele e das membranas mucosas, causada pelo excesso de hemoglobina dessaturada no sangue; com frequência, trata-se de um sinal tardio de insuficiência cardíaca. 
6. Arritmias e morte súbita cardíaca. 
· Em pessoas com insuficiência cardíaca, ocorrem arritmias tanto atriais quanto ventriculares. 
· A fibrilação atrial é a arritmia mais comum. 
· As manifestações clínicas associadas à fibrilação atrial estão relacionadas à perda da contração atrial, à taquicardia, à frequência cardíaca irregular e a uma queda na pressão arterial.
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
· Fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças associadas devem ser levados em consideração. 
· Os objetivos da investigação clinicolaboratorial são confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de hipertensão, identificar os fatores de risco para doença cardiovascular, diagnosticar doenças associadas à hipertensão, estratificar o risco cardiovascular do paciente e diagnosticar A hipertensão secundária. 
· São necessários: realização da medição da pressão arterial no consultório e/ou fora dele, história clínica (pessoal e familiar), exame físico, avaliação laboratorial inicial. 
· A avaliação complementar está indicada quando há indícios de doenças associadas, lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular e três ou mais fatores de risco para doença cardiovascular.
HISTÓRIA CLINICA
· A avaliação clínica do paciente hipertenso deve ser feita seguindo-se o método tradicional, constituído por anamnese, exame físico e laboratorial. 
· O seguimento de todas as etapas permitirá o diagnóstico correto da hipertensão arterial (HA) e estratificar o risco cardiovascular e renal, contribuindo para estabelecer a estratégia terapêutica mais adequada. Dados relevantes da história clínica: 
1. Identificação: gênero, idade, cor da pele, profissão e condição socioeconômica. 
2. História atual: duração conhecida da hipertensão arterial, níveis de pressão de consultório e domiciliar, adesão e reações adversas aos tratamentos prévios. 
3. Sintomas de doença arterial coronária, sinais ou sintomas sugestivos de insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência vascular de extremidades, doença renal, diabetes mellitus, indícios de hipertensão secundária. 
4. Fatores de risco modificáveis: dislipidemias, tabagismo, sobrepeso e obesidade, sedentarismo, etilismo e hábitos alimentares pouco saudáveis. 
5. Avaliação dietética, incluindo consumo de sal, bebidas alcoólicas, gordura saturada e cafeína e ingestão de fibras, frutas e verduras. 
6. Consumo pregresso ou atual de medicamentos ou drogas que podem elevar a PA ou interferir em seu tratamento. 
7. Grau de atividade física 
8. História atual ou pregressa de gota, doença arterial coronária, insuficiência cardíaca, pré-eclâmpsia/eclâmpsia, doença renal, doença pulmonar obstrutiva crônica, disfunção sexual e apneia do sono. 
9. Perfil psicossocial: fatores ambientais e psicossociais, sintomas de depressão, ansiedade e pânico, situação familiar, condições de trabalho e grau de escolaridade. 
10. História familiar de diabetes mellitus, dislipidemias, doença renal, acidente vascular encefálico, doença arterial coronária prematura ou morte súbita prematura em familiares próximos (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos).
EXAME FÍSICO
Dados relevantes ao exame físico:
1. Sinais vitais: medidas da PA e da frequência cardíaca. 
2. Obtenção de medidas antropométricas: 
• Circunferência da cintura (C) e cálculo da relação cintura/quadril (C/Q) – Limite da normalidade em mulheres: C = 88cm e C/Q = 0,85cm; em homens: C = 102cm e C/Q = 0,95cm 
• Obtenção do peso e altura e cálculo do índice de massa corpórea (sobrepeso: IMC = 25 a 29,9kg/m2; obesidade: IMC = 30kg/m2) 
3. Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária. - Exemplo: Cefaleia, palpitações, transpiração excessiva. 
4. Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação da presença de estase venosa e palpação da tireoide. 
5. Exame do precórdio: ictus sugestivo de hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo; arritmias; terceira bulha; quarta bulha; hiperfonese de segunda bulha no foco aórtico, além de sopros nos focos mitral e aórtico. 
6. Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos. 
7. Exame do abdome: massas abdominais indicativas de rins policísticos, hidronefrose, tumores e aneurismas, identificação de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais. 
8. Extremidades: palpação de pulsos braquiais, radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. Se houver forte suspeita de doença arterial obstrutiva periférica, determinar o índice tornozelo-braquial (ITB).
Observação: ITB é medido por meio da razão entre a pressão arterial sistólica (PAS) do braço e a do tornozelo, tanto esquerdo quanto direito. 
A relação PAS braço/PAS tornozelo normal é acima de 0,90. 
A obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40. 9. Exame neurológico sumário 
10. Exame de fundo de olho: identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
· A avaliação laboratorial básica deve fazer parte da rotina inicial de todo paciente hipertenso. São recomendadas: 
· Dosagem sérica de potássio, ácido úrico, creatinina, glicemia e perfil lipídico; e realização de um exame sumário de urina e de eletrocardiograma, para possível detecção de hipertrofia ventricular esquerda.
EXAMES COMPLEMENTARES
· A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-alvo, no sentido de melhor estratificar o risco cardiovascular (CV).
· Exames complementares indicados a hipertensos: 
· 1. Radiografia de tórax: pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca (Classe IIa, Nível C), quando os demais exames não estão disponíveis; avaliação de acometimento pulmonar e de aorta. 
· 2. Ecocardiograma: hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com dois ou mais fatores de risco, hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca. 
· 3. Microalbuminúria: pacientes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com dois ou mais fatores de risco. 
· 4. Ultrassom de carótida: pacientes com sopro carotídeo, com sinais de doença cerebrovascular ou com doença aterosclerótica em outros territórios. 
· 5. Teste ergométrico: suspeita de doença coronariana estável, diabetes ou antecedente familiar para doença coronariana em paciente com PA controlada. 
· 6. Hemoglobina glicada: na impossibilidade de realizar hemoglobina glicada, sugere-se a realizacão do teste oral de tolerância à glicose em pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dL.
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
• Para o início do tratamento são necessários: confirmação diagnóstica, estratificação de risco e conhecimento dos níveis de PA. 
• Levam-se em consideração, na estratificação de risco, a presença de fatores de risco cardiovasculares (tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus, nefropatia, idade > 60 anos e história familiar para doença coronária em mulheres < 65 anos e homens < 55 anos), lesões em órgãos-alvo e doenças cardiovasculares (hipertrofia do ventrículo esquerdo, angina do peito ou história de infarto agudo do miocárdio prévio e etc). 
• A estratégia terapêutica será individualizada pela estratificação de risco e as metas de valores de PA a serem alcançadas com o tratamento.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
· Refere-se a condutas na modificação do estilo de vida (o tratamento inicial da hipertensão deve concentrar-se nas mudanças de estilode vida): 
· 1. Controle do peso: dar início a programas de emagrecimento e aumento de atividade física, sendo a meta a ser alcançada IMC < 25kg/m2.
· 2. Padrão alimentar: evitar alimentos ricos em sódio( < 1,5 g/dia) e gorduras saturadas e estimular a ingestão de alimentos ricos em fibras e potássio. 
· 3. Moderação no consumo de bebidas alcoólicas: limitar o consumo de bebidas alcoólicas para, no máximo, 30g/dia de etanol para homens e 15g/dia para mulheres. 
· 4. Exercício físico: iniciar programas regulares de exercícios físicos após avaliação clínica especializada, observando-se que os hipertensos nível 3 só devem iniciar exercícios físicos após o controle da PA. 
· 5. Abandono do tabagismo. 
· 6. Controle do estresse psico-emocional.
Objetivo 02: ENTENDER A AÇÃO FARMACOLÓGICA NO TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA IC
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
• O objetivo principal do tratamento medicamentoso é a redução da morbidade e mortalidade cardiovascular e renal. 
• A monoterapia inicial está indicada em pacientes com hipertensão estágio 1 e as associações de medicamentos nos pacientes com hipertensão estágios 2 e 3, devido à baixa eficácia terapêutica da monoterapia nessas condições. 
