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Universidade Anhembi Morumbi
Farmacologia e Toxicologia Veterinária 
Professor: Filiphe Mesquita 
4º Semestre – 2018
Histamina e Anti-Histamínico:
Histamina:
· É um neurotransmissor e um mediador químico do processo inflamatório e alérgico.
· É produzida a partir de um aminoácido chamado de Histidina que ao sofrer descarboxilação pela histidina descarboxilase (retirada de CO2) se torna histamina.
 
· Um dos principais causadores de Prurido
· Encontra-se:
- Na maioria dos tecidos. Tendo maior concentração e produção nos sistema respiratório, digestório e tegumentar.
- Nas células granulosas (apresentam grânulos que são formados por mediadores químicos que são liberados quando a célula é exposta a alguma agressão).
a. Mastócitos, Basófilos apresentam histamina no seu interior.
b. No estômago, apresenta histaminócitos que só produzem histamina.
c. No SNC, existem neurônios histaminérgicos que produzem histamina.
· Implica no surgimento dos 5 sinais cardinais da inflamação: dor, rubor, calor, tumor e podendo chegar a perda de função.
	RECEPTORES:
	LOCALIZAÇÃO:
	EFEITOS:
	H1
	Células endoteliais, musculatura lisa e SNC 
	- Vasodilatação arteriolar (calor, rubor e aumento da permeabilidade), 
- Bronco constrição (contração da musculatura lisa do S. Respiratório)
 - Aumento da resposta imunológico (recrutamento de células de defesa).
	H2
Sistema Digestório
	Músculo Liso, Músculo Cardíaco, Mastócitos do SNC e na mucosa gástrica do estômago.
	- Vasodilatação arteriolar
- Secreção ácida gástrica (aumento da produção e liberação de HCL no estômago) 
- Inotropismo Positivo (aumenta a força de contração do coração e taquicardia)
- Aumento da resposta Imune do Organismo
	H3
Sistema Nervoso
	SNC e SNP 
Neurônios histaminérgicos 
	Feedback negativo (quando em excesso, se liga ao H3 e inibe a produção de histamina)
	H4
	Células de origem hematopoiéticas 
	Aumento da resposta imunológica
· Ações da Histamina:
- Receptores de Histamina: Onde a histamina se liga para fazer as suas funções
 Só estão disponíveis drogas que atam sobre H1 e H2, por enquanto.
· Reações de Hipersensibilidade:
1. Rinite Alérgica
2. Conjuntivite alérgica
3. Asma Alérgica
4. Picadas de insetos
5. Alergia de alimentos 
6. Choque Anafilático 
 - Pode ser causado por muitos motivos (ambiental, genética...) e não porque aquele animal apresenta maior produção de histamina.
· Biotransformação:
- Serve para favorecer a eliminação das drogas. Fazendo a quebra de catecolaminas. Ou seja, age sobre: histamina, adrenalina, dopamina e fenilalanina.
- Quem faz essa biotransformação é a monoaminoxidase. Chamada popularmente de MAO 
- Faz reaproveitamento de alguns radicais livres.
· Liberadores de Histamina:
- NUNCA vai ser necessário aplicar Histamina em um animal. 
- Morfina, Piridina, Atropina, Curare, Polimixina, Codeia e Papaverina – PODEM liberar histamina.
- Animais muito alérgicos não podem entrar em contato com essas drogas, pois entra em choque anafilático. 
Anti-Histamínicos:
· São substâncias que tem como função interagir com a Histamina sem desencadear a mesma resposta. Ou seja, são antagonistas inversos da histamina empregados para o alívio de inflamações e alergias.
· Chamados de Antialérgicos.
· Antagonistas H1:
- Inibidores competitivos reversíveis (inibe a ativação do H1, compete com a histamina que é o ligante endógeno pela ligação ao receptor H1 e pode ser deslocado a partir da maior concentração).
- Efeitos:
1. Inibe os efeitos vasodilatadores
2. Inibe o aumento do bloqueio da permeabilidade vascular, evitando edema.
3. Inibe a contração da musculatura lisa respiratória (não tem broncodilatação)
4. Diminui a ação das células
5. Causam depressão do SNC: causando sonolência e letargia.
- Primeira Geração: 
· Difenidramina (Difenidrin®), Dimenidrinato (Dramin®), Clemastina (Agasten®), Tripelenamina (Alergitrat gel®), Clorfeniramina (Resfenol®), Dexclorferinamina (Polaramine®), Hidroxizina (Hixizine®), Prometazina (Fenergan®)
· Biotransformado muito rápido e sendo eliminado muito rápido. 
· Inibem ações da histamina e deprimem o SNC 
· São moléculas extremamente lipossolúveis e pequenas facilitando a distribuição - cinética padrão (via oral, metabolizado pelo fígado e excretado pelo rim).
· Por serem moléculas muito pequenas, atravessam a parede hematocefálica, causando sonolência. 
· Administração várias vezes por dia (de 3 a 4x)
· São drogas inespecíficas, causando muitos efeitos colaterais. 
- Segunda Geração:
· Causa efeitos Anti-histamínicos sem efeito sedativo
· O Efeito sedativo não ocorre pelo fato de ter ocorrido o aumento das moléculas e as mesmas não conseguem passar a barreira hematocefálica.
· Apresenta cinética padrão + excreção pelas fezes também.
· Algumas são pró-drogas, ou seja, precisam passar pelo fígado e ser quebrada para que seja ativada. 
Exemplo: desloratadina – fígado – quebra – loratadina ativada.
· Astemizol e Ternadina podem causar arritmia grave.
- Diferença entre primeira e segunda geração:
	Primeira Geração:
	Segunda Geração:
	Administração de 3 a 4x por dia
	Administração de 1 a 2x por dia
	Tem efeito sedativo (Causa sono)
	Não tem efeito sedativo
	Apresentam Efeitos Colaterais
	Não Apresentam Efeitos Colaterais
	Apresenta mais casos de intoxicação
	Não Apresenta Casos de Intoxicação
- Uso Clínico: Para reações alérgicas, em casos de antieméticos (vômito) e em casos de sedação superficial (levar o cachorro no carro...) 
 Antieméticos inclui: cinetose (enjoo por movimento) e náusea.
· Antagonistas H2:
- Inibe a produção de secreção gástrica (gastrite, úlcera, redução de acidez gástrica e redução de contrabilidade uterina).
- Ranitidina (efeito pró-cinético do S. Digestório – aumento da contração das vísceras – evitar em casos gastrointestinais) e Cimetidina (hepatotóxica e aumenta o período hábil de diversos fármacos).
- Efeitos Colaterais: Náusea, diarreia, constipação intestinal, perda de libido, prurido, alucinação (raro) e diminui a absorção de fármacos absorvidos no meio ácido.
Prescrição médica:
· Ato de definir o medicamento a ser consumido pelo paciente, com respectiva dosagem e duração de tratamento, por meio da elaboração de uma receita médica.
· Evitar deixar espaços em branco na receita e deve-se falar no imperativo.
· Cabeçalho: É a identificação profissional. Ou seja, onde trabalha, endereço, telefone, nome do médico, CRV.
· Superinscrição ou identificação: Sobre o animal (nome, peso, sexo, raça, espécie...) e seu tutor (nome e endereço).
· Inscrição: Identificação do fármaco (grifado), qual o tipo de uso e a via de utilização, quantas vezes por dia será utilizado de quantas em quantas horas e qual a quantidade.
· Subinscrição ou instrução: Só estará presente quando é para manipular um o medicamento. Pois aqui você instrui o farmacêutico como produzir o medicamento
· Indicação: “coração da receita” = modo de aplicação, qual a via, intervalo entre doses, quantidade. Deve-se explicar tudo para o tutor e perguntar se ele entendeu tudo certinho para que não haja má utilização da droga.
· Assinatura: Assinatura, carimbo, data (dia\mês\ano) e local.
Modelos de Receitas:
· Receita Simples: São as mais comuns que você pode deixar do seu jeito (com marca d’água, borda...) desde que contenha todas as partes necessárias (cabeçalho, identificação, instrução, indicação e assinatura). Nela pode ser prescrito drogas básicas que não precisam de receita servindo mais para instrução para o tutor. Pode ser utilizada para antibióticos também desde que sejam duas vias.
· Receita Azul ou B: 
- Tem um controle mais rígido 
- Lista B1,B2,B3
- São os psicotrópicos. Que agem sobre os neurotransmissores 
- São drogas que podem causar alterações ao ponto de perder o sentido das coisas e podem causa dependência também.
- Validade da receita de apenas 30 dias. Mas, da para comprar drogas para até 60 dias de tratamento, no máximo, com essa mesma receita. 
- Válido SOMENTE no estado emitente
- Em caso de injetáveis, é autorizado apenas 5 ampolas por receita.- B2 entram os psicotrópicos anorexígeno (medicamentos de emagrecimento) que tem uma quantidade máxima de 30 dias de tratamento.
· Receita Amarela ou A:
- Tem um controle mais rígido
- Exemplo: morfina, codeína. 
- Vale para todo o território nacional 
- Entorpecentes A1 e A2 
- Psicotrópicos A3
- Validade da receita de apenas 30 dias com apenas 30 dias no máximo de tratamento 
- Em casos de injetáveis, a quantidade máxima é de 5 ampolas.
· Receitas de controle especial:
- Lista C ou receita Carbonada (branca)
- Escreve em uma, o carbono passa para outro. Ou seja, se tem 2 receitas. 
- Essas duas receitas funcionam da seguinte maneira: uma vai ficar retida na farmácia na hora da compra e a outra fica com o paciente como orientação do uso do medicamento.
- Validade de 30 dias em todo o território nacional
- C1, C2, C3, C4,C5
- Alguns medicamentos da lista A1, A2 e B1
- Antibióticos!!! (pode comprar com um receituário tipo C ou com duas receitas simples).
· Receitas Médicas Padronizadas:
- São Impressas para trazer mais clareza e mais rapidez na emissão 
- Contendo informações como o nome do medicamento, dose, quanto tempo tomar o medicamento, qual a via etc.
- Não pode ter rasura ou alteração manuscrita.
· Verso de receitas:
- Pode ser utilizado para colocar orientações higienodietéticas 
- Quais as reações que o medicamento pode causar
- Marcar o retorno
· Obrigatório por lei: Deve ser esclarecido para o tutor e perguntar se ele entendeu e só depois entregar a receita. 
· Abreviaturas: utilizadas apenas entre médicos 
· A escolha da forma do medicamento deve sempre levar em conta o tamanho do animal, a espécie e a possibilidade de administração pelo proprietário. 
- pode haver dificuldade, por exemplo, na administração de grandes comprimidos para animais muito pequenos ou de drogas orais para gatos. 
Anti-inflamatórios:
Mediadores da inflamação:
· Febre: 
- Libera citocinas
- Desregula o funcionamento do hipotálamo 
- Faz vasoconstrição periférica, piloereção e tremores. 
· Dor: 
-Atua nas fibras aferentes sensoriais periféricas
- Liberam mediadores químicos como: Bradicinina, histamina e prostaglandina (PGE2 e PGI2) 
- Quando eu diminuo o linear de dor a partir dos mediadores, aumenta a sensibilidade. 
- Ligação de receptores nociseptivos (são receptores específicos para sensações de dor, ardência... levando a doença a níveis centrais).
Cascata de Inflamação:- Fosfolipídios são quebrados pela fosfolipase liberando ácido araquidônico (tem 8 ramificações)
- O ácido araquidônico pode sofrer a ação de 2 enzimas COX e LIPOX que liberam metabólitos 
- COX (cicloxigenase) origina prostaglandina e tromboxanos 
- LIPOX (lipoxigenase) origina leucotrienos 
- Prostaglandina, tromboxanos e leucotrienos também são produzidos pelo organismo.
- Em caso de inflamação, a prostaglandina, tromboxanos e leucotrienos aumentam causando a inflamação. 
- Os mesmos podem causar: vasodilatação ou vasoconstrição, hipotensão arterial.
- E ajudam: na ovulação, no metabolismo ósseo, na angiogênese, contração ou relaxamento da musculatura uterina e brônquica, aumenta o fluxo de sangue renal, protege a mucosa gástrica, hiperalgesia, regulação da quimiotaxia celular e entre outros processos.
- A proteção da mucosa gástrica é extremamente importante, pois sem ela você pode apresentar uma gastrite que pode evoluir para uma úlcera que pode evoluir para uma perfuração. Tudo isso pode ocorrer pelo uso excessivo de anti-inflamatórios. 
Anti-inflamatórios não-esterioidais (AINE’s) 
· Bloqueiam a ação da COX fazendo com que o ácido araquidônico não seja metabolizado pela COX não tendo a formação de prostaglandina e tromboxanos 
· Alguns AINE’s também atuam sobre a LIPOX fazendo com que não produza também os leucotrienos. Mas a maioria não os bloqueiam 
· As LIPOX, não são tão importantes. Assim, não causa grande impacto se for bloqueado. 
· Existem três tipos de COX. Onde a COX-1 está localizada a nível mais periférico e é fisiológica, a COX-2 também está localizada a nível mias periférico e é patológica e está pelo menos 100x mais presente em caso de inflamação e a COX-3 está localizada mais a nível central. 
· NÃO É CIÊNCIA EXATA, ENTÃO A COX-1 TAMBÉM É PATOLÓGICA ASSIM COMO A COX-2 TAMBÉM É FISIÓLOGICA. 
· Ação fisiológica da COX-1:
-Não é a enzima que chega no sistema e sim, a prostaglandina e o tromboxano que chega até o sistema e se liga fazendo tais ações.
· No sistema digestório:
-A prostaglandina E2 que vai aumentar a integridade da mucosa
- Manutenção da integridade da mucosa gástrica porque inibe a secreção ácida e aumenta a secreção do muco 
- Controla o fluxo sanguíneo do local 
- Quando inibida causa: lesão gástrica, hemorragia no trato gastro intestinal (TGI) e ulceração. 
· No sistema urinário:
- Induz secreção da renina no córtex renal
- Regulam o fluxo sanguíneo renal 
- Diminui a resistência vascular facilitando o retorno venoso
- Aumenta a perfusão tecidual do órgão 
- Quando inibida causa: inibição da função renal, quadro de insuficiência renal agua (principalmente em felinos devendo ter acompanhamento durante o tratamento).
· Na coagulação sanguínea:
- COX-1 está presente nas plaquetas 
- Converte o ácido araquidônico em tromboxano A2 que tem ação pró-agregatória (atraindo mais plaquetas) podendo causar um trombo.
- Quando inibida causa hemorragia.
· No sistema ósseo:
- No caso de inibição causa má formação óssea 
· No Fígado:
- No caso de inibição causa insuficiência hepática
· Ação Patológica da COX-2:
- Age principalmente em macrófagos e células que vão causar inflamação levando a formação de prostaglandinas que causam efeitos inflamatórios, álgicos (que causam dor) e térmicos. 
· Ação da COX-3:
- Age em macrófagos presentes no sistema nervoso central 
- Está relacionada com os processos de febre e dor 
- É uma subunidade da COX-1 
- Dipirona e paracetamol inibem a COX-3 
· Mecanismos de Ação:
- Anti-inflamatória
- Anticoagulante 
- Analgésico periférica e central 
- antitérmica
Principais AINE’s utilizados na Medicina Veterinária:
· Farmacocinética:
- São ácidos que tem uma cinética padrão (rápida absorção e distribuição; metabolização hepática e eliminação renal). 
· Classificação das AINE’s:
- COX-3: Dipirona\Paracetamol
	COX1 e 2 (+1)
	COX1 e 2
	COX1 e 2 (+2) Preferencial
	COX2 seletivos coxibes 
	COX + LOX 
	ASS (aspirina) 
	Piroxicam 
	Meloxicam 
	Firocoxibe
	Cetoprofeno 
	
