Semiologia da Suprarrenal

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Vitória Barbosa Turma XIII – 2020.1 
 
SEMIOLOGIA DA SUPRARRENAL 
 
➢ As suprarrenais são glândulas localizadas no polo supe-
rior dos rins, na porção retroperitoneal, a nível da 12ª 
vértebra 
➢ Essa glândula é composta por dois tecidos embriologia-
camente distintos: córtex (epitelial) e medula (neural) 
• Córtex: responsável por secretar mineralocorticoides 
(aldosterona), glicocorticoides (cortisol) e androgêni-
os (hormônios sexuais) 
• Medula: responsável por secretar as catecolaminas 
(dopamina, norepinefrina e epinefrina) 
➢ A síntese dos hormônios do córtex da suprarrenal será regulada por dois circuitos endócrino de feedback: eixo HHS e 
SRAA. Já a síntese das catecolaminas será regulada a partir de situações de estresse (ex: hipovolemia, hiperglicemia) 
➢ No que se refere as doenças da suprarrenal, estas estão diretamente relacionadas com a hiperprodução hormonal ou 
com o déficit hormonal 
➢ A hiperprodução hormonal cortical pode provocar: 
• Síndrome de Cushing: cortisol 
• Hiperaldoteronismo: aldosterona 
• Síndrome virilizante: androgênio 
➢ Já a hiperprodução hormonal medular pode provocar quadros de feocromocitoma 
 
HIPERPRODUÇÃO HORMONAL CORTICAL 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
➢ Caracterizada pelo aumento dos níveis de cortisol (hipercorticolismo), provocada principalmente por um tumor na 
glândula ou pela hiperplasia bilateral 
➢ É considerada uma doença primária 
➢ A causa mais comum da SC é a iatrogênica, que resulta do uso prolongado de glicocorticoide por via oral, parenteral, 
intranasal ou cutânea, ocasionando a supressão do ACTH e atrofia adrenocortical bilateral 
➢ A SC endógena é mais raro e causa a perda do mecanismo de retroalimentação normal do HHS e do ritmo circadiano 
de secreção do cortisol 
➢ Sinais e sintomas: 
• Obesidade centrípeta 
• Membros finos 
• Giba dorsal 
• Fácies pletórica e em “lua cheia” 
• Estrias vinhosas largas 
• Hirsurtismo/ Hipertricose 
• Acne 
• Hipertensão 
• Hematomas e equimoses 
• Oligo ou amenorreia 
• Impotência 
• Hipotrofia muscular e astenia 
• Alterações do psiquismo 
• Tolerância à glicose reduzida 
• Hiperpigmentação cutaneomucosa 
➢ Diagnóstico: tem de ser realizada após se afastar, pela anamnese detalhada, o uso de glicocorticoides exógenos. É 
realizado pelo menos 2 testes com alta sensibilidade como cortisol salivar, cortisol urinário livre e teste de supressão 
com baixas doses de dexametasona 
➢ Achados laboratoriais: elevados níveis de cortisol e baixos níveis de ACTH 
➢ Exame de imagem: TC de abdome/ suprarrenais 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
➢ Caracterizada pelo aumento dos níveis de aldosterona ocasionado principalmente pela presença de tumores 
produtores de aldosterona ou hiperplasia bilateral idiopática 
➢ Sinais e sintomas: 
• Supressão da renina 
• Paciente apresenta HAS (devido ao aumento 
da volemia) de difícil controle 
• Astenia e fraqueza musculas 
• Retenção de sódio 
• Excreção aumentada de potássio 
• Alcalose metabólica 
• Casos mais graves: doença cerebrovascular 
➢ Diagnóstico: relação aldosterona/ atividade plasmática de renina 
➢ Achados laboratoriais: elevados níveis de aldosterona (hiperaldosteronismo) e baixos níveis de renina (hiporeni-
nêmico) e potássio (hipocalemia) 
➢ Exame de imagem: TC das suprarrenais 
 