• As recomendações atuais são de iniciar o tratamento com diurético tiazídico, inibidores da enzima conversora de angiotensina-IECA, bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador dos canais de cálcio (BCC).
DIURÉTICOS
Independentemente da classe, o mecanismo de ação inicial dos diuréticos é baseado na redução do volume, o que leva à diminuição da pressão arterial. 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
· Possuem a ação de diminuir a pressão arterial inicialmente por aumentar a excreção de sódio e água. 
· Isso causa uma redução do volume extracelular, resultando em diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal. 
· Ex: hidroclorotiazida.
· Desvantagem: Os diuréticos tiazídicos podem causar hipopotassemia (diminuição de potássio), hiperuricemia e, em menor extensão, hiperglicemia em alguns pacientes (devido a hipopotassemia diminuir a liberação de insulina), câimbras, fraqueza, disfunção erétil e hipovolemia.
· Observação: Em pacientes que possuem alguma disfunção renal os tiazídicos não são recomendados. 
DIURÉTICOS DE ALÇA
· Os diuréticos de alça atuam rapidamente, bloqueando a reabsorção de sódio e cloreto nos rins, mesmo em pacientes com má função renal ou naqueles que não responderam ao diurético tiazídico. 
· Os diuréticos de alça causam diminuição da resistência vascular renal e aumento do fluxo sanguíneo renal. 
· Ex: furosemida.
· Desvantagem: Como os tiazídicos, eles podem causar hipopotassemia.
· Observação: Diferentemente dos tiazídicos, os diuréticos de alça aumentam o conteúdo de Ca2+ na urina, ao passo que os tiazídicos diminuem. 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO
· Reduzem a perda de potássio na urina. 
· Ex: Amilorida e triantereno.
· Observação: Os diuréticos poupadores de potássio são usados algumas vezes associados aos diuréticos de alça e aos tiazídicos para reduzir a espoliação do potássio causada por esses diuréticos. 
Β-BLOQUEADORES
· Os β-bloqueadores são opção de tratamento para pacientes hipertensos com doença ou insuficiência cardíaca concomitante. 
Classificação
· • Não seletivos: Bloqueiam tanto os receptores beta 1 (encontrado no miocárdio) e beta 2 (encontrados no músculo liso, pulmões, vasos sanguíneos e outros órgãos) adrenérgicos. 
· • Cardioseletivos: Bloqueiam preferencialmente os receptores beta 1 adrenérgicos. 
· • Com ação vasodilatadora: Manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa 1 periférico e por produção de óxido nítrico. 
Ações
· Os β-bloqueadores reduzem a pressão arterial primariamente diminuindo o débito cardíaco.
· Eles também podem diminuir o efluxo simpático do sistema nervoso central (SNC) e inibir a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a secreção de aldosterona. 
· O protótipo dos β-bloqueadores é o propranolol, que atua em receptores β1 e β2. 
Usos terapêuticos
· A vantagem terapêutica primária dos β-bloqueadores é observada em pacientes hipertensos com doença cardíaca concomitante, como taquiaritmia supraventricular (fibrilação atrial), infarto do miocárdio prévio e insuficiência cardíaca crônica.
Efeitos adversos
· • Efeitos comuns: Os β-bloqueadores podem causar bradicardia, hipotensão e efeitos adversos no SNC, como fadiga, letargia e insônia. Os β-bloqueadores podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente.
· • Alterações nos padrões lipídicos séricos: Os β-bloqueadores não seletivos podem desregular o metabolismo lipídico diminuindo a lipoproteína de alta densidade HDL e aumentando triglicerídeos. 
· • Retirada do fármaco: A retirada abrupta dos β-bloqueadores pode causar angina, infarto do miocárdio e mesmo a morte súbita de pacientes com doença cardíaca isquêmica. 
· Por isso, esses fármacos devem ser reduzidos gradualmente ao longo de algumas semanas em pacientes com hipertensão e doença cardíaca isquêmica.
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
Ações
· São medicamentos anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora-pois aumenta a produção de óxido nítrico). 
· Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, os IECAs também diminuem a secreção de aldosterona, resultando em menor retenção de sódio e água. Ex: Enalapril e lisinopril.
· Observação: Os IECAs são usados no cuidado de pacientes após infarto do miocárdio e são fármacos de primeira escolha no tratamento de pacientes com disfunções sistólicas.
· O tratamento crônico com IECAs obtém redução sustentada da pressão arterial, regressão da hipertrofia ventricular esquerda e prevenção do remodelamento ventricular, após infarto do miocárdio
Usos terapêuticos
· Os IECAs retardam a progressão da nefropatia diabética e diminuem a albuminúria. 
· Por isso, são fortemente indicados para uso em pacientes com nefropatia diabética. 
· Os efeitos benéficos na função renal podem resultar da diminuição da pressão intraglomerular devido à vasodilatação da arteríola eferente.
Efeitos adversos
· Os efeitos adversos comuns incluem tosse seca, exantema, febre, alteração do paladar, hipotensão (em estados hipovolêmicos) e hiperpotassemia
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Ação
· Os BRAs como losartana e irbesartana são alternativas aos IECAs. 
· Esses fármacos bloqueiam os receptores AT1, diminuindo a sua ativação pela angiotensina II.
· Seus efeitos farmacológicos são similares aos dos IECAs por produzirem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de sal e água.
· Os BRAs não aumentam, os níveis de bradicinina
Usos terapêuticos
· Eles podem ser usados como fármacos de primeira escolha para o tratamento da hipertensão, especialmente em pacientes com forte indicação de diabetes, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica.
Efeitos adversos
· Os efeitos adversos são semelhantes aos dos IECAs, embora o risco de tosse e angioedema seja significativamente menor, hipercalcemia. 
· Os BRAs não devem ser associados com IECA para os tratamentos da hipertensão devido à similaridade de mecanismo e de efeitos adversos. 
· Estes fármacos também são teratogênicos e não devem ser usados em gestantes.
INIBIDORES DA RENINA
Ação
· O inibidor seletivo da renina, alisquireno, está disponível para o tratamento da hipertensão. 
· O alisquireno inibe diretamente a renina e, assim, atua mais precocemente no sistema renina-angiotensina-aldosterona do que os IECAs ou os BRAs. 
· Ele reduz a pressão arterial com eficácia similar à dos BRAs, IECAs e tiazídicos.
Efeitos adversos
· O alisquireno pode causar diarreia, especialmente em doses altas, e pode causar também tosse e angioedema, mas possivelmentemenos do que com IECAs. 
· Como os IECAs e os BRAs, o aliquireno é contraindicado durante a gestação.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
Classificação
· Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos.
· Os di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino) exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como medicamentos anti-hipertensivos.
· • Os não di-hidropiridínicos, como as difenilalquilaminas (ver apamila) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no sistema de condução cardíacos. 
· Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica, principalmente nos pacientes que já tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados nessa condição.
Ação
· Esta classe de medicamentos bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação.
Usos terapêuticos
· Eles são úteis no tratamento de pacientes hipertensos que também têm asma, diabetes e/ou doença vascular periférica porque, diferentemente dos β-bloqueadores, eles não têm potencial de afetar adversamente essas condições. Todos os BCCs são úteis no tratamento da angina.
· Além disso, são usados no tratamento da fibrilação atrial.
Efeitos adversos
· Tontura, cefaleia e sensação de fadiga causada pela redução da pressão arterial ocorrem mais frequentemente com di-hidropiridinas.
· Edema periférico é outro efeito adverso comumente registrado desta classe.
· Nifedipina e outras di-hidropiridinas podem causar hiperplasia gengival.
ALFABLOQUEADORES
Ação
· Eles diminuem a resistência vascular periférica e reduzem a pressão arterial, relaxando os músculos lisos de artérias e veias. 
· Esses fármacos causam mudanças mínimas no débito cardíaco, no fluxo sanguíneo renal e na velocidade de filtração glomerular. 
· Por isso, não ocorre taquicardia no tratamento prolongado, mas sim retenção de sal e água.
