Mecânica da Respiração

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A expansão e contração dos pulmões podem 
acontecer de 2 maneiras: 
1. Movimentos de subida e descida do 
diafragma (!!!!) 
2. Elevação e depressão das costelas 
Respiração tranquila e normal = realizada quase 
inteiramente pelo número 1. 
Na inspiração, o diafragma contrai e puxa a 
superfície inferior dos pulmões para baixo. Aí na 
expiração, o diafragma relaxa e acontece a 
retração elástica dos pulmões, da parede 
torácica e das estruturas abdominais (eles 
“querem voltar” para seu tamanho normal). 
Respiração vigorosa = a musculatura abdominal 
ajuda na expiração rápida. 
Músculos da inspiração: 
• Elevam a caixa torácica 
• Intercostais externos (!!!!) 
• ECOM (elevam o esterno), serráteis 
anteriores (elevam costelas) e escalenos 
(elevam só as 2 primeiras costelas). 
Esses músculos conseguem fazer 2 tipos de 
movimentos na caixa torácica: 
• Alavanca de bomba = elevação do 
esterno -> aumento anteroposterior 
• Alça de balde = elevação das porções 
laterais -> aumento do diâmetro 
transversal 
 
 
 
Músculos da expiração: 
• Deprimem a caixa torácica 
• Reto abdominal (puxa as costelas 
inferiores pra baixo e, junto com outros, 
comprime o conteúdo abdominal pra 
cima, contra o diafragma) 
• Intercostais internos 
• Existe uma energia potencial elástica 
(Palveolar > Patm) 
Pressão pleural: é a pressão do líquido pleural 
(que está entre as pleuras visceral e parietal). Ela 
é normalmente uma sucção (ou seja, ela meio 
que “puxa” o pulmão, fazendo com que ele 
acompanhe a expansão da parede torácica). É 
uma pressão negativa. Na inspiração, ela varia 
entre -5 e -7,5 e depois, na expiração, volta ao seu 
valor normal. 
OBS: o pulmão, por ser elástico, tende a se 
recolher. 
Pressão alveolar: é a pressão do ar no interior 
dos alvéolos pulmonares. Para que ocorra o 
influxo de ar para os alvéolos (na inspiração), a 
pressão alveolar deve ser um pouco menor que 
a pressão atmosférica e, por isso, ela fica 
ligeiramente negativa, permitindo que ocorra 
essa troca. 
Pressão transpulmonar: é a diferença entre as 
pressões alveolar e pleural. Quanto maior, maior 
o volume de ar dentro do pulmão. É a 
responsável direta pela distensão alveolar. 
Pressão transmural (Pt): diretamente 
relacionada com a manutenção da abertura das 
vias aéreas, em todas as fases ??? 
 
 
 
 
 
 
 
Os alvéolos se mantém abertos pela tração 
exercida pela parede torácica sobre a superfície 
externa do pulmão (gradiente de pressão 
transmural nos alvéolos mais externos seja 
transmitido para os mais internos por meio dos 
septos alveolares). 
É o grau de extensão dos pulmões por cada 
unidade de aumento da pressão transpulmonar. 
Ela é a capacidade de distensão do pulmão e é 
inversamente proporcional a elastância: quanto 
mais tecido elástico, mais difícil é a distensão. 
O pulmão tem uma boa complacência, ou seja, 
consegue se distender bastante sem grandes 
alterações de pressão. 
As forças elásticas dos pulmões que “definem” as 
características da complacência, e elas se 
dividem em 2: 
1. Força elástica do tecido pulmonar 
propriamente dito 
- determinadas pelas fibras de elastina e 
colágeno, entrelaçadas no parênquima. 
- tendem a provocar o colapso do pulmão 
cheio de ar 
2. Forças elásticas causadas pela tensão 
superficial 
- são causadas pela tensão do líquido que 
reveste as paredes internas dos alvéolos 
- quando os pulmões são cheios de ar, 
existe uma interface entre o líquido 
alveolar e o ar que tá dentro do alvéolo. 
 
