RESUMO - COCCIDIOSE MICOTOXINAS (1) (2)

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RESUMO - COCCIDIOSE & MICOTOXINAS
ACADÊMICA: RAFAELA G. BORBA
PROFESSOR: PAULO DILKIN
● COCCIDIOSE - Eimeriose
Protozoário que parasita as células epiteliais da mucosa intestinal e as destroem.
Alta mortalidade e altas perdas econômicas. Problema de conversão alimentar,
diarréia, menor peso de carcaça, altos gastos com medicamentos e vacinas, além de
perdas na produção.
ETIOLOGIA: Filo: apicomplexa; Classe: Sporozoae - produzem esporos (resistem
por até 5a); Ordem: Eucoccidia; Gênero Eimeria. O oocisto contém 4 esporocistos
com 2 esporozoítos cada (total 8 esporozoítos).
Quimio e vacina -> não tem como erradicar, vai controlando. Imunidade duradoura
alcançada através da reinfecção periódica com oocisto da cama;
Vacina (estimula imunidade) -> imunidade -> anticoccidianos na ração para controlar;
Perus são muito sensíveis.
INTESTINO NORMAL:
duodeno - ++ vilosidades; + avermelhado ; +espessura
jejuno - menos avermelhado; - espessura;
íleo - + esbranquiçado;
Cecos: verificar biose; não pode estar preto e nem com gases (se tiver é pq teve
problema na absorção de nutrientes)
*****E. necatrix: duodeno + cecos - matrizes e poedeiras
E. Acervulina - afeta o duodeno. Período pré-patente de 4 dias; parede espessada
com áreas esbranquiçadas. Infecção + superficial - redução de vilosidades.
E. Maxima - afeta o jejuno. Período pré- patente de 6 dias. Parede espessada,
petéquias, exsudato mucóide laranja.
E. Tenella - afeta os cecos. Período pré-patente de 7 dias. Tecido necrótico ou
coágulo sanguíneo, hemorragias. Atacam células da camada mais interna da
mucosa - atingem vasos - hemorragia - hipovolemia.
E. Necatrix - afeta duodenos e cecos. período pré-patente de 7 dias. Formação de
gases, pontos brancos, petéquias (externamente), exsudato sanguinolento.
As espécies que parasitam as galinhas não parasitam outros animais. Completam o
ciclo de vida em apenas um hospedeiro (monóxeno), apresentando reprodução
assex. e sex. dentro das células e esporogonia no meio externo.
Oocisto: grande resistência (até 5a); impermeável a maioria dos desinfetantes;
sensível a O2, CO2, amônia. 2 camadas: externa-lipídica (impermeável),
interna-aminoácidos (glicoproteínas + carbo).
Esporulação: precisa estar quente e úmido (12-39C); oocisto tem que esporular para
contaminar (demora 4d);
As alterações na mucosa intestinal são dependentes da densidade parasitária (isso
depende da dose infectante inicial de oocistos, que determinam o número de
esporozoítos que invadem as células); da disseminação da infecção durante a
esquizogonia (afetada pela imunidade); de quanto as fases do parasita penetram
nas células epiteliais; da presença de anticoccidianos na ração.
Dieta -> se tem predomínio de trigo -> + niacina e riboflavina -> favorece o
desenvolvimento de coccidios. Milho -> vit A e E -> favorece a resistência e proteção
do epitélio intestinal.
Sinais: diarréia, desuniformidade do lote (diferença na susceptibilidade), menor
consumo de ração, prostração, mortalidade.
Observar as fezes: placas coalescentes - fibrina; estrias brancas.
PATOGENIA: Causa lesão intestinal. Danos às células epiteliais e as proteínas de
junção -> intestino permeável -> bactérias patogênicas e produção de endotoxinas.
Maior predisposição às aves entre 4 e 5a semana de idade (depois disso começam a
desenvolver imunidade).
DIAGNÓSTICO: clínico, necro, micro (alteração de vilosidades, merozoítos), PCR,
ELISA, ex de fezes (oocistos) é o definitivo.
Tratamento: Subdosagem para estimular a imunidade. Programa único ou dual:
químico e ionóforo -> cuidar com efeitos colaterais e tóxicos. Anticoccidianos: cuidar
resistência, resíduo carne e ovos.
Profilaxia: vacina (água, ração, ocular, pulverizar, etc); anticoccidianos na ração.
IM-> coxabic -> estimula IGG, proteção em todo o organismo.
Na água-> proteção na mucosa -> IGA. Antes do antígeno entrar.
Biosseguridade no geral.
● MICOTOXINAS - baixo peso molecular e não possuem imunogenicidade.
Micotoxinas de pré-colheita (de campo): Fusariotoxinas (fumonisinas, zearalenona,
tricotecenos). Alta umidade, baixa temperatura.