· Taquicardia reflexa e hipotensão postural ocorrem com frequência no início do tratamento e com o aumento da dose, exigindo lenta titulação do fármaco em doses divididas.
Efeitos adversos
· Podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose. 
· O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose para manter o efeito anti-hipertensivo (taquifilaxia). 
· Amincontinência urinária em mulheres pode ser causada pelo uso de alfabloqueadores. 
· Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de IC.
Observação:
· Devido aos resultados fracos e ao perfil de efeitos adversos, os α-bloqueadores não são recomendados no tratamento inicial da hipertensão há muito tempo, mas podem ser usados para casos refratários.
ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL
· Os alfa-agonistas de ação central agem por meio do estímulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios.
Ação
· Os efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que contribui para a bradicardia relativa e a hipotensão notada na posição ortostática; 
· discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; 
· redução nos níveis plasmáticos de renina; 
· e retenção de fluidos.
Clonidina
· A clonidina reduz o tônus simpático e aumenta o tônus parassimpático, resultando em diminuição da pressão arterial e bradicardia. 
· A redução da pressão é acompanhada de um declínio nos níveis circulantes de catecolaminas.
· Essas observações sugerem que a clonidina sensibiliza os centros vasomotores do tronco encefálico à inibição por barorreflexos com uma ocorrência de ressecamento da boca e sedação.
· Ambos os efeitos são mediados centralmente, dependem da dose e coincidem cronologicamente com o efeito anti-hipertensivo do fármaco. 
· Entre os sintomas incluem boca seca e sedação. 
· A interrupção da clonidina após uso prolongado, particularmente em doses altas (mais de 1 mg/dia), pode resultar em crise hipertensiva potencialmente fatal, mediada pelo aumento da atividade nervosa simpática. 
· Os pacientes apresentam nervosismo, taquicardia, cefaleia e sudorese após a omissão de uma ou duas doses do fármaco.
Metildopa
· A metildopa abaixa a pressão arterial, principalmente pela redução da resistência vascular periférica, com diminuição variável da frequência cardíaca e do débito cardíaco.
· O efeito indesejável mais comum da metildopa consiste em sedação, particularmente no início do tratamento. 
· Com a terapia de longo prazo, os pacientes podem queixar-se de cansaço mental persistente e diminuição da concentração mental. 
· Podem ocorrer pesadelos, depressão mental, vertigem e sinais extrapiramidais, embora sejam relativamente raros.
VASODILATADORES
Ação
· Esses vasodilatadores produzem relaxamento do músculo liso vascular, primariamente em artérias e arteríolas. 
· Isso resulta em diminuição da resistência periférica e, por isso, da pressão arterial. Esses fármacos produzem estimulação reflexa do coração, resultando em aumentos reflexos da contratilidade miocárdica, da frequência cardíaca e do consumo de oxigênio. 
· Os vasodilatadores também aumentam a concentração plasmática de renina, causando retenção de sódio e água. 
· Esses efeitos indesejados podem ser bloqueados pelo uso concomitante de um diurético e um β-bloqueador.
Efeitos adversos
· Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). 
· Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. 
· Os vasodilatadores podem provocar retenção de sódio e água, com o aumento do volume circulante e da taquicardia reflexa.
TRATAMENTO COMBINADO
· O tratamento combinado com fármacos separados ou associados em comprimido e em doses fixas pode reduzir a pressão arterial mais rapidamente e com efeitos adversos mínimos. 
· Deve-se considerar iniciar o tratamento com dois anti-hipertensivos naqueles pacientes cuja hipertensão arterial esteja em nível 2 ou 3. 
· Uma variedade de formulações combinadas das várias classes farmacológicas está disponível, de forma a facilitar a adesão do paciente ao regime de tratamento, que requer medicamentos múltiplos para alcançar o objetivo na pressão arterial.
Referências: 
Porth- Fisiopatologia 
Farmacologia ilustrada 
Diretriz Brasileira sobre Hipertensão Arterial 
Cardiologia - Diagnóstico é tratamento
Objetivo 03: DISCUTIR ACERCA DAS DOENÇAS NEGLIGENCIADAS ASSOCIADAS A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA IC, SUAS CAUSAS E IMPORTÂNCIA.
