Difusão e Transporte (Troca de Gases)

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Pressão de um gás = causada pelo impacto das 
moléculas sobre uma superfície (parede do 
alvéolo). 
Daí percebemos que a pressão é proporcional à 
concentração das moléculas. 
E por que parcial? Porque não estamos falando 
só de um gás, mas sim da mistura de alguns (O2, 
CO2, N2...) 
Quando esse gás está dissolvido em água ou nos 
tecidos corporais (ex sangue), ele continua 
tendo pressão parcial, mas agora, para 
entendermos esse valor também levamos em 
consideração o coeficiente de solubilidade desse 
gás. Essa relação é feita pela lei de Henry: 
P = [ ]/CS 
Ou seja, a pressão parcial do gás é proporcional 
a concentração desse no sangue e inversamente 
proporcional ao coeficiente de solubilidade dele. 
São as pressões parciais que definem o 
sentindo em que ocorrem as trocas gasosas. 
Ex: a pressão parcial do O2 em sua fase/forma 
gasosa é maior do que quando dissolvido no 
sangue, por isso o sentido da troca é forma 
gasosa → sangue. 
Ex2: a pressão parcial do CO2 quando dissolvido 
no sague é maior do que sua forma gasosa. Por 
isso, o sentido da troca é sangue → forma gasosa. 
Além das pressões, a difusão (D) é influenciada 
por 5 outros fatores: 
1. Solubilidade do gás no líquido CS 
2. Área de corte transversal do líquido A 
3. Distância pela qual o gás precisará se 
difundir d 
4. Peso molecular do gás PM 
5. Temperatura do líquido 
A temperatura não é muito relevante por não 
variar muito dentro do corpo, mas: 
Os 2 primeiros → diretamente proporcionais a 
taxa de difusão 
Os 2 últimos → inversamente proporcional a 
taxa de difusão 
 
 
O ar alveolar é diferente do atmosférico porque 
passa por 4 processos: 
• Umidificação 
• Substituição parcial 
• Absorção de O2 
• Eliminação de CO2 
Umidificação → o ar atmosférico tem pouco 
vapor d’água. Quando ele entra em contato com 
o líquido que reveste o trato respiratório, ele se 
torna totalmente umidificado. 
Substituição parcial → são necessárias várias 
respirações para que o ar alveolar seja 
completamente trocado. Essa lentificação é um 
mecanismo de defesa porque evita mudanças 
repentinas nas concentrações de gases. 
Absorção de O2 → é constantemente absorvido 
nos alvéolos. Esse processo é influenciado por 2 
coisas: pela própria intensidade dessa absorção 
e pela intensidade de entrada de “novo” O2. 
Eliminação de CO2 → a PCO2 é diretamente 
proporcional à excreção de CO2 e inversamente 
proporcional a ventilação alveolar. 
O sangue que chega ao AE é formado 98% por 
sangue que sofreu hematose e 2% que veio da 
circulação brônquica. 
Lembre-se que esse sangue não sofreu hematose 
e é chamado de fluxo de derivação. 
O sangue que sofreu hematose tem uma PO2 de 
104mmHg, mas ao se misturar com o fluxo de 
derivação, essa pressão cai pra 95mmHg. Essa é 
a PO2 do sangue que circula em nosso corpo. 
 
Para a difusão de O2, levamos em conta a PO2 em 
alguns lugares: capilares, interstício e dentro da 
célula. Tudo converge para que o O2 saia do vaso 
e chegue na célula. 
 
PO2 capilar > PO2 interstício > PO2 célula 
(lembre-se que a difusão acontece do local com 
maior pressão pro de menor) 
Uma coisinha legal: a célula só precisa de 1-
3mmHg para realizar suas atividades, mas ela 
tem esse excesso de pressão parcial pra que 
tenha uma oferta maior do que a demanda. 
A troca gasosa de O2 ocorre no 1/3 inicial do 
capilar pulmonar. Ou seja, ele fica 3x mais 
tempo no capilar do que realmente “precisaria”. 
Mas por que isso é importante? Porque quando a 
gente faz exercícios intensos, o sangue flui mais 
rapidamente, certo? Só que o sangue já sofreu 
hematose no primeiro terço do trajeto, então 
mesmo que o fluxo aumente ele continua se 
oxigenando de maneira satisfatória. 
Se ligue: a foto de cima é essa troca nas células 
normais e o gráfico é sobre a troca nos alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3% do O2 está dissolvido no plasma e o resto 
circula ligado a hemoglobina. 
A ligação entre 02 e hemoglobina é fraca. Ela 
se forma em altas pressões parciais (ex: no 
capilar pulmonar) e se desfaz em baixas 
pressões (ex: nos tecidos). 
No sangue arterial (PO2 = 95mmHg) a saturação 
de hemoglobina fica em torno de 97%. Já no 
venoso (PO2 = 40mmHg), é de 75%. 
 