SÍNDROME VIRILIZANTE 
➢ Também conhecida como hiperplasia adrenal congênita 
➢ Caracterizada pelo aumento dos níveis de hormônios androgênicos ocasionado principalmente por uma deficiência 
da 21-hidroxilase ou pela presença de um tumor de androgênios 
➢ Trazem consequência para crianças e mulheres adultas, uma vez que, nos homens adultos a contribuição das 
suprarrenais para a produção de testosterona é pouco expressiva 
➢ Quadro clínico: 
• Infância: puberdade precoce periférica com características isossexuais no sexo masculino e heterossexuais no femi-
nino. Nos meninos ocorre aumento do pênis e preservação do volume testicular e nas meninas há aumento do 
clitóris sem desenvolvimento. Além disso, esses indivíduos apresentam fechamento epifisário antecipado o que 
resulta em baixa estatura 
• Mulheres adultas: presença de acne, hirsutismo, alopecia androgenética, irregularidade menstrual, infertilidade 
clitoromegalia, voz grossa 
 
HIPERPRODUÇÃO HORMONAL MEDULAR 
 
FEOCROMOCITOMA 
➢ Corresponde a um tumor de células cromafins 
➢ Acomete principalmente indivíduos na faixa etária 30-40 anos 
➢ O paciente irá apresentar excesso de catecolaminas (resposta ao estresse/ compressão ocasionada pelo tumor) 
➢ As manifestações surgem em crise, com sintomas abruptos e de curta duração 
➢ Quadro clínico: 
• Presença de efeitos adrenérgicos 
• Resposta de “luta ou fuga” 
• Paciente em alerta 
• Piloereção, sudorese, dilatação brônquica 
• Taquicardia 
• Aumento da glicogenólise e lipólise 
• Hiperglicemia 
• Aumento da PA devido a resistência vascular 
(crises de HAS) 
• Cefaleia 
➢ Achados laboratoriais: aumento dos níveis das catecolaminas e pelas metanefrinas (mais utilizado) 
➢ Exame de imagem: TC e RM de abdome 
 
HIPOPRODUÇÃO DA ADRENAL 
 
➢ Corresponde ao déficit hormonal ocasionada pela destruição do córtex adrenal a qual irá atingir de forma global 
(mineralocorticodes, glicocorticoides e androgênios) 
➢ Mais frequente em mulheres (pois a sua causa está geralmente relacionada a doenças autoimunes) na faixa etária dos 
30-50 anos 
➢ Causas: 
• Adrenalite autoimune (isolada ou por síndrome poliglandular) 
• Adrenalite infecciosa (tuberculose, HIV, fungos) 
• Doenças infiltrativas não infecciosa 
• Hemorragia suprarrenal bilateral 
• Drogas 
• Adrenalectomia bilateral 
➢ ISP ou doença de Addison: caracterizada pela destruição do córtex da suprarrenal. Além da deficiência de cortisol, 
costuma ocorrer também deficiência de aldosterona 
➢ Insuficiência da suprarrenal secundária: caracterizada pela alteração na produção/secreção de ACTH e/ou CRH 
➢ Insuficiência adrenal crônica: entre as principais manifestações clínicas estão a astenia, fraqueza, anorexia e perda 
de peso, distúrbios gastrintestinais, como náuseas e vômitos, hiperpigmentação da pele e das mucosas. Em mulheres 
pode ocorrer diminuição da libido e pilificação pubiana axilar 
➢ Insuficiência suprarrenal aguda: conhecida como crise suprarrenal, trata-se de uma emergência endócrina potencial-
mente fatal. A apresentação clínica inclui início rápido de hipotensão e taquicardia, podendo evoluir para choque 
refratário e consequentemente levar a falência de múltiplos órgãos. Apresenta sintomas inespecíficos como anorexia, 
náuseas, vômitos, dor e distensão abdominal, fraqueza, apatia, cianose e palidez 
➢ Diagnóstico: dosagem de cortisol e ACTH plasmáticos basais matinais e testes de estímulo 
➢ Achados laboratoriais: hiponatremia/hiperpotassemia, acidose metabólica, hipoglicemia, anemia, linfocitose e 
eosinofilia, redução dos níveis cortisol, aldosterona e DHEA e aumento do ACTH e da renina 
➢ Exame de imagem: TC de abdome que irá mostrar caso haja presença de infecção, hemorragia, doença infiltrativa ou 
neoplasia 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
DOSAGEM BASAL DE CORTISOL E SEUS METABÓLITOS 
➢ Uma vez que o cortisol circula no plasma ligado a proteína e de maneira livre, é possível medir o cortisol total 
(plasmático) associado a proteínas carreadoras ou sua fração livre (urinária e salivar) não ligada a proteínas 
• Alguns medicamentos e doenças podem alterar a produção das proteínas carreadoras, sendo mais acurado medir 
sua porção livre 
➢ TOME NOTA: o cortisol é um hormônio circadiano, logo, os seus níveis plasmáticos começam a se elevar nas fases tardias 
do sono, alcançam um pico ao despertar (5,0 a 15 μg/dl), caindo durante o dia (2,5 a 12,5 μg/dl) e alcançando seus 
níveis mais baixos à noite (2,0 a 5,0 μg/dl). Dessa forma, a profissão do paciente (trabalhadores noturnos, viagens 
longas com mudança de fuso horário) podem alterar diretamente os níveis de cortisol (rompimento dociclo dia/noite, 
sono/vigília) 
➢ A dosagem urinária dos metabólitos 17-hidroexiesteroides reflete os níveis de seus percussores. Já a dosagem urinária 
dos 17-cetoesteroides reflete a secreção androgênica suprarrenal 
 
