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FISIOLOGIA HORMONAL
APLICADA A HIPERTROFIA
E AO EMAGRECIMENTO
Dr. Marcelo Conrado
 
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FISIOLOGIA HORMONAL 
APLICADA A 
HIPERTROFIA E AO 
EMAGRECIMENTO
Dr. Marcelo Conrado
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Sobre o autor
Marcelo Conrado de Freitas 
é formado em Educação Física. Tem 
especialização em Musculação e 
Condicionamento Físico (FMU), possui 
mestrado em Fisioterapia (UNESP) e 
doutorado em Ciências da Motricidade 
(UNESP). Possui mais de 30 artigos 
publicados em revistas internacionais sobre suplementação 
e treinamento. Coordenador pedagógico dos cursos de Pós-
Graduação da UNIGUAÇU.
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Sumário
CAPíTULO 1 - INTRODUÇÃO AO SISTEMA ENDÓCRINO ................................... 7
Dinâmica de funcionamento do sistema endócrino ..........................................................9
Tipos de sinalização ............................................................................................................................11
Estrutura química dos hormônios ............................................................................................. 14
Mecanismo de ação dos hormônios ........................................................................................ 15
Controle da liberação de hormônios ........................................................................................ 19
CAPíTULO 2 - INSULINA E GLUCAGON .................................................................. 24
Como ocorre a secreção da insulina? .................................................................................... 26
Como a insulina estimula a captação de glicose do sangue para as células do 
músculo e tecido adiposo? ...........................................................................................................28
Como a insulina estimula a síntese de glicogênio muscular e hepático? ..........30
Como a insulina diminui o catabolismo muscular? .........................................................30
A insulina estimula a síntese de proteínas musculares? .............................................34
Pico de insulina no pós-treino com carboidratos? .........................................................36
Por que insulina alta em dieta para a hipertrofia? ..........................................................40
Como a insulina inibe a lipólise? .................................................................................................. 41
Como a insulina estimula a formação de triglicerídeos? .............................................43
Dietas para o emagrecimento causam redução da gordura corporal por 
diminuir a insulina? ............................................................................................................................46
Efeitos do glucagon sobre o controle da glicemia .........................................................48
CAPíTULO 3 - ADRENALINA ........................................................................................ 52
Como a adrenalina é produzida? ............................................................................................... 53
Como a adrenalina estimula a lipólise? .................................................................................. 53
Termogênicos, adrenalina e lipólise ......................................................................................... 56
Como a adrenalina estimula a glicogenólise? .................................................................... 57
Efeitos da adrenalina durante o exercício físico .............................................................. 57
CAPíTULO 4 - GH e IGF-1 ................................................................................................. 61
Como o GH é produzido? ............................................................................................................... 62
GH e jejum ...............................................................................................................................................63
O jejum intermitente emagrece por estimular a produção de GH?....................... 65
O aumento de GH durante o jejum intermitente gera a hipertrofia? .................... 67
Por que o GH aumenta durante o exercício? ..................................................................... 67
Que tipo de treino produz mais GH? .......................................................................................69
Como o IGF-1 é produzido? ........................................................................................................... 70
Balanço calórico, ingestão de proteínas e IGF-1 ............................................................... 71
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CAPíTULO 5 - CORTISOL ............................................................................................... 75
Como o cortisol é produzido? ..................................................................................................... 76
Como o cortisol aumenta o catabolismo muscular? ..................................................... 77
Efeitos do cortisol no fígado e tecido adiposo .................................................................. 79
Dietas de emagrecimento aumentam o cortisol?............................................................80
CAPíTULO 6 - TESTOSTERONA .................................................................................83
Como a testosterona é produzida? .........................................................................................84
Como a testosterona gera a hipertrofia? .............................................................................86
A musculação aumenta a testosterona?..............................................................................88
Dietas de emagrecimento podem reduzir a testosterona? .......................................89
CAPíTULO 7 - TIREOIDE ................................................................................................. 92
Como os hormônios tireoidianos são produzidos? ........................................................93
Como agem os hormônios tireoidianos? ..............................................................................94
O emagrecimento diminui os hormônios tireoidianos? ................................................98
CAPíTULO 8 - HORMÔNIOS QUE CONTROLAM A FOME E A SACIEDADE 
................................................................................................................................................... 102
Controle hipotalâmico da fome e saciedade .................................................................... 103
Controle hormonal da fome........................................................................................................ 104
Controle hormonal da saciedade ............................................................................................ 106
Como a leptina controla a apetite? ........................................................................................ 108
Por que as proteínas geram mais saciedade? ..................................................................110
Proteínas e saciedade: Aplicações práticas na hipertrofia e emagrecimento ..... 
