Eletrofisiologia Cardíaca

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Eletrofisiologia cardíaca
Condução do impulso = nodo sinusal fibras internodais nodo atrioventricular fibras atrioventriculares (feixe de Hiss) ramos D e E do feixe de Hiss fibras de Purkinje 
O impulso vai do ápice base ; endocárdio epicárdio 
A condução é ortodrômica (ou seja, é correta) no sentido átrio ventrículo
Ritmo da contração
Os átrios se contraem 1/6s antes dos ventrículos, isso torna o bombeamento de sangue mais efetivo porque os ventrículos conseguem se encher de sangue.
A contração de diferentes partes do ventrículo é simultânea isso gera pressão. 
A artéria coronária direita emite o ramo que irriga os nodos sinoatrial e o atrioventricular alterações nela podem causar problemas neles. 
OBS: a obstrução da ACD não causa alterações mecânicas no ventrículo esquerdo (só irriga uma parede dele)
NODO SINUSAL / SINOATRIAL
Está na parte superior do átrio direito, na desembocadura da VCS. Tem capacidade de autoexcitação. 
É formado por células P, que tem poucos elementos contráteis, ou seja, reflete sua função elétrica, não mecânica. 
Gera entre 70 a 80 impulsos/minuto. 
Ele possui a maior velocidade de geração de impulsos por isso ele quem controla a frequência de batimentos cardíacos do coração. 
Ele se comunica diretamente com as fibras musculares atriais, ou seja, assim que o potencial é emitido, elas se contraem. 
Assim como ele, outras estruturas (ex: nodo AV e células de purkinje) também são autoexcitáveis. Só que o limiar de autoexcitação dessas outras estruturas demora mais para ser alcançado. Por isso, o nodo sinusal pode atingir o seu próprio limiar mais de uma vez antes que essas outras estruturas consigam atingi-lo. 
O potencial de repouso da membrana das células do nodo sinusal é bem mais positivo (-55 a -60mV). 
Essa menor negatividade acontece porque suas fibras são naturalmente mais permeáveis ao sódio e cálcio. 
Lateralidade com o átrio direito: muito inervado pelo lado direito
Autoexcitação
Dois fatores fazem com que os íons positivos entrem na célula: 1) grande quantidade desses no meio extracelular e 2) muitos canais de sódio abertos. 
O sódio passa a entrar na célula e, quando o potencial de repouso da membrana atinge -40mV, abrem os canais lentos de sódio-cálcio e um potencial de ação é originado. 
Logo, o vazamento inerente das fibras sinusais é o responsável pela autoexcitação desse nodo. 
As fibras não ficam despolarizadas pra sempre porque depois de algum tempo os canais lentos começam a fechar e vários canais de potássio se abrem, levando esse íon (que também é positivo) para fora da célula e ajudando a restaurar o potencial de repouso. 
Esses canais de potássio ficam abertos por um bom tempo, levando a célula a hiperpolarização (e deixando seu potencial de novo entre -55 e -60). E isso tudo vai se repetindo. 
Defeito no nó sinoatrial 
Se existe esse defeito, o coração não para de bater, outras células do sistema condutor assumem o papel (marca passo ectópico), mas a FC diminui. 
Ritmo juncional = quando o nodo AV assume esse papel; a onda P some no ECG (pq o átrio não despolariza) 
Compressão no seio carotídeo D = diminuição no funcionamento do nó sinoatrial (diminui a frequência de estímulos gerados) 
Compressão no seio carotídeo E = resistência a passagem de impulsos do átrio para o ventrículo 
OBS: pessoas com cicatrizes na região do pescoço podem cursar com bradicardia, diminuição do débito cardíaco e alterações sensoriais por compressão dos seios carotídeos
Comparação do ritmo das fibras nodais sinusais x fibra muscular ventricular 
O miocárdio tem 3 canais iônicos: 
1. Canais rápidos de sódio 
2. Canais lentos de sódio-cálcio 
3. Canais de potássio 
Fibra muscular ventricular 
· Potencial de ação = é rápido e causado pela abertura dos canais rápidos de sódio (porque o Na+ entra na célula e despolariza ela)
· O platô = causado pela abertura dos canais lentos de sódio-cálcio 
· Repolarização = causada pela abertura dos canais de potássio (leva íons positivos para fora da célula)
Fibra do nodo sinusal 
· O potencial de ação do nó sinusal é mais lento porque depende dos canais lentos de sódio-cálcio são esses potenciais lentos que geram o automatismo do coração
· A repolarização também é lenta 
· Ele é totalmente automático não tem um momento estável no final, ele já recomeça o “ciclo”
· A automatização é fruto desse fenômeno despolarização diastólica 
· Encontrado no nó sinusal e no AV
Mas por que ele não usa os canais rápidos de sódio? Pq sua membrana já é mais positiva normalmente (entre -55 e -60mV) e por isso, vários canais rápidos de sódio já foram inibidos (pra não fazer com que essa membrana fique ainda mais positiva). 