	Flunixin meglumine 
	Carprofeno 
	Mavacoxibe 
	Diclofenaco de Na\K
	
	Fenilbutazona 
	Vedaprofeno 
	
	
	
	Ibuprofeno 
	
	
	
· Inibidores inespecíficos da COX-1 e 2: 
1. Ácido Acetilsalicílico: 
- É um analgésico, antitérmico e anti-inflamatória.
- Tem ação trombolítica, pois inibe a agregação plaquetária.
- Tem ação irreversível sobre a COX-1 da plaqueta, fazendo com que perca a sua função podendo causar hemorragias. 
- Utilizado para pessoas com tendência a trombo porque ele “afina o sangue”. 
- Deve ter cuidado com o uso desse medicamento com gatos pois ele precisa de uma enzima glicoroniltransferase para quebrar a droga e os gatos apresentam pouca quantidade dessa enzima, causando maior tempo de efeito. 
- Indicado para tratamento de CID (coagulação intravascular discriminada), pancreatite e hepatite crônica. 
2. Flunixina Meglumina:
-Tem grande ação analgésica e anti-inflamatória 
- Indicada para:
a. Equinos em questão de cólicas e distúrbios musculoesqueléticos
b. Tratamento de choque séptico por via endovenosa
c. Cães e gatos não é recomendada, pois inibe a COX-1 podendo destruir a mucosa gástrica causando gastrite. Caso utilize, não passar de 3 dias.
- Exemplo: Banamine 
3. Diclofenaco:
- Tem ação analgésica, anti-inflamatória e condroprotetora (protege a cartilagem articular). 
- Em carnívoros, causa problemas gastrointestinais e renais e podem favorecer a hemorragias, vômito (podendo ser com sangue), fezes com sangue , dor abdominal, úlceras gástricas e falência renal. 
- Exemplo: Cataflan e Voltaren 
4. Ibuprofeno:
- Indicado para grandes animais: principalmente para os bovinos em casos de mastite- Tem ação analgésica e anti-inflamatória 
- Carpoprofeno (para cães e equinos – Rymadil) 
- Cetoprofeno (todas as espécies – Ketofen)
5. Funilbutazona: 
- Indicado para equinos e bovinos 
- Utilizado para distúrbios músculo-esqueléticos, osteoartrite e inflamação dos tecidos moles. 
- Contra indicado para cães e proibido para felinos por conta dos efeitos colaterais, por causar distúrbios gastrointestinais, hepatotoxidade e nefrpatias 
- Exemplo: Butafenil
6. Oxicans:
- Piraxican: 
 Não usar em felinos 
 São drogas fortes que devem ser administradas 1x ao dia 
- Meloxican:
 Inibidores preferenciais da COX-2
 Possui menor tendência a causar úlceras gástricas e tem ação condroprotetora 
 Pode ser utilizado em felinos 
 Exemplo: Meloxivet e Maxican
· Inibidores seletivos da COX-2:
1. Nimesulida:
- NÃO É UM COXIBE, porém, inibe a COX-2 
- Bom para cães – 5mg\Kg 24hr\VO de 3-5dias 
- Exemplo: Sulidine 
- Celexoibe: de 5 a 10mg\Kg 1x por dia VO de 3-5 dias – celebra 
· Inibidores da cicloxigenase com fraca ação anti-inflamatória:
- Hipótese COX-3 
1. Dipirona (metamizol):
- Antipirético e analgésico 
- Age na COX-3 
- Efeitos adversos: discrasias sanguíneas (agrunolitose que para a produção de células de defesa e aplasia medular que causa a não formação das células da medula). 
- No caso do equino é muito utilizado para cólica
- Usado como antiespasmódicos em cães e gatos (escopolamina- Buscopan e controposto\adifenina – lisador). 
- Dor agua x crônica 
2. Paracetamol:
- Droga de difícil metabolização 
- Pode causar hepatite aguda 
- Bloqueia a ação dos pirógenos no sistema nervoso controlando as temperaturas 
- No gato, a droga vai alterar a hemoglobina perdendo a sua função e podendo causar cianose, vômito, salivação... Podendo chegar até coma e morte.
- metabolizado no fígado pela glicoromina. 
Anti-inflamatórios esterioidais (AIE’s):
(Corticoides):
· Revisão histológica:
* Sobre a Adrenal:
- Está presente acima do rim “chapeuzinho”
- Divide-se em: Medula da adrenal e Córtex da adrenal 
- Na Medula da adrenal é produzido adrenalina
- No córtex da adrenal, apresenta 3 camadas histológicas:
1. Camada mais externa é a zona gromerulosa que produzem grupo de substância que produzem mineralocorticoides – substâncias que retém e liberam mais minerais. Quem faz esse processo é o Sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
2. Camada média é a zona fasciculada que produz glicocorticoide (exemplo: cortisol – hormônio do estresse)
· o que pode levar ao aumento do cortisol:
· Como é liberado:
- A partir do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
- O Córtex cerebral pega informações da periferia, modula a informação e repassa para o hipotálamo. 
- No hipotálamo, é produzido um hormônio (CRF – hormônio liberador de corticotrofina).
- A informação então, sai do hipotálamo e vai até a hipófise onde o CRF estimula a produção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) caindo na circulação sistêmica.
- Caindo na circulação sistêmica, chega até a adrenal. Quando ele chega na adrenal, ele estimula a liberação de cortisol. 
- Esse ciclo inteiro é controlado pelo FeedBack Negativo. Ou seja, o aumento do cortisol que é o produto final, controla negativamente sua produção e vice-versa
3. Câmara mais interna, mais próxima da medula, tem a zona reticulada que produz andrógeno (hormônios esteroides com características masculinas).
· Corticosteroides:
- São derivados do colesterol (lipídeo). Sendo assim, ele é uma substância lipídica, lipossolúvel. Conseguindo assim atravessar todas as barreiras do organismo.
- O mecanismo de ação dos glicocorticoides é intranuclear. Ou seja, estão dentro do núcleo da célula. Eles se ativam com os receptores afetando o material genético e inibindo a transcrição de proteínas inflamatórias. Caso isso não aconteça, não ocorre a produção de interferon γ , TGF-α, bradicinina, tromboxano a2 e prostaglandinas.
- Corticoide é um excelente anti-inflamatório e são ótimos para uma doença inflamatória ou para doenças autoimunes.
- Efeitos dos glicocorticoides:
1. Nas células inflamatórias:
- Diminui o número de linfócitos B e T, monócitos e eosinófilos. 
- Induz apoptose de células linfoides 
- Diminui a liberação de histamina 
- Inibe a ação do APC (célula apresentadora de antígenos)
- Corticoides de uma forma geral são Imunossupressores. Ou seja, diminuem a defesa do organismo. 
2. No metabolismo de carboidratos e proteínas:
- Reduz a captura e utilização da glicose 
- Aumenta a proteólise 
- Aumenta o armazenamento de glicose 
- Aumenta o metabolismo lipídico causando aumenta dos ácidos graxos livres 
-Causa Hiperglicemia 
3. No metabolismo do cálcio:
- Aumenta a ação dos osteoclastos Causa Osteoporose 
- Diminui a ação dos osteoblastos 
- Diminui a absorção intestinal de cálcio
- Aumenta a excreção renal de cálcio que resultará em diminuição do cálcio plasmático e o aumento do paratormônio (PTH) 
4. Outros:
- Aumenta a reabsorção de H2O, Na e Cl – causando inchaço.
- Animal come mais, fica mais gordinho e deve ser avisado ao proprietário. 
- Pode causar hipopotassemia podendo gerar uma acidose metabólica 
- Inibe a proliferação de fibroblastos e a síntese de colágenos – Deixando a pele mais quebradiça 
- corticoide atrai adrenalina pro sistema cardiovascular que aumenta a pressão
- Causa insuficiência adrenal iatrogênica 
- diminui limiar convulsivante, euforia. 
5. Em resumo, os corticoides mexem em todo o organismo causando:
- Efeitos Metabólicos (desde alterações de carboidratos, proteínas e lipídeos) 
- Efeito no Equilíbrio Hidroeletrolítico (retenção de líquido – inchaço)
- Efeito Anti-inflamatório
- Efeito na Resposta Imunológica (imunossupressores) 
- Efeito Antialérgico (anti-histamínico) 
- Efeito sobre Elementos Figurados do Sangue
- Efeitos Gastrointestinais 
- Efeitos Cardiovasculares
- Efeito sobre o sistema Músculo-Esquelético 
- Efeito sobre Estado de Ânimo (falta disposição)
· Cascata de inflamação:
- Os corticoides bloqueiam a fosfolipase A2 (principalmente) inibindo e bloqueando COX e LIPOX.
- Inibe a contração da musculatura lisa, inflamação crônica (atuando em cima dos fatores de inflamação), aumento da permeabilidade (tendo menor formação de edema), dor, liberação de mediadores químicos, todos os sintomas da inflamação... 
É a menos agressiva 
A absorção é menor, mas não significa que não tem absorção.
Também pode cair na circulação sistêmica causando todos os efeitos colaterais
· Farmacocinética:
- Administração: Via Oral, Parenteral, Oftálmica, inalatória e tópica 
- Metabolização: Depende da via
· De via inalatória: mais metabolizado nos pulmões 
· De via tópica: metabolizado pela pele
· Mas, de forma geral, a metabolização é hepática. 
- Eliminação: Renal 
- Apresenta uma cinética padrão de acordo com a via escolhida.
· Indicações Terapêuticas:
- SEMPRE avaliar se é realmente necessário o corticoide 
- Para distúrbios músculo-esqueléticos agudos ou crônicos 
- Para dermatologia: Dermatites gerais, principalmente acompanhadas de prurido. 
- Edema cerebral: choque, traumatismo craniano...
- Imunossupressivos: Doenças autoimunes (pênfigo, lúpus, anemia hemolítica)
- Transplante de órgãos
- Reações alérgicas
- Fotossensibilização: protege contra lesões mais sérias 
 Agentes quando entram em contato com os raios UV queimando a pele de dentro para fora 
- Oftalmo: Inflamações, creatites não ulcerativas (para observar se tem úlcera, utiliza um colírio que deixa a úlcera fosforescente).
- Neurologia: Prevenção e redução de edemas traumáticos.
· Contra- Indicação:
- Gestação (quando não se deseja induzir o parto) 
- Diabetes Mellitus 
- Insuficiência renal
- Processos cicatriciais (principalmente de ossos e córnea) 
- Infecção bacteriana crônica 
- Micoses profundas 
- Animais em crescimento
· Principais corticoides em uso na veterinária:
IECA’s (Inibidores da enzima conversora de angiotensina) 
 
	
	Captopril
	Enalapril
	Benazepril
	Lisinopril
	Medicamento comercial 
	Capoten
	Renitec
	Lotensin
Fortekor 
	Privinil
	Biodisponibilidade
	Jejum – 60%
Sem jejum-25 a 50%
	Não é afetada pela alimentação
	De aproximadamente 28%
	Baixa - 25%
	Metabolizados
	Não é metabolizado 
	Fígado 
	Fígado 
	Não é metabolizado 
	Eliminação
	Renal (inalterado por não ser metabolizado)
	Renal
	Parte significativa pela Bile (cães 50% e gatos 85%)
	Renal 
	OBS: 
	Causa proteinúria 
	Disfunção hepática reduz eficiência 
	Indicado para nefropatas 
	Indicado para hepatopatas
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
- Regula a pressão arterial 
- Aldosterona: hormônio que regula sódio e potássio 
 - Angiotensina: Hormônio que faz vasoconstrição
- Renina é uma enzima 
- ADH é um hormônio que causa retenção de líquido 
- Como funciona:
· Quando a pressão é reduzida, os rins produzem renina.
· A renina cai na corrente sanguínea convertendo o angiotensinogênio em angiotensina 1. A angiotensina 1 tem efeito vasoconstritor 
· A angiotensina 1 é convertida em angiotensina 2 pela enzima conversora de angiotensina presente nos pulmões
· A angiotensina 2 é um potente vasoconstritor que irá promover o aumento da resistência vascular periférica e diminuir a excreção renal de sal e água, elevando a pressão sanguínea. A angiotensina 2 atua sobre as suprarrenais fazendo com que elas secretem a aldosterona 
· A aldosterona causa um aumento intenso da reabsorção de sódio pelos túbulos renais.
Angiotensinas:
	
I
	II
	III
	IV
	Peptídeo pouco ativo
	Pode ser formada a parir da ECA pulmonar sobre a angiotensina 1 
É um peptídeo ativo:
- sendo vasopressor ativo 
- faz liberação de aldosterona 
- Estimula SNS
	Tem as mesmas funções que a II. Porém, em menor intensidade e localizada a nível central 
	Faz vasodilatação das arteríolas cerebrais e aumenta a excitabilidade neural.
· ECA pulmonar transforma I em II 
· ECA extrapulmonar transforma I em III 
Angiotensina 2:
· Receptores:
- AT1: Principal em adultos responsável pela ação 
- AT2: Principal em filhotes e encontrado durante a regeneração tecidual. 
· Efeitos: 
- Vasoconstrição: direta e indireta (ECA degrada bradicinina)
- Retenção de Sódio e Água aumentando o volume intravascular 
- Facilita a liberação de noroadrenalina (cronotropismo e inotropismo positivo)
- Remodelamento e cicatrização (promove crescimento celular, altera expressão gênica e causa hipertrofia e proliferação fibroblástica). 
Sistema Nervoso:
· Faz parte do Sistema Nervoso 
- Dividido em Central e Periférico
- Central: Cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal.
- Periférico apresenta 2 porções:
1. Aferente: é a parte sensorial do sistema nervoso 
2. Eferente: é a parte motora 
- Dentro da porção eferente encontra- se o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso somático.
Sistema Nervoso Autônomo
· Divide-se em sistema nervoso simpático e parassimpático 
· Independe de controle voluntário 
· Exemplo: controle de pressão arterial, contração e relaxamento do músculo liso, batimento cardíaco, secreção de hormônios e processos metabólicos. 
· Existem 4 eminencias por onde vão sair os neurônios da medula para a periferia cranial, torácico, lombar e sacral.
· Sabemos que as eminencias crânio-sacral são formadas por fibras do sistema nervoso autônomo parassimpático (acesso restrito a algumas partes do corpo) e na região tóraco-lombar apresenta as fibras do sistema nervoso simpático (chega a todos os sistemas)
· Estrutura: medula – neurônio pré-ganglionar – gânglio – neurônio pós-ganglionar 
· Diferenças entre os sistemas simpático e parassimpático:
	Sistema Nervoso Simpático
	Sistema Nervoso Parassimpático
	Neurônios eferentes em todo o corpo
	Neurônios eferentes com distribuição mais restrita 
	Sai da região tóraco-lombar 
	Sai das eminencias crânio sacrais que apresentam uma menor quantidade de fibras
	Apresenta 1 fibra pré-ganglionar ativando até 20 fibras pós-ganglionares – facilitando a distribuição de informação
	Apresenta 1 neurônio pré-ganglionar para 1 neurônio pós-ganglionar 
	Fibra pré-ganglionar (pré-sináptico) é mais curtos e muito próximos da coluna. 
	Fibra pré-ganglionar é mais longa pois estão mais perto do órgão 
	Fibra pós-ganglionar (pós-sináptico) é mais longa indo até um órgão
	Fibra pós-ganglionar é mais curto
	Principal Neurotransmissor: noradrenalina (principalmente sendo liberada nos neurônios pós-sinápticos) e acetilcolina. 
	Principal Neurotransmissor: Acetilcolina (ACH) sendo o único neurotransmissor presente nesse sistema 
	Receptores adrenérgicos: alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 e beta 3 
	Receptores Muscarínicos ( M1,M2,M3,M4 e M5) e Receptores Nicotínicos (neuronal – NN e muscular – NM)
· Independente de ser simpático ou parassimpático 
- Os gânglios SEMPRE têm receptores nicotínicos 
- As fibras pré-ganglionares SEMPRE tem acetilcolina como neurotransmissor
· No caso do sistema simpático, o gânglio pós-ganglionar pode liberar acetilcolina em 2 exceções:
1. Ativação da medula da adrenal que produz adrenalina. Para isso, a adrenalina deve ter uma liberação rápida que é feita a partir de uma única fibra que sai da coluna e não há gânglio. Liberando acetilcolina (presente no final da lombar) 
2. Ativação das glândulas sudoríporas que apresenta a mesma estrutura do sistema nervoso autônomo parassimpático fibras pré-ganglionares quanto pós-ganglionares apresentam acetilcolina. (Só é parassimpático porque sai da eminencia tóraco-lombar)
· Resumindo:
	Sist. Nervoso Autônomo Simpático
	Sist. Nervoso Autônomo Parassimpático
	Tóraco-Lombar 
	Cranio-Sacral
	Pré-ganglionar: ACH 
	Pré-ganglionar: ACH 
	Pós-ganglionar: ACH 
	Pós-ganglionar: Noradrenalina, adrenalina, ACH (nas 2 exceções)
	Receptor Ganglionar: Nicotínico
	Receptor Ganglionar: nicotínicos
	Receptor Tecidual: Muscarínicos 
	Receptor tecidual: alfa e beta 
Receptores Colinérgicos:
	