EXAMES PARA DETECÇÃO DE HIPERCORTICOLISMO 
➢ Cortisol livre urinário: fornece a medida do cortisol sérico, driblando suas variações durantes o dia. São necessárias 2 
a 3 dosagens consecutivas em urina de 24h. Valores que excedem em 4 vezes o limite superior do método são vistos 
quase que exclusivamente na SC 
➢ Cortisol salivar: mensura a forma livre do cortisol, oferece vantagens adicionais uma vez que é coletado apenas uma 
vez, em casa, entre as 23h e 0h 
➢ Teste de supressão com baixas doses de dexametasona: é capaz de avaliar a integridade do mecanismo de feedback, 
a qual se encontra perdida nos estados de hipercorticolismo. Consiste na administração de 1mg de dexametasona às 
23h, determinando-se o cortisol no dia seguinte às 8h da manhã (a administração da dexametasona inibe a secreção 
noturna do ACTH, havendo então, redução matinal do cortisol nos indivíduos normais para níveis menores que 1,8 
μg/dl) 
• Para eliminar possíveis falsos positivos, deve-se da preferência ao teste prolongado com 2mg de dexametasona, 
em vez do teste com 1mg (teste realizado em 48h) 
 
EXAMES PARA DETECÇÃO DO HIPOCORTICOLISMO 
➢ Valores de cortisol total, medido às 8h, servirão para confirmar a hipótese diagnostica de IS se estiverem muito baixos 
(< 3 mg/dl) e para excluir hipóteses de estiverem elevados (> 19 mg/dl) 
➢ Teste de estímulo ao cortisol: pode ser realizado com administração de ACTH sintético, de preferência se houver 
suspeita de insuficiência suprarrenal primaria, ou induzido por hipoglicemia, considerado padrão ouro na investigação 
de insuficiência secundária. A resposta é considerada normal quando ocorre pico de cortisol > 19 mg/dl 
➢ Teste de tolerância à insulina, ou estímulo hiperglicêmico: responsável por avaliar todo o eixo. Após a administração 
de insulina são realizadas dosagens seriadas do cortisol plasmático e glicemia. Para validar o teste é necessário que 
ocorra a queda glicêmica para < 40 mg/dl e a resposta será considerada normal se ocorre pico de cortisol > 18 a 20 
mg/dl 
 
AVALIAÇÃO DA HIPERSECREÇÃO DE MINERALOCORTICOIDES 
➢ Os dados laboratoriais principais dessa condição são a dosagem da aldosterona e a atividade plasmática de renina 
➢ Se houver hiperaldosteronismo primário ocorre supressão da atividade plasmática da renina 
➢ Atenção para medicamentos que alterem a avaliação da atividade plasmática de renina e da aldosterona: 
betabloqueadores e os antagonistas do receptor da aldosterona (recomenda-se que esses medicamentos sejam 
suspensos por, pelo menos, 3 semanas antes da avaliação) 
 