FIBRAS INTERNODAIS
Tem condução muito rápida (é anisotrópica). 
Essas fibras garantem que o impulso chegue em todas as porções do átrio de forma simultânea e homogênea o movimento é coordenado. 
Se dividem em 3 feixes para conduzir esse impulso: 
· Feixe anterior: átrio direito 
· Feixe posterior: átrio esquerdo 
· Feixe médio: nó atrioventricular 
NÓ ATRIOVENTRICULAR
Na parede posterior do AD, atrás da válvula tricúspide. 
Função decremental = o AV retarda o impulso elétrico por mais ou menos 0,13s (pq assim os átrios e ventrículos não contraem na mesma hora)
OBS: esse retardo acontece porque ele tem menos junções gap/comunicantes. 
Se somarmos esses 0,13s com os 0,03s que o impulso demora do nó sinoatrial para o nó AV, temos que o impulso vai demorar 0,16s para alcançar as fibras ventriculares.Do ponto de vista elétrico, os átrios não se comunicam com os ventrículos o esqueleto fibroso do coração impede
Por conta desse atraso e isolamento, a fibrilação atrial (ex: o coração bate a 600bpm, mas “funciona” a 300bpm) não se propaga para o ventrículo o nó impede que arritmias atriais (mais comuns) se tornem arritmias ventriculares (incompatíveis com a vida)
Lateralidade com o átrio esquerdo: é muito inervado pelo lado esquerdo
SISTEMA DE HISS-PURKINJE
Fibras ventriculares = grossas e muito rápidas. 
O estímulo volta a ganhar velocidade. Ele é transmitido instantaneamente por todo o músculo ventricular. 
As fibras ventriculares têm maior permeabilidade nas junções gap, facilitando a transmissão do impulso pelas células. 
Elas contraem pouco, logo sua função é de transmissão. 
Depois de passar pelo feixe atrioventricular (esse aí que falamos agora), ele chega nas fibras de Purkinje, que se dividem em ramo D e E. 
Resumo das velocidades do processo
Pelos átrios: o impulso é transmitido com velocidade moderada 
Região do nodo AV: sofre um retardo na transmissão 
Superfície endocárdica dos ventrículos: transmitido rapidamente 
Transmissão até a superfície epicárdica do ventrículo: mais devagar 
CONTROLE SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO
Parassimpático
Local: nos dois nós e na musculatura atrial e ventricular 
Substância: acetilcolina 
Efeitos: 
· Diminui o ritmo do nó sinusal 
· Diminui a passagem de impulsos A V 
· Se muito intensa, pode bloquear a transmissão do impulso 
Como faz isso?
· Aumenta a permeabilidade a íons potássio (eles vazam para o meio extracelular) hiperpolarização 
· A hiperpolarização diminui a excitabilidade desse tecido (porque seu potencial de repouso fica mais negativo) 
Simpático 
Local: todo o coração (massa ventricular!!!) 
Substância: norepinefrina 
Efeitos: 
· Aumenta potencial de repouso 
· Aumenta força contrátil 
· Aumenta FC 
Como faz isso?
· Estimula receptores adrenérgicos beta-1 aumenta a permeabilidade aos íons sódio e cálcio 
Eletrocardiograma
Onda P = despolarização atrial (primeira ondinha da esquerda)
Complexo QRS = despolarização e repolarização ventricular + repolarização atrial (não é perceptível do ECG) – essa onda maior 
Onda T = repolarização ventricular
FENÔMENOS ELÉTRICOS
Só para organizar a mente 
Íons positivos (cátions) 
· Fora da célula: Na e Ca 
· Dentro da célula: K 
OBS: Na e Ca precisam de carreadores específicos; K é permeável a membrana.
Íons negativos (ânions) 
· Fora da célula: Cl 
· Dentro da célula: fosfatos e sulfatos (eles não podem sair do meio intracelular)Existem os potenciais de ação lento (nós sinusal e AV) e rápidos (músculos atrial e ventricular). 