	Nicotínicos (NN e NM)
	Muscarínicos
	Localização:
	NN – Gânglios tanto do sistema simpático quanto parassimpático
NM – placa motora (junção neuromuscular – relacionado com a inervação somática)
	Nos órgãos alvo apenas no sistema parassimpático 
M1 – Gânglios autômicos, GI gástrica e salivar, córtex cerebral
M2 – Coração, nervos, músculo liso, SNC
M3 – Glândulas exócrinas, músculo liso, endotélio, SNC
M4 – SNC 
M5 – SNC, glândulas salivares e musculo ciliar 
	Efeito:
	(não foi dado)
	Mais Localizado por apresentar pós-ganglionares curtos tendo proporção de 1:1
	Quando ativados causam:
	(não foi dado)
	Bradicardia, bloqueio átrio ventricular, discreto inotropismo negativo, vasodilatação, broncoconstrição, miose, aumento da motilidade gastrointestinal e aumento das secreções glandulares 
 
Receptores Adrenérgicos:
· Apresenta alfa e beta 
· São exclusivos do sistema nervoso simpático
· Causam efeitos mais generalizados por conta de apresentar uma proporção 1:20 e porque apresentam pós-ganglionares longos e liberação da adrenalina e noradrenalina 
· Tem ligação direta com adrenal 
· Sobre os receptores adrenérgicos Alfa:
	
	Alfa 1 (Pós-sinápticos) 
	Alfa 2 (Pré-sinápticos)
	Localizados:
	Órgão alvo\receptor (coração, rim, fígado...)
	Na fibra pós-ganglionar (faz feedback negativo – se há muito ela manda sinal parando de mandar “sinal”) 
	Causa:
	Vasoconstrição, broncoconstrição, midríase, diminuição da motilidade e contração de esfíncter, glicogenólise... 
	Redução da liberação de neurotransmissores adrenérgicos causando um efeito inibitório o sistema simpático e assim aumento o efeito do sistema parassimpatomimético.
A figura ao lado representa a ação da noradrenalina. Ela age em alfa 1 até que comece a ter excesso. Quando o excesso é formado, a noradrenalina na fenda vai para alfa 2 que faz feed back negativo, parando a produção.
· Sobre os receptores adrenérgicos Beta:
	
	Beta 1 
(Pós-sináptico)
	Beta 2 
(Pós-sináptico)
	Beta 3 
(Pós – sináptico)
	Localização:
	Coração
	SEMPRE no pós-ganglionar (órgão alvo) + vasos sanguíneos
	Tecido adiposo 
	Causa:
	Inotropismo e conotropismo positivo (aumento da força e frequência do coração)
	Igual Beta 1 + vasodilatação, broncodilatação, relaxamento do destrusor da bexiga e relaxamento uterino
	Lipólise 
Metabolização de neurotransmissores:· Acetilcolina -> acetilcolinerase 
· Noradrenalina\Adrenalina -> MAO e COMT 
MAO = monoaminoxidase 
COMT = Catecol O metil transferase 
Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático:
· Atuação:
1. Simpatomimética: apresenta mais efeitos do sistema simpático 
a. Direta: ativando (agonista) os receptores adrenérgicos (alfa 1, beta 1 e beta 2)
Alfa 2 não pode ser ativado pois o mesmo faz feedback negativo
b. Indireta: aumenta a liberação de noradrenalina ou diminui receptação de noradrenalina ou diminui degradação de noradrenalina tendo muita noradrenalina no organismo. 
2. Simpatolítica: quebra a manifestação do sistema simpático
- da um antagonista (bloquenado) dos receptores adrenérgicos ou eu reduzo a liberação de noradrenalina causado a partir do alfa 2. Ou seja, se eu dou um agonista alfa 2 eu estou reduzindo a liberação da noradrenalina. 
· Agonistas alfa 1, beta 1 e beta 2:
	
	Alfa 1
	Beta 1
	Beta 2
	Pra que serve:
	Manutenção da estabilidade hemodinâmica causando vasoconstrição 
	Faz manutenção hemodinâmica causando conotrpismo e inotropismo positivo.
	Broncodilatadores, vasodilatação discreta, inibe contração uterina 
	Efeitos Adversos:
	Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca congestiva 
	Taquicardia, taquiarritmias, tremores musculares e hipóxia do miocárdio
	Poucos efeitos: tremores musculares e piora quadros hemorrágicos uterinos
	Drogas com maior efeito:
	Noradrenalina(+++), adrenalina e dopamina (em dose alta)(++)
	Adrenalina, isoprotenerol e dobutamina (+++), noradrenalina e dopamina (dose intermediária)(++) 
	Adrenalina e isoprotenerol (+++) E noradrenalina, dopamina e dobutamina (+), clembuterol (+++)
Simpatomiméticos de ação indireta:
· Mexem com o neurotransmissor
1. Anfetamina: Facilitam a liberação de noradrenalina, serve para tratamento para obesidade porque aumenta a dopamina no centro de saciedade (pouco utilizado para a veterinária). 
2. Efedrina: agente misto porque facilita a liberação de noradrenalina e tendo ação direta em alfa 1, beta 1 e beta 2 
3. Antidepressivos Tricíclicos: que inibem a MAO não degradando as catecolaminas 
4. Antagonistas alfa 2: loimbina e etipamazole que servem para reverter efeitos de sedação alfa 2 causando tremores, taquicardia e relato de óbito em ruminantes.
Simpatolíticos:
· Agonistas alfa 2:
	
	Alfa 2
	Pra que serve:
	Sedação, analgésico e relaxamento muscular 
	Causa:
	Braquicardia, hipotensão arterial, depressão respirat´ria e hiperglicemia 
	Exemplos:
	Xilazina e Detomilina
· Antagonistas alfa 1:
- Exemplo: Hidrilazina 
- Efeitos adversos: Hipotensão, taquicardia, náusea, vômito e diarreia 
· Antagonistas Beta
- Beta bloques 
- Mesmo objetivo dos IECA’S 
- Regula a pressão 
	Propranolol
	Atenolol e sotalol
	Carvedilol
	Antirrítmico e cronotropismo e inotropismo negativo 
	Mesmo efeito do propranolol com menor efeito pulmonar 
	Mesmo efeito do propranolol com vasodilatação 
- Efeitos adversos:
Beta 1: hipotensão, insuficiência cardíaa congestiva (ICC) e síndrome de retirada (tendo que ter retirada gradativa). 
Beta 2: broncoespasmo e mascara hiperglicemia 
Farmacologia do Sistema Nervoso Parassimpático:
· Classificados em: 
1. Colinérgicos:
a. Direto: age diretamente nos receptores muscarínicos e nicotínicos 
b. Indireto: São os anticolinesterásticos que aumenta as funções do parassimpático sem se ligar nos receptores. Atua no neurotransmissor que inibe a degradação da acetilcolina pelo bloqueio da enzima acetilcolinerase. Dessa forma, a acetilcolina irá ficar mais tempo na fenda sináptica e por sua vez fará efeito por mais tempo. 
2. Anticolinérgicos: são do receptor muscarínico 
Direto: antimuscarínicos que agem bloqueando a ativação dos receptores.
Colinérgicos de ação direta:
· São agonistas dos receptores muscarínicos 
· A sua divisão farmacológica é feita a partir da sua estrutura química:
1. Ésteres de colina: acetilcolina, metacolina, betanecol e carbacol
2. Alcalóides: pilocarpina e muscarina 
· Propriedades farmacológicas: Vasodilatação, cronotropismo e inotropismo negativo, aumento do tônus, peristalse e secreções, contração do músculo detrusor da bexiga e aumento da pressão miccional. 
· Principais efeitos dos muscarínicos: 
Nos Olhos: miose, contração do músculo ciliar causando queda de pressão intraocular, aumento do lacrimejamento causando aumento da secreção exógena
No coração: bradicardia, diminuição da Frequência cardíaca, vasodilatação, diminuição da pressão arterial.
No Pulmão: bronconstrição,aumento de secreções
No Sistema Digestório: contração da musculatura lisa visceral e aumento do peristaltismo.
· Uso Clínico:
1. Glaucoma: atinge os olhos aumentando a pressão intraocular 
Exemplo: pilocarpina 
2. Esvaziamento vesical: Não é muito utilizado pois ativa todo o parassimpático e não é específico. 
Exemplo: Carbacol e betanecol 
· Efeitos colaterais: 
Para o Coração: Diminuição da pressão arterial, bradicardia
Para o sistema digestório: cólicas do TGI e aumento da secreção glandular 
· Contra indicações: Obstruções intestinais e urinárias, asmático, cardiopatas e prenhes.
Colinérgicos de ação indireta:
(Anti-Colinesterásicos)
· Reversíveis: o colinérgico indireto se liga a acetilcolinesterase de forma que pode ser revertida 
- Edrofônico (droga): possui ação de curta duração. Ou seja, se liga a enzima acetilcolinerase por alguns minutos. 
- Carbamato (Grupo farmacológico): fisiostigmina; neostigmina; possui média duração. Ou seja, se liga a enzima acetilcolinerase por algumas horas.
- Mecanismo de ação:
· Irreversíveis: o colinérgico indireto se liga a acetilcolinerase e não se solta mais. 
- Organofosforados: 
a. inseticidas: paration (inseticida agrícola que pode ser absorvido pelas mucosas e pele podendo causar envenenamento acidental), malation (inseticida de rápida detoxicação e serve para pulverizar áreas), diflos\DFP (Potente inativador irreversível que pode atingir os animais pela inalação e absorção pela pele atingindo o SNC 
b. Gases bélicos ou “gases dos nervos”: sarin, soman, tabun, agente Vx
Os organofosforados se ligam apenas em um sítio esterásico de ligação onde a mesma é mais forte. Ao se ligar no sítio, promove uma reação de fosforilação (altamente energética) que deixa o sítio esterásico fosforilado, com isso, esse sítio perde a sua função, pois a acetilcolinerase é uma enzima. Ou seja, é uma proteína e ao adicionar fósforo na molécula proteica, a mesma acaba tendo sua estrutura alterada e dessa forma perde sua função. 
- Mecanismo de ação:
· Principais efeitos anticolinesterásicos: É igual ao colinérgico de ação direta, mas tem atuação também no Sistema Nervoso Central
- Muscarínicos: promove depressão do SNC causando inconsciência 
- Nicotínicos: excitação e convulsão. 
· Uso clínico:
1. Glaucoma: fisiostigmina e ecotiofato 
2. Anestesia: neostigmina 
3. Miastenia gravis: doença autoimune que acomete os receptores nicotínicos da junção neuromuscular
- Edrofônio, neostigmina, piridostigmina 
4. Agropecuário: ectoparasitas e anti-helmínticos – organofosforados 
Anticolinérgicos de ação direta:
(Antagonista muscarínicos)
1. Alcalóides (atropina, escopolamina)
2. Antagonistas com estrutura quartenária (ipratrópico, tiotrópio) 
3. Antagonistas com estrutura de amina terciária (tropicamida e ciclopentolato)
4. Antagonistas seletivos (pirenzepina) 
· Mecanismo de ação: se liga no local do ligante endógeno. 
· Propriedades farmacológicas: taquicardia, midríase (relaxamento da pupila), cicloplegia (visão não foca), inibição da motilidade gastrointestinal, sonolência, amnésia, euforia, broncodilatação, diminuição de secreções (ressecamento da boca, pele), relaxamento da musculatura lisa visceral.
· Uso clínico: dilatação da pupila (tropicamida e ciclopentolato), tratamento de bradicardia sinusal (atropina), asma (ipratrópio), pré anestesia (atropina, hioscina), diminuição da secreção ácida gástrica (pirenzepina), relaxamento musculatura lisa (hioscina, diciclomina), cinetose (hiscina), parkinsonismo (benztropina) 
· Efeitos colaterais: aumento da pressão intraocular, ciclopegia, retençãourinária, constipação, taquicardia e inibição das secreções exócrinas
Intoxicação por atropa beladona (planta):
· Causa: taquicardia, aumento de temperatura corporal, boca seca (xerastomia), midríase, visão embaçada, constipação, retenção urinária e no SNC causa excitação, irritabilidade, hiperatividade, convulsão, alucinação, delírio, coma e pode causar até a morte por parada respiratória. 
Intoxicação por Carbamato e organofosforado:
· Chumbinho: Inicialmente composto por carbamato. Mas atualmente também é composto por organofosforado e outros compostos tóxicos (rodenticida anticoagulante, fluroacetato) 
· Toxicocinética: É rapidamente absorvido pela pele, trato digestório e respiratório; É lipossolúvel fazendo com que seja capaz de atingir todos os órgãos e tecidos; tem biotransformação hepática; Apresenta eliminação Fecal e no leite em caso de fêmeas gestantes. 
· Mecanismo de ação: São inibidores da enzima acetilcolinesterase impedindo a inativação da acetilcolina. Com isso, tem ação intensa e prolongada do mediador químico nas sinapses colinérgicas, na membrana pós-sináptica 
· Acetilcolinesterase na intoxicação:
a. Organofosforado: se liga apenas em um sítio de ligação esterasico da enzima acetilcolinesterase que é fosforilado. O sítio de ligação (estável) é a reação mais forte (irreversível).
 
