MICROBIOLOGIA 2 BIMESTRE

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INFECÇÃO BACTERIANA DO TRATO RESPIRATÓRIO
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Vias Aéreas Superiores 
· Nariz e Boca 
· Faringe
Nasofaringe; Orofaringe; Laringofaringe. 
· Laringe
Vias Aéreas Inferiores
· Traquéia 
· Brônquios e Bronquíolos
· Pulmões 
· Alvéolos
TRATO RESPIRATÓRIO INFECÇÕES 
Fisiopatologia 
• A infecção ocorre quando um ou mais desses mecanismos estão alterados e/ou são suplantados pela virulência do agente infeccioso 
• Infecção viral prévia 
↑ secreção
↓ atividade ciliar
↓ da ação bactericida dos macrófagos alveolares
Alteram a produção de anticorpos.
INFECÇÕES NO TRATO RESPIRATÓRIO
· Os MO que invadem o trato respiratório são aqueles que desenvolveram mecanismos para escapar destes mecanismos de defesa, através da: 
· Fixação eficiente as superfícies das células formadoras de camada mucociliar (adesinas) 
· Interferência na atividade ciliar, pela produção de substâncias ciliostáticas 
· Escape de destruição pelos macrófagos alveolares, impedindo a ação dos macrófagos.
O Trato Respiratório Superior e Inferior (do nariz aos alvéolos) é contínuo, no que se refere à agentes infecciosos:
· Rinite (sinusite) 
· Faringite (amídalas) 
· Laringite
· Traqueíte 
· Bronquite
· Bronquiolite 
· Pneumonia
Penetração de MO pelo trato respiratório superfície epitelial ou disseminação pelo organismo
INFECÇÃO BACTERIANA AGUDA DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
· Faringite e tonsilite
Agente causal 
70% vírus 
Adenovírus, Epstein-Barr, Herpes simplex e alguns coxsackie 
30% Bactérias 
· Streptococcus pyogenes (90%) 
· Mais comum e de diagnóstico mais importante (Complicações, tratamento fácil)
· Corynebacterium diphtheriae
Faringite geralmente branda, mas pode causar doença tóxica grave 
· Haemophilus influenzae (Tipo B) 
Pode causar Epiglotide grave, com obstrução das vias aéreas 
· Borrelia vicenti e certos anaeróbios (bacilos fusiformes)
· Faringite e tonsilite – Streptococcus pyogenes
· Coco Gram-positivo
· b hemolítico 
· Hemolisinas estreptolisina O e S 
· Estreptolisina S – forma halos de hemólise em torno das colônias 
· Grupo A
	
CAUSA E COMPLICAÇÕES
· Amigdalite (abcessos peritonsilares)
· Escarlatina (febre escarlate) 
Produção de toxina eritrogênica erupção eritematosa punctada 
· Febre reumática 
Complicação indireta. Anticorpo x Antígeno 
Estreptococos “Proteína M” músculos cardíacos e outros tecidos humanos.
2-4 semanas após início da dor de garganta 
Infecção mal tratada.
· Cardiopatia reumática Infecções repetitivas comprometimento da válvula cardíaca 
· Glomerulonefrite 
Após infecção mal tratada. 
Ac específicos + estreptococos formação de complexos imunes circulantes depósito nos glomérulos inflamação local decorrente da ativação do sistema complemento e da coagulação. 
1 a 2 semanas após a dor de garganta 
Sintomas: Hematúria, síndrome nefrática 
ASO elevado 
Tratamento: Penicilina
· Epiglotite aguda – Haemophilus influenzae
· Bacilo pleomórfico 
· Pode ser cocobacilo ou bacilo curto 
· Gram-negativo 
· Imóvel 
· Não formador de esporos 
· Anaeróbio facultativo 
· Oxidase e catalase positivos 
· Cápsula Fator de virulência
· “Falsa difteria” = falsa membrana 
Geralmente resultante de infecção com o tipo “capsular B de H. influenza” 
· Frequente em crianças não vacinadas razões desconhecidas 
Eliminado nas populações imunizadas Vacina Hib (menores de 2 anos) 
· Causa inflamação grave e edema na epiglote (podendo envolver a úvula), normalmente com bacteremia 
· Dificuldade respiratória obstrução do trato respiratório 
É considerada uma emergência e há necessidade de entubação e tratamento com antibióticos
· Difteria – Corynebacterium diphtheriae
· Bastonete Gram-positivo irregular 
· Aeróbico ou anaeróbico facultativo 
· Imóvel 
· Não formador de esporo 
· Catalase-positivo 
· Podem colonizar a faringe, laringe, nariz e ocasionalmente o trato genital e a pele 
· Portadores assintomáticos susceptíveis 
Bacterioscopia sugestiva bastonetes ou cocobacilos dispostos em formato de letras chinesas ou paliçadas 
· Difteria é uma doença toxi-infecciosa 
Somente as cepas toxigênicas causam a difteria 
Atualmente é rara nos países desenvolvidos por causa dos programas de imunização
(Vacina diftérica – DTP (difteria, tétano e coqueluche – aos 2,4,6 e 14 meses)) 
Produtoras de toxinas obstrução respiratória com risco de vida
	
