dermatologia

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Débora Rodrigues – MED XXX 
 
 
 
 DEFINIÇÃO … . 
Hanseníase (lepra, mal de Hansen) é uma doença 
infectocontagiosa, de evolução crônica, causada pelo 
Mycobacterium leprae. 
Um caso de hanseníase é uma pessoa que apresenta uma ou 
mais de uma das seguintes características e que requer 
quimioterapia 
 Lesão/ões de pele com alteração de sensibilidade, 
principalmente mãos e pés; 
 Acometimento de nervo(s) com espessamento 
neural; 
 Baciloscopia positiva. 
 EPIDEMIOLOGIA … . 
Fatores climáticos, nutricionais, econômicos, movimentos 
migratórios e, principalmente, terapia inadequada 
facilitavam a propagação da endemia. Maior em homens. 
O Brasil é um dos poucos países que não atingiram a meta da 
eliminação e registra, até o momento, cerca de 85% dos casos 
registrados nas Américas. 
 Em 2009, considerando-se a prevalência por 10 mil 
habitantes, na região Sul a prevalência foi de 0,50; 
no Sudeste, de 0,75; no Nordeste, de 2,98; no 
Centro-Oeste, de 5,04; e, no Norte, de 5,02. 
 No período entre 2015 e 2019, o país registrou 
137.385 casos novos, com predomínio de homens 
(55,3%), de 30 a 59 anos (54,4%), da raça/cor parda 
(58,7%) e branca (24,3%) e de indivíduos com 
ensino fundamental incompleto (42,2%). 
 ETIOPATOGÊNIA … . 
O tempo de multiplicação do bacilo é lento, podendo durar, 
em média, de 11 a 16 dias. O M.leprae tem alta infectividade 
e baixa patogenicidade, isto é infecta muitas pessoas no 
entanto só poucas adoecem. tempo médio de incubação é 
variável, de 2 a 5 anos para os casos paucibacilares e 5 a 10 
anos para os multibacilares. O risco de adoecer, em relação à 
população geral, é 2 a 3 vezes maior entre os comunicantes 
de pacientes paucibacilares e 5 a 10 vezes entre os 
comunicantes dos multibacilares. 
O homem é reconhecido como única fonte de infecção 
(reservatório), embora tenham sido identificados animais 
naturalmente infectados. 
A hanseníase é causada pelo M. leprae, ou bacilo de Hansen 
(BH), que é um parasita intracelular obrigatório, com 
afinidade por células cutâneas e por células dos nervos 
periféricos, que se instala no organismo da pessoa infectada, 
podendo se multiplicar. É um bacilo gram-positivo, álcool-
ácido resistente. 
Fatores de virulência do M. leprae: na parede do BH, há 
componentes comuns a outras micobactérias, como ácidos 
micólicos, lipídeos, arabinomananas etc., mas apenas no BH 
existe o glicolipídio fenólico-1 (PGL-1-Phenolic glicolipid 
1); um trissacarídeo que serve de aceptor de laminina α-2 da 
célula de Schwann do SNP, o que explica o neurotropismo 
do BH. 
Os bacilos viáveis (sólidos ou 
íntegros) têm forma de 
bastonetes que se coram 
uniformemente em vermelho. 
Quando os bacilos apresentam 
falhas na sua coloração, são 
considerados inviáveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ANATOPATOLOGIA … . 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
 
 
 