b. Carbomato: Se liga aos dois sítios de acetilcolinesterase. A reação de carbamilação é mais fraca. Por isso é reversível, conseguindo retomar sua atividade entre 1-60 horas dependendo da idade, dose, toxidade de cada espécie. 
· Manifestações: sialorreia, miose, ptose palpebral, vômito, diarreia, dor abdominal, hipersecreção brônquica, broncoconstrição, dispneia, cianose, braquicardia, tremores, fraqueza muscular, letargia, confusão mental, ataxia, convulsão, depressão dos centros respiratórios e cardiovasculares 
· Diagnóstico: Histórico, avaliação clínica, manifestação clínica, necropsia, resposta ao tratamento, dosagem de acetilcolinesterase plasmática- AchE (<50%).
· Tratamento: SEMPRE atropinização que tem ação sobre os efeitos muscarínicos que inibe os receptores. 
1. Atropina: É um antagonista competitivo da acetilcolina dos receptores muscarínicos. 
- Meia vida muito baixa = 4 horas 
- Aumenta a frequência cardíaca 
- Diminui tônus 
- Diminui secreção
- Faz relaxamento da musculatura lisa 
- causa midríase 
- Dose deve ser de 0,1 – 0,5 mg\Kg 
- Sinais Clínicos de atropinização: supressão das secreções, taquicardia, midríase (dilatação da pupila) 
- Intoxicação por atropina: Midríase constante, exitação, MUITO aumento da frequência cardíaca e MUITO aumento do ressecamento da mucosa oral 
· Oximas: São antídotos verdadeiros – reativadores de colinesterase nas intoxicações causadas por organofosforado e melhora a atividade motora. 
- Contra indicado nas intoxicações por carbamatos.
· Convulsões: Devem ser tratadas com Diazepan que ajuda no relaxamento muscular e na correção dos distúrbios hidroelétricos. 
- Contra indicado o uso de Morfina, barbitúricos, fenotiazínicos para aniamis com arritmias, depressão cardiovascular e respiratória ou com alteração da enzima acetilcolinerterase (AchE).
Farmacologia do Sistema Digestório: 
Estimulantes de apetite (orexígenos):
1. Esteróides anabolizantes: Não é muito utilizado pois são hormônios sintéticos que não vão mexer só com essa parte do organismo mas vão ter efeitos muito difusos podendo levar a graves efeitos colaterais se utilizados por longo prazo. 
2. Micro elementos:
a. Zinco
b. Complexo B: Estimula o apetite a partir da proliferação celular pois precisam de energia e assim, de uma forma secundária estimula o apetite. 
- evitar o uso em pacientes oncológicos (paciente com câncer) pois esse tecido com câncer já vai ter uma alta multiplicação celular. Caso dê ao animal o complexo B, você pode acabar aumentando ainda mais a multiplicação das células do câncer. 
c. Bloqueadores de H1 (Anti-Histamínicos): Cipro-heptadina e buclizina – não se sabe o mecanismo de ação para a estimulação de apetite. Deve ser aplicadas de 10-15 minutos antes da alimentação para ter esse efeito. 
Adsorventes:
· Eles têm capacidade de englobar as moléculas impedindo a absorção dessas moléculas 
· Carvão ativado: Por ele ter uma estrutura muito porosa, ele consegue atrair para si moléculas pequenas que estejam livres no sistema digestório. Então ele traz pra si, engloba, prende, impede que essas moléculas sejam absorvidas. 
· Conhecido como antitóxico porque prende as moléculas que fariam mal para o sistema digestório impedindo que as mesmas sejam absorvidas e são eliminadas sem ter ação no organismo. 
· Produzido da queima controlado do carvão
· Deve-se misturar 1g de carvão ativado em 3L de água 
· Tratamento deve ser de no máximo 48 horas porque o mesmo não engloba apenas substâncias tóxicas. Ele engloba os nutrientes também e depois desse tempo, já englobou tudo oque era ruim para o organismo. 
· Para uso prolongado, deve associar o carvão a um catártico osmótico, pois o mesmo acelera a excreção do carvão. 
Antiespumantes: 
· Dimeticona: é um polímero de silicone que altera (diminuem) a tensão superficial dos líquidos (força que um líquido faz empurrando coisas sólidas). 
· Acúmulo de bolhas faz o animal se sentir incomodado com a exceção de gases no estômago
· Rompem as bolhas (gases) ou impede a sua formação facilitando a eliminação dos gases (arroto\flatulência). 
Pró-Cinético: Favorece os movimentos peristálticos
· Metoclopramida: 
· Apresenta três mecanismos de ação:
1. Bloqueia receptores de dopamina no sistema digestório.
2. Facilita liberação de acetilcolina (favorecendo o peristaltismo) 
3. Agonista de serotonina tendo função parecida com a acetilcolina potencializando o peristaltismo. 
· Resulta no esvaziamento gástrico, contrai o esfíncter esofágico, relaxa o piloro e aumenta o peristaltismo de duodeno e jejuno. 
· Não utilizar em caso de quadros obstrutivos ou corpos estranhos perfurocortantes gastrointestinais porque vai estar aumentando o peristaltismo e podendo causar um processo inflatório ou até uma hemorragia interna por corpos perfurocortantes. 
· Carbacol e Betacol:
· Agonista muscarínicos: ativa receptores muscarínicos no sistema digestório causando aumento da motilidade e aumenta de secreções. 
· São absorvidos indo para a circulação causando bradicardia e hipotensão 
· Podem ser ativadas a nível digestório tão forte que podem causar cólicas e dores abdominais 
Antiácidos: 
· Hidróxido de Magnésio, Óxido de Magnésio, Carbonato de Magnésio são constipantes eles retardam a eliminação de fezes. 
· Hidróxido de Alumínio são laxantes que aceleram a eliminação de fezes. 
· É uma base protetora do Sistema Digestório 
Bloqueadores de ácido clorídrico: Bloqueia a produção do ácido 
· Anti-Histamínicos H2: 
· Bloqueando a produção de H2 no estômago eu tenho a diminuição de ácido. 
· Cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina 
· Tem uma latência menor agindo mais rápido, porém são mais fracos. 
· Inibidores da bomba de hidrogênio:
· Omeprazol, pantoprazol e esomeprazol 
· Tem uma latência maior agindo mais devagar, porém mais potentes. 
Sucralfato: 
· Mistura de sacarose sulfatada + hidróxido de alumínio 
· Tem dois mecanismos de ação:
1. Ele chega ao estômago nos lugares que teve lesão e vai agir com as células criando uma camada impermeabilizante como se ele protege-se aquela área lesionada 
2. Estimula a produção de prostaglandina aumentando a produção de muco que vai criar uma camada impermeabilizante nas paredes da mucosa do estômago. 
· O Omeprazol tira H+ da bomba de prótons de dentro da célula (H+ resultado de reações químicas da célula) e joga o H+ para o Lúmen do estômago. Para compensar e deixar a célula eletricamente estável, ele precisa de outro íon positivo pegando potássio de fora da célula e jogando para dentro. Então, acontece essa inversão tira o H+ de dentro pra fora e o K+ de fora para dentro. O Hidrogênio que sai da célula chega e chega no lúmen do estômago encontra com o Cloro formando HCL (ácido clorídrico). Se eu bloqueioa liberação de íons H+ não forma ácido. – Ele demora mais pra agir porque tem muitas bombas e até bloquear uma alta quantidade para fazer efeito, demora um tempo. 
Anti-Inflamatório Local: 
· Budesonida:
· Corticóide potente 
· Tem uma baixa absorção. Então é um ótimo anti-inflamatório local
· Utilizado também para a mucosa nasal (spray pro nariz) 
· Serve para reduzir manifestações clínicas do hiperadrenocorticismo iatrogênico 
· É o principal anti-inflamatório utilizado nas doenças inflamatórias intestinais porque ela age e não é absorvida, saindo nas fezes 
· Alta eficiência e seguro para gatos porque não é absorvida e não é metabolizada no fígado e não pesa o rim poruq esse é dada via oral, sai nas fezes. 
Grupo de drogas:
1. Eméticos: 
· São medicamentos com o objetivo de gerar êmese (vômito) usados principalmente em situações de intoxicação com o objetivo de impossibilitar ou diminuir a absorção do agente tóxico ingerido e que ainda encontra-se presente no estômago. 
· Causa abolição da motilidade gástrica, fechamento do piloro, abertura da cárdia, contração do diafragma e do músculo abdominal, sialorreia, aumento da secreção do trato respiratório, tosse, queda de pressão, sudorese, taquicardia e dispneia. 
· Esse medicamento é contra indicado para equinos, roedores e coelhos, pois os mesmos não vomitam. Assim, com a utilização desse medicamento pode causar problemas a estes animais. 
· Existem três formas de induzir o vômito: a partir da estimulação gástrica, alteração vestibular e alterações centrais.
Todas as formas vão levar a formação reticular lateral do bulbo (centro do vômito). Essa área apresenta alta concentração de receptores colinérgicos, alfa 2 adrenérgicos e ceritorinércigos. Esses receptores quando ativados vão gerar o estímulo do vômito. 
Gatos tem uma maior concentração de alfa 2 nessa região. 
Os sinais podem sair: 
1. Neurônios sensoriais da periferia: (faringe, esôfago, estômago, intestino, rim, etc.) 
- Exemplo: “enfiar o dedo na guela”
2. Zona deflagradora: está na área lateral do 3º ventrículo, no cérebro que apresenta uma região rica em receptores de dopamina, serotonina, histamina e alfa 2 adrenérgicos. (Os gatos apresentam maior concentração de alfa 2 e os cães tem maior concentração de quiomiorreceptores). 
- Exemplo: as toxinas no sangue e líquido cefalorraquidiano ocorrem à estimulação do centro do vômito.
3. Sistema Límbico: Responsável pelas emoções, sentimentos. 
4. Córtex (estímulos visuais e auditivos) 
-Exemplo: ver alguém vomitando ou ouvir alguém vomitando 
5. Canais semicirculares: que é o 8º par de nervos cranianos (vestíbulo coclear – responsável pela audição) que vão passar pelos núcleos vestibulares tendo alta concentração de receptores colinérgicos e histaminérgicos porque é o principal ponto responsável pelo enjoou causado pela cinetose. 
a. Irritantes (Local) 
· Age basicamente no estômago irritando a mucosa gástrica 
· Sulfato de cobre ou de zinco: Eles reagem com a mucosa do estômago fazendo com que os aferentes periféricos do estômago sejam ativados chegando ao centro do vômito
· Água oxigenada 10 volumes: Apresenta peróxido de hidrogênio 3%. O mecanismo de ação é: A água oxigenada começa a reagir no estômago formando bolhas que vai se acumulando no estômago e chegando na parede do estômago acionando os aferentes e acaba distendendo a parede do estômago (demora de 10 a 20 minutos). Deve tomar cuidado porque animais inconscientes podem aspirar a espuma e ai ter água oxigenada entrando no sistema respiratório 
b. Ação central:
· Apomorfina: Ativa os receptores de dopamina na zona deflagradora tendo efeito muito rápido (2-3 minutos). Os cães são mais sensíveis porque eles apresentam mais receptores de dopamina na zona deflagradora. 
· Xilazina: Pode ser dada por via subcutânea quando intramuscular. É alfa2 agonista e vai ter ação tanto na zona deflagradora quanto no centro do vômito. Os gatos são mais sensíveis porque apresentam mais receptores de alfa 2. 
- Tomar cuidado porque o uso porque pode causar sedação no animal. 
2. Antieméticos:
· Utilizado em casos que o animal apresente: exaustão, desidratação, hipoatremia (diminuição dos níveis de sódio), hipocloremia (diminuição dos níveis de cloro), alcalose.
· Antes de entrar com qualquer medicamento, tentar entrar com alimentos pastosos, frios e de fácil digestão porque serve como um calmante pra mucosa do estômago.
a. Agentes anticolinérgicos: bloqueia receptores muscarínicos diminuindo as secreções e a motilidade. (Exemplo: Escopolamina) – NÃO dar para gatos porque causa excitação. 
b. Vitamina B6: Seu mecanismo de ação é desconhecido. Mas, acredita-se que ela potencialize as ações do GABA (é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso. Assim, diminuindo as transmissões que vão chegar a nível central, inclusive a do vômito). 
c. Anti-Histamínicos: (Exemplo: dramin) Bloqueiam H1 na zona deflagradora (3º ventrículo) diminuindo impulsos enérgicos. 
d. Bloqueadores dopaminérgicos: Metoclopramida – tem 3 mecanismos de ação. Sendo um deles o bloqueio de dopamina que será feito nesse caso só que a nível central, na zona deflagradora. Consequentemente diminuindo os estímulos enérgicos. 
e. Antagonistas de serotonina (5-HT): (exemplo: ondansetrona) Elas bloqueiam receptores de serotoninérgicos na zona deflagradora, impedindo o vômito. 
3. Antidiarreicos:
· É necessário para a diarreia porque pode causar desidratação. 
· Normalmente é um sinal clínico de algum problema tendo que tratar esse problema e não só a diarreia. 
a. Depressores de motilidade: diminuem a motilidade do sistema digestório bloqueando a ação parassimpática.
· Anticolinérgicos: atropina, escopolamina, homatropina 
· Opióides: aumenta o tônus de contração deixando os músculos circular e do esficter mais enrijecidos. Logo, tenho diminuição dos movimentos peristálticos. Além disso, reduz secreções também. (Exemplo: paregórico, difenoxilato e loperamida). 
b. Adsorventes e\ou protetores de mucosa: 
· Adsorventes: Carvão ativado- engloba as moléculas tóxicas
· Protetor de mucosa: Pectina, Caulim e sais de bismuto- revestem as paredes do intestino impedindo absorção de substâncias. 
4. Catárticos:
· São diarreicos, favorecendo a eliminação das fezes. 
· Pode ter efeito purgante ou laxante 
· Purgante: é mais forte e a consistência das fezes é totalmente líquida. 
· Laxante: fezes amolecidas.
a. Catárticos emolientes ou lubrificantes: 
· Efeito laxante deixando as fezes mais moles 
· Lubrificantes porque lubrificam a mucosa intestinal favorecendo a eliminação das fezes. 
· Óleo mineral e vegetal 
b. Catárticos formadores de massa e\ou coloides hidrófilos:
· Laxante em pequenos animais 
· Apresenta propriedade hidrofílica que favorece a ligação com água, aumentando o volume das fezes fazendo com que elas encostem-se à parede intestinal ativando os nervos periféricos, favorecendo a eliminação. 
· Polissacarídeos naturais, semissintéticos e celulose, casca de sementes, algas e resinas sintéticas. 
c. Catárticos osmóticos ou salinos:
· Apresentam propriedades osmóticas 
· São sais químicos que se ligam as fezes atraindo água tendo o mesmo efeito que o de cima, basicamente. 
· Apresente efeito laxante ou purgante 
· Sais de magnésio, sais de sódio, lactulose, glicerina e sorbitol. 
d. Catárticos estimulantes ou irritantes:
· Reagem com a mucosa intestinal, irritando a mucosa favorecendo o aumento da motilidade. O ruim é que ele inibe a absorção de água, eletrólitos, nutrientes e a bomba de sódio e potássio. 
· As drogas podem apresentar efeito purgante ou laxante dependendo da dose. Quanto maior a dose = efeito purgante 
· Óleo de rícino (purgante), derivados do difenilmetano (fnolftaleína) e antraquinônicos (purgantes ou laxantes). 
5. Digestivos ou Eupépticos:
· Ajudam no processo digestivo substituindo ou complementando as secreções do trato digestivo. 
a. Enzimas digestivas: 
· Papaína e bromelina são proteases ajudando na quebra de proteínas. 
· Pancreatinas e pancreolipase ajudam a quebrar lipídeos. 
b. Coleréticos:
· Aumentama produção da bile que faz emulsificação de gordura 
c. Colecinéticos: 
· Aumenta a contração da vesícula biliar, liberando mais bile. 
6. Hepatoprotetores: 
· São antitóxicos 
· Servem e SÓ devem ser utilizados para animais com insuficiência hepática. Se o animal não tem insuficiência hepática, o medicamento não faz nada. 
· Classificados em: Hepatotrópicos e Lipotrópicos 
a. Lipotrópicos: Vão ajudar no metabolismo de lipídeos porque o metabolismo de gordura é oque mais pesa para o fígado 
b. Hepatotrópicos: vão ajudar em todas as outras funções hepáticas que não envolva o metabolismo de lipídeos. 
· Exemplos de Medicamentos: 
1. Colina: é um lipotrópico que pega a gordura que chega ao fígado e ajuda na transformação dessa gordura em fosfolipídeo. O fosfolipídeo é jogado para ser transportado pelo sangue onde a solubilidade é melhor e assim se distribuindo nos tecidos que necessitam reparar as membranas das células. 
2. Metionina: Ajuda nas funções de metilação doa o radical metil para uma molécula. Isso principalmente em faze 2 de reação de drogas. Quando eu doou um radical pra uma molécula, eu crio um polo aumentando a polarização fazendo com que ela não seja absorvida quando chega nos túbulos renais e assim sendo eliminada. 
3. Lecitina e Betaína: Vão ser quebradas por hidrólise liberando colina que quebra a gordura transformando em fosfolipídeo e joga na circulação. 
4. Vitamina B12 (Hidroxicobalamina): É um lipotrópico que favorece a síntese de proteína hepática, favorece a formação de colina que quebra gordura e ajuda nas biotransformações de metilação. 
5. Vitamina E e Selênio: Estão sempre juntas e funcionam como antioxidantes que acabam captando aqueles radicais livres de reações hepáticas. Se ligando a eles e ajudando na eliminação. 
· Vários protetores hepáticos são matérias primas para biotransformação que vão dar origem a outra estrutura que vai ajudar nos processos de eliminação. 
Farmacologia do Sistema Cardiorrespiratório:
Sistema Cardiovascular:
· Hemostáticos: 
· São medicamentos que fazem a manutenção do sangue dentro dos vasos sanguíneos de modo que ele consiga uma boa circulação. Para isso ele necessita de uma fluidez adequada, pois se ele for muito viscoso, dificulta a condução e se ele estiver líquido demais, ele não é contido dentro dos vasos passando entre as células e acaba causando hemorragia.
· Principal Droga: Vitamina K que é uma vitamina lipossolúvel no organismo e que participa de uma forma direta da fabricação de quatro fatores da cascata de coagulação (II, IV, IX e X) no fígado. A mesma ajuda também em casos de intoxicação de raticidas anticoagulantes (que são antagonistas competitivas da vitamina K então ela bloqueia toda a ação da vitamina no organismo sendo necessária a suplementação de forma exógena para impedir maiores hemorragias), plantas tóxicas (samambaia – causa hemorragia) e distúrbios intestinais (absorção) e hepáticos (utilização). 
· Anticoagulantes: 
· Também ajuda na Hemostasia sanguínea. 
· Heparina: Não deixa o sangue coagula podendo ser utilizado internamente ou externamente (em exames de sangue) e é um antitrombótico. Sendo assim, ela mantém o sangue com as propriedades adequadas pra que o sangue consiga circula no organismo. 
- Ela faz esse mecanismo de ação se ligando a antitrombina formando um complexo que inativa os fatores de coagulação (II, IX, X) e a trombina inativando 4 fatores de coagulação fazendo com que o sangue fique mais fluído e assim sendo utilizado para animais com chances de formação de trombos. 
· Antiagregantes Plaquetários: Bloqueadores adrenérgicos (Propanolol), AINES (AAS), anti-histamínicos (Difenidramina) e bloqueadores de canais de cálcio (Verapamil).
· Inotrópicos: 
· Aumenta a força de contração do coração fazendo com que ele bata mais forte.
· Digitálicos: (Digoxia e Digitoxina) – São oriundos de uma planta e eles são utilizados para tratar arritmias que aumentam a força de contração do miocárdio, diminui a resistência vascular periférica (diminui a pressão) e diminui o consumo de O2. 
- Se eu tenho uma alta resistência vascular periférica, aumenta a pressão do sangue em direção ao coração sendo ruim para um animal com insuficiência cardíaca porque o sangue vai chegar em uma pressão muito grande e um volume constante muito grande e o coração não aguenta. 
- Indicado para animais com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e arritmias supraventriculares (ex: fibrilação atrial). 
· Aminas Simpatomiméticas: (Dopamina e dobutamina) – São agonistas beta adrenérgicos principalmente de receptores Beta 1 que se encontra no coração.
- A dobutamina é específica para Beta 1 adrenérgico e não ativa os receptores de dopamina tendo efeito mais lovalizado 
- A dopamina ela vai ativas os receptores de Beta 1 adrenérgico e os receptores de dopamina D1 e D2 e dependendo da dose, se for muito alta, acaba pegando receptores alfa adrenérgicos e o sistema simpático de uma forma geral tendo maiores riscos de efeitos colaterais. 
- Utilizadas para tratamento de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
· Vasodilatadores: 
· Utilizado para tratar hipotensão
· Pimobendana: Não é um vasodilatador apenas. Ela é um inodilatador que além de causar vasodilatação, causa inotropismo aumentando a força de contração do coração. 
- Mecanismo de ação: Ocorre a interação do cálcio com a troponina C aumentando o inotropismo sem consumir tanto O2. Além disso, age sobre a fosfodiesterase 5 (PDE V) que regula processos de vasodilatação e vasoconstrição e assim causando um efeito de vasodilatação tanto em artéria quanto em veia reduzindo a pré e a pós-carga 
· Outras Drogas: nitroglicerina, prazosina, sidrenafila 
· Antiarrítmicos:
· Divididos em 4 classes: 
1. Taquiarritmias ventriculares:
- Age bloqueando canais de Na+ (sódio) impedindo a despolarização da célula fazendo com que o coração bata mais devagar
- Quinidina, pricainamida e lidocaína (serve também como anestésico local). 
2. Antagonistas adrenérgicos: 
- Propanolol, metoprolol, atemolol e esmolol 
3. Prolongam o potencial de ação: 
- Ou seja, para formar outro potencial de ação, demora.
- Bloqueia o canal de potássio (K+) que entra na fase de repolarização do potencial de ação. Então se eu bloqueio, ele estimula por mais tempo.
- Sotalol
4. Antagonistas dos Canais de Ca2+ 
- Agem principalmente na condução dos impulsos elétricos 
- Prolongam a condução nos nós sinoatriais e atrioventriculares. Ou seja, deixa mais lento esse processo de condução de impulso elétrico. 
- Verapamil e diltiagem 
Sistema Respiratório:
· Expectorantes:
· Retiram o catarro do sistema respiratório agindo a partir do sistema mucociliar que tem a função de eliminar o muco a partir das células caliciformes aumentando a produção de muco e diminuindo a viscosidade 
· Muco: 95% H2O + 5% de carboidratos, lipídeos, imunoglobulinas, enzimas e proteínas. 
· Em caso de infecções, mudanças climáticas e inflamações ocorre a mudança do muco formando catarro ou esputo deixando a consistência mais viscosa.
· Cerca de 10% do muco chega até a glote. Ou seja, é a parte que você engole. 
1. Expectorantes Reflexos: Eles vão agir estimulando componentes do sistema nervoso no sistema digestório (faringe, esôfago, mucosa gástrica)
· Iodeto de potássio: Checa até o estômago e irrita a mucosa do estômago como se fosse causar um vômito. Como a dose é muito baixa, não causa o vômito e aumentando a quantidade de secreções a 150% e vai diminui a viscosidade, facilitando a eliminação. Pode causar efeitos como náusea, vômito, hipotireoidismo e pode atravessas a barreira placentária tendo que tomar cuidado com gestantes. Tem efeito de até 6 horas e começa a agir em 15-30 minutos
· Guaifenosina: Polímero resultante da degradação da lignina que apresenta o mesmo mecanismo de ação que os expectorantes reflexos. Efeito máximo de 4-6 horas. 
· Ipeca: Apresenta um princípio ativo chamado de emetina que reage com as células da mucosa gástrica, irritando e causando de uma forma reflexa o aumento das secreções do sistema respiratório. Em doses baixas, oxarope de ipeca tem essa ação expectorante. Já em doses mais altas tem uma ação emética. 
- Tem vários princípios ativos que espalha pelo organismo todo. Em animais com problemas cardíacos e idosos, geralmente causa hipotensão e taquicardia associadas. 
2. Expectorantes Mucolíticos:
· Vão diminuir a viscosidade 
· Bromexina: não se sabe o seu mecanismo de ação. Mas, ela ativa e aumenta a atividade dos lisossomos que liberam enzimas para degradar estruturas bioquímicas diminuindo a viscosidade.
· N-acetilcisteína: Ela quebra pontes dissulfeto vão estar presentes em biomoléculas muito grandes como proteína fazendo com que diminua a viscosidade. 
- Não pode ser associado a antibióticos como penicilinas e betaciclinas, pois ela inativa a n-acetilcisteína. Assim como a água oxigenada. 
- Pode ser administrada por: pó, xarope, inalação e instilação (pingar). 
3. Expectorantes inalatórios: 
· Uso na Veterinária é reduzido porque não tem controle correto do animal. 
· Benzoína, óleo de eucalipto e solução fisiológica. 
· Antitussígenos:
· Tosse ocorre através do fechamento das vias aéreas a partir da reação fisiológica e química. 
· Ajudam a diminuir a frequência e gravidade da tosse 
1. Agentes narcóticos (vicia): codeína e butofanol
a. Codeína: Necessária receita especial para descrever, causa vômito, constipação, sonolência ou excitação e tem efeito de 3-4 horas. 
b. Butorfanol: É 20x mais potente para a melhora da tose tendo um efeito mais duradouro e é utilizado com maior frequência como analgésico.
2. Agentes não narcóticos: dextrometorfano e noscapina 
a. Dextrometorfano: Opióide sintético que tem a mesma potência que a codeína só que tem poucos efeitos colaterais e não causa dependência. 
· Broncodilatadores:
a. Agonistas beta adrenérgicos: 
- Efeito broncodilatador 
- Inibição de 5-HT e histamina de muscarínicos 
- Inibição de TNF alfa dos monócitos 
- Estimulam cílios e diminuem viscosidade 
- B2 preferencial (Sulbutamol, terbutalina e clembuterol) 
- Tem poucos efeitos colaterais 
b. Metilxantina: 
- Aumentam força de contração de músculos respiratórios 
- Efeitos colaterais: excitação do SNC, vômito, estimulação cardíaca, diurese e baixo índice terapêutico. 
c. Anticolinérgicos: 
- Atropina
- Glicopirrolato: doença pulmonar obstrutiva crônica em equinos 
- Ipratrópia: uso restrito em equinos 
· Descongestionantes: 
a. Anti-Histamínicos: Tem efeito parassimpático 
- Dimenidrinata, hidroxizina e loratadina
b. Agonistas alfa 1: faz vasoconstrição
- efedrina e pseudoefedrina
· Outras Drogas: 
a. AINES e AIES 
b. Antagonistas dos receptores de leucotrienos (Monteleicaste e zafircucaste; asma felina) 
c. Inibidores de LIPOX (Ziluiton) 
d. Cromoglicato dissódico (Para humanos em asma brônquica e tem efeito profilático) 
Intoxicação por ectoparasiticidas:
Avermectinas:
· São metabólitos derivados da fermentação de Streptomyces avermitilis
· Usadas na medicina veterinária como antiparasitário e na agricultura como inseticida. 
· Dentro desse grupo encontra-se: avermectina, ivermectina (sintético), abamectina (natural) e a doramectina
· Espectro de ação:
1. Parasitas internos: Nematódes gastrintestinais, Ostertagia ostertagi, Haemonchus placei, Thichostrongylus axei/colubriformi, Cooperia spp/oncophora/punctata, Strongyloides papillosus, nematodiros spp, Oesophagostomum radiatum/venulosum e Thichuris spp. 
2. Parasitas externos: bernes, carrapatos, ácaros e piolhos. 
- Tem alta potencia parasitária e baixa toxicidade pois apresentam alto peso molecular e não atravessam facilmente a barreira hemotoencefálica. 
· Mecanismo de ação: 
1. É um agonista de alta afinidade de canais de cloro (Ex: GABA) 
2. Inibição neuronal devida à Hiperpolarização
3. Paralisia motora do tipo flácida e eliminação do parasito 
· Normalmente não atravessa a barreira hemotoencefálica. Porém, existem algumas raças sensíveis, por conta da alteração proteica, como collie, old english sheepdog, pastor de shetland, pastor alemão, poodle e labrador. Além disso, animais com histórico de traumatismo craniano, com doenças no sistema nervoso central que afetam a barreira e animais muito jovens não apresentam a barreira completamente formada podendo ocorrer à intoxicação.
· As primeiras manifestações clínicas começam a aparecer após 4 horas 
- Cães: ataxia, comportamento anormal, tremores, midríase, letargia, fraqueza, decúbito, cegueira, salivação, coma, depressão, convulsões, bradicardia, bradipneia e falta de resposta a estímulos sonoros. 
- Gatos: Não é muito prescrito. Caso prescrito pode causar vocalização, ataxia, desorientação, anorexia, demência (choro, mordidas, arranhões), tremores, midríase, cegueira, andar em cículos, faz pressão da cabeça contra obstáculos, perda de reflexo, reflexo pupilar lento e incompleto, bradicardia, bradipnéia, hipotermia, mucosas pálidas, coma, morte
- De uma forma geral, deprimi o animal. 
· O diagnóstico é feito a partir do histórico do animal e dos sinais clínicos. 
- Em casos de morte do animal, as lesões observadas na necropsia são inespecíficas. 
- Em exames como hemograma e bioquímica os resultados são inespecíficos. 
· Tratamento: 
- NÃO tem um tratamento específico. Ou seja, não existe um agonista para avermectina
- Suporte e sintomático: É possível fazer fluidoterapia de suporte e reposição de eletrólitos, suporte nutricional por tubo esofágico, cama adequada (mudar frequentemente a posição do animal para evitar atrofia), fisioterapia, lubrificante para os olhos, contole de temperatura, sonda urinária, ventilação mecânica (em casos de dificuldade respiratória), anticonvulsivantes (se necessário), doses de carvão ativado e uma ou duas doses de catárticos, êmese (em caso de contaminação oral e recente). 
Amitraz:
· É uma droga que faz parte do grupo formamidinas. 
· É utilizado como carrapaticida e acaricida. Além disso pode tratar sarna demodécia, mas não é o melhor para esse tratamento (em cães) 
· Algumas drogas: Triatox, Preventic Coleira
- A forma farmacêutica de coleira favorece a intoxicação via oral.
· Características Gerais: É uma base fraca, estável em pH alcalino, sensível em pH ácido, fotossensível, sensível a temperatura elevada, hidrolisado no estômago, metabolizado no fígado e apresenta excreção por bile e urina. 
· Apresenta dois mecanismos de ação: 
1. Nos invertebrados: bloqueando a ação dos receptores de octopamina (que funciona como a adrenalina) e tem a função semelhante a de alfa-2 deprimindo as funções excitatórias. 
2. Nos Vertebrados: Inibe a MAO e é um agonista de alfa-2. Assim, tendo mais noradrenalina no corpo dependendo da dose dada ao animal. 
- Se a intoxicação for muito forte, começa a bloquear alfa-2. Causando a depressão do animal.
· Manifestações Clínicas: 
1. A nível Central: sedação, letargia, diminuição dos reflexos, hipotermia, excitabilidade, agressividade ou depressão
2. No olho: midríase e prolapso da 3ª pálpebra 
3. Cardiovascular: Hipotensão, bradicardia, arritmia. 
4. Renal: Poliúria, vômito, sialorreia, impactação intestinal (diminuindo o peristaltismo).
5. Hormonal: hiperglicemia e hipoinsulinemia transitório
- São muito parecidos com a intoxicação por carbamato e organofasforado. A diferença é que na intoxicação tem miose e na amitraz tem midríase. 
· O diagnóstico é baseado na anamnese, manifestações clínicas, avaliação bioquímica (hiperglicemia e hiperinsulina)
- Por apresentar hiperglicemia e hipoinsulinemia transitória, não fica no sangue muito tempo. Podendo então não achar um resultado específico após 1-2 horas. 
- Em casos de necropsia as lesões são inespecíficas. 
· Tratamento: 
- Via tópica: Banho (não pode ser muito quente porque se não pode abrir os poros. Assim, necessário um banho térmico com água corrente e não esfregar). 
- Via Oral: Laxante, eméticos e lavagem gástrica. Além disso, fazer a utilização de carvão ativado. 
- Suporte: fluidoterapia, aquecimento corporal e controle de bradiarritmias
- Loimbina: É um antagonista de alfa-2 que reverte bradicardia e a hipotensão medidas por alfa-2. 
Piretróides:
· Conhecido como Rutox· São derivados sintéticos de piretrinas que é achada na flor de gênero grizante. 
· Apresenta baixa toxicidade em mamíferos e baixo impacto ambiental sendo usado como agrotóxicos, pois deixa pouco resíduo no solo e na água. 
· Efetivo contra um largo espectro de insetos. 
· Não são necessárias altas doses de medicamento. 
· Os medicamentos apresentam terminação do nome em metrinas (deltametrina, permetrina). 
· Espectro de ação em carrapatos, ácaros, pulgas e piolhos. 
· É um medicamento rapidamente absorvido por todas as vias. Porque tem uma alta lipossolubilidade com biotransformação hepática e a eliminação renal.
- Por ser lipossolúvel pode atravessar a barreira hemoencefálica. 
· Apresenta dois mecanismos de ação que são complementares um para o outro e que ativam o sistema nervoso. 
1. Canais de sódio: Interfere na abertura e fechamento, prolongando o tempo de entrada dos íons Na+ para o interior da célula. (Supressão do tempo refratório). 
2. GABA: ligam-se aos receptores de GABA bloqueando os canais de cloro e sua ativação 
- Dividido em 2 tipos que tem ação em diferentes locais de ação e diferente manifestações clínicas, tendo ação do tipo 2, principalmente. 
	