Micotoxinas pós-colheitas 80-90% (de armazenamento): Aflatoxinas (+BR),
Ocratoxina A (+EUA). Baixa umidade, alta temperatura.
Baixa imunidade da planta/grão: amadurecimento, estiagem, geada, pragas, pouca
água, sem pele (quando tá triturado).
Problema no silo: foco de impurezas no centro, e a temperatura ali é maior ->
toxinas. Quando está quente -> aumenta a pressão externa do silo -> condensa a
umidade no centro -> toxinas. Tem que aerar o silo (saída de ar, sistema de
exaustão) - tentar deixar 18C dentro. Deve-se lavar e desinfetar o silo, retirar todos
os esporos.
Cuidados: diminuir temperatura, retirar água, retirar oxigênio.
Atividade de água-> varia de 0-1; Milho: máx. 0,7. Acima disso, fica disponível para o
crescimento de fungos e bactérias.
Ecofisiologia do fungo: depende do substrato, depende da água, temperatura..
Silagem contaminada -> vaca -> sai toxina no leite -> alimentos.
● AFLATOXINAS - produzido por Aspergillus
Grãos mal armazenados. Principais: aflatoxinas B1, B2, G1, G2. Quanto mais novo o
animal, mais sensível. B1- BLUE: + tóxica; +estável; biotransformada no fígado; B1
reduz os níveis de vitamina D, menor taxa de fluxo urinário, menor excreção de sódio
e potássio, aumento da excreção de cálcio (reduz o ca plasmático).
Imunossupressão -> danos hepáticos -> menos fatores de coagulação e proteínas:
hemorragia, fígado pálido com manchas. Icterícia de carcaça + fígado edemaciado.
Pâncreas: vacúolos, hemorragias, necrose, diminui enzimas pancreáticas -> fezes
com restos de alimentos mal digeridos;
“Síndrome da ave pálida” -> palidez mucosas e pernas.
Manchas de sangue na gema, ovos sujos (diarréia), diminui peso dos ovos.
Afla é indutora de câncer - altera DNA; tem tropismo por gordura -> vai para a gema
-> intoxica o pintinho (- viabilidade) -> aumento da morte embrionária.
Bursa: o normal é desenvolver no máx até 25d, depois regride. Fica 2x o tamanho do
baço. Quando tem afla -> diminui muito, fica menor que o baço ou do mesmo
tamanho.
É termoestável até 269C; Quantidade máx. 5ppm para os animais;
Amendoim (não se usa muito na alimentação de aves); tem que colher e ir direto
para a secagem; Nozes; Castanhas; 42% do MILHO no BR.
Condições para armazenamento ideal: baixa temperatura, baixa umidade, baixa
luminosidade, sem cheiro, com ventilação.
Também diminui muito a resposta vacinal quando o animal está intoxicado.
Aspergillus também produz o ÁCIDO CICLOPIAZÔNICO - sinais neurológicos,
degeneração e necrose hepática, hemorragias no miocárdio, moela.
● OCRATOXINA - Penicillium e Aspergillus
Café- muita ocratoxina A; 75% café solúvel; + problemático para pessoas. MILHO
4%. Se liga à albumina e fica cerca de 28d circulando no organismo.
Potente nefrotóxico -> causa dano renal; rim fica protuberante e pálido. Hepatotóxico
e imunodepressor. Má qualidade da casca dos ovos, ovos com manchas de sangue.
● FUSARIOTOXINAS - Fusarium
Fumonisinas (30 metabolitos tóxicos)-> + importantes: B1, B2, B3. causam
leucoencefalomalácia em cavalos; milho de safrinha !cuidado! (PR em maio); Níveis
de FB1 acima de 150mg/kg ocasionam diminuição do consumo de alimentos e
ganho de peso, aumento do peso do fígado e rins e necrose hepática, diarréia
escura e pegajosa, diminuição da conversão alimentar. Diminui vilosidades.
Zearalenona-> MILHO 28-48%; frequente em silagem seca.
Tricotecenos (200 toxinas) -> potente inibidor de produção de proteínas (inibem
peptil-transferase); imunossupressão; Fígado fica friável (quebradiço);
tipo A: toxina T-2 -> má formação da casca do ovo -> aumenta poros ->
contaminação; também causa lesão na boca das aves -> diminui consumo de ração.
Inibe a capacidade fagocitária dos macrófagos. Induz formação de peróxidos ->
diminui concentração de vitamina E. Diminui qualidade intestinal.
tipo B: DON -> vomitoxina; diminui qualidade intestinal, diminui microvilosidades e
as proteínas de junção -> favorecimento de bactériasgram- -> endotoxinas -> febre,
vômito, diarréia.