HANSENÍASE DIMORFA 
 
 
 TRANSMISSÃO … . 
O homem é considerado a única fonte de infecção da 
hanseníase. O contágio dá-se através de uma pessoa doente, 
portadora do bacilo de Hansen, não tratada, que o elimina 
para o meio exterior, contagiando pessoas susceptíveis. A 
principal via de eliminação do bacilo, pelo indivíduo doente 
de hanseníase, e a mais provável porta de entrada no 
organismo passível de ser infectado são as vias aéreas 
superiores, o trato respiratório, embora o bacilo também 
possa ser eliminado por meio de solução de continuidade da 
pele. No entanto, para que a transmissão do bacilo ocorra, é 
necessário um contato direto com a pessoa doente não 
tratada. 
O bacilo de Hansen é um germe de alta infectividade e baixa 
patogenicidade e virulência. Admite-se que muitas pessoas 
se infectam em áreas endêmicas, mas somente uma minoria 
adoece. O aparecimento da doença na pessoa infectada pelo 
bacilo, e suas diferentes manifestações clínicas, dependem 
dentre outros fatores, da relação parasita / hospedeiro e pode 
ocorrer após um longo período de incubação, de 2 a 7 anos. 
A evolução é lenta e insidiosa. 
……. FORMAS CLÍNICAS …… ..…… 
Quando o bacilo de Hansen penetra no organismo humano, 
ocorre estímulo do sistema imune celular e a infecção pode 
evoluir de várias maneiras: 
 Há uma resistência natural que abortará a infecção; 
 A infecção evolui para manifestação subclínica, que 
pode regredir espontaneamente, ou para a forma de 
hanseníase indeterminada (MHI); 
 A hanseníase indeterminada também pode ser 
abortada espontaneamente pela contínua 
estimulação da imunidade celular com destruição 
dos bacilos, ou poderá evoluir para: 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE POLAR 
(PAUCIBACILAR): 
Quando o doente tem alto grau de resistência (reação de 
Mitsuda positiva), haverá boa resposta imune celular. Não 
ocorre multiplicação dos bacilos que, na grande maioria, 
serão eliminados. Surgirá granuloma tuberculoide e a 
pesquisa anti-PGL-1 mostrará títulos baixos similares aos da 
população sem a doença. São lesões mais precoces, 
agressivas e assimétricas, muitas vezes, mononeurais. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA POLAR 
(MULTICIBACILAR): 
Quando o doente não tem resistência (reação de Mitsuda 
negativa), os bacilos se multiplicarão livremente nos 
macrófagos (granulomas macrofágicos) e se disseminarão 
pela grande maioria dos tecidos, caracterizando a forma 
grave e contagiante da moléstia (hanseníase virchowiana 
lepromatosa polar). Essa forma apresenta níveis elevados de 
anti-PGL-1. São lesões extensas, simétricas e pouco intensas, 
que se manifestam tardiamente. 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
HANSENÍASE GRUPO DIMORFO OU BODERLINE: 
Grau de resistência imune celular intermediário entre a forma 
tuberculoide polar e a lepromatosa polar. Pode apresentar 
manifestações muito semelhantes à forma tuberculoide ou à 
virchowiana ou equidistantes entre os dois polos (DD). 
Nesses doentes, a reação de Mitsuda pode ser fracamente 
positiva ou negativa e a imunidade celular será tanto maior 
quanto mais próximo estiver do polo tuberculoide. São lesões 
extensas e intensas, com destruição generalizada. 
 CLASSIFICAÇÃO … . 
MADRI 
A hanseníase passou a ser dividida em dois tipos polares, 
estáveis sob o aspecto imunológico (tuberculoide e 
lepromatoso), e os mutuamente incompatíveis, dois grupos 
instáveis (indeterminado e dimorfo ou borderline). 
RIDLEY & JOPLING 
Nela, a doença é considerada um espectro que apresenta dois 
tipos polares estáveis, o tuberculoide polar (TTp) e o 
virchowiano polar (VVp), e os interpolares, 
imunologicamente instáveis, tuberculoide secundário (TTs), 
os borderlines ou dimorfos tuberculoides (DT), dimorfo-
dimorfo (DD), dimorfo-virchowiano (DV) e o virchowiano 
subpolar (VVs). 
 
OMS 
Nela, os doentes são divididos em: 
 Paucibacilares (PB): casos com até 5 lesões de pele 
e baciloscopia negativa, abrangendo todos os 
tuberculoides e indeterminados. 
 Multibacilares (MB): casos com mais de 5 lesões de 
pele e baciloscopia positiva, dos quais fazem parte 
todos os lepromatosos ou virchowianos e dimorfos. 
Esta classificação e os esquemas terapêuticos propostos pela 
OMS, universalmente adotados, possibilitaram eliminar a 
hanseníasecomo problema de saúde em quase todos os 
países. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ASPECTOS CLÍNICOS … . 
A hanseníase manifesta-se através de sinais e sintomas 
dermatológicos e neurológicos que podem levar à suspeição 
diagnóstica da doença. As alterações neurológicas, quando 
não diagnosticadas e tratadas adequadamente, podem causar 
incapacidades físicas que podem evoluir para deformidades. 
 
