Circulação pulmonar e Ventilação-perfusão

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O pulmão recebe sangue por duas vias: 
circulação pulmonar e circulação brônquica. 
Tem um pequeno fluxo sanguíneo sob alta 
pressão. 
As artérias brônquicas têm origem da aorta e das 
intercostais e suprem a traqueia e a árvore 
brônquica (até o nível dos bronquíolos 
terminais). 
A maior parte do retorno venoso é pelas veias 
brônquicas, que depois drenam para o sistema 
ázigo. A outra parte é feita pelas veias 
broncopulmonares que se juntam a rede capilar 
e drenam para o átrio esquerdo. 
 
Tem grande fluxo sanguíneo sob baixa pressão 
(o contrário da circulação brônquica), que é 
lentificado (isso permite a hematose). 
É aquele circuito que já conhecemos: o sangue 
venoso adentra o coração pelo átrio direito e daí 
VD → artérias pulmonares → rede capilar do 
pulmão → veias pulmonares → AE 
 
 
 
 
Ela tem vasos mais finos → tem menor 
resistência ao fluxo sanguíneo 
São mais compressíveis e distensíveis → 
oferecem menor pressão intravascular 
Pode ser estimada pela lei de Poiseulle: ela é a 
diferença entre a pressão da artéria pulmonar e 
a pressão atrial esquerda, dividida pelo fluxo 
sanguíneo (débito cardíaco). 
RVP = Pap – Pae / débito cardíaco 
Ela é pequena, por 3 coisas: 
→ Pouco músculo liso 
→ Baixas pressões intravasculares 
→ Distensibilidade do vaso alta 
Ela é muito afetada por efeitos extravasculares 
(postura, pressões, volume pulmonar etc.): 
Pressão transmural → ela é inversamente 
proporcional a pressão. Pq? Uma alta pressão 
transmural indica uma maior concentração de 
O2, isso dilata os vasos e consequentemente a 
RVP diminui. 
Volume pulmonar → existem vasos extra 
alveolares e intra alveolares, que reagem 
diferentemente a alteração do volume 
pulmonar. Por exemplo, em uma inspiração 
(aumento do VP e dilatação dos alvéolos), esses 
vasos se comportam assim: 
→ Intra-alveolares: os alvéolos se dilatam, 
e isso alonga os vasos e diminui seu raio 
→ aumento da RVP 
→ Extra-alveolares: o aumento da pressão 
transpulmonar faz com que os vasos se 
distendam (raio aumenta) → diminuição 
da RVP 
 
 
 
 
 
 
 
Capacidade Residual Funcional → RVP baixa 
Volumes mais altos ou mais baixos → aumenta 
 
 
 
Ventilação mecânica → nesse caso, a pressão 
intrapleural e alveolar são positivas durante a 
inspiração. Por isso, a pressão e a resistência dos 
dois tipos de vaso está alta o tempo todo. 
Ela é bem distribuída, ou seja, cada um dos 3 
componentes (artérias, capilares e veias 
pulmonares) tem mais ou menos 33% da 
resistência. 
Para contextualizar: o débito e a pressão no 
ventrículo esquerdo são altos para que ocorra 
uma distribuição correta do fluxo. 
Já o débito ventricular direito não é 
redistribuído. Pq? Meio que não precisa, já que 
ele vai entregar o sangue para alvéolos que estão 
realizando o mesmo papel (no caso da circulação 
sistêmica, são vários tipos de tecidos fazendo 
diferentes funções) e pela baixa quantidade de 
músculo liso. 
Ou seja, a pressão do VE é maior que a do VD. 
Recrutamento: em repouso, nem todos os 
álveos e capilares pulmonares estão 
perfundidos. Com o aumento do débito, a 
pressão na artéria pulmonar aumenta e isso 
recruta novos capilares pulmonares. Isso gera 
alterações: 
• Reduz a RVP 
• Aumenta a área superficial para trocas 
gasosas (podendo, por ex, reduzir o 
espaço morto) 
Com a diminuição do débito, pode ocorrer 
desrecrutamento. 
Distensibilidade: os vasos se distendem, 
aumentando seus raios e diminuindo a 
resistência, quando a pressão de perfusão 
aumenta. 
Existe uma diferença de pressão, quando em 
ortostase, entre o ápice e a base do pulmão. 
Nesse caso, a base está com uma pressão 
23mmHg maior que o ápice. 
Dessa forma, o fluxo sanguíneo na base está bem 
maior. Além disso, por conta da gravidade, o ar 
se concentra no ápice do pulmão. 
Entretanto, mesmo o ápice sendo mais ventilado, 
seu ar é menos renovado, porque seus alvéolos 
estão muito dilatados e isso dificulta a 
eliminação de ar. 
Essa diferença de pressão cria as 3 zonas de 
West: 
• Zona 1 → pouco fluxo sanguíneo; alta 
pressão do ar alveolar. Va/Q = ∞ → não 
dependente 
• Zona 2 → fluxo sanguíneo intermitente, 
porque durante a sístole, a pressão do 
fluxo ganha força o suficiente para 
sobrepor a pressão alveolar, permitindo 
a passagem de sangue. 
• Zona 3 → contínuo fluxo sanguíneo; 
pressão do ar alveolar menor. Va/Q = 0 
→ dependente 
 