AVALIAÇÃO DA HIPERSECREÇÃO DE CATECOLAMINAS 
➢ Deve-se realizar a dosagem de dois dos seguintes testes, repetidos, ao menos, 2 vezes: 
• Dosagem de metanefrinas e/ou de catecolaminas em urina de 24h, sendo mais sensível a dosagem da primeira, 
e/ou medida de catecolaminas plasmáticas que apresenta altos indicies de resultado falso-positivos quando 
realizada isoladamente 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
➢ É a modalidade primaria preferida para avaliação anatômica das glândulas suprarrenais, por ser um procedimento 
rápido e amplamente disponível, além de oferecer a mais alta resolução espacial 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
➢ Representa um meio adicional na avaliação das lesões suprarrenais, em especial para o diagnóstico de adenomas, com 
a vantagem de não necessitar de contraste 
➢ Os estudos por RM incluem imagens ponderadas em T1, para os detalhes anatômicos, e em T2. As técnicas com 
supressão de gordura, com base em diferentes taxas de frequência de ressonância dos prótons na gordura e na água, 
contribuem para a caracterização de massas pequenas e adenomas com alto conteúdo lipídico 
 
CINTIGRAFIA 
➢ Pode ser útil quando é observado quadro clínico e laboratorial sugestivo de hiperfunção suprarrenal, mas não se 
consegue identificas a lesão por TC ou RM. Nesses casos – em geral, de tumores ectópicos – pode ser solicitada 
cintigrafia com radiotraçadores para a linhagem tumoral investigada 
 
 O resultado de qualquer exame de imagem deve ser interpretado paralelamente às dosagens hormonais, às provas 
funcionais e aos exames bioquímicos 
 
CASO CLÍNICO 
 
➢ Identificação: I.M.J, 25 anos, natural do Paraná, residente em São Paulo, solteiro, estudante 
➢ QP: crise hipertensiva 
➢ HMA: apresentou quadro clínico de dor precordial a pico hipertensivo no dia 21/10/17 após realizar atividade física 
extenuante. Na ocasião, buscou o hospital onde foi feita a hipótese diagnóstica inicial de emergência hipertensiva com 
síndrome coronariana aguda. Ficou internado em UTI – com necessidade de drogas endovenosas para controle 
pressórico 
RESUMO: paciente do sexo masculino, 25 anos, apresenta crise hipertensiva com dor precordial, hipótese diagnostica de 
emergência hipertensiva com síndrome coronariana aguda 
TOME NOTA: atenção para crise hipertensiva pois como se trata de paciente jovem a HAS não é essencial 
 
➢ IS: discreta perda de peso, relato de episódios de palpitações, sudorese, cefaleia associada a atividade física e estresse 
há 2 anos 
➢ Hábitos de vida: nega uso de drogas e anfetaminas 
➢ Antecedentes pessoais: nega comorbidades 
➢ Antecedentes familiares: negativa para HAS 
 
EXAME FÍSICO 
➢ Peso: 65kg, altura: 180cm 
➢ FC: 110, FR: 24 irpm 
➢ AR: MVBD sem RA 
➢ ABD: flácido, RHA+ sem massas ou VMG 
➢ ACV: RCR em 2T sem sopros 
➢ EXT: bem perfundidas, sem edemas 
➢ NEURO: LOTE, pupilas iscoricas e fotoreagente 
 
LABORATÓRIO 
➢ Metanefrina: 2,6 um/mg (0,05 a 1,2) 
➢ Norepinefrina: 1628 (14-80) 
 
LISTA DE PROBLEMAS 
P1: crise hipertensiva 
P2: síndrome coronariana aguda 
P3: paroxismos sudorese, cefaleia e HAS 
SUSPEITA DIAGNÓSTICA: 
S1: feocromocitoma 
S2: Estenose de artéria renal 
 
DIAGNÓSTICO: feocromocitoma