Verde: fibras rápidas 
Vermelhas: fibras lentas
Fases do potencial de ação
Fase 0: ascensão ou despolarização rápida 
· O potencial fica positivo 
· Como isso acontece? Com entrada de cargas positivas (abertura de canais de Na)
· Resposta rápida: Na+; lenta: Ca+
· Aumenta a condutância de Na
Fase 1: repolarização lenta/precoce 
· O potencial que estava mais +, fica mais -
· Os canais de Na se fecham 
· Os canais de K se abrem 
· Ou seja, o Na deixa de entrar e o K passa a sair, isso que torna o potencial mais negativo 
· Entrada de Cl. 
Fase 2: platô/equilíbrio 
· Entre as fases 1 e 2 os canais de Ca se abriram (essa abertura se completa na fase 2) 
· A permeabilidade ao K diminui 
· Ou seja, acaba que com Ca entrando e K deixando de sair, existe uma retenção das cargas positivas dentro da célula isso retarda o processo de repolarização
Fase 3: repolarização final 
· Abertura de canais de K causa a repolarização da célula (porque tem cargas positivas saindo) 
· Inativação do trocador de Ca e Na (??): menor quantidade de cargas positivas intracelulares
· É mais lenta que a fase 0
Fase 4: 
· Para as lentas = despolarização diastólica 
- existe uma corrente de cátions (aka corrente If – não seletiva para cátions monovalentes) que entra na célula (Na e Ca) ela não tem uma fase de estabilidade, o ciclo já recomeça (como a gente já tinha visto)
· Para as rápidas = fase estável 
- existe troca de K por Na, mas não existe mudança elétrica (pq os dois são positivos)
Em relação a resposta rápida, a resposta lenta tem...
· Fase 0 menos inclinada 
· Fase 1 curta e fundida a 2 
· Fase 3 curta
· Fase 4 em rampa – não é estável
Sistema de portões 
Portão M = fechado em repouso; abre rapidamente
Portão H = geralmente aberto; fecha devagar 
Juntando as características desses dois, percebemos que por um tempo a “porta” fica aberta, permitindo o influxo de íons, o que deixa o potencial de membrana mais positivo. 
M: extracelular; H: intracelular
Todas as células têm portões M, H, D e F. Os portões D e F são utilizados pelas células de potencial lento. 
Nessa lógica, uma célula de potencial rápido pode se tornar uma célula de potencial lento (é só usar os portões D e F, que ela já tem) é o que acontece com as células musculares quando os dois nodos (sinusal e AV param de funcionar)
Células de potencial de ação lento: ativa portões D e fecha portões F. 
Esses mecanismos evitam a tetania 
Períodos refratários 
Absoluto: não conseguimos estimular o coração com nenhuma voltagem, porque os canais de sódio estão inativos. Vai da fase 0 a 3. 
Nesse momento, o portão M tá aberto e o H, fechado, ou seja, não tem mais como os íons entrarem. 
Relativo: é preciso uma voltagem muito grande para despolarizar o coração. Depois da fase 3. 
Aqui, o portão M começa a fechar e o H a abrir (ou seja, voltam pro estado de repouso), possibilitando que haja a despolarização. 
Condução nas fibras cardíacas 
O impulso passa com maior facilidade ao longo do comprimento da célula do que lateralmente. 
Isso acontece porque as junções comunicantes (por onde eles passam) estão nas extremidades. 
A velocidade de condução depende também da amplitude do potencial de ação. O “valor” dessa amplitude é dado pela diferença entre as regiões polarizadas e totalmente despolarizadas da célula. 
Com esse raciocínio, a gente vê que se excitarmos uma célula que ainda não foi completamente repolarizada, a velocidade de condução nela vai ser menor. 
A célula deve ser estimulada o mais tarde possível do período refratário relativo. 
Figura 1: Em A, há onda de excitação passando por E e por D e se extinguindo em C, no ponto de colisão. Em B há bloqueio das duas ondas, tanto em E quando em D. Já em C, há bloqueio bidirecional da via D, diferente de D, onde há bloqueio unidirecional, somente para o feixe anterógrado, pois o feixe retrógrado pode ser conduzido gerando a reentrada. 
Cardiodesfibrilador: sua função é dar um choque que despolarize todas as células, dando a chance para o batimento cardíaco retornar.