A toxina pode ser absorvida no sangue e gânglios linfáticos. Produzindo os seguintes efeitos: 
· Febre, palidez, exaustão 
· Miocardite, podendo ser letal arritmias 
· Polineurite (inflamação dos nervos) 
· decorrente da desmineralização do nervo cranial, resultando em paralisia do palato mole, com regurgitação de líquidos
Tratamento 
O diagnóstico clínico é de urgência. O paciente deve ser isolado, e o tratamento iniciado com ANTITOXINA (produzida em cavalos). Penicilina ou Eritromicina são utilizados como adjuvantes Diagnóstico 
Isolamento e identificação do agente Teste de Elek (demonstração da toxina em reação de difusão da preciptina em gel)
Diagnóstico 
A bacterioscopia não tem valor diagnóstico (baixa especificidade) 
A visualização do C. diphtheriae é dificultada pela presença de diversos agentes da flora natural ou patogênica; além disso, o bacilo diftérico pode apresentar-se com morfologia alterada, dificultando sua caracterização. 
A técnica da cultura para o isolamento das lesões existentes, é considerada como "padrão ouro" para diagnóstico laboratorial. Meio: PAI ou LOEFFLER. 
Teste de Elek = demonstração da toxina em reação de difusão da precipitina em gel 
Biologia molecular
INFECÇÃO BACTERIANA AGUDA DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
DOENÇAS AGUDAS 
-Bronquite aguda 
-Exarcebações agudas da bronquite crônica 
-Bronquiolite aguda 
-Pneumonia 
DOENÇAS CRÔNICAS 
-Tuberculose e Aspergilose 
-Abscessos pulmonares e empiema (pus na cavidade pleural) 
-Infecções em pacientes com Fibrose Cística (muco nos pulmões)
· Coqueluche - Bordetella pertussis
· Pequeno cocobacilo (0,8 x 0,4 µm) 
· Gram-negativo 
· Aeróbio estrito 
· Imóvel
· Também chamada de: Tosse violenta Tosse comprida Tosse seca
· Doença grave da infância 
· A bactéria liga-se a mucosa ciliada respiratória (hemaglutininas filamentosas e aglutinogênio) multiplicando-se sem invadir os tecidos mais profundos 
Produz uma variedade de TOXINAS:
· Toxina pertrussis (semelhante a toxina diftérica) 
· Toxina adenilato-ciclase (interfere na defesa do hospedeiro - fagocitose) 
· Citotoxina traqueal (destrói as células epiteliais da traquéia) 
· Endotoxina (patogênese da infecção) 
A coqueluche caracteriza-se por paroxismos (ataques súbitos) de tosse seguidos de sibilos (chiados, assovio)
COMPLICAÇÃO: 
· Anoxia do SNC 
· Exaustão 
· Pneumonia
Diagnóstico: O isolamento da bactéria é difícil muito exigente difícil cultivar 
(Diagnostico atual foi substituído por biologia molecular PSR e antibiograma para realizar o tratamento)
Tratamento: Eritromicina 
Prevenção: Imunização ativa efeitos colaterais Testes de novas vacinas
· Bronquite aguda – Mycoplasmapneumoiae ou Vírus 
· Mycoplasma pneumoniae 
· Menor bactéria de vida livre
· Ausência de parede celular 
· Membrana plasmática contém esteróides 
· Aeróbio estrito 
Patógeno estritamente humano 
Causa febre baixa, mal-estar, dor de cabeça e tosse seca
Diagnóstico 
· Microscopia não tem valor diagnóstico 
· Se coram mal porque não tem parede 
· Cultura 
· Teste lento (2-6 semanas antes do diagnóstico positivo) 
· Testes sorológicos 
Tratamento: Uso de antibióticos Eritromicina e tetraciclina
· Pneumonias 
A pneumonia é uma doença provocada pela penetração de um agente infeccioso ou irritante no espaço alveolar 
Vírus, bactérias ou fungos ou pela inalação de produtos tóxicos 
Pode ser adquiridas pelo ar, saliva, secreções, transfusão de sangue ou no caso do inverno, devido a mudanças bruscas de temperatura
Etiologia variável 
· Idade, doença de base; 
· Fatores de risco, ocupacionais, geográficos 
· Comunitária ou Hospitalar 
Somente microrganismos com menos de 5 m de diâmetro conseguem atingiros alvéolos 
Em crianças mais comum pneumonias de origem viral 
Em adultos mais freqüente por causas bacterianas 
É difícil distinguir pneumonia viral da bacteriana
ORIGEM COMUNITÁRIA
Neonatos 
· Chlamydia trachomatis
· Streptococcus agalactiae 
Crianças 
· Staphylococcus aureus 
· Streptococcus pneumoniae 
· Haemophilus influenza
Adulto jovem 
· Mycoplasma pneumoniae 
· Chlamydia pneumoniae 
Adultos 
· Streptococcus pneumoniae (80%) 
· Staphylococcus aureus 
· Haemophilus influenzae
· Klebsiella pneumoniae e outras enterobactérias 
· Anaeróbios da orofaringe 
ORIGEM HOSPITALAR 
· Klebsiella pneumoniae 
· Staphylococcus aureus 
· Pseudomonas aeruginosas 
· Acinetobacter spp. 
· Streptococcus pneumoniae 
· Legionella spp.
SINTOMAS
· Dor no peito 
· Tosse com ou sem catarro 
· Febre acima de 38 ºC 
· Falta de ar 
· Dificuldade e dor ao respirar 
· Alguns agentes (Legionella pneumophila) pode causar envolvimento sistêmico (confusão mental, diarréia, compromentimento renal e hepático)
“ROTINA LABORATORIAL” PARA ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DE PNEUMONIAS BACTERIANAS.
NÃO É NECESSÁRIO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
· Para crianças < 5 anos, com PAC, sem hipoxemia e que podem ser tratadas ambulatorialmente: tratamento empírico, cobrindo S. pneumoniae. 
· Para crianças > 5 anos, tratamento deve cobrir também C. pneumoniae e Micoplasma.
· Para recém nascidos: tratamento para C. trachomatis.
MATERIAIS CLÍNICOS 
· Lavado broncoalveolar
· Escovado 
· Aspirado traqueal 
· Escarro 
· Biópsia pulmonar 
· Materiais não aceitáveis: - Saliva - Escarro colhido durante 24 h – Swabs
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO DAS INFECÕES DO TRI 
Diferenciação da infecção pulmonar de simples colonização 
Estratégias:
· No caso do escarro, valorizar apenas amostras de boa qualidade 
· Quantificar culturas de lavados, escovados brônquicos e aspiração traqueal 
· Utilizar amostras sem contaminação (punções e/ou biopsias)
ESCARRO 
Bacterioscopia para avaliação da qualidade do escarro:
INFECÇÃO BCTERIANA CRÔNICA DO TRATO RESPIRATORIO INFERIOR
· Tuberculose – Mycobacterium tuberculosis
· Doença infecciosa mais grave em países em desenvolvimento miséria, desnutrição e moradias de baixa qualidade.
· Atinge pessoas aparentemente saudáveis e é extremamente grave em imunocomprometidos. 
· Doença infecciosa grave primária dos pulmões disseminação pelo corpo
Bacilo de Koch (BK)
· Bacilos considerados fracamente Gram-positivos 
· Não possuem flagelo ou cápsula
· Não formam esporos ou produzem toxinas 
· Parede celular rica em lipídios (60%) Ácidos graxos de cadeia longa 
· São MO intracelulares, que infectam e se proliferam no interior de macrófagos
· Outras micobactérias infecção pulmonar
Transmissão inalação de M. tuberculosis em aerossóis ou poeira Indivíduos liberam grandes quantidades de micobactérias ao tossir, estes tem sobrevivência prolongada no ar devido a sua camada externa gordurosa que impede o ressecamento.
COMPLICAÇÕES: 
· Quando um tubérculo se rompe seu conteúdo pode ser disseminado para regiões vizinhas do pulmão (inclusive na cavidade pleural) 
· Embora o número de casos de tuberculose pulmonar tenha diminuído, a tuberculose extrapulmonar tem se mantido constante.
· As amostras com suspeita de TB, TB drogarresistente (TB-DR) ou micobacterias nao tuberculosas (MNT) que sao encaminhadas para diagnostico laboratorial devem seguir o fluxo estabelecido pelo MS, esquematizado na Figura 1.
DIAGNÓSTICO 
1. Coleta de amostra 
2. Teste rápido molecular para tuberculose (TRM-TB) ou baciloscopia 
O diagnóstico inicial deve ser realizado preferencialmente por meio de teste rápido molecular para TB (TRM-TB), e, no caso do TRM-TB não estar disponível, o diagnostico inicial pode ser realizado por meio de baciloscopia. 
No Brasil, para o diagnóstico laboratorial dos pacientes com tosse e expectoração por um período maior ou igual a três semanas é importante a realização do TRM-TB, nos municípios que dispõem do equipamento, e da baciloscopia, nos locais que não têm acesso ao TRM-TB
3. Cultura 
As amostras processadas para TRM-TB, com resultado positivo, e para baciloscopia, independentemente do resultado, deverão seguir para cultura, preferencialmente no mesmo local em que o TRM-TB ou a baciloscopia foram realizados. 
Cultura também é indicada nas seguintes situações: 
· Acompanhamento do tratamento, nos casos em que a amostra for positiva na baciloscopia no segundo mês; 
· Crianças, pessoas vivendo com o vírus do HIV (PVHIV), casos de TB extrapulmonar e casos de retratamento, independentemente do resultado do TRM-TB; 
· Suspeita de resistência ou falência ao tratamento realizado
· Suspeita de MNT.
4. Identificação preliminar de espécie e teste de sensibilidade a fármacos de primeira linha 
Sendo o resultado positivo na cultura, a amostra devera ser direcionada para a identificação Preliminar de espécie. Se o resultado for positivo para o Complexo Mycobacterium tuberculosis (CMTB), a análise do perfil de sensibilidade aos fármacos de primeira linha devera ser realizada no Lacen ou no LRR. 
Em caso de identificação de resistência a qualquer um dos fármacos de primeira linha, 
A amostra deve seguir para a análise de sensibilidade aos fármacos de segunda linha,
5. Confirmação da espécie/subespécie de micobacterias não tuberculosas (MNT) e teste de sensibilidade aos fármacos de segunda linha 
Se o resultado da cultura for positivo para MNT, a amostra devera seguir para confirmação da espécie/subespécie e realização de ensaios de determinação da concentração inibitória mínima – do inglês, minimal inhibitory concentration (MIC), quando necessário e quando aplicável.
DIAGNÓSTICO 
· TRM-TB 
· Baciloscopia - Coloração de escarro por Ziehl-Neelsen pode fornecer resultado em 1 hora. 
· Cultura pode levar até 6 semanas (Löweinstein-Jensen). 
· Raio X e PPD (teste da Tuberculina) 
· PCR já está sendo utilizado.
 