	Tipo 1
	Tipo 2
	Local da ação
	SNP
	SNC
	Manifestações Clínicas
	Hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, fraqueza motora, aumento da sensibilidade aos estímulos externos
	Convulsão, salivação intensa, incordenação, desorientação.
	Exemplos
	Piretrina e permetrina
	Deltametrina e cipermetrina.
- Manifestações em ambos os tipos: salivação, vômito, dispneia, broncoespasmos, fraqueza, prostração, arritmias cardíacas e até a morte. 
· Diagnóstico: Através da anamnese e manifestações clínicas
- A necropsia é inespecífica. 
· Tratamento: 
- Específico não existe
- Via tópica: banho morno com água corrente e sem esfregar
- Via oral: eméticos, laxantes, lavagem gástrica com carvão ativado
- Terapia de suporte: Fluidoterapia, aquecimento corporal, controle de sialorreia, hipermotilidade intestinal, convulsão (diazepan) e alcalinização (bicarbonato de Na). 
Rodenticidas: 
· São drogas para matar ratos. 
· Atuam como antagonistas da Vitamina K no fígado fazendo com que ocorra a parada da produção de alguns fatores de coagulação. 
· Vendidos em forma de pó inodoros e insípidos ou em iscas prontas.
· Exemplos: warfarin, tomrin, racumin, brumoline, difenacolim 
- Compostos relacionados a idandiona: pindona, clorofacinona, bromadiolona e difacinona. 
- Nomes comerciais: racumim, ratum, mouser, ratokill. 
· Classificação: 
	