Por conta da dissociação, saturações e tudo isso 
que vimos, o máximo de 02 que pode existir em 
100mL de sangue é 20mL. Só que isso não 
acontece, porque como a saturação máxima do 
sangue arterial é 97%, acaba que existe 19,4mL 
de O2 em 100mL de sangue arterial. Já no 
sangue venoso, esse valor é 14,4mL. 
Perceba que existe uma diferença de 5mL entre 
a quantidade de O2 no sangue arterial e venoso. 
Esse é o coeficiente de utilização (5mL). Ele 
gira em torno de 25%, mas em exercícios pode 
chegar até 85%. 
A curva de dissociação pode ser alterada por 3 
coisas: pH, efeito Bohr e temperatura. 
pH → é proporcional a saturação de 
hemoglobina. Ou seja, se ele diminui (sangue 
ácido) a sat hemoglobina também diminui e vice 
versa. 
Efeito Bohr → O aumento na concentração de 
CO2 reduz a saturação de hemoglobina. Por quê? 
Se aumenta CO2, aumenta a produção de ácido 
carbônico, que ioniza e libera H+, que deixa o 
sague mais ácido (olhe de novo ali em cima a 
relação do pH com a sat de hemoglobina). 
Como o efeito Bohr age no corpo? 
Nos tecidos: o CO2 sai dos tecidos para o sangue. 
Nisso, a concentração de CO2 no sangue 
aumenta, o que diminui a saturação de 
hemoglobina, permitindo que o O2 saia do 
sangue para os tecidos. 
No pulmão: o CO2 sai do sangue para os alvéolos. 
Isso reduz a concentração do CO2 no sangue, 
aumentando a saturação de hemoglobina (que 
vai se associar ao O2 blá blá blá). 
Temperatura → são inversamente 
proporcionais. O aumento da temperatura 
diminui a saturação de hemoglobina e vice versa. 
Causam desvio para direita: 
→ Diminuição da afinidade da hemoglobina 
pelo O2 
→ Aumento da PCO2 
→ Diminuição do pH 
→ Aumento da temperatura 
Causam desvio para esquerda: 
→ Aumento da afinidade da hemoglobina 
pelo O2 
→ Diminuição da PCO2 
→ Aumento do pH 
→ Diminuição da temperatura 
→ Intoxicação por monóxido de carbono 
CO 
 
 
 
 
A hemoglobina estabiliza a PO2 nos tecidos por 
efeito tampão. 
A hemoglobina mantém quase a mesma oferta 
de O2 aos tecidos, ainda que exista um aumento 
ou diminuição na PO2. 
Virtualmente, todo o oxigênio utilizado pelas 
células se transforma em gás carbônico, de modo 
que a PCO2 acaba aumentando. 
A difusão de CO2 acontece no sentido oposto à 
do O2 e 20x mais rapidamente (por isso, 
pequenas diferenças de pressão já são 
suficientes). 
 
PCO2 intracelular > PCO2 interstício > PCO2 
capilar arterial 
Aqui, acontece a mesma coisa que acontecia no 
O2: o CO2 é difundido no 1/3 inicial do capilar 
pulmonar. 
Hipoxemia → diminuição da PO2 arterial; 
causada por defeito de difusão, defeito V/Q 
e na derivação (shunts) 
Hipoxia → diminuição da liberação de O2 
nos tecidos; causada por diminuição do 
fluxo, hipoxemia, diminuição da 
concentração de hemoglobina, intoxicação 
por CO e cianeto 
 
Se ligue: a foto de cima é essa troca nas células 
normais e o gráfico é sobre a troca nos alvéolos. 
Pode ser transportado... 
Dissolvido no sangue → equivale a 7% do CO2. 
Associado a hemoglobina → 23% do CO2. 
Aqui, existem 2 efeitos: Bohr (que já vimos) e 
Haldane. 
Bohr diz que a associação do CO2 com a 
hemoglobina induz o deslocamento do O2. Já o 
efeito Haldane é o inverso desse: a associação 
do O2 com a hemoglobina também desloca CO2. 
Ou seja, quanto menos O2, maior a formação de 
carbaminoemoglobina (CO2 + hemoglobina). 
Bicarbonato (HCO3-) → 70% do CO2. 
Como é esse processo? 
CO2 entra na hemácia → interage com a água e 
forma H2CO3 (anidrase carbônica) → H2CO3 se 
ioniza → os H+ se associam a hemoglobina → 
íons bicarbonato (HCO3-) saem para o pasma 
pela bomba Cl-HCO3-.A variação da pressão parcial de CO2 é estreita, 
indo de 40-45mmHg. Logo, a variação de CO2 
conduzido no sangue também é pequena (48-
52).