TRATAMENTO 
As micobactérias apresentam resistência inata à maioria das drogas. Drogas específicas e combinadas são utilizadas: Isoniazida+rifampicina+etambutol. Terapia prolongada (6 meses). O número de cepas resistentes tem aumentado (maior critério na utilização de drogas de primeira linha e interesse na pesquisa de novas drogas).
PREVENÇÃO: 
Melhoria das condições sociais. 
30% dos óbitos relacionados com AIDS foram conseqüência da tuberculose
IMUNIZAÇÃO 
Com a vacina atenuada (BCG) não se previne a infecção, mas permite ao organismo uma reação rápida no sentido de limitar a proliferação do microrganismo. 
Pessoas que tiveram contato íntimo com casos de tuberculose devem adotar a profilaxia com Isoniazida por um ano. O mesmo deve ser adotado para pessoas que apresentarem recente conversão para positividade cutânea.
PESQUISA PARA B.A.A.R
Microscopia para bacilos álcool-ácido resistentes
(pesquisa de BK)
GENERO – Mycobacterium 
· As micobactérias tem grande importância na saúde humana e animal: 
· Etiologia da tuberculose humana e bovina (M. tuberculosis e M. bovis); 
· Etiologia da hanseníase ou lepra (M. leprae); 
· Outras espécies de interesse médico – infecções oportunistas. 
· Bacilos aeróbios, 
· Imóveis, 
· Não-formadores de esporos
· Parede celular atípica Responsável por muitas características das bactérias (por exemplo, ácido resistência, crescimento lento, resistência aos detergentes, resistência aos antibióticos e antibacterianos comuns).
A parede celular das micobactérias, devido ao seu alto conteúdo lipídico, apresenta uma resistência à coloração. Entretanto, uma vez coradas, a micobactérias resistem ao descolaramento por solventes orgânicos fortes, como o álcool-ácido.
Estas são então denominadas BACILOS ÁLCOOL-ÁCIDO RESISTENTES
PESQUISA PARA B.A.A.R
· O escarro é o material mais comum no laboratório, e deve ser aquele que provém do local da lesão, em quantidade adequada e obtida antes de iniciar a terapêutica.
· Devem ser coletadas duas amostras de escarro de cada paciente, para aumentar as chances de se obter um resultado positivo 
· 1º no momento da consulta e a2º no dia seguinte ao despertar
Escarro*: deve ser obtido por expectoração espontânea, pela manhã, após lavar bem a boca com água (inspirar ar nos pulmões, reter o máximo de tempo possível, lançar o escarro para fora com esforço de tosse).
Conservação da amostra 
Escarro 
· Enviar ao laboratório o mais rapidamente possível (principalmente se for realizar a cultura).
· Manter em Temp. ambiente no máximo 24h, ou de 2-8 ºC por 7 dias 
· Proteger da luz solar
O transporte para o laboratório deve ser realizado sob refrigeração, ao abrigo da luz solar
ASPECTOS FÍSICOS DO ESCARRO 
O escarro contém partículas sólidas ou purulentas produzidas pelos pulmões, que são expelidas com a tosse. A Figura mostra como o escarro pode se apresentar como saliva, mucopurulento, sanguinolento e liquefeito
BACILOCOPIA – IMPORTÂNCIA 
O programa de controle da tuberculose se baseia na baciloscopia, pois este é amplamente utilizado no diagnóstico e controle do tratamento.
A Baciloscopia de escarro deve ser implantada em todos os laboratórios de análises clínicas, pois: 
· Identifica de maneira segura as fontes (pacientes infectados) de infecção. 
· É muito alta a possibilidade dos BAAR serem M. tuberculosis. 
· É rápido e barato 
· A contagem semiquantitativa fornece informação sobre a extensão da doença e/ou sobre a eficácia da terapêutica. 
· Sensibilidade 25-65%
· A baciloscopia, ou exame microscópico, e a pesquisa de BAAR em um esfregaço de amostra clinica, preparado e corado com metodologia padronizada. 
· Coloração de Ziehl-Neelsen 
· A microscopia de fluorescência (MF), com o corante auramina sensibilidade cerca de 10% mais alta, menor tempo 
· A microscopia de diodo emissor de luz (LED)
A OMS recomenda que o MF convencional seja substituído progressivamente pelo microscópio de LED, e que ele seja introduzido como alternativa ao microscópio óptico convencional.
CONFECÇÃO DO ESFREGAÇO
· Lâminas de vidro novas 
· Aplicador de madeira “quebrado” ao meio
· “Partícula” purulenta
· Espalhar em 2/3 da extensão da lâmina 
· Secar ao “ar” (cuidado com aerossóis!) 
· Fixar na chama (após bem secas)
COLORAÇÃO DE ZIEHL-NEELSEN 
(Método clássico que utiliza a carbofucsina à quente)
1 - Cobrir o esfregaço com fucsina de Ziehl. 
2 - Faz-se o aquecimento, passando a chama sob a lâmina até emissão de vapores. Deixar por 5 minutos (passando novamente a chama, umas 3 vezes, quando parar a emissão de vapores, “não deixar ferver”) 
3 - Lavar em água corrente de baixa pressão
5 - Cobrir a lâmina com solução álcool-ácido 3%, por 2 minutos (descoloração/diferenciação) 
6 - Lavar em água corrente de baixa pressão 
7 - Cobrir com azul de metileno (corante de fundo), por 30 segundos
8 - Lavar em água corrente de baixa pressão
Secar ao ar.
LEITURA 
-Utilizar um esquema “quadriculado” (100 campos), para anotação da contagem. -Contar 20 campos microscópicos (imersão) 
- Somar os resultados dos 20 campos e calcular a média.
-Se persistir a negatividade, sugere-se a cultura.
ESCALA PARA EMISSÃO DE LAUDO 
CULTURA PARA B.A.A.R 
· A ligação dos lipídios presentes na parede celular com o corante fucsina possibilita a formação de complexos que são responsáveis pela característica tintorial de resistência a descoloração por soluções álcool-ácidas apresentada pelas células micobacterianas, que são, então, designadas como Bacilos ÁlcoolÁcido Resistentes (BAAR). 
· Essa característica tintorial e o aspecto morfológico não permitem a definição da espécie micobacteriana. 
· Assim, para a definição da espécie, é preciso que os bacilos sejam
Isolados em meio de cultivo e identificados por testes fenotipicos e/ou moleculares;.
· Método bacteriológico mais sensível e específico. Um dos métodos padrão-ouro 
· É um complemento da baciloscopia. 
Amostras paucibacilares (poucos bacilos) e/ou de dificuldade de coleta (crianças) 
· Permite diagnóstico de casos com discreta eliminação de bacilos. 
É capaz de detectar entre 10 a 100 bacilos/mL de escarro 
· Permite a realização de antibiograma, quando da presença de resistência ao esquema de tratamento empregado.
HANSENÍASE - Mycobacterium leprae
· Única bactéria capaz de invadir o sistema nervoso periférico 
· Também conhecido como Mal de Hansen ou LEPRA
· Transmitida através do contato pessoa-pessoa com doentes multibacilares sem tratamento
· Mucosas e vias aéreas superiores
CARACTERISTICA 
· Bacilo intracelular obrigatório, com afinidade pelos macrófagos e células ao redor dos nervos periféricos (células de Schwann).
· A colonização do SNP causa modificações como degeneração axonal, fibrose e desmielinização. 
· A ↓ na produção de mielina e destruição mediada pela inflamação causam lesões nervosas, perda sensorial e desfiguração 
· Afeta a pele, as vias aéreas superior, SN periférico e os olhos
Entra dentro do macrófago e infecta também os neurônios (diminuindo a transmissão e perda da sensibilidade)
· 3 TIPOS DE INFESTAÇÕES DE HANSENÍASE:
Lepra tuberculóide – neural 
É caracterizada pelo pequeno número de lesões nervosas e cutâneas assimétricas localizadas e limitadas
Lesões em placa (elevadas) ou de borda papulosa, sempre com limites bem nítidos, eritêmato-acastanhadas, com alterações da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil, ausência de suor e rarefação de pêlos.
A baciloscopia de pele não revela bacilos, portanto, é forma paucibacilar. (poucos bacilos difícil de realizar o diagnostico) 
 