	1ª Geração
	2ª Geração
	
	varfarinas
	Supervarfarinas
	Ação
	Curta
	100x mais potente tendo longa ação
	Intoxicação
	De 4-5 dias
	Letal 
	Meia vida
	14 horas
	6 dias mas pode prolongar até 6 semanas para retirar 50% da droga do organismo
	Dose
	Única ou múltiplas
	Única - Letal
	Exemplo
	Racumin
	Bramadiolona, ratum
	Excreção
	Renal
	X
· Mecanismo de ação: São inibidores de vitamina K e aumento a fragilidade capilar em aumento de doses e/ou uso repetitivo. 
· Manifestações clínicas: Vômito (com ou sem sangue), hematúria, taquicardia, hemorragias, anemia, fraqueza, mucosas pálidas, depressão, epistaxe, melena, ataxia, estertores pulmonares úmidos, dispneia, hematoma externo, icterícia, morte súbita decorrente das hemorragias maciças em cavidades naturais. 
· Patologia Clínica: Provas de coagulação alteradas, redução da agregação, aumento do tempo de coagulação, aumento do tempo de protrombina e diminuição de hematócrito. 
· Achados de necropsia: hemorragias generalizadas, coração arredondado e flácido (devido a dilatação por excesso de esforço compensatório), necrose hepática determinada por hipóxia, hemopelicárdio e hemoperitônio.
· Diagnósticos: anamnese, manifestações clínicas (anemia, desidratação, alteração respiratória e hematomas), hemograma (plaquetas, determinação dos fatores de coagulação, tempo de coagulação), raio-x, ultrassom, urinálise, necropsia, testes toxicológicos. 
- Além disso, fazer diagnóstico diferencial (aflatoxicose, leptospirose, acidente ofídico, trombocitopenias e envenenamento por hidrocarbonetos. 
· Tratamento: Vitamina K1 via oral ou subcutânea durante 1 a 4 semanas dependendo da intoxicação; fatores de coagulação pela transfusão de sangue; expansores plasmáticos, hidratação, administração de carvão ativado e a manutenção do mínimo de estímulos para o animal permanecer quieto. 
Aflatoxinas:
· AFB1 e AFB2 – São as aflotoxinas azuis 
· AFM1 e AFM2 – São as aflotoxinas violetas 
· AFG1 e AFG2 – São as aflotoxinas verdes 
· Apresenta uma legislação onde o limite máximo de aflotoxinas é de 20mg/Kg. Mas, o grande problema é que não há uma fiscalização correta. 
· Manifestações clínicas: alterações hepatocelulares (principal carcinogênio em humanos e animais podendo ter um consumo crônico de 50-100mcg/Kg de ração), hepatotoxidade (icterícia, perda de peso e êmese), nefropatia e coagulopatia (100-300ppb em 90 a 120 dias). 
- A quantidade de aflotoxinas e susceptilidade são os fatores determinantes.
· Tratamento: apenas sintomático com baixa efetividade. No caso de subprodutos (carne, ovo e leite), os mesmos acabam apresentando toxinas sendo um problema para a saúde humana. 
Micotoxinas:
· Aspergillus flavus/parasiticum/nomius
· São metabólitos tóxicos secundários produzidos por fungos filamentosos. Os fungos crescem e se proliferam bem em grãos quando em condições ideais de temperatura, umidade e presença de oxigênio.
Intoxicação por plantas tóxicas em grandes animais 
Palicourea Marcgravii 
· Mais conhecida como erva de rato, cafezinho, café-bravo, erva-café, roxa, roxinha, roxona e vick. 
· Causa morte súbita em bovinos
· Pode ser encontrada em quase toda a região do país cm exceção da região sul e do estado do mato grosso do sul. 
· Ela apresenta boa palatabilidade e elevada toxicidade 
· Apresenta um efeito cumulativo 
· Atingem mais bovinos e búfalos em sequência. Mas, além desses pode atingir coelhos, caprinos, ovinos e ratos. 
· Sua dose letal é de 0,6 g/Kg 
· Princípio ativo: cafeína, n-metiltiramida, 2- metiltetrahidro-beta-carboline e ácido monofluoracetato de sódio
- Mecanismo de ação do Ácido monofluoracetato de sódio 
a. interfere no metabolismo energético celular, inibindo o ciclo de Krebs, ativando a acetilcolina e formando o fluoracetil coenzima-A
b. O fluoracetil coenzima A se une com o oxalacetato e forma fluorocitrato
c. Inibe a aconitase (que realiza o desdobramento do citrato em cis-aconitato no ciclo de Krebs) causando a interrupção do metabolismo energético celular. 
d. Assim, acumulando citrato nos tecidos e levando a fibrilação ventricular ou falência trespiratória 
e. Óbito em até 24 horas. 
· Sinais Clínicos:
- Em Bovinos, ovinos, caprinos e coelhos ele tem um efeito sobre o coração
- Em gatos e equinos apresenta um efeito tanto sobre o coração quanto no SNC
- Em cães, cobais, ratos e hamster tem um efeito sobre o SNC 
- A evolução super aguda e fatal nos bovinos pode causar: desequilíbrio dos membros pélvicos, tremores musculares, respiração ofegante, instabilidade, caem em decúbito, realizam movimentos de pedalagem, mugidos e convulsões tônicas. Além disso, a diminuição de ATp causa o bloqueio dos processos metabólicos dependentes de energia como do coração, cérebro e rins. 
· Diagnóstico:
1. Bioquímica: apresenta hiperglicemia, aumento dos níveis séricos de citrato, hipocalcemia e azotemia renal
2. Exame toxicológico por cromatografia de tecidos: fígado e rins. Observa-se a quantificação dos níveis de citrato tecidual e sérico. 
3. Necropsia: É inespecífica podendo apresentar lesão renal. 
- Diagnóstico diferencial: 
É necessária a diferenciação das plastas que causam morte súbita, das cianogênicas como o Manihot spp e as doenças com evolução superaguda, como o carbúnculo hemático. 
· Tratamento:
1. Sintomático:
- Acetamida: impede o acúmulo de citrato 
- Gluconato de cálcio: hipocalcemia 
- Butyrivibrio fibrisolvens: degrada o fluroacetato 
2. Profilaxia:
- Cercar bem a área infestada, erradicar a planta dos locais aos quais os animais tem acesso,ter cuidado com pastos recém-formados. Assim, o pasto deve ser inspecionado e arrancar toda a erva-de-rato e ou combater com herbicidas antes de colocar os animais em pastejo 
Pteridium aquilinum:
· Conhecida como samambaia do campo ou apenas por samambaia
· Encontrada em todos os continentes com exceção da Antártida 
· É a segunda planta tóxica que mais mata bovinos no Brasil 
· Atingem nessa sequência: bovinos – equinos – ovinos e suínos 
· TODAS as partes da samambaia contêm princípios tóxicos em forma ativa 
· Princípio ativo: tanino, quercetina, ácido chiquímico, prumasina, ptaquilosideo, aquilideo A e canferol.
· Manifestações clínicas:
- Variam de acordo com o tempo de ingestão e da espécie do animal. 
- Em bovinos:
Causa diátese hemorrágica: Os sintomas aparecem por volta de três a oito semanas depois da ingestão. As hemorragias na pele e nas mucosas e sangramento de orifícios naturais. Além disso, pode ocorrer diarreias com sangue. 
Hematúria enzoótica: Os sinais aparecem lentamente e acometem animais com mais de 2 anos. Normalmente ocorre em áreas onde há exposição continuada pela planta e é possível a apresentação de sangue na urina, anemia, perda de peso. Normalmente dura diversos anos. 
Carcinoma do trato digestivo superior: Ocorre em animais com mais de 5 anos e apresenta tumores no trato digestivo que causam obstrução levando a tosse, regurgitamento, timpanismo, diarreia e perda de peso acentuada. 
· Diagnóstico: 
- Anamnese e ver se realmente há a existência da planta na propriedade
- Diagnóstico diferencial: 
a) Fazer exames para diátese hemorrágica como: pasteurelose, babesiose, anaplasmose, leptospirose, intoxicação por crotalaria sp, intoxicação por trevo doce mofado, hemoglobinúria bacilar e carbúnculo hemático. 
b) Exames específicos para hematúria enzoótica como: hemoglobinúria (colher a urina e ver se há formação de sedimento, o que não ocorre quando se tem hemoglobinúria por hemoparasitose ou por outra causa.
c) Exames para investigação de carcinoma do trato digestivo é necessário ser diferenciada da tuberculose, actinobacilose, enfermidades com características de emagrecimento progressivo e dificuldade de deglutição alimentar. 
· Tratamento:
- Não existe um tratamento específico. Assim, necessitando apenas de uma prevenção dando uma alimentação adequada para o animal, cercar as regiões com presença da planta e diminuir o desmatamento. 
Brachiaria Decumbens
· Conhecida também por brachiaria brizantha ou brachiaria humidicola
· Atinge principalmente os ovinos e em sequência os bovinos, caprinos e bubalinos.
· Normalmente atinge animais jovens
· Etiologia: Saponina litogênica x Pritomyces chartarum
· Patogenia - fotosensibilização:
1. Ciclo normal: 
- Ingestão da brachiaria 
- passa pelo rumen 
- forma filoeritrina e bile
- Vai para o intestino e sai nas fezes
2. Ciclo patológico:
- Ingestão da brachiaria 
- No fígado, causa degeneração no endotélio dos duvtos biliares com edema peridutal causando oclusão dos ductos biliares.
- A bile e a filoeritrina caem na circulação e causam fotossensibilização. 
· Manifestações clínicas:
- Lesões cutâneas alopécicas, eritematosas, ulceradas e necróticas. 
- Eritema, edema subcutâneo generalizado, fotofobia, apatia ou inquietação, diminuição de apetite, emagrecimento, diminuição de movimentos ruminais, vesícular biliar obstruída, ictérica e hepatomegalia e podendo chegar ate a morte. 
· Tratamento: 
- Suporte, antissepsia feridas, antibacteriano e a prevenção 
- Prevenção: introdução gradativa em pastos, cuidado com diferentes fases de crescimento da planta, adequar as sombras e não permitir a proliferação de fungos. 
Intoxicação por plantas em pequenos animais:
Dieffenbachia spp 
· D. picta, D. amoena 
· Mais conhecida por comigo ninguém pode 
· É uma planta ornamental e que apresenta partes tóxicas como a folha o cause e seus frutos. 
· Mecanismo de ação da intoxicação: 
1. A partir da ingestão da planta, a força ejetora dos idioblastos expulsa as ráfides de oxalato de cálcio; 
2. As ráfides perfuram as mucosas causando uma irritação mecânica primária;
3. Quando essa irritação se agrava por conta da entrada simultânea de uma enzima proteolítica, ocorre um processo inflamatório. 
4. Os oxalaros solúveis presentes na seiva podem contribuir para o aumento dos processos inflamatórios. 
· Manifestações Clínicas: 
	Intoxicação Grave:
	Intoxicação leve/moderada:
	Glossite-estomatite, sialorreia intensa, dor, irritação da mucosa e queimação da mucosa oral, edema variado, êmese, dor abdominal, diarreia, dispneia e morte.
	Não apresenta glossite-estomatite
Apresenta salivação intensa, edema variado, dor abdominal, lesão de córnea, fotofobia e dermatite de pele (dor, coceira e hiperemia).
· Tratamento: 
- A indução da êmese (vômito) é contraindicada 
- Deve ter cuidado com lavagem da boca e lavagem gástrica 
- Indicado a ingestão de demulcentes (ovo, leite, gelo e sorvete)
- Analgésicos, anti-histamínicos, AIE, antiespasmódicos, antagonistas H2, fluidoterapia, lavagem ocular e dérmica com água corrente são indicados. 
Cannabis Sativa: 
· A Cannabis sativa é uma erva que contém como principal composto tóxico o delta-9- tetraidrocarbinol (∆ 9 -THC) em suas folhas e flores, especialmente quando secas. O metabolismo do ∆ 9 -THC é principalmente hepático, com formação de canabinoides ativos, de grande afinidade lipídica e rápida concentração no cérebro e gônadas, com excreção pelas fezes e urina
· O THC também conhecido por delta-9-tetrahidrocanabinol pode ser letal para cães em caso de ingestão da planta ou seus derivados de 3g/Kg 
· Vias de intoxicação: inalatória e ingestão
· Mecanismo de ação da intoxicação: 
- Os receptores de canabinoides:
	CB1
	CB2
	Age no sistema nevoso central e estilumam a liberação de GABA, serotonina, Noradrenalina e dopamina causando alteração cognitiva, perceptiva, do funcionamento motor, do apetite, do sono etc.
	Age no sistema nervoso periférico
· Manifestações clínicas: Ataxia, desorientação, incordenação, depressão do sistema nervoso central, vômitos, tremores, midríase, hiperestesia, hiperatividade, taquipnéia, hipotermia/hipertemia, nistagmo e bradicardia. 
- Podem ser apresentados cerca de 30-60 minutos após a intoxicação
· O Diagnóstico é feito a partir dos sintomas pois nos exames urina pode haver um falso negativo porque nos cães há uma via adicional de beta-oxidação que culmina na conversão do THC. 
· A eliminação da cannabis é feita pela urina e pode levar cerca de 5 dias para uma eliminação completa. 
· Tratamento: Não é recomendada a indução da êmese 
- Dar ao animal carvão ativado a cada 8 horas por 1 dia, monitorar frequência cardíaca, respiratória, pressão arterial e temperatura, dar diazepam por até três dias e fazer suporte de oxigênio. 
Intoxicação por domissanitários: 
Base de amônia: 
· São compostos químicos formados por um átomo de nitrogênio e três de hidrogênio. 
· Amônia em temperatura ambiente é incolor e apresenta um odor característico com propriedades tóxicas e corrosivas. 
· São encontrados em desinfetantes, alguns detergentes, amaciantes, ceras para polir pisos e limpadores de vidros. 
· Formas de intoxicação: Ingestão, contato direto com os olhos e pele ou por inalação. 
· Sintomas de intoxicação: Salivação, vômitos com ou sem sangue, tremores musculares, cansaço, dificuldade para respirar, convulsões, coma e fraqueza muscular. 
- Caso tenha contato com os olhos, o animal pode apresentar vermelhidão e ulceração nas córneas. 
- Caso tenha contato com a pele, o animal pode apresentar queda de pelo e irritação.
· O que fazer? 
- Ficar atento à respiração do animal. E em casos de convulsão, procure mantê-lo em uma superfície macia.
- Se houver contato com os olhos ou a pele lavar imediatamente com água morna corrente. 
· Como o quadro pode evoluir: O prognóstico estimado é de baixa mortalidade para esta intoxicação se rapidamente observada e bem tratada. 
· Medidas veterinárias: Administração de atropina (0,002 a 0,004mmg/Kg), Colírio para úlceras corneanas, caso tenha sido observadas,carvão ativado, indução ao vômito caso a concentração do detergente for conhecida e inferior a 7,5% e soro. 
Cresóis: 
· São compostos químicos tóxicos, corrosivos e inflamáveis, com odor bem forte e específico. 
· São utilizados na fabricação de produtos de limpeza como desinfetantes e desodorizantes. 
· Existem três formas de cresóis sendo eles isômeros: orto-cresol, meta-cresol e para-cresol. Todos levam aos mesmos danos à saúde. 
· Um exemplo conhecido é a creolina, utilizada como desinfetante doméstcio e para instalações pecuárias. 
· Como ocorre a intoxicação: inalação, contato com a pele e ingestão direta do composto ou de alimentos e água contaminadas. 
· Sinais Clínicos: 
-Inalação: irritação do nariz da boca e da garganta, levando a possíveis problemas no pulmão. 
- Ingestão: provoca queimaduras na boca e garganta, dor abdominal, vômitos, diarreias, problemas renais, efeitos no sangue, problemas na glândula da tireoide e até convulsões. 
- Contato com a pele: queimaduras na pele, efeitos no sangue, pulmão e cérebro. 
- Os sinais sistêmicos incluem: fraqueza muscular, tontura, taquipneia, perda de consciência e cefaleia. 
- Todas as formas de intoxicação podem levar a morte. 
· Tratamento: 
- Lavar a área contaminada com abundância de água corrente por pelo menos 15 minutos. Sempre utilizando luvas para sua proteção, não esfregar e não utilizar água quente. 
- Leva-lo ao veterinário o mais rápido possível para acompanhamento profissional
- Realizar exames urinários em até 1 dia após a intoxicação, pois os cresóis se decompõem rapidamente no organismo. 
- Administrar acetilcisteína via oral ou intravenosa.
- Se houver efeitos no sangue, administrar azul de metileno
- Avaliar se há necessidade de ofertar oxigênio.
- Não induzir o vômito 
- Hemograma e bioquímicos para avaliar funções renais e hepáticas, raio-x de tórax e ECD são exames complementares que podem ser feitos nesse caso. 
· Para prevenir a intoxicação basta limpar bem os resíduos do produto no local onde foi utilizado, não armazena-lo ao alcance do animal e não deixar próximo de alimentos.
Peróxido de hidrogênio: 
· H2O2 – mais conhecido como água oxigenada, podendo ser encontrada nos domicílios em solução pura, incolor e de odor ligeiramente picante. Por ter pH de 1 a 4 é um composto muito ácido. Além da solução pura, pode estar presente em desinfetantes, alvejantes e desodorantes, itens muito comuns no dia a dia, o que facilita a intoxicação. 
· Manifestações clínicas: irritação da mucosa e olhos, queimaduras caso tenha contato com a pele, caso inalado apresenta irritação das vias aéreas superiores/rouquidão/respiração ofegante/tosse e perda de sangue pelo nariz, em caso de ingestão pode apresentar irritações em todo o trato gastrointestinal e possíveis queimaduras das mucosas, além de distensão gástrica, perfuração visceral, náusea e vômito. 
· Métodos de diagnósticos: Será feita o estudo de histórico clínico e manifestações. O animal pode apresentar seus parâmetros alterados, como: queda de pressão arterial (hipotensão), aumento da pressão arterial (hipertensão), aumento da frequência cardíaca (taquicardia), diminuição do volume sanguíneo (volemia) e disfunção dos órgãos.