.......................................................................................................................................................................112
Por que a fome aumenta ao emagrecer? .............................................................................113
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................117
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INTRODUÇÃO AO 
SISTEMA ENDÓCRINO
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
• Os tipos de sinalização (endócrino, parácrino e autócrino);
• A definição dos termos hormônio, célula-alvo e receptor;
• A compreensão das principais diferenças nos mecanismos 
de ação dos hormôniospeptídicos e esteroides, bem como dos 
hormônios tireoidianos;
• As diferenças entre as ações hormonais exercidas por 
receptores da membrana plasmática com aquelas mediadas por 
receptores intracelulares;
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• Os mecanismos de controle da secreção hormonal por 
retroalimentação;
• Os estímulos básicos para a secreção hormonal.
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Dinâmica de funcionamento do sistema 
endócrino
O sistema endócrino é constituído por glândulas, hormônios e 
receptores. Existem diversas glândulas espalhadas pelo organismo, a 
figura 1, resume as principais glândulas endócrinas e seus respectivos 
hormônios. Cada hormônio tem a sua função específica, claro, 
iremos detalhar estas funções nos próximos tópicos, mas primeiro 
é preciso entender que a função de um determinado hormônio só 
acontece a partir do momento que o hormônio liga em seu receptor, 
uma proteína que pode estar localizada na membrana plasmática ou 
no citoplasma. Basicamente o sistema endócrino funciona assim: a 
glândula produz o hormônio, esse hormônio pode ir para o sangue 
e se ligar em seu receptor na célula de outro órgão (tecido adiposo, 
músculo, fígado etc.), no qual a ligação do hormônio ao seu receptor 
gera uma mudança na função da célula, ou seja, o hormônio vai 
exercer a sua função (MOLINA, 2014).
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Figura 1. Principais glândulas endócrinas e seus respectivos 
hormônios. 
Legenda: Adtaptado de MOLINA (2014).
Vamos exemplificar para melhor compreensão da dinâmica 
do sistema endócrino utilizando o hormônio insulina (mais detalhes 
sobre insulina no capítulo 2). A insulina é um hormônio produzido pelo 
pâncreas quando realizamos refeições (período pós-prandial), sendo 
que o pâncreas é a glândula e a insulina é o hormônio. A insulina vai 
para o sangue e pode atuar em outros órgãos como tecido adiposo, 
músculo, fígado, cérebro e etc. Uma das funções da insulina é 
promover a entrada de glicose nas células adiposas e musculares, ou 
seja, a insulina estimula o transporte de glicose do meio extracelular 
(sangue) para o meio intracelular (tecido adiposo e músculo). Mas 
esse efeito só acontece a partir do momento que a insulina se liga ao 
seu receptor que está localizado na membrana plasmática. Quando 
a insulina liga no receptor ocorre uma mudança na função da célula 
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que vai levar a entrada de glicose no meio intracelular. Percebam que 
a função da insulina é transportar glicose para o meio intracelular, 
sendo que isso só acontece quando a insulina (hormônio) liga no 
receptor. Fizemos aqui um exemplo para melhor entendimento do 
sistema endócrino, para que você entenda que a função da glândula 
é produzir hormônios, esses hormônios são moléculas sinalizadoras, 
no qual mudam a função da célula por se ligarem em seus receptores 
(HALL, 2011). A figura 2 demonstra o mecanismo básico de 
funcionamento do sistema endócrino.
Figura 2. Mecanismo básico de funcionamento do sistema 
endócrino
Legenda: A glândula é um órgão que produz substâncias chamadas de hormônios, no qual vão para a 
corrente sanguínea e ligam em seus receptores na célula