Lepra lepromatosa (progressiva)
Caracterizada pela infecção de células cutâneas e nódulos desfigurantes em todo o corpo. 
Indivíduos apresentam intensa resposta humoral e fraca resposta celular, os tecidos infectados apresentam grande número de bacilos (multibacilar) que podem ser disseminados por secreções nasais e exudatos das lesões
Manchas hipocrômicas tornam-se infiltradas por macrófagos repletos de bacilos, formando as pápulas, placas e nódulos (hansenomas), eritêmato-ferruginosas, mal delimitadas, com diminuição das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil
Lepra boderline ou dimorfa 
Lesões características das formas tuberculóide e virchowiana, com lesões eritemato acastanhadas, em placas, acometimento neurológico, áreas de anestesia. 
Forma intermediária que é resultado de uma imunidade também intermediária. O número de lesões é maior. O acometimento dos nervos é maior.
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
· O M. leprae não pode ser cultivado in vitro. 
· Raspados nasais ou biópsias de lesão de pele Corados pelo Zihel-Neelsen*, para demonstração do BAAR. 
· O mais utilizado é a LINFA, coletado dos seguintes locais por ordem de prioridade: 
1. Lesão (colhe-se dos bordos quando na forma tuberculóide e no centro quando na forma lepromatosa) 
2 lóbulos auriculares 
3. cotovelos 
4. joelhos
COLETA 
· Fazer assepsia da região com álcool-iodado
· Fazer isquemia por compressão, no local da coleta utilizando uma pinça.
· Com um bisturi estéril/descartável, fazer um corte da pele, de aproximadamente 5 mm de comprimento e de 2-3mm de profundidade.
· Com o lado não cortante do bisturi, raspar até obter boa quantidade de linfa.
O esfregaço não deve conter sangue, não deve ser muito espesso e nem muito delgado
-Os esfregaços devem ser secos ao ar 
-Fixar pelo calor 
-Fazer até quatro esfregaços por lâmina
MÉTODO DE LEITURA 
-Contagem de bacilos por campo microscópico (imersão) 
-Fazer leitura de forma sistemática de no mínimo 100 campos microscópicos 
-Iniciar a pesquisa dos bacilos no quadrante superior direito e continuar nos outros quadrantes 
em sentido horário.
GLOBIA amontoado de bacilo (bacilo está se proliferando/replicando; podendo indicar falha no tratamento e transmissão)
Somar o total de bacilos encontrados nos campos microscópicos na leitura do esfregaço. Dividir pelo número de campos observados, e tem-se a média de cada esfregaço, ou seja, o índice bacteriológico (I.B.) de cada esfregaço. 
A média dos I.B. de todos os esfregaços lidos será o “I.B. do paciente”. A observação de Globias nos esfregaços de linfa indica presença de bacilos viáveis edeve ser relatado no laudo. 
Os bacilos aglomerados e os contidos em globias não podem ser contados, porém, o seu número deve ser estimado, de acordo com o esquema abaixo
· Globia Pequena - Apresenta em média 30 bacilos em seu corpo. 
· Globia Média - Apresenta em média 60 bacilos em seu corpo. 
· Globia Grande - Apresenta em média 100 bacilos em seu corpo.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
O cérebro e o cordão espinhal estão contidos em compartimentos rígidos (crânio e coluna vertebral) que os protegem de pressões mecânicas ou deformações, e também agem como barreira contra infecções
SINAIS E SINTOMAS 
· Dor de cabeça severa
· Rigidez de nuca
· Febre e vomito 
· Aversão da luz 
· Sonolento e menos responsivo 
· Rash cutâneo (em qualquer região do corpo)
NEONATOS:
· Apatia, choro constante, irritabilidade 
· Choro à mobilização da cabeça 
SINAL DE KERNIG
Quando levanta a perna e não consegue esticar, por causa da rigidez 
RASH CUTÂNEO:
Manchas irregulares 
INFECÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
· Mesmo que o SNC central tenha uma proteção considerável, ainda pode ser invadido por MO de diversos modos como: 
· Através de um trauma, como fratura de crânio ou coluna, ou através de procedimentos médicos como punção lombar, em que a agulha é inserida no espaço subaracnóide, dentre outros 
· Porém, as vias mais comuns de invasão do SNC são a corrente sanguínea e os sistema linfático, quando a inflamação altera a permeabilidade da barreira hematoencefálica 
A invasão HEMATOGÊNICA* ocorre através: 
· barreira hematoencefálica (ENCEFALITE) 
· barreira sangue-líquido cerebroespinhal (MENINGITE)
Os micróbios podem atravessar essas barreiras pelo: 
· Crescimento e infecção das células que compõem a barreira 
· Transporte passivo em vacúolos intracelulares 
· Transporte através de leucócitos infectados
A invasão do SNC central, entretanto, é um evento raro, devido que a maioria dos MO não passam do sangue para o SNC através das barreiras naturais. Sendo estes eventos, observados somente em uma parcela muito pequena de indivíduos infectados
MENINGITE 
· Viral é mais comum 
· Bacteriana é menos frequente mas é mais grave
· Meningite é a inflamação das meninges, causada principalmente por MO patogênicos, com altas taxas de morbidade e mortalidade 
· É um processo inflamatório da aracnóide, da pia-máter e do fluído cerebroespinhal (FCS),estendendo-se pelo espaço subaracnóide do cérebro e da medula espinhal 