· Tratamento: Não há antídoto para intoxicação por peróxido de hidrogênio. O animal deve ser encaminhado para o veterinário justamente com o produto e não se deve induzir o vômito. 
- O médico veterinário irá fornecer oxigênio, estabelecer acesso venoso e monitorar o paciente em caso de obstrução de vias aéreas. 
- Para casos de contato com a pele: lavar com água corrente e sabão durante 5 minutos
- Para casos de contato com os olhos: lavar com soro fisiológico ou água por 15 minutos e aplicação de colírio analgésico pelo médico veterinário. 
· Prognóstico: 
- Em casos de inalação: lesões pulmonares permanentes
- Em casos de contato com os olhos: inflamação da córnea e cegueira
- Em casos de ingestão: perfuração gástrica e queimaduras no trato gastrointestinal
- Em casos neurológicos: déficits permanentes. 
· Exames laboratoriais: 
- Serão feitos exames em conjunto ao tratamento, entre eles: 
a. Hemograma: para avaliar as células sanguíneas
b. Glicemia: dosar os níveis de açúcar no sangue
c. Eletrólitos: avaliar o equilíbrio hidroeletrolítico 
d. Bioquímica: detectar deficiências 
e. Hemogasometria arterial: avaliar a distribuição de gases e pH do sangue 
f. Raio-x de tórax e abdômen: Irá dar certeza sobre possíveis lesões. 
Soda Cáustica: 
· A soda cáustica ou hidróxido de sódio (NaOH), é uma base forte e altamente corrosiva, este produto pode gerar queimaduras. 
· Muito utilizada em casos de entupimentos de encanamentos ocasionados pelo depósito de gorduras e é matéria-prima para fabricação de detergentes. Por isso, é facilmente encontrada nas residências. 
· Caso o animal chegue a ingerir um dos produtos listados abaixo, ou com soda cáustica em sua composição, é preciso levar com urgência ao veterinário.
- soda cáustica “pura”, limpa forno, sabão e detergente, diabo verde. 
· Manifestações clínicas: secreções abundantes de saliva, perda de apetite, inflamação, ulceração oral, lesões no trato digestório, dificuldade de engolir, vômito com ou sem sangue, dor abdominal, presença de sangue nas fezes, fezes escuras e aumento de temperatura. 
· Método de diagnóstico: a boca deve ser examinada pelo veterinário para detectar lesões e pode-se realizar uma endoscopia a fim de examinar o estômago e esôfago, assim determinando o grau de intoxicação.
· Tratamento: Administração de antibióticos, medicações analgésicas, protetores gastro intestinais e uso de corticoides 
- Em casos de internações, a hidratação endovenosa deve ser rigorosa para compensar o sequestro de fluídos nos tecidos lesados. 
- O medicamento e a dosagem devem ser de acordo com a prescrição do veterinário. Após avaliação, pacientes devem receber suporte nutricional, que dependerá de seu grau da lesão. 
· Em casos de intoxicação é necessária a observação por 12 horas após a ingestão do produto, pois os sinais clínicos podem demorar para aparecer. 
· Prognóstico: Na maioria dos casos, o prognóstico é bom, visto que os animais não consomem altas quantidades do produto. Entretanddo, devido a soda cáustica ser muito forte, é recomendado levar a um hospital veterinário independente da dose ingerida. Assim, conclui-se também que há necessidade de mais orientações aos proprietários evitando o acesso dos animais a locais com produtos químicos. 
Detergente:
· Utilizados para emulsifica as gorduras e matérias orgânicas. São substâncias com estrutura molecular polar (atrai água) e apolar (lipofílica). Existem dois tipos de detergentes e estes apresentam diferentes níveis de toxicidade. 
- Detergentes aniônicos: Utilizados em roupas, shampoos, detergentes de louça e detergentes utilizados em máquina de lavar louça. 
- Detergentes catiônicos: Utilizados para a limpeza de fábricas, sabonetes cirúrgicos e desinfetantes. Estes apresentam maior nível de toxicidade e podem levar o animal a morte de 1hora – 4horas após o contato. 
· Sinais clínicos:
- Contato ou ingestão do detergente do tipo aniônico: vômitos, perda de apetite, diarreia, distensão abdominal e lesão ocular.
- Contato ou ingestão de detergentes do tipo catiônico: vômitos, perda de apetite, salivação excessiva, fraqueza muscular, depressão, convulsão, lesões em lábio e boca, lesão ocular, perda de pelo e irritação na pele e olho. 
· Formas de intoxicação: inalação, ingestão ou em contato direto com a pele e os olhos.
· Diagnóstico: É obtido através do histórico de exposição do animal e também avaliando se há vômito e/ou boca espumante. 
· Prognóstico: É bom, mas pode variar devido ao tipo e quantidade de detergente. 
· O que fazer?
- O tutor, em caso de intoxicação por detergentes aniônicos não deve induzir o vômito e oferecer água em abundância. Além disso, levar a um veterinário.
- Em caso de intoxicação por detergentes catiônicos: o tutor deve levar o animal imediatamente a um veterinário. 
Naftalina: 
· É um ingrediente ativo nas antigas bolinhas,pastilhas e cristrais cintra traça. Também é usada em produtos que retiram odores desagradáveis de vasos sanitários. 
· Traças e baratas são repelidas pelo vapor que a naftalina exala, sendo assim, as roupas guardadas próximas a naftalina ficam protegidas do ataque destas prgas. 
· É absorvida por via oral, cutânea e inalatória, sendo frequentemente associada a intoxicação. 
· É bastante tóxica para gatos. 
· Manifestações clínicas: induz irritação gastrointestinal, sendo que o sinal clínico mais comum é o vômito. 
- Apresenta sinais neurológicos, incluindo convulsões
- Normalmente nota-se um odor típico de bolinha de naftalina exalando do paciente ou do seu vômito 
- Anemia, resultando em palidez e taquicardia
- Raramente sinais de hepatite ocorrem 3 a 5 dias após a ingestão de naftalina. 
· Tratamento: Consiste em certificar as vias aéreas, ventilar o animal e o manter hidratado. Controlar as convulsões e os sinais neurológicos. 
- Se houver falta de ar, oferecer oxigênio. 
- Administrar hemoglobina ou realizar uma transfusão de células vermelhas. 
· Descontaminação: Induzir o vômito se a ingestão de naftalinas ocorreu a 1 hora, se o paciente não demonstrar sintomas e estiver consiente, realizar lavagem gástrica somente se houver conhecimento da quantidade ingerida nos últimos 30-60 minutos, administrar carvão ativado e fornecer um medicamento a fim de acelerar a defecção. 
· Métodos de diagnósticos: Hemograma (releva a anemia), exame de urina e desidratação (por conta do vômito). 
· Diagnóstico: Baseia-se em história de ingestão ou odor típico de bolinhas de naftalina. Não há testes específicos para os níveis séricos de naftalina. 
· Prognóstico: Depende da quantidade ingerida. O aniaml deve ser monitorado e tratado adequadamente para as convulsões, a anemia e para os transtornos gastrointestinais. 
Sabão: 
· É um produto químco baseado em sais de ácidos graxos 
· São altamente alcalinos, fator que os torna corrosivos para o sistema digestório. 
· Tipos de sabão: sabão em pó, sabão em pedra, sabonete e sabonete líquido. 
· Sintomas de intoxicação: Vômito, diarreia com ou sem sangue, cólicas e salivação. Além disso, os sintomas podem variar de acordo com espécie, raça, porte e quantidade de substância ingerida. 
· Diagnóstico: Deve ser feito com base nos sinais clínicos, como hipotensão arterial, taquicardia, espasmo glótico (asfixia), hemorragia digestiva e demais sintomas. 
· Primeiras orientações: Não tentar excitar o vômito, em até 30 minutos após a ingestão dar carvão ativado via oral, não usar carbanatos como protetores de mucosa e levar ao veterinário.
· Tratamento: Lavagem gástrica, hidratação pela via intravenosa, sucralfato (fármaco para proteger a mucosa gástrica), protetores de mucosa e antiácidos. Lembrando que o tratamento pode variar de acordo com a gravidade. 
· Prognóstico: Dependem muito das medidas terapêuticas iniciais. Efeitos e complicações sistêmicas podem ocorrer pela ação corrosiva local nos tecidos do animal exposto aos agentes químicos do sabão. Se seguidas as devidas orientações, tanto em relação ao tempo do socorro quanto aos procedimentos citados, os riscos irreversíveis, como o fatal, se tornam mínimos. 
Zootoxinas:
· São as substâncias tóxicas inoculadas pela mordedura ou ferroadas de animais peçonhentos. 
· Além disso, são substâncias complexas que tem ação decorrente da combinação de todos os componentes.
Ofidismo: 
· É o mal causado pelas serpentes quando mordem ou picam
· Ação Proteolítica: causa a decomposição das proteínas, destruindo os tecidos e causando graves necroses nos lociais da picada. 
· Ação miotóxica: necrosa as fibras musculares fazendo a liberação de enzimas e mioglobina na circulação. A mioglobina causa a modificação da cor da urina para uma tonalidade escura tipo “coca-cola”.
· Ação neurotóxica: Contêm neurotoxinas que interferem nas sinalizações pelos neurotransmissores o que provoca fraqueza e parada respiratória. 
· Ação coagulante: estimula a transformação de fibrinogênio em fibrina causando a formação de microtrombos/pequenos coágulos. 
· Ação hemorrágica: Impede a cascata de coagulação fazendo com que ocorra hemorragia local ou sistêmica (sangramento no nariz ou nas gengivas, no local da mordida, na saliva, na urina e nas fezes)
· Ação nefrotóxica: Causa lesões reanis pela ação direta dobre os túbulos reanis e o endotélio vascular causando quadro de insuficiência renal aguda. 
OBS: quando há combinação da ação coagulante e da hemorrágica a ação coagulante “gasta” os fatores de coagulação 
· 4 principais serpentes peçonhentas do Brasil: gênero bothrops(Jararaca), gênero crotalus (cascavel),gênero lachesis (surucucu) e gênero micrurus (coral).
-A jararaca e a coral são encontradas em todo o território brasileiro. Já a cascavél é mias encontrada na região do nordeste, sudeste e sul e a surucucu é mais enconrada na região norte.
· Jararacas: 
- São agressivas e normalmente se encontram em locais de ambiente úmido com sombra de árvore, próximas a lagos, rios e barro. 
- O seu veneno é proteolítico (hialuronidase), hemorrágica, coagulante e vasculotóxico. 
- Representa cerca de 85% dos casos de ofidismo.
· Surucucus:
- Apresentam hábitos noturnos e é a maior serpente da América Latina
- Está localizada em áreas úmidas de florestas úmidas (Mata Atlântica, Amazônia e matas nordestinas) e seu veneno é proteolítico, coagulante, hemorrágico e vasculotóxico 
- Casos com essa serpente são raros – cerca de 3%. 
· Cascavéis:
- São serpentes agressivas e apresenta apenas 9% dos casos de ofidismo.
- Normalmente habitam locais secos, quentes, arenoso ou pedregoso. O seu veneno é coagulante, miotóxica e neurotóxica. Além disso, apresenta uma ação pré-sináptica que atua na junção neuromuscular que bloqueia a liberação de Ach 
· Corais:
- São serpentes extremamente tímidas, de hábitos noturnos, pouco agressivas e representam cerca de 0,6% dos casos de ofidismo. Porém, é a de maior gravidade!
- Estão mais localizdas no litoral e na Mata Atlântica 
- Seu veneno é neurotóxico e além disso apresenta uma ação pré-sináptica que atua na junção neuromuscular que bloqueia a liberação de Ach e uma ação pós-sináptica que compete com o Ach por receptores muscarínicos da junção neuromuscular. 
· Tratamento:
· Identificar o tipo de veneno a partir do local do acidente, os sintomas aparentes e a partir de fotos ou relatos da cobra. Assim, diferenciando em brotrópico, laquetíco, crotálico e elapídico. 
· Observar qual o nível de gravidade:
a. Leve: dor no local da mordida ou picada, edema, equimose no local, manifestações hemorrágicas discretas e aumento do tempo de coagulação
b. Moderada: dor intensa no local, edema e equimose ultrapassa o local da picada, hemorragias locais e sistêmicas e aumento do tempo de coagulação
c. Grave: dor generalizada, edema endurado, equimose sistêmica, bolhas, isquemia, manifestações sistêmicas com hipotensão arterial, oligúria, hemorragia e choque. 
· Utilização do soro antiofídico.
- Em pequenos animais (50mL) e em grande animais (100mL)
- Além disso pode complementar com fluidoterapia, analgésico, antibiótico, anti-histamínicos e anti-inflamatórios. 
- O soro antiofídico mais utilizado é o polivalente que NÃO É INIDICADO para acidentes com corais. 
- Além disso existe o soro antielapídico que não é disponível na veterinária e o anticolinesterásico é utilizado apenas em neurotoxinas pós-sinapticas. 
Aracnídeos:
· Escorpionísmo:
- Normalmente localizados em terrenos baldios, entulhos e cascas de árvores. 
- A espécie Titys é a mais encontrada na américa do sul e é dividido em dois tipos: tityus serrulatus (escorpião amarelo) e tityus bahienses (escorpião marrom) 
- Seu veneno é composto por proteínas, peptídeos e aminoácidos e são capazes de produzir estímulos aferentes nociceptivos (Dor), liberação de catecolaminas (hipertensão arterial), ação coagulante 9trombos), ação miotóxica (lesão miocárdicaO e ação neurotóxica (despolarização neuronal causando espasmos e tremores). Além disso, apresenta hialuronidase e menor quantidade de histaminae seratonina causando processos de dor e inflamação. 
- Manifestações clínicas:
· Leve: dor local, vômitos, taquicardia, e leve excitação (tendo que monitorar de 4 em 4hr)
· Moderado: náuseas, hipertensão, taquipnéia e agitação (tendo que monitorar de 2-2h – principalmente a PA).
· Grave: vômitos, agitação psicomotora alternada com sonolência, hipotermia, bradipneia ou taquipnéia, taquicardia ou bradicardia, tremores e espasmos musculares (monitoramento intensivo). 
· Causas mais frequente de óbito: choque cardiocirculatório e edema agudo dos pulmões (decorrente a hipertensão)
· Sintomas dependem da espécie de escorpião, número de picadas e massa corporal da vítima. 
- Tratamento: 
· Somente sintomático 
· Deve combater os sinais de envenenamento para manter as funções vitais e para isso utilizam-se analgésicos, diuréticos, fluidoterapia e anti-hipertensivos. 
· É necessário estar em ambiente hospitalar até a recuperação completa do animal.
· Neutralizar as toxinas a partir de um soro específico em casos de sintomas moderados e graves que no caso NÃO EXISTE DISPONÍVEL PARA ANIMAIS. 
· Araneísmo:
- Principais espécies peçonhentas: 
	Espécie 
	Phoneutria spp 
	Loxosceles spp
	Nome comum 
	Amadeira
	Aranha marrom 
	Região que se encontra 
	Sul e sudeste 
	Sul e Sudeste 
	Ambiente que se encontra
	Próximo a bananeiras
	Ambientes peridomiciliares (busca abrigo)
	Agressividade 
	Agressivas; podem “pular”
	Não são agressivas 
- Amadeira: 
· Apresenta no seu veneno neurotoxinas e cardiotoxinas e é muito semelhante ao escorpião.
· Causa evolução de insuficiência cardíaca 
· Tratamento: analgésicos, AINE’S e medicamentos para reverter quadro cardíaco. Não existe um soro. 
- Aranha marrom: 
· Apresenta no seu veneno fosfolipase, protease, colagenase, hialuronidase e esfingomielinase 
· A esfingomielinase causa destruição de plaquetas e hemácias causando quimiotaxia de neutrófilos e ativando o sistema complemento. Assim, causando inflamação. 
· Os sintomas só se inicam após 12horas do momento da picada. 
· Tratamento: analgésicos, AINE’S, diuréticos, fluidoterapia, transfusão sanguínea e soro antiloxoscélico (de difícil acesso).
Diuréticos: 
· São medicamentos que aumentam a excreção de sais e H2O, diminuem o volume de fluído extracelular, diminui a retenção de sais e H2O e diminui edema. 
· Principais aplicações: 
- Pode ser utilizada como uma droga para tratar hipertensão arterial (não é a melhor droga); para mobilização de fluídos edematosos (ICC, doenças renais e cirrose hepática). 
· Néfron: É a unidade funcional do rim que faz filtração e é formado por um glomérulo e ligado aos seus túbulos. 
· Classificação: 
- Existem 5 tipos:
1. Diuréticos de alça: 
- Mecanismo de ação: bloquear o cotransporte de Na+K-2Cl- na membrana luminal que favorece a eliminação de fluídos e sais do organismo. 
- É o mais potente bloqueando cerca de 15-20% de Na+ filtrado
- Medicamentos: Furosemida, bumetamida, torasemida e ácido etacrínico. 
- Causa efeitos diretos no fluxo renal 
- É bem absorvido via oral com rápida ação (20-30min)
- São fortemente ligados a proteínas plasmática secretada no túbulo contorcido proximal.
- Apresenta metabolização hepática e a eliminação renal (cerca de 60%). 
- Efeitos colaterais: hipocalemia, alcalose metabólifca, diminuição de Ca e Mg2+, hipovolemia, hipotensão, náusea e reações alérgicas. 
- Usos clínicos: quando outros diuréticos são ineficazes (usados associados com tiazídicos e poupadores de K+), edema pulmonar agudo e tratamento de overdose de drogas. 
2. Tiazídicos:
- Agem no túbulo contorcido distal 
- Mecanismo de ação: Bloqueiam a reabsorção de sódio e Cl- 
- Medicamentos: Clorotiazida, hidroclorotiazida, clorotalidona, indapamida 
	