……. DERMATOLÓGICOS …… ..… 
A hanseníase manifesta-se através de lesões de pele que se 
apresentam com diminuição ou ausência de sensibilidade. 
A sensibilidade nas lesões pode estar diminuída (hipoestesia) 
ou ausente (anestesia), podendo também haver aumento da 
sensibilidade (hiperestesia). 
 
Essas lesões podem estar localizadas em qualquer região do 
corpo e podem, também, acometer a mucosa nasal e a 
cavidade oral. Ocorrem, porém, com maior frequência, na 
face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas. 
As lesões mais comuns são: 
 Manchas pigmentares ou 
discrômicas: resultam da ausência, 
diminuição ou aumento de melanina 
ou depósito de outros pigmentos ou 
substâncias na pele. 
 
 
 
 Placa: é lesão que se estende em 
superfície por vários centímetros. 
Pode ser individual ou constituir 
aglomerado de placas. 
 
 
 
 
 Infiltração: aumento da espessura 
e consistência da pele, com menor 
evidência dos sulcos, limites 
imprecisos, acompanhando-se, às 
vezes, de eritema discreto. Pela 
vitropressão, surge fundo de cor 
café com leite. Resulta da 
presença na derme de infiltrado 
celular, às vezes com edema e 
vasodilatação. 
 
 Tubérculo: designação em desuso, significava 
pápula ou nódulo que evolui deixando cicatriz. 
 
 Nódulo: lesão sólida, circunscrita, 
elevada ou não, de 1 a 3 cm de 
tamanho. É processo patológico que se 
localiza na epiderme, derme e/ou 
hipoderme. Pode ser lesão mais 
palpável que visível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
1ª manifestação da doença e caracteriza-se pelo 
aparecimento de máculas ou áreas circunscritas com 
distúrbios da sensibilidade, sudorese e vasomotores. As 
máculas podem ser hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas 
com eritema marginal ou difuso. Podem apresentar alopecia 
total ou parcial. 
 
Se o número de lesões for pequeno, é possível que o portador 
apresente resistência à doença e cure-se ou evolua para a 
forma tuberculoide. Se apresentar muitas lesões com 
distúrbios de sensibilidade não muito intensos, a resistência 
do portador é baixa ou nula, podendo evoluir para as formas 
dimorfa ou virchowiana. 
Os nervos mais calibrosos não são comprometidos e, 
portanto, nessa forma, não há a ocorrência de incapacidades. 
A baciloscopia é negativa. O teste de Mitsuda pode ser 
positivo ou negativo. 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
Caracteriza-se por placas 
bem delimitadas, cor 
róseo-eritematosa, ou 
eritêmato-acastanhada, 
contornos regulares ou 
irregulares formando 
lesões circulares, anulares, 
circinadas ou geográficas. 
São, em geral, únicas ou 
em pequeno número com 
distribuição assimétrica. Podem localizar-se em qualquer 
lugar da pele. 
 
 
 
 
 
 
O comprometimento neural é intenso, precoce e assimétrico. 
Os distúrbios sensitivos são, em geral, bastante acentuados, 
assim como a sudorese e alterações vasomotoras. Causa 
incapacidades. A ocorrência de necrose caseosa nos nervos é 
uma característica dos casos tuberculoides. Pode haver 
alopecia parcial ou total. Há espessamento do nervo. 
O teste de Mitsuda é fortemente positivo e a baciloscopia nas 
lesões é negativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
Apresenta polimorfismo muito grande de lesões. 
Inicialmente, são manchas muito discretas, hipocrômicas, 
eritêmato-hipocrômicas, múltiplas e de limites imprecisos, 
com distribuição mais ou menos simétrica, às vezes 
observáveis somente em diferentes incidências de luz. 
Insidiosa e progressivamente, as manchas tornam-se 
eritematosas, eritematopigmentadas, vinhosas, 
eritematocúpricas, ferruginosas e espessadas. Após tempo 
variável, podem surgir lesões sólidas – papulosas, 
papulonodulares, nodulares, placas isoladas, agrupadas e/ou 
confluentes, simetricamente distribuídas, em geral, 
poupando regiões axilares, inguinais, perineais e coluna 
vertebral. 
 