· Uma vez instalado, o processo infeccioso dissemina-se rapidamente pelo FCS. A inflamação pode produzir pus e se estender por todo o sistema nervoso central 
· Pode ser causada por diferentes patógenos, incluindo vírus, bactérias, fungos e protozoários. A meningite viral é a mais comum, mas tende a ser mais leve do que a bacteriana 
· MENINGITE MENINGOCÓCICA Neisseria meningitidis (diplococos gram negativos)
· MENINGITE PNEUMOCÓCICA Streptococcus pneumoniae (diplococos gram positivos 
· MENINGITE TUBERCULOSA Mycobacterium tuberculosis (bacilos gram resistentes)
· Outras MENINGITES Haemophylus influenza enterobactérias, outros (bacilo intermediário )
· Meningite meningocócica – Neisseria meningitidis
· Diplococo Gram-negativo Aeróbico
· Presente em até 20% da população, fixadas pelos “pili” às cél. da nasofaringe. 
· Se difere da N. gonorrhoeae pela presença de uma cápsula polissacarídica adicional que é antigênica e é utilizada para identificar o sorotipo de N. meningitidis. 
· Meningococo epidêmico sorogrupo A 
· Meningococo endêmico sorogrupo B e C
 A disseminação interpessoal ocorre através de gotículas infecciosas, facilitada por infecções respiratórias e aglomeramento de pessoas, principalmente bebês
PATOGENIA
· Após um período de 1-3 dias, as manifestações são súbitas (dor de garganta, cefaléia, tontura, febre, rigidez da nuca). 
· Frequentemente há erupção cutânea hemorrágica, com petéquias, refletindo a sepse associada.
· Em 35% dos casos esta sepse pode ser fulminante, com coagulação intravascular disseminada, endotoxemia, choque e falência renal. 
· Nos casos mais graves ocorre sangramento no cérebro e adrenais
TRATAMENTO 
· Geralmente a terapia apropriada é realizada com PENICILINA e AMPICILINA. 
· O início precoce de tratamento salva vidas, porém dificulta a identificação do agente etiológico.
· A taxa de mortalidade é de 100% se não houver tratamento. 
· Mortalidade de 10% mesmo com tratamento. 
· Pode haver sequelas graves (p.ex. surdez). 
· Familiares devem receber profilaxia com RIFAMPINA 
· Vacinas: tem como alvos os sorotipos A, C, Y e W-135
· Meningite meningocócica – Streptococcus pneumoniae
· Diplococos Gram-positivos encapsulado 
· Anaeróbio facultativo, catalase negativo 
· Presente no trato respiratório superior (garganta) de um grande número de indivíduos saudáveis. 
· A invasão para o sangue e meninges é um evento raro, mais comum em crianças com menos de 2 anos, idosos, portadores de anemia falciforme, isto é, pacientes debilitados de uma forma geral.
 QUADRO CLÍNICO 
· Apresenta maior gravidade do que N. meningitidis e H. influenzae (não contagiosa). 
· Manifestação aguda pode vir após pneumonia e/ou septicemia em idosos. 
· 20 a 30% de mortalidade mesmo se tratada. 
· 15-20% de sequelas em casos tratados. 
TRATAMENTO 
· Penicilina. 
· A resistência deve ser devidamente avaliada.
PREVENÇÃO 
· Tratamento imediato de otite média e infecções respiratórias e uso da vacina polissacarídica, 23 valente para crianças acima de 5 anos de idade. 
· Anos 2000: Vacina conjugada (proteína + ag capsulares de 7 sorotipos) -- mais eficaz em crianças < 2 anos.
· Meningite meningocócica – Haemophylus influenza do tipo “b”
· Bacilo pleomórfico Gram-negativo 
· Pode ser cocobacilo ou bacilo curto 
· Imóvel e não formador de esporos 
· Anaeróbio facultativo 
· Oxidase e catalase positivos
· Haemophylus influenza é invasor secundário do trato respiratório inferior.
O H. influenza do tipo b, é encapsulado e é habitante comum do trato respiratório de lactantes e de crianças de pouca idade, que ocasionalmente invade o sangue e atinge as meninges Meningites.
PATOGENIA
· O lactante, após 3-4 meses passa a ter os anticorpos da mãe degradado, e no período entre a sua própria produção de anticorpos, tem-se uma “janela de suscetibilidade”, criando possibilidade de instalar a infecção (meningite). 
· Além desse fator, a cápsula da bactéria possui outros fatores de virulência. 
· O período de incubação é de 5-6 dias, e é frequentemente menos fatal, porém com grande possibilidade de sequelas graves
PREVENÇÃO 
· Anticorpos maternos – proteção nos primeiros meses de vida. 
· Janela de susceptibilidade 2-3 anos de idade
· Vacina contra Hib – eficiente para crianças a partir de 2 anos.
TRATAMENTO 
Ampicilina, ceftriaxona ou cefotaxima. 
Contatos próximos devem ser tratados com rifampicina (contagiosa).
DIAGNÓSTICO (MENINGITES BACTERIANAS EM GERAL) 
· A identificação da etiologia é fundamental para implantação da antibioticoterapia
· O exame preliminar deve estar pronto 1 hora após o recebimento do material (líquido céfalo-raquidiano = líquor) no laboratório. 
· O resultado do hemograma e cultivo do LCR devem ficar prontos em 24 horas. 
· “TRATAMENTO PRECOCE, DIAGNÓSTICO URGENTE!!”
Os meios recomendados são aqueles que crescem as bactérias que com maior freqüência são responsáveis pelas infecções meningeanas: 
-Neisseria meningitidis 
-Streptococcus pneumoniae 
-Haemophilus influenza tipo b 
-Listeria sp 
-Enterobactérias, outras.
 