	Clorotiazida
	Hidroclorotiazida
	Absorção
	Ate 20%
	Até 65%
	Meia vida
	1h 30min
	2h e 30 min
	excreção
	renal
	renal
- Efeitos colaterais: desbalanço eletrólico que aumenta a excreção de Na+ , diminui K+ causando cãimbra, hipocloremia e alcalose metabólica. Além disso causa reações de hipersensibilidade. 
- Usos clínicos: situações de edema e tratamento de hipertensão arterial (quando associado a outras drogas). 
3. Poupadores de K+:
- São antagonistas aldosterona
- Mecanismo de ação: Bloqueiam os canais de Ca+
- Medicamentos: amiloride, triamterene, espironolactona 
- Efeitos colaterais: hipercalemia, hiperurecemia, acidose metabólica e distúrbios gastrointestinais. 
4. Inibidores anidrase carbônica: 
- Ocorre no túbulo contorcido proximal 
- A anidrase está relacionada com a formação de bicarbonato 
- Mecanismo de ação: bloqueia a degradação da anidrase carbônica e a formação do bicarbonato. Com isso, bloqueia a quebra de CO2 fazendo com que a pressão oncótica aumente. 
- Medicamento: acetozolamida 
- Efeitos colaterais: No olho (visão embaçada, lacrimejamento, fotofobia), acidose metabólica, aumento da formação de cálculos renais e hipocalemia. 
- Usos Clínicos: Glaucoma (diminuindo a taxa de formação de humor aquoso e assim diminuindo a pressão intraocular), alcalinização de urina (aumentando a excreção de ácido úrico e de cisteína e aumentando também a excreção de ácidos fracos) e alcalose metabólica. 
Antidepressivos e intoxicação por chocolate e catmint:
Antidepressivos:
· Depressão: é uma diminuição de neurotransmissores (serotonina e noradrenalina)
· São drogas que aumentam as concentrações de neurotransmissores 
	Serotonina:
	Noradrenalina:
	Atua na modulação do humor, altera o ciclo do sono-vigília, ocorre percepção de dor, função endócrina, regulação visceral, controle motor, cognição, oscilação de temperatura.
	Modulação da vigilância, respostas ao estresse, funções endócrina, controle de dor, atividade do sistema nervoso simpático.
· Efeitos terapêuticos: 
- Tratamento em longo prazo 
· Classificação: 
1. Agonistas serotoninérgicos:
- Buspirona
- Mecanismo de ação: Não é totalmente esclarecido. Só que é um agonista parcial de receptores serotoninérgicos 5-HT 1A e apresenta ações sobre receptores dopaminérgicos. Assim, dificultando ou facilitando a atividade dopaminérgica. 
- Utilizado em cães para o tratamento de ansiedade e agressividade e em gatos em casos de comportamento inadequado micção ou agressividade. 
- Efeitos: pode causar irritação ou inquietação, taquicardia ou bradicardia, distúrbios gastrointestinais, comportamento estereotipado e cansaço. 
2. Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)
- Selegilina
- Mecanismo de ação: São inibidores da MAO, inibem a degradação de catecolaminas e inibem também a degradação de setoronina. 
- Utilizado em tratamento de distúrbios cognitivos tanto em cães quanto em gatos. 
- Efeitos: Hipertensão arterial, arritimias e latência de até 3 meses. 
- NÃO DEVE ASSOCIAR: ADT, ISRS ou AGONISTA 5HT a este medicamento. 
3. Antidepressivos tricíclicos não seletivos:
- Amitriptilina imipramida e nortriptillina
- Reduzem a receptação de serotonina e noradrenalina
- Latência de mais de 15 dias 
- Causa agressividade em casos de dominância ou medo e ansiedade em cães 
- Nos gatos pode causar agressividade, comportamento micção, autolimpeza excessiva e ansiedade. 
- Efeitos colaterais:
4. Inibidores seletivos da receptação de serotonina (ISRS) 
- Fluoxetina, paraxetina, sertralina e citalopram. 
- Em geral apresenta poucos efeitos adversos gerais e não apresenta efeitos adversos cardiovasculares. Sendo assim indicado para animais cardiopatas. 
- De forma geral é o mais utilizado no país e apresenta uma latência de 15 a 30 dias. 
- Utilizado em tratamento de enfermidades psicogênicas e para tratamentos de ansiedade, obsessão, compulsão e agressividade. Causando assim alteração de micção. 
- Nomes comerciais: Citalopram, paroxetina e sertralina. 
Intoxicação por Chocolate: 
· Os componentes tóxicos presentes no chocolate são os alcaloides da família das metilxantinas e a teobromina. São antagonistas competitivos dos receptores de adenosina (A1 e A2) ou purinérgicos (P1 e P2). 
· As metilxantinas são facilmente absorvidas pelo trato gastrointestinal e distribuídas por todo o corpo. A metabolizaçãoocorre no fígado, há reciclagem enterro-hepática e a excreção ocorre na urina. 
· A meia-vida fica em torno de 4,5 horas – 17,5 horas. 
· Doses tóxicas:
- Cão: 100 a 175 mg/Kg
- Gato: 80 a 150 mg/Kg 
· Mecanismo de ação: Ocorre a inibição competitiva dos repectores celulares de adenosina que resulta na estimulação do sistema nervoso central causando vasodilatação cerebral, diminuição da atividade neural e diminuição da atividade celular. 
· Sinais clínicos: hipertemia, hiperatividade, agitação, tremores musculares, ataxia, convulsão, vômito, taquicardia, arritmias cardíacas, polidipsia, poliúria, cianose e pode chegar a cuasar até coma. 
· Tratamento: Não existe um antídoto. Ou seja, o tratamento é sintomático tendo como objetivo a estabilização dos sintomas. 
Intoxicação por catmint:
· Mais conhecida como erva do gato (nepeta cataria)
· Normalmente é utilizado para acalmar os felinos agressivos, bem como para excitar e exercitar os mais apáticos. 
· Nepetalactona vai pela via inalatória (cheiro) e age no Sistema Nervoso Central, causando euforia, excitação e vocalização
· Em alguns casos o animal fica tão agitado que ele pode convulsionar
· Em casos de intoxicação, utilizar benzodiazepínicos, fluidoterapia e tratamento de suporte. 
Anticonvulsivantes: 
· Convulsão: É um período clínico anomal causado por uma descarga elétrica excessica, repentina e anomal no cérebro. 
· Epilepsia: É um quadro de crises convulsivas. 
· Padrões de convulsões:
- Generalizadas brandas: Apresentam alterações motoras em todos os membros e sem perda da consciência
- Generalizadas graves: Conhecidas como crises tônico-clônicas ou “grande mal” que é caracterizada pela perda de consciência e sem controle dos esfíncteres. 
- Parcial: É caracterizada por convulsões em uma área limitada menor que o hemisfério cerebral e que podem se agravar a crises generalizadas. Ou seja, só os membros superiores ou só os membros inferiores. 
- Parcial com generalização secundária: O paciente começa apresentando convulsões parciais e ela pode acabar se tornando uma generalizada grave. 
- Atípicas: São as que não seguem um padrão. Assim, apresenta três formas:
1. Ausências: que apresenta perda de consciência
2. Clônicas: Algum músculo tremendo sozinho
3. Tônicas: Acomete parte do organismo e assim fazendo contração em parte muscular. 
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