Ocorre progressiva alopecia de cílios e supercílios 
(madarose) e alopecia parcial ou total nos antebraços, pernas 
e coxas. Os pavilhões auriculares frequentemente estão 
espessados. 
Quando as lesões se apresentam 
infiltradas, ela assume um aspecto 
de fácies leonina. 
A baciloscopia é sempre muito 
positiva e o teste de Mitsuda é 
negativo. 
O comprometimento difuso, observado na pele e no SNP, 
também alcança: nariz, mucosa oral, laringe, olhos, 
linfonodos, fígado, baço, suprarrenais, testículos, medula 
óssea, alterações ósseas e músculos. 
HANSENÍASE DIMORFA 
A maioria dos doentes enquadra-se nesse grupo clínico. 
Constitui um conjunto de manifestações são semelhantes à 
forma tuberculoide (DT), ou bem parecidas com a 
virchowiana (DV), ou são, realmente, intermediárias entre as 
formas polares (DD). 
 VARIEDADE DT: 
Lesões com aspecto tuberculoide, 
porém mais numerosas, com 
comprometimento de vários troncos 
nervosos, causando incapacidades 
com frequência. 
A baciloscopia é muitas vezes 
negativa e o teste de Mitsuda é, em 
geral, fracamente positivo. 
 VARIEDADE DV: 
Apresenta lesões não tão polimorfas. As lesões, muitas 
vezes, não apresentam delimitação muito precisa e o 
comprometimento neural se assemelha ao que ocorre na 
forma virchowiana, mas pode haver a ocorrência de 
incapacidades graves durante as reações tipo 1. 
A baciloscopia é sempre positiva e o teste de Mitsuda é 
negativo. 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
 VARIEDADE DD: 
Tem lesões bizarras “em alvo” ou anulares que podem 
confluir formando aspecto característico desse grupo clinico. 
A borda interna da lesão foveolar é bem delimitada, enquanto 
a externa espessada, eritematopigmentada, é mal delimitada 
e gradativamente menos espessada, até misturar-se com a 
pele aparentemente normal. Há também nódulos e placas, 
sempre de tonalidade eritematopigmentar. O 
comprometimento neural é significativo. 
A baciloscopia é positiva e o teste de Mitsuda é, na maioria 
das vezes, negativo. 
……. NEUROLÓGICOS … … ..… 
A hanseníase manifesta-se através de lesões decorrentes de 
processos inflamatórios dos nervos periféricos (neurites) e 
podem ser causados tanto pela ação do bacilo nos nervos 
como pela reação do organismo ao bacilo ou por ambas. 
Elas manifestam-se através de: 
 Dor e espessamento dos nervos periféricos; 
 Perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses 
nervos, principalmente nos olhos, mãos e pés; 
 Perda de força nos músculos inervados por esses 
nervos principalmente nas pálpebras e nos membros 
superiores e inferiores. 
Os bacilos multiplicam-se no SNP e na pele, podendo 
também atingir outros órgãos e sistemas, com exceção do 
SNC. 
A neurite, geralmente, manifesta-se através de um processo 
agudo, acompanhado de dor intensa e edema. Quando o 
comprometimento é ramuscular, as alterações são 
essencialmente sensitivas e a primeira sensibilidade a ser 
alterada é a térmica, seguida pela dolorosa e, finalmente, a tátil. 
Após, a doença progride em direção proximal afetando ramos 
secundários e troncos neurais periféricos. Estes podem tornar-
se espessados e dolorosos à palpação e/ou percussão. As lesões 
motoras levam aparesias ou paralisias com a correspondente 
