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Polyana Túrmina Torres LABORATÓRIO DE FARMACOLOGIA – SEMANA 13 ESTAÇÃO 1 – EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE. Objetivo: compreender o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e os hormônios envolvidos nessa via. Instruções: Os hormônios produzidos pela adeno- hipófise são componentes essenciais dos sistemas hormonais, nos quais regulam a produção de hormônios e de fatores autócrinos-parácrinos pelas glândulas endócrinas e outros tecidos periféricos. Nesses sistemas, a secreção do hormônio hipofisário é controlada por um ou mais hormônios hipotalâmicos. Cada sistema ou eixo hipotálamo-hipófiseglândula endócrina proporciona múltiplas oportunidades para a complexa regulação neuroendócrina do crescimento, do desenvolvimento, do metabolismo e da função reprodutora. ATIVIDADES 1. ANALISE A IMAGEM 1 E CONSTRUA O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO. UTILIZE OS SEGUINTES TERMOS NO EIXO: EFEITO FISIOLÓGICO, HORMÔNIO DE LIBERAÇÃO, HORMÔNIO, HORMÔNIO TRÓFICO, ESTÍMULOS DO SNC, GLÂNDULA ALVO, ADENO HIPÓFISE, CÉLULA ALVO, HIPOTÁLAMO. 2. EXPLIQUE O PROCESSO DE CONTROLE POR FEEDBACK HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO. Ocorre uma mudança ou desequilíbrio nos níveis de hormônios ou outras substancias, o que serve como um estimulo hipotálamo detecta esse estimulo produz hormônios liberadores ou inibidores, eles sinalizam para a hipófise como agir ela produz e libera hormônios específicos na corrente sanguínea esses hormônios viajam até o órgão-alvo desencadeiam uma resposta (produção ou liberação de outros hormônios). Feedback negativo: quando os níveis hormonais nos órgãos-alvo retornam ao equilíbrio ou atingem um ponto de referência adequado, eles enviam sinais de volta ao hipotálamo e à hipófise para interromper ou ajustar a produção de hormônios. Isso evita que os níveis hormonais saiam de controle e mantém o equilíbrio no corpo. ESTAÇÃO 2 – CASOS CLÍNICOS – PUBERDADE E ADENOMA HIPOFISÁRIO. Objetivo: leiam os casos clínicos e respondam o que se pede a seguir utilizando os materiais no canvas. Polyana Túrmina Torres CASO 1: Menina, 5 anos, com desenvolvimento mamário bilateral, porém com caráter intermitente (Tanner 2 ora Tanner 3), apresentou dois episódios de sangramento vaginal nos últimos 6 meses. Idade óssea compatível com a idade cronológica. Sem sintomas neurológicos ou manchas cutâneas acastanhadas. Avaliação hormonal: LH 0,1 UI/l (VR < 1); FSH: 0,2 UI/l (VR < 4) e estradiol 200 pg/mL (VR <10). US pélvica evidenciou múltiplos cistos ovarianos, volume uterino aumentado, sem massas sólidas em ovários e útero. a. QUAL A POSSÍVEL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA, CONSIDERANDO OS RESULTADOS DE EXAMES APRESENTADOS ATÉ O MOMENTO? Puberdade precoce periférica. b. QUAIS AS CAUSAS QUE PODEM LEVAR À PUBERDADE PRECOCE? CITE DOIS EXEMPLOS DE CADA. Puberdade precoce central (PPC): tumor de hipófise e mutação genética. Puberdade precoce periférica (PPP): exposição exógena e cisto ovariano. c. A DOSAGEM DE LH É UM BOM MARCADOR PARA AVALIAÇÃO DE PUBERDADE PRECOCE. NO CASO DO SEXO FEMININO, COMO HÁ CERTA SOBREPOSIÇÃO ENTRE AS DOSAGENS DE LH NAS FASES PRÉ-PÚBERE E PÚBERE INICIAL, RECOMENDA-SE A DOSAGEM APÓS ESTIMULAÇÃO COM GNRH. QUAL É O FUNDAMENTO DESSE TESTE? EM OUTRAS PALAVRAS, PORQUE HAVERÁ ELEVAÇÃO MAIOR DO LH EM CRIANÇAS COM PUBERDADE PRECOCE. O hipotálamo libera GnRH antes do esperado, isso faz com que ocorra uma estimulação na glândula e isso libera o hormônio LH isso ocorre devido a uma alteração no sistema de regulação hormonal do corpo. O teste de estimulo com GnRH ajuda a diferenciar a causa da puberdade precoce. A elevação maior do LH após o estimulo com GnRH é um indicador de PPC, enquanto uma resposta diminuída sugere uma PPP. CASO 2: Paciente, sexo feminino, 32 anos, procura atendimento com oftalmologista por perda de acuidade visual progressiva há 15 dias. Refere episódios de cefaléia hemicraniana esquerda, galactorreia