A resistência é diretamente proporcional 
ao comprimento e inversamente 
proporcional ao raio. 
 
Em condições normais, as pessoas só têm as 
zonas 2 e 3, sendo que em 2 condições só tem a 
zona 3: 
1. Quando deitados: todo o pulmão fica ao 
nível do coração, não existindo diferença 
de pressão 
2. Durante um exercício intenso: aumenta 
o fluxo sanguíneo 
 
A zona 3 tem maior ventilação E maior 
perfusão. 
Ela é uma vasoconstrição local, só na região que 
há hipóxia. 
Essa vasoconstrição não depende do SNC e de 
nervos. Outros fatores (ex: mastócitos) liberam 
substâncias no parênquima pulmonar, atuando 
sobre a musculatura lisa pulmonar. Promovem 
uma entrada de cálcio nas células, gerando 
contração. 
Mas por que isso acontece? Porque se a região 
está com hipóxia (baixa PO2 local), o sangue 
venoso que chegar nela não vai sofrer trocas 
gasosas. Com isso, esse sangue venoso vai se 
juntar ao oxigenado, indo em direção a 
circulação sistêmica, reduzindo a PO2 global. 
Assim, a vasoconstrição gera um aumento local 
da RVP, que desvia o sangue para áreas que 
façam troca gasosa. 
Como ela pode falhar? Ela não é muito vigorosa 
porque não existe muito músculo liso na 
vasculatura pulmonar. 
Em situações pontuais, ela pode ser positiva, 
mas casos de hipóxia crônica aumentam a carga 
de trabalho do VD, com alta pressão hidrostática 
e da artéria pulmonar, legando a um edema 
pulmonar e hipertrofia do VD. 
Ele é um acúmulo extravascular de líquido no 
pulmão, que ocorre no interstício e alvéolos. 
Quando ocupa esse último, a difusão de gases é 
afetada. 
Fatores que tem relação com o edema: 
Permeabilidade 
Pressão hidrostática capilar → seu aumento 
pode causar edema (acontece por ex. na ICC 
esquerda, infarto de VE etc.) 
Pressão hidrostática intersticial → sua 
diminuição pode causar edemas (acontece por 
ex. na evacuação rápida de líquidos ou redução 
do pneumotórax) 
Pressão oncótica capilar → quanto menor, 
mais suscetível ao edema 
Pressão oncótica intersticial → quanto maior, 
mais suscetível ao edema 
Insuficiência linfática 
É expresso pela equação: 
Va / Q 
Va = ventilação alveolar Q = fluxo sanguíneo 
Podemos encontrar 3 “valores” para essa 
equação: 
→ Sem ventilação / com fluxo (Va/Q = 0) 
→ Com ventilação / sem fluxo (Va/Q = ∞) 
→ Com ventilação / com fluxo (Va/Q = ok) 
 
 
 
 
 
 
 
Uma V/Q normal varia entre 0,8 a 1,2. 
Agora, vamos ver o que cada uma dessas regiões 
significa... 
Va/Q = 0 
Isso ocorre quando o ar presente no interior dos 
alvéolos acaba entrando em equilíbrio com o ar 
que está no sangue. Como não existe diferença 
de pressão, eles não migram e não ocorre troca 
gasosa. 
O fluxo sanguíneo está normal, mas não tem 
ventilação dos alvéolos. 
Pode levar a uma hipercapnia (aumento dos 
níveis de CO2) 
Va/Q = ∞ 
A ventilação está normal, mas não existe fluxo 
sanguíneo pelos alvéolos e, sem ele, não tem 
como o O2 entrar e o CO2 sair. 
Por isso, o ar alveolar quase são sofre alteração 
e permanece parecido com o ar atmosférico. Isso 
pode levar a uma hipoxemia. 
Va/Q = proporcional 
Isso não quer dizer que a ventilação e o fluxo 
estão ideais, apenas que estão proporcionais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É verdadeiro!