fraqueza muscular, amiotrofia, retrações tendíneas e fixações 
articulares. 
NERVOS COMPROMETIDOS: 
SEGMENTO CEFÁLICO 
Trigêmeo: responsável pela sensibilidade da córnea e da 
face; 
Facial: subordinada toda a musculatura da mimica da face. 
Podem ser lesões completas, unilaterais, bilaterais ou 
somente provocarem danos a musculo das pálpebras, 
levando ao Lagoftalmo. 
MEMBROS SUPERIORES 
Ulnar: produzem paresiais ou paralisias, hipo ou anestesia 
do 4º e 5º dedos. 
Mediano: normalmente secundaria às lesos do nervo ulnar. 
Paresias ou paralisias; hipo ou anestesia dos 1º, 2º e 3º dedos. 
Radial: paralisia conhecida como “mão caída”. 
MEMBROS INFERIORES 
Fibular: responsável pela inervação da musculatura 
anterolateral da perna que produz dorsiflexão do pé. Quando 
lesado provoca “pé caído” e alterações de sensibilidade. 
Tibial posterior: paralisa dos músculos intrínsecos do pé 
“dedos em garra”. Causa hipo ou anestesia plantar e 
alterações simpáticas vasculares cutâneas e das glândulas 
sudoríparas. As alterações sensitivas e motoras conjugam-se 
na fisiopatologia da ulcera plantar. 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO … . 
O roteiro de diagnóstico clínico 
constitui-se das seguintes atividades: 
 ANAMNESE: 
A anamnese deve ser realizada 
conversando com o paciente sobre os 
sinais e sintomas da doença e possíveis 
vínculos epidemiológicos. As pessoas 
que têm hanseníase, geralmente, 
queixam-se de manchas dormentes na 
pele, dores, cãibras, formigamento, 
dormência e fraqueza nas mãos e pés. 
Identificar as seguintes questões: alguma alteração na sua 
pele - manchas, placas, infiltrações, tubérculos, nódulos, e há 
quanto tempo eles apareceram; possíveis alterações de 
sensibilidade em alguma área do seu corpo; presença de 
dores nos nervos, ou fraqueza nas mãos e nos pés e se usou 
algum medicamento para tais problemas e qual o resultado. 
 AVALIAÇÃO DERMATOLÓGICA: 
Devem ser realizadas as seguintes pesquisas de sensibilidade 
nas lesões de pele: térmica, dolorosa, e tátil, que se 
complementam. 
Para a pesquisa da sensibilidade térmica, utiliza-se um tubo 
com água quente (a mais ou menos 45°C) e outro com água 
fria. Explica-se o teste ao paciente e pede-se que ele feche os 
olhos e diga quando está sendo tocado pelo tubo quente ou 
pelo frio. Procura-se aplicar os tubos de maneira irregular na 
área de pele sadia e na pele suspeita. Para a pesquisa da 
sensibilidade dolorosa, utiliza-se uma agulha de ponta 
romba; a sensibilidade tátil é pesquisada com um chumaço 
de algodão ou filamentos de nylon. 
 AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA: 
Clinicamente, a neurite pode ser silenciosa, sem sinais ou 
sintomas, ou pode ser evidente, aguda, acompanhada de dor 
intensa, hipersensibilidade, edema, perda de sensibilidade e 
paralisia dos músculos. 
A identificação das lesões neurológicas é feita através da 
avaliação neurológica e é constituída pela inspeção dos 
olhos, nariz, mãos e pés, palpação dos troncos nervosos 
periféricos, avaliação da força muscular e avaliação de 
sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros 
inferiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
 PALPAÇÃO: 
 