· As doenças negligenciadas constituem um grupo de enfermidades prevalente nos países em desenvolvimento, que afetam indistintamente toda a população, mas que tem tido mais impacto em grupos populacionais em situação de vulnerabilidade social representando um sério obstáculo ao desenvolvimento socioeconômico e a melhoria da qualidade de vida (SANTOS, 2019)
· Possui poucos investimentos em pesquisa e tecnologia para avançar no controle, na prevenção e tratamento medicamentoso (SANTOS, 2019)
· São consideradas doenças negligenciadas, as enfermidades caracterizadas por incidem em regiões tropicas, por serem mortais ou muto graves e afetarem um país ou região de maneira endêmica e pelo fato das opções para o tratamento não existirem, serem inadequadas ou ultrapassadas e com pouca eficácia (SANTOS, 2019)
· A OMS propôs a denominação doenças negligenciadas referindo-se aquelas enfermidades, geralmente transmissíveis, que apresentam maior ocorrência nos países em desenvolvimento, e mais negligenciadas exclusivas dos países em desenvolvimento (SANTOS, 2019)
· Em uma época marcada pelas transformações tecnológicas, é contraditório abordar um assunto que trata da ausência de tecnologias, pesquisa e inovação na área da saúde, visto que as doenças negligenciadassão um grupo de afecções transmissíveis em sua maioria causada por protozoários e transmitidas por vetores cujo tratamento é inexistente, precário ou desatualizado (SANTOS, 2019)
· Essas doenças podem prejudicar o crescimento infantil e o desenvolvimento intelectual, bem como a produtividade do trabalho.
· Dessa forma, as doenças negligenciadas são as que não apresentam atrativos econômicos para o desenvolvimento de fármacos, quer seja por sua baixa prevalência, ou por atingir população em região de baixo nível de desenvolvimento (SANTOS, 2019)
· Para Morel (2016), são três as causas principais da permanência das doenças negligenciadas relacionadas ao que identificado como falhas, quais sejam: (SANTOS, 2019)
· Falhas de ciência referem-se a conhecimentos insuficientes, apontando para uma construção de sentidos em que a solução das doenças negligenciadas está situada no tempo futuro
· Falhas de mercado dizem respeito à situação de medicamentos ou vacinas que existem, porém disponíveis a custos proibitivos
· Falhas de saúde pública ocorrem quando estratégias terapêuticas acessíveis ou gratuitas não chegam às populações afetadas devido a problemas de planejamento
· As doenças negligenciadas são endêmicas em 149 países e afetam mais de um bilhão de pessoas no mundo (SANTOS, 2019)
· O Brasi buscou, durante os últimos anos, definir um plano de ação no controle às doenças negligenciadas por meio de investimento em pesquisa e financiamento em novas tecnologias, iniciando em 2006, o Programa de Pesquisa e Desenvolvimento em Doenças Negligenciadas (SANTOS, 2019)
DOENÇAS NEGLIGENCIADAS 2021 – 2030
· A Organização Mundial da Saúde (OMS) lançou formalmente nesta quinta-feira, 28 de janeiro de 2021 em um evento virtual, o seu novo roteiro para as Doenças Tropicais Negligenciadas (PTM) para o período 2021-2030 (SBMT, 2020)
· Entre as 20 DTN incluídas neste documento de OMS inserem-se, segundo meta de controle em saúde pública (SBMT, 2020)
· Erradicação dracunculose, bouba,
· Eliminação (nierrupção da transmissão) tripanossomíase africana (Trypanosoma brucei gambiense), hanseniase, oncocercose;
· Eliminação como problema de saúde pública doença de Chagas, tripanossomiase africana (Trypanosoma brucei rhodesiense), leishmaniose visceral, filariose linfática, raiva, esquistossomose, geohelmintoses, tracoma;
· Controle úlcera de Burul, dengue, equnococose, trematodoses de transmissão alimentar, leishmaniose cutá(...) micetoma/cromoblastomicose/ outras micoses profundas, escabiose/outras ectoparasitoses, envenenamento por picada de cobra e teníase/cisticercose

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