Devido à gravidade dessas infecções, o laboratório deve estar preparado para realizar o diagnóstico de modo rápido
MATERIAL CLÍNICO: LCR 
• Amostra colhida em tubo estéril e encaminhada com urgência. 
• Não refrigerar. 
• Volume mínimo de 1mL para bactérias. 
• Amostras refrigeradas podem inibir e até impedir o crescimento de MO’s, no entanto, essas amostras servem para a pesquisa de antígenos. 
*Geralmente, a concentração dos MO’s no líquor é baixa, necessitando centrifugar a amostra para concentrá-los.
O líquor deve ser armazenado emtrês tubos, onde: 
• - Tubo 1: destinado para testes químicos e sorológicos, esses tubos podem ser congelados para manter a estabilidade da amostra; 
• - Tubo 2: destinado para laboratório de microbiologia, os tubos devem permanecer na temperatura ambiente; 
• - Tubo 3: destinado à hematologia, os tubos podem ser refrigerados.
 
EXAME BACTERIOSCÓPICO DO LCR 
Rápido e seguro, fornece resultados muito importantes ao diagnóstico da etiologia da meningite: 
· Diplococos Gram negativos N.meningitidis 
· Cocos Gram positivos S. pneumoniae 
· Bacilos Gram negativos H. influenzae
NA BACTERIOSCOPIA GRAM, DEVERÁ SER OBSERVADO: 
 Leucócitos (quantificar) 
 Bactérias intra e/ou extra celulares: 
-DGN 
-CGP 
-BGN 
-BGP 
-Leveduras
CULTURA são requisitos essenciais: 
 Umidade, tensão de CO2 de 5 a 10%, 36-370C 
 Meio apropriado: de base rica (MHA, BHI, TSB ou Columbia), enriquecida com sangue de carneiro, achocolatado. Incubar por até 72 horas 
 Em casos de suspeita de H.influenza, o meio deve ser suplementado com os Fatores V e X. 
 Suspeita de meningite tuberculosa (M.tuberculosis), fazer cultura para BAAR, semear gotas do LCR em meio Löewenstein-Jensen, 370C, 40 dias
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Amostras: Sangue (hemocultura), líquor com suspeita de meningite, são enviadas ao LACEN para a realização da Cultura ,Contra-Imunoeletroforese e PCR 
Exame Físico do líquor 
Aspecto – turvo
Exame citológico 
Quantitativo – contagem total dos leucócitos 
Cito-morfológico – contagem específica das células 
Exame Bioquímico 
Determinação da proteína total – aumentada
Determinação da glicose – diminuída
Teste de aglutinação em látex
É um método bastante simples e rápido. 
Utiliza-se partículas de látex recoberto por anticorpos para detectar antígenos polisscarídicos. Atualmente existem kits com anticorpos para:
-N. meningitidis (grupo A, B, C W135 e Y) 
-H. influenza do tipo b
-S. pneumoniae 
-Estreptococos do grupo B 
-E. coli K1
MENINGITES FUNGICAS
· Cryptococcus neoformans 
· Coccidioides immitis
Estes fungos (e outros) podem invadir o sangue a partir de um foco primário de infecção dos pulmões e evoluir para o cérebro, produzindo MENIGITE.
· Criptococose – CARACTERÍSTICAS GERAIS
Sinonímia 
Torulose, blastomicose européia, 
doença de Busse-Buschke 
Cryptococcus spp. 
Pertence a classe dos basidiomicetos 
Contém mais de 30 espécie diferentes 
Distribuição global e cosmopolita (Urbano e rural) 
Causa doença e humanos e animais 
** Imunocomprometidos (C. neoformans) ou não (C. gatti)
Cryptococcus spp. 
Cryptococcus neoformans e o Cryptococcus gattii patogênica humanos 
Variabilidade antigênica: Cápsula polisssacarídica 
5 sorotipos: A, B, C, D e AD 
8 tipos moleculares
A C. neoformans var. grubii 
D C. neoformans var. neoformans B e C C. gattii 
Hibrido AD
EPIDEMIOLOGIA 
C. neoformans 
Distribuição cosmopolita
Relacionado a habitats de pombos em ambientes urbanos 
· Aves de cativeiro: canário e periquito 
· Fezes seca, tronco de árvore e no solo 
· Viável por 2 anos 
A infecção acomete principalmente 
indivíduos imunodeprimidos. 
sexo masculino, 30-60 anos
C. gattii 
· Distribuição regiões tropicais e subtropicais Austrália, Ásia e África 
· Regiões Norte, Nordeste e centro-oeste do Brasil 
· Áreas de plantações de eucalipto de várias espécies e outras árvores 
· Acomete indivíduos sem evidência de imunodepressão 
· Crianças e jovens
Cryptococcus neoformans
· Fatores de virulência 
· Cápsula 
· Barreira antifagocitária 
· Inibe a produção de citocinas pró-inflamatórias 
· Reduz migração de leucócitos para os sítios de inflamação 
· Depleta complemento 
· Citototóxica
DIAGNÓSTICO 
· As leveduras podem ser vistas em preparações do LCR coradas com tinta da china/nanquim.
· Podem também ser cultivadas (Ágar milho). 
· A detecção dos níveis de antígenos/anticorpos também pode ser um recurso útil na avaliação da terapia. 
TRATAMENTO 
Antifúngicos (Anfotericina B + Flucitosina)
Coccidioides immitis
· A infecção do SNC pode ser parte de doença generalizada ou pode representar o único sítio extrapulmonar. 
· Os organismos raramente são visíveis no LCR e as culturas são positivas em menos de 50% dos casos. 
· O diagnóstico pode ser estabelecido pela demonstração de anticorpos fixadores de complemento no soro. 
· O tratamento é feito com anfotericina B ou miconazol.
Botulismo e tétano 
O Clostridium botulinum e Clostridium tetani não invadem o SNC mas liberam toxinas ação neurológica
Tétano - Clostridium tetani
· Bacilo Gram-positivo 
· Anaeróbio estrito 
· Não fermentador de açucar 
· Produz esporos 
· Produz exotoxina
Presentes no solo, poeira e fezes de humanos e animais
Esporos penetram por pequenas lesões da pele ou grandes acidentes podem levar ao tétano. Infecção do coto umbilical pode levar ao “tétano neonatal”.
PATOGÊNESE 
Exotoxina plasmidial produzida no sítio do trauma ou lesão 
 Tetanospasmina 
 Tetanolisina (hemolisina). 
A toxina é transportada nos axônios dos nervos periféricos, onde bloqueia a liberação dos mediadores inibidores nas sinapses medulares, provocando uma superatividade dos neurônios. O mesmo pode ocorrer com o sistema nervoso simpático
DIAGNÓSTICO 
É clínico. Raramente os organismos são isolados das feridas.
 