e oligomenorreia de início à 7 meses. Solicitado propedêutica laboratorial, que revelou: TSH: 1,850 UI/mL (VR: 0,465 a 4,680), testosterona total: 92 ng/dL (VR: 132 a 813), prolactina: 350 ng/mL (VR: 3 a 25), FSH: 2,25 mUI/mL (VR: 1,55 a 9,74), LH: 1,97 mUI/mL (VR: 0,82 a 6,22). Ressonância Magnética da sela túrcica evidenciou massa selar de 3,2 mm. a. QUAL A POSSÍVEL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA? Adenoma hipofisário (prolactinoma). b. QUAL ACHADO CARACTERIZA ESSA HIPÓTESE? da prolactina (>200 ng/ml), lesão expansiva (>1 cm), alteração da acuidade visual e cefaleia. ESTAÇÃO 3 – CASOS CLÍNICOS – CORTISOL. Objetivo: discutir a dosagem de cortisol, K+, Na+, aldosterona, ACTH. Catecolaminas urinárias. ATIVIDADE 1 Analisar o gráfico sobre o período de maior liberação de cortisol. Em seguida, discutir sobre as informações do gráfico e as consequências fisiológicas da liberação do hormônio. Em condições fisiológicas, a ativação do eixo hipotálamo - hipófise - adrenal e a secreção de glicocorticoides ocorrem segundo flutuações circadianas espontâneas (Figura 2). O cortisol apresenta um ritmo circadiano diurno, caracterizado por aumento progressivo da concentração plasmática no início da madrugada, rápido aumento ao acordar, atingindo o máximo em cerca de trinta minutos após o despertar, com subsequente redução ao longo do dia. Polyana Túrmina Torres a. QUAIS AS FUNÇÕES DO CORTISOL? Regulação do metabolismo, controle do ciclo sono- vigília, efeito anti-inflamatório e pode ou não afetar o crescimento. b. CITE DUAS DOENÇAS QUE SÃO CARACTERIZADAS PELA ALTERAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE CORTISOL. Insuficiência adrenal primária = tuberculose e doença de Addison (autoimune e cortisol vai estar ). Insuficiência adrenal secundária = tumor hipofisário e síndrome de Cushing (cortisol vai estar ). c. EXPLIQUE COMO ESTARÃO OS RESULTADOS LABORATORIAIS DE CORTISOL, ACTH, SÓDIO E POTÁSSIO NESSAS DUAS CONDIÇÕES. Tuberculose (1ª): ACTH, K+, cortisol , Na+ . Tumor hipofisário (2ª): ACTH, cortisol, Na+. Doença de Addison (1ª): cortisol . Síndrome de Cushing (2ª): cortisol . ATIVIDADE 2 MFO, 32 anos, sexo feminino, raça caucasiana, foi admitida no pronto atendimento reclamando de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca de 20 Kg, hipotensão postural, dores abdominais e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução. Nos antecedentes pessoais não havia história de tuberculose, trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas ou qualquer outra medicação. Os antecedentes familiares eram irrelevantes. Na admissão a paciente apresentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmentação na face, linhas interdigitais da palma das mãos e nos lábios. A pressão arterial era de 80/44 mm/Hg, o pulso era de 110 ppm e não tinha febre. A auscultação cardíaca e pulmonar era normal. Os exames efetuados na admissão revelaram: Proteína C Reativa: negativa, sódio: 125 mmol/L (VR:135- 145 mmol/L), potássio 6.8 mEq/L (VR: 3,5- 5,0 mEq/L); cálcio: 10.1 mg/dL (VR: 8,6 a 10,5 mg/dL); magnésio: 1.9 mg/dL (VR: 1,9-2,5 mg/dL); glicose: 60 mg/dL (VR: 70-100 mg/dL), ureia: 22.1 mg/dL (VR: 10 a 40 mg/dL), creatinina: 0.68 mg/dL (VR: 0,6-1,1 mg/dL), AST: 25UI/L (VR: até 40 UI/L), ALT: 25U/L (VR: até 31 UI/L), bilirrubina total: 0.7mg/dL (VR: 0,3-1,2 mg/dL). O estudo da coagulação do sangue era normal. Parâmetros plasmáticos endócrinos: ACTH: 2302.0 pg/ ml (normal 7,0-63,3 pg/mL); cortisol (manhã e tarde): < 0,2 μg/dL(normal 7-25 μg/dL); aldosterona: indetectável (normal 10-160 pg/mL); renina: 969.0 pg/mL (normal 3.6- 20.1pg/mL). a. QUAL POSSÍVEL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA DA PACIENTE? Insuficiência adrenal primária – doença de Addison. b. DISCUTIR SOBRE OS ACHADOS LABORATORIAIS DA DOSAGEM DE ELETRÓLITOS E CORRELACIONE COM A POSSÍVEL HIPÓTESE DIAGNÓSTICA. Hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, ACTH, aldosterona, renina e cortisol.
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