 
 
 
Mas qual é o princípio da tensão superficial? 
Quando a água forma uma superfície de contato 
com o ar, as moléculas de água que estão na 
superfície tendem a se atrair mais fortemente. 
Na superfície interna dos alvéolos, a água 
presente também está tentando “se contrair” e 
isso força o ar para fora do alvéolo, induzindo o 
colapso do alvéolo. Pensando no pulmão todo, 
todas essas mini contrações em cada alvéolo 
formam a força elástica de tensão superficial. 
Ou seja, a tensão superficial forma uma pressão 
capaz de colapsar o alvéolo (pressão 
colapsante). 
Isso tudo é explicado pela lei de Laplace: 
P = 2T/r 
P = pressão colapsante T = tensão superficial 
r = raio do alvéolo 
Início da inspiração → alvéolos + fechados; 
tensão superficial grande; baixa produção de 
surfactantes 
Depois dessa fase inicial (parte mais achatada), 
o pulmão “vence” a resistência e a produção de 
surfactante aumenta. Com isso, o pulmão 
aumenta seu volume mais rapidamente e sem 
uma grande alteração de pressão. 
Início da expiração → alvéolos distendidos; 
tensão superficial pequena; muito surfactante. 
Depois dessa fase inicial (parte mais achatada), a 
quantidade de surfactante diminui e a tensão 
aumenta, com isso o ar é expelido mais 
rapidamente e com uma pequena alteração da 
pressão. 
Histerese: diferença entre a curva de volume e 
pressão na inspiração e expiração. 
As forças teciduais (1) representam apenas 
1/3 da elasticidade total pulmonar, enquanto 
as forças de tensão superficiais líquido-ar (2) 
representam cerca de 2/3. 
= agente ativo da superfície da água 
Ele reduz bastante a tensão superficial da água. 
É secretado por células epiteliais especiais, as 
células epiteliais alveolares tipo II, que são cerca 
de 10% da área de superfície alveolar. 
É formado principalmente por fosfolipídios, 
apoproteínas surfactantes e íons cálcio. A 
extremidade hidrofílica dos fosfolipídios 
interage com as moléculas da superfície da água, 
diminuindo a tensão superficial. 
Consequentemente, a pressão colapsante 
também diminui e aumenta a complacência do 
alvéolo (não vai precisar de tanta pressão para 
expandi-lo). Ele reduz o trabalho da 
inspiração. 
 
 
É a energia usada para respirarmos. 
Em condições normais (nossa respiração basal), 
a expiração é passiva e por isso não gasta 
energia. Dessa forma, nesse processo apenas a 
inspiração realiza trabalho, que é dividido em 3: 
• Trabalho elástico/de complacência: 
ele vence a força elástica do tecido 
pulmonar (porque essa tende a colabar o 
pulmão). 
• Trabalho de resistência pulmonar: 
vence a viscosidade associada ao tecido 
pulmonar e das vias aéreas 
• Trabalho de resistência das vias 
aéreas: movimenta o ar para o interior 
dos pulmões 
O trabalho respiratório equivale, em média, a 3-
5% da energia do corpo, podendo aumentar até 
50x em exercícios intensos ou devido a DPOC ou 
fibrose pulmonar. 
É usado para avaliar o funcionamento pulmonar. 
O paciente vai ter as narinas tapadas e vai 
respirar somente com a boca no espirômetro. 
Com isso, o fluxo da sua respiração será 
convertido em um gráfico tipo esse: 
 
 
Ventilação minuto: é a quantidade total de 
novo ar levado para o interior das vias aéreas 
por minuto. É o resultado da multiplicação do 
volume corrente pela frequência respiratória por 
minuto. É, em média, 6L/min. 
 
Surfactante pulmonar e interdependência 
alveolar → estabilizam os alvéolos e 
impedem o colapso alveolar (atelectasias) 
Relembrando, ela é a quantidade de ar que 
permanece no pulmão após a expiração normal. 
Pode variar muito a depender da situação. 
Não é possível medi-la com o espirômetro 
normal exatamente porque ela mede um valor 
que fica no pulmão. 
Para conseguir fazer a medição, o espirômetro 
normal é associado ao método de diluição de 
hélio. 
Resumindo tudo, colocamos uma concentração 
conhecida de hélio no ar que sai do espirômetro. 
Com o método, depois que a pessoa respira o 
hélio é diluído pelos gases da CRF e a partir do 
nível de diluição do hélio, podemos medir o valor 
da CRF, pela fórmula: 
 
 
 