TRATAMENTO 
· A ferida deve ser tratada (lavada e retirado o tecido necrótico ou corpos estranhos). 
· A Penicilina deve ser administrada para inibir a replicação bacteriana. 
· Relaxantes musculares e suporte respiratório podem ser necessários. 
· A imunização com o TOXÓIDE previne o tétano, e os efeitos perduram por dez anos. No caso de infecção, deve-se administrar uma dose reforço de TOXÓIDE.
Botulismo - Clostridium botulinum
Características do microrganismo: 
· Bacilo Gram-positivo 
· Formadores de esporos termoresistentes 
· Anaeróbio estrito, mesófilo (temp. 10-45 ºC) 
· Desenvolve-se num pH 4,6-9
Produz toxinas de natureza protéica A, B, C1, C2, D, E, F e G Botulismo no homem: A, B, E e F Botulismo em animais: C e D
Toxina tipo A é a mais perigosa A dose infectante é muito baixa, 1 mg da toxina botulínica tipo A intoxica 32 milhões de ratos de laboratório
Toxina sensível ao calor (destruída a 121ºC por 15 min, 80º C por 30 min)
SINTOMAS 
Início 18 a 24 horas após a ingestão do alimento contaminado com a toxina, com: incordenação dos músculos oculares, diplopia, incapacidade de deglutição, dificuldade na fala, sinais de paralisia bulbar. Ocorre morte com paralisia respiratória ou cardíaca. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
Detecção da toxina no soro do paciente ou nos restos de alimentos 
TRATAMENTO 
Administração de anticorpos específicos, juntamente com suporte respiratório. 
antitoxina trivalente (A, B e E) por via intravenosa
INFECÇÃO DE PELE E PARTES MOLES
PELE
· A pele é o maior órgão do corpo humano 
· Representa 16% do peso corpóreo total do indivíduo, 
· Possui área de 20.000cm2 , 
· Volume de 4000 ml 
· Os vasos cutâneos contém 30% do sangue circulante. 
· Constitui uma barreira impermeável, intermediária, entre o meio ambiente e o meio interno, além de ser um importante órgão de comunicação com o meio exterior.
ESTRUTURA DA PELE 
· Epiderme
· Derme 
· Hipoderme 
-(camada subcutânea) 
· Anexos cutâneos 
-Glândulas sudoríparas e sebáceas 
-Folículo piloso 
-Unhas
PARTES MOLES 
Corresponde a um grupo de tecido localizados entre epiderme e as vísceras 
FUNÇÕES DA PELE
· Proteção (barreira ambiental: microrganismos, radiação e traumas mecânicos) 
· Regulação da temperatura corporal 
· Detecção de estímulos sensoriais 
· Excreção de substâncias
· Síntese de vitamina D 
· Exercer papel estético 
· Via de absorção de fármacos
PELE E PARTES MOLES
A pela íntegra saudável protege os tecidos subjacentes e fornece uma excelente defesa contra os micróbios invasores. 
· Grau limitado de umidade 
Áreas relativamente áridas (antebraço, costas) são colonizadas por um número menor de bactérias que as regiões úmidas como axilas e virilha 
· pH ácido da pele normal (4,7 e 5,75) 
· Temperatura mais baixa que a idealpara os patógenos 
· Salinidade do suor 
· Químicos excretados: sebo, uréia, ácidos graxos Competição entre diferentes espécies da microbiota normal 
· Além de constituir uma barreira, a pele é colonizada por uma gama de organismos que compõem a microbiota normal, que exerce importante papel na defesa da superfície contra “invasores estranhos”.
INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES 
Classificação: de acordo com estrutura acometida 
· Epiderme 
Impetigo, Ectima 
· Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo 
Erisipela e Celulite 
· Anexos cutâneos
Foliculite (folículo piloso) e Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e tec.subcutâneo) 
· Tecido mole abaixo da Derme 
Fasciite
CLASSIFICAÇÃO:
· Primárias (sem porta de entrada aparente); 
· Secundárias (complicações de lesões de pele) 
· Agudas (duram poucos dias);
· Crônicas (duram meses ou anos);
· Monomicrobianas; 
· Polimicrobianas
 
· IMPETIGO
· Etiologia : S. aureus ou S. pyogenes 
· Altamente transmissível 
Infecção cutânea infantil mais comum 
· Classificação: 
Não-bolhoso 
Bolhoso 
· Fatores predisponentes (local de trauma) : Queimadura, picada de inseto e más condições de higiene
· Sinais e sintomas: 
Eritema
Evolução pápulas → vesículas → pústulas; 
Ruptura espontânea → crosta seca amarela dourada (MELICÉRICA); 
Prurido.
IMPETIGO BOLHOSO ESTAFILOCÓCICO
· Staphylococcus aureus (coagulase +) 
Colonização da mucosa nasal – 15% 
· 10% casos de impetigo 
· Lactentes e crianças pequenas 
· Locais: Face, nádegas, tronco, períneo 
· Toxinas Bolhas flácidas transparentes ruptura lesões c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida 
· Adenomegalia regional (geralmente) 
· Não há sintomas sistêmicos
IMPETIGO NÃO-BOLHOSO OU CROSTOSO ESTREPTOCÓCICO
· Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A) 
· 70% casos 
· Colonização prévia cutânea associada à lesões traumáticas Locais: Face (próximo ao nariz e boca) e membros (braços e pernas) 
· Mácula vesícula c/ hiperemia ao redor pústula crosta melicérica 
· Disseminação 
· Não há sintomas constitucionais 
· Linfadenopatia satélite
IMPETIGO - DIAGNÓSTICO 
· Clínico (essencialmente) 
Tratamento empírico em casos típicos
· Bacterioscópio - Gram 
· Cultura do líquido da bolha 
· Histopatológico
IMPEDIGO - COMPLICAÇÕES
- osteomielite 
- artrite séptica
- septicemia
- celulite (raro na forma bolhosa) 
- linfangite, linfadenite supurativa, psoríase e escarlatina podem complicar a forma estreptocócica 
- Glomerulonefrite aguda (cepas nefritogênicas) forma estreptocócica 
- Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)
· FOLICULITE
· Infecção e inflamação dos folículos pilosos. 
· Etiologia: 
- Staphylococcus aureus (+++); 
- S. pyogenes, P. aeruginosa, Gram (-), fungos... 
· Sinais e sintomas:
- Pequena pápula eritematosa/ pústula/ vesícula 
- Vesícula
- Queda do pêlo; 
- Prurido ou dor.
 
· Fatores de risco: 
Acne e Banhos de piscina 
· Diagnóstico: - Clínico – morfologia lesões. 
· Tratamento: -
- Compressas quentes; 
- Boa higiene; 
- Antissépticos tópicos; 
- Antimicrobianos. 
· Complicações: - Furúnculo.
· FURÚNCULO 
· Infecção necrótica profunda do folículo piloso e gl. sebácea Interna ou superficial, de pus e de material infectado na pele 
· Etiologia S. aureus 
· Sinais e sintomas: 
- Frequente evolução: foliculite → furúnculo → abcesso; 
- Nódulo profundo e adjacente ao folículo piloso; 
- Dor
- Base eritematosa 
- Centro purulento e flutuante
-Adenopatia regional.
 