 
 
 AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE: 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
GRUPO INDETERMINADO 
Nenhuma lesão hipocrômica é hanseníase indeterminada se 
tiver sensibilidade térmica ou dolorosa conservada e prova 
de histamina completa. 
Ex: nevo acrômico, pitiríase alba, pitiríase versicolor e 
vitiligo. 
TIBO TURBECULOIDE 
Nenhuma lesão papulosa ou papulonodular que não for 
anestésica é hanseníase tuberculoide. 
Ex: lesões de dermatite seborreica figurada, dermatofitose, 
esclerodermia, pitiríase rósea, eritema fixo por droga, 
eritema anular, líquen plano anular, granuloma anular, sífilis, 
tubercúlides, lesões sarcoídicas (paracoccidioidomicose, 
leishmaniose, esporotricose e sarcoidose) e eritema crônico 
migratório (Lyme). 
TIPO VIRCHOWIANO E GRUPO DIMORFO 
Nenhuma lesão suspeita como hanseníase virchowiana, com 
baciloscopia negativa para bacilos álcool-acidorresistentes 
(BAAR), é hanseníase virchowiana. A pesquisa da 
sensibilidade nessas lesões não auxilia na diagnose. 
Ex: micose fungoide e outros linfomas cutâneos, 
leishmaniose cútis difusa, sífilis secundária ou secundo-
terciária, dermatite seborreica, dermatomiosite, lúpus 
eritematoso sistêmico, xantoma tuberoso, neurofibromatose, 
neoplasias com metástases cutâneas e 
paracoccidioidomicose. 
 EXAMES LABORATORIAIS: 
Bacterioscopia, índices bacilares, exames histopatológicos. 
BACILOSCOPIA 
A baciloscopia é o exame microscópico onde se observa o 
Mycobacterium leprae, diretamente nos esfregaços de 
raspados intradérmicos das lesões hansênicas ou de outros 
locais de coleta selecionados: lóbulos auriculares e/ou 
cotovelos, e lesão quando houver. Mesmo sendo a 
baciloscopia um dos parâmetros integrantes da definição de 
caso, ratifica-se que o diagnóstico da hanseníase é clínico. 
Quando a baciloscopia estiver disponível e for realizada, não 
se deve esperar o resultado para iniciar o tratamento do 
paciente. O tratamento é iniciado imediatamente após o 
diagnóstico de hanseníase e a classificação do paciente em 
pauci ou multibacilar baseado no número de lesões de pele. 
 
 Débora Rodrigues – MED XXX 
 PROGNÓSTICO … . 
Se a hanseníase não for tratada, pode causar lesões severas e 
irreversíveis. O tratamento cura a doença, interrompe sua 
transmissão e previne incapacidades físicas. Quanto mais 
cedo for iniciado, menores são as chances de agravamento da 
doença. 
 REAÇÕES HANSÊNICAS . 
As reações hansênicas são fenômenos inflamatórios agudos 
que cursam com exacerbação dos sinais e sintomas da doença 
e acometem um percentual elevado de casos. 
Resultam da ativação de resposta imune contra o M. leprae e 
podem ocorrer antes, durante ou após o tratamento da 
infecção. 
……. REAÇÃO TIPO I (REVERSA) …… … 
Ocorre em pacientes com algum grau de imunidade celular, 
como os tuberculoides e dimorfos. Trata-se de reação de 
hipersensibilidade de tipo tardio, em que há aumento da 
imunidade celular correspondendo à reação do tipo IV. 
Reação do tipo IV, são reações causadas por linfócitos T 
sensibilizados após contato com um antígeno especifico. 
Ocorre aumento de citocinas IL-2, IL-12, INF-γ e TNF-α 
sugerindo resposta predominantemente TH1. 
Ocorre abruptamente, com piora das lesões de pele 
preexistentes. As lesões tornam-se mais eritematodematosas 
e aparecem novas lesões. Com a involução da reação, as 
lesões mostram descamação. 
O acometimento neural pode ser muito intenso, gerando dor 
aguda, que pode ser de forte intensidade. 
As reações reversas devem ser diferenciadas das recidivas. 
REAÇÕES 
REVERSAS 
REAÇÕES 
RECIDIVAS 
O início é abrupto; aparece 
durante a poliquimioterapia 
ou nos 
seis meses após alta 
terapêutica; lesões novas são 
raras; descamação é 
frequente; 
os nervos são acometidos e 
apresentam-se espessados e 
dolorosos havendo 
alteração aguda da 
sensibilidade; resposta à 
corticoterapia é geralmente boa. 
Surgem nos doentes que 
fizeram o tratamento de forma 
irregular; 
instalam-se lentamente, em 
semanas ou meses; o processo 
ocorre geralmente 
vários meses após a alta 
terapêutica; lesões novas são 
frequentes; ausência de 
descamação;os nervos são 
atingidos lentamente; resposta 
à corticoterapia é ausente. 
……. REAÇÃO TIPO II (ERITEMA NODOSO) …… … 
Reações mediadas por imunocomplexos (anticorpo, antígeno 
e complemento). Trata-se de hipersensibilidade tipo III. A 
resposta é predominantemente Th2. Admite-se que as 
reações tipo 2 estejam ligadas à destruição de bacilos com 
exposição de antígenos e estímulo à produção de anticorpos 
e à formação de imunocomplexos. Admite-se que as reações 
tipo 2 estejam ligadas à destruição de bacilos com exposição 
de antígenos e estímulo à produção de anticorpos e à 
formação de imunocomplexos. Essa reação, denominada 
“tipo 2 necrosante”, é grave e pode evoluir com êxito letal do 
doente. 
Resulta em um quadro sistêmico e acomete diversos órgãos 
e tecidos. Na pele, a manifestação clássica da reação 
hansênica do tipo 2 é o eritema nodoso hansênico (ENH), que 
são nódulos subcutâneos, dolorosos, geralmente múltiplos e 
caracterizados histopatologicamente por paniculite. As 
lesões desaparecem quando os antígenos são eliminados. 
 