CiHe conc. Inicial de hélio; 
CfHe = conc. final de hélio 
Viespr = volume inicial do espirômetro 
Depois que descobrimos o valor de CRF, 
podemos medir o volume residual (VR) e a 
capacidade pulmonar total (CPT). 
VR = CRF – VRE 
CPT = CRF+ CI 
É a velocidade/intensidade com que o ar novo 
alcança essas áreas (alvéolos, sacos alveolares, 
ductos, bronquíolos etc.). 
É um dos principais fatores determinantes das 
concentrações de O2 e CO2 nos alvéolos. 
Ar do espaço morto: é o ar que não participa das 
trocas gasosas porque não alcança as áreas em 
que elas acontecem. Ele preenche locais como 
nariz, traqueia e faringe. É, em média, 150mL. 
Existe o espaço morto anatômico (esse que já 
falamos: o ar que simplesmente não chega nas 
áreas de trocas) e o fisiológico. 
Espaço morto fisiológico: é todo o volume de ar 
que não passou por troca gasosa. 
Pq isso acontece? Porque as vezes temos alvéolos 
que não fazem troca gasosa por diversos motivos 
(ex: baixo aporte sanguíneo) e por isso, mesmo 
que o ar chegue a essas regiões, não fará troca. 
Em pessoas normais, basicamente não existe 
diferença entre eles (os alvéolos estão 
funcionando normalmente e o espaço morto se 
resume basicamente ao anatômico), mas em 
pessoas com patologias, o espaço morto pode 
aumentar muito. 
 
(Essa foto explica bem, mas se não entender → vídeo aula 2 
de fisio) 
 
Como medir o volume do espaço morto? N falou 
Colocamos o paciente para respirar O2 puro. O 
espaço morto é enchido por O2, mas esse não 
repõe completamente o ar alveolar. Quando a 
pessoa expira (lembre-se que na expiração, 
primeiro sai o ar do espaço morto, ok?), 
inicialmente vai sair o O2 puro, sem nenhum 
nitrogênio. Depois, quando o ar alveolar 
começar a sair, a quantidade de nitrogênio 
aumenta. Por isso, no gráfico, a área cinza 
representa o O2 puro (=capacidade do espaço 
morto). 
 
Ventilação alveolar por minuto: é o volume total 
de novo ar que entra nos alvéolos e regiões 
adjacentes de trocas gasosas por minuto. 
Va = Freq x (Vc – Vm) 
Va = ventilação alveolar 
Freq = frequência respiratória por minuto 
Vc = volume corrente 
Vm = volume do espaço morto 
Fonação 
• É a produção de sons pelos movimentos 
do ar através das cordas vocais 
• Controle do SNC sobre os músculos da 
respiração – fluxo de ar através das 
cordas vocais e da boca 
Mecanismos de defesa pulmonares 
• Condicionamento de ar – impedem que 
os alvéolos fiquem frios e ressecados; 
• Olfação – identificação de gases lesivos 
impedindo a condução para vias aéreas 
inferiores; 
• Filtração e remoção de partículas 
inspiradas – estimulação mecânica ou 
química dos receptores nasais, traqueais 
e laríngeos - broncoconstrição – tosse e 
espirros 
• Transporte mucociliar – “Escada 
rolante mucociliar” as partículas que 
ficam presas ao muco são deslocadas em 
direção a faringe (deglutido, 
expectorado ou removido) 
• Macrófagos alveolares – recobrem a 
superfície alveolar que destroem as 
partículas inaladas com seus lisossomos 
(participam também na resposta 
imunológica e inflamatória pulmonar) 
• Reservatório de sangue para o VE – a 
circulação pulmonar por causa da sua 
alta complacência contém 250 a 300ml 
de sangue por m2 de área superficial 
corporal (Homem- volume sanguíneo 
pulmonar de 500ml) 
• Absorção de medicamentos – algumas 
drogas e substâncias químicas passam 
através da barreira alveolocapilar por 
difusão penetrando rapidamente na 
circulação sistêmica (gases anestésicos, 
óxido nítrico, broncodilatadores) 
• Equilíbrio ácido básico – através da 
ventilação conseguimos neutralizar o 
pH, pela da exalação do CO2 
Podemos dividi-las em 2 porções: condutora e 
respiratória 
 
Porção condutora 
Não realiza trocas gasosas, sendo considerado o 
espaço morto anatômico. 
Nariz → bronquíolos terminais 
Revestimento: epitélio dotado de células 
secretoras de muco e células ciliadas (por isso, é 
capaz de remover partículas inaladas). 
Tipo de musculatura: lisa 
Inervação: autônomica 
Obs: o componente simpático ativa os 
receptores B2, causando relaxamento e 
dilatação. Seu componente parassimpático atua 
nos receptores muscarínicos, causando a 
contração e constrição. 
Porção respiratória 
Já tem alvéolos, logo, tem trocas gasosas. 
Alvéolos: evaginações na forma de sacos. Cada 
pulmão tem, mais ou menos, 300 milhões. 
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Resistência ao fluxo de ar: maior nas 
vias aéreas superiores 
Área de sessão transversa: maior na 
zona respiratória