· ABSCESSO 
· Coleções de pus abaixo da derme no tecido subcutâneo 
· Etiologia: 
Anaeróbios (+aeróbios); 
Staphylococcus aureus.
· Sinais e sintomas 
- centro necrótico e edema periférico 
- flutuação c/ pus 
- eritema e dor - febre 
- mal-estar 
- linfadenopatia regional 
- fistulização e descarga purulenta 
· Fatores predisponentes 
- foliculite, celulite 
- trauma/queimadura 
- Obesidade, corticoterapia
· Diagnóstico: 
-clínico, cultura da drenagem 
· Tratamento: 
-compressa morna/quente 
-limpeza, incisão e drenagem 
-antibióticos : Oxacilina (1ª escolha), Cefalosporinas de 1ª geração, Clindamicina, Glicopeptídeos.
· CARBÚNCULO OU ANTRAZ 
· Infecção profunda de um grupo de folículos contíguos que, separados por septos, drenam por orifícios independentes. 
· Etiologia: 
- Staphylococcus aureus; 
- Bacillus anthracis. 
· Sinais e sintomas: 
- Dor, eritema, flutuação; 
- Aberturas pustulares; 
- Febre; 
- Mal-estar; 
- Mialgias e linfadenopatias.
 
Tratamento: 
-Incisão e drenagem caso haja flutuação; 
-Antimicrobianos. 
Complicações: 
-Feblite purulenta; 
-Septicemia
· ERISIPELA 
· Infecção da pele e do tecido subcutâneo com envolvimento dos vasos linfáticos. 
· Streptococcus do grupo A S. pyogenes
· Portas de entrada: 
-Úlceras de pele
-Micoses superficiais
-Traumas
-Incisões cirúrgicas
-coto umbilical (RN)
 
 Quadro clínico: 
Início abrupto 
Sintomas sistêmicos podem estar presentes. 
Bordas definidas, edema, hiperemia, dor. 
Pele em casca de laranja 
Membros inferiores e face: mais acometidos. 
Adenite satélite. 
 Diagnóstico: 
clínico 
 Tratamento: 
Penicilina cristalina: 200.000UI ⁄Kg⁄dia IV, dividida 4⁄4h - 10 a 14 dias 
Alergia: Clindamicina, glicopeptídeos, linezolida
· CELULITE 
· Infecção da derme c/ extensão variável 
· Maior acometimento em extremidades 
· Etiologia :
S. pyogenes 
β-hemolítico ( subtipos A e B) 
S. aureus
Pseudomonas aeruginosa (mãos e pés) 
· Fatores predisponentes 
Perda da barreira de proteção da epiderme (solução de continuidade) 
Trauma, úlcera e eczema 
Micose, diabetes, alcoolismo, obesidade, gravidez
· Sinais e sintomas 
Eritema (bordas pouco delimitadas) 
Edema 
Calor 
Hiperestesia 
Linfadenopatia 
Abscesso 
· Complicações 
Toxicidade sistêmica: fascite necrosante ou disseminação hematogênica
· Diagnóstico 
Clínico 
Exames laboratoriais: valor limitado, não estabelece a causa
-Hemocultura : positividade em apenas 5% casos
-Punção biópsia da área 
Avaliação radiológica
· SÍNDROME DA “PELE ESCALDADA” 
· Doença causada por S.aureus produtor da “toxina esfoliativa” (ou toxina da síndrome da pele escaldada). 
· A lesão cutânea inicial pode ser pequena, mas a toxina provoca uma destruição das conexões intercelulares e a SEPARAÇÃO DA CAMADA superior da EPIDERME. 
· Formam-se grandes úlceras, contendo líquido claro e dentro de 1-2 dias a pele descama deixando por baixo a pele normal. A criança se apresenta irritada, mas não é uma doença grave 
TRATAMENTO 
· Hidratação devido a perda de líquido e administração parenteral de Penicilina beta-lactamase resistente.
· SÍNDROME DO ‘’CHOQUE TÓXICO’’
· Causada pelo S. aureus produtor da TOXINA do choque tóxico (TSST). 
· Podem se multiplicar em tampões absorventes e liberar a toxina 
· Resulta em infecção sistêmica com S. aureus, mas apresenta manifestações cutâneas de descamação, particularmente nas palmas das mãos e planta dos pés. 
Febre 
Hipotensão 
Erupção eritematosa macular 
Pele, palma das mãos e planta dos pés descamam
· MRSA ADQUIRIDO NA COMUNIDADE 
· Aumento da incidência em infecções de partes moles
· Pacientes de risco:
- hospitalização recente
- internação de longa permanência em abrigos
- usuários de drogas injetáveis
- crianças habitam em creches
- prisioneiros
Obs: Impetigo ou Furúnculo recorrentes ou persistentes, nesta população acima, que não respondem ao tratamento oral c/ beta-lactâmicos, devem ser investigados p/ MRSA!
· Resistência aos beta-lactâmicos 
· Sensíveis aos: 
- clindamicina 
- SMZ
-TMP 
- quinolonas 
- linezolida 
- vancomicina 
Estes dois últimos reservados p/ casos graves
· GANGRENA GASOSA 
• Etiologia
-Clostridium perfringens
-Clostridium septicum
-Clostridium bifermentans
• Patogenia
Tecido muscular com massa desvitalizada mínima (cirurgia, trauma)
Colonização por Clostridium ambiental
Produção de toxinas
Necrose tecidular
Toxicidade cardíaca
 
· Terapêutica
- Manutenção dos sinais vitais
- Antibioticoterapia
- Desbridamento cirúrgico
- Oxigenoterapia hiperbárica
· Complicações
- Hemólise generalizada
- Coagulaçãovascular disseminada
- Falência renal
- Síndrome de insuficiência respiratória aguda
- Choque
· FASCILÍTE NECROSANTE 
· Infecção do tecido subcutâneo que envolve a camada profunda da fáscia superficial 
Destruição tissular importante 
Rápida disseminação bacteriana pelos planos tissulares 
Etiologia: 
- S. pyogenes 
- S. aureus 
- Clostridium perfringens 
- P. aeruginosa 
- E. coli - Enterobacter 
Polimicrobiana : anaeróbios e aeróbios
FASCILÍTE CLASSIFICAÇÃO; 
 Tipo I 
-Polimicrobiana 
-Estreptococos grupo A, S. aureus, enterococos, Bacterioides fragilis, Clostridium sp. 
-Pacientes de risco : diabéticos, ferida cirúrgica, doença vascular periférica, usuários de drogas 
Tipo II 
-Infecção monobacteriana : Streptococcus pyogenes 
-Pacientes de risco semelhantes ao tipo I 
-Qualquer grupo etário é suscetível 
-Hipótese de propagação hematogênica a partir de um foco na faringe 
-Geralmente associada à sindrome do choque tóxico estreptocócico
Diagnóstico 
- avaliação laboratorial e radiológica 
- leucocitose c/ desvio p/ esquerda 
- hiponatremia, elevação da creatinina, hipocalcemia, hipoalbuminemia e hiperglicemia
-hemocultura : positiva em 60% casos 
- aumento ác. lático, aumento CPK
 
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