 
 
 
 TRATAMENTO … . 
……. ANTIBIÓTICOS …… … 
Dapsona, clofazimina, rifampicina. 
……. ESQUEMA TERAPÊUTICO … … … 
PAUCIBACILARES (PB): 
Doentes com baciloscopia de rotina negativa. Englobam 
todos os indeterminados, tuberculoides. 
Dapsona 100 mg/dia (autoadministrada) e rifampicina (600 
mg/mês), supervisionada (isto é, o doente toma a medicação 
na presença do médico ou de outro membro da equipe da 
saúde). 
 Duração: 6 - 9 meses. Ocorrendo recidiva, repetir o 
tratamento. 
 Havendo mudança para a forma multibacilar, passar 
para o esquema dessa forma. 
MULTIBACILARES (MB): 
Baciloscopia positiva, em que se enquadram todos os 
lepromatosos (virchowianos) e a maior parte dos dimorfos. 
Dapsona 100 mg/dia (autoadministrada) + clofazimina 50 
mg/dia autoadministrada e 300 mg/mês supervisionada e 
rifampicina 600 mg/mês supervisionada. 
 Duração do tratamento: 12 - 24 meses. 
Os resultados com o esquema terapêutico 
multidroga/poliquimioterapia (MDT/PQT) têm sido muito 
bons. 
……. T. DOS ESTADOS REACIONAIS …… … 
REAÇÃO TIPO 1: 
Manter a medicação específica. Utilizar prednisona 40 a 60 
mg/dia (1 mg/kg/dia), principalmente se houver neurite. A 
diminuição do corticoide deve ser progressiva. Analgésicos 
e anti-inflamatórios não hormonais podem eventualmente ser 
empregados. 
REAÇÃO TIPO 2: 
Manter a medicação específica. Reações leves: analgésicos e 
anti-inflamatórios não hormonais. Reações moderadas ou 
intensas: talidomida (sedativo) 100 a 400 mg/dia. Quando a 
corticoterapia não for suficiente para tratar a neurite, deve ser 
feita uma descompressão neurocirúrgica. 
……. TERAPÊUTICA …… … 
Recomenda-se fisioterapia, com massagens e exercícios. 
Órteses, próteses e adaptações de calçados complementam as 
medidas para evitar que as incapacidades se acentuem, já que 
estas, uma vez instaladas, podem ser corrigidas 
cirurgicamente por técnicas que utilizam principalmente 
transferências tendinosas. 
Para deformidades causadas exclusivamente pelo bacilo e 
por reação inflamatória como madarose supraciliar, 
desabamento da pirâmide nasal e atrofia intensa da pele da 
face, há indicação de cirurgia plástica, inclusive para 
readaptação social e profissional. 
……. PROFILAXIA …… v … 
Admite-se que a vacina BCG isolada confira certo grau de 
proteção contra a doença, principalmente quando deixa 
cicatriz. Por esse motivo, o Ministério da Saúde recomenda 
a aplicação de duas doses dessa vacina a todos os contatos 
intradomiciliares. Somente devem receber as duas doses os 
contatos que não apresentarem cicatriz de BCG. 
 REABILITAÇÃO … . 
Fisioterapia, cirurgia, adaptação de calcados. 
 REINTEGRAÇÃO … . 
Enquanto não tratar deve-se ficar em isolamento. Quando 
tratado pode voltar a reintegrar, pois o paciente já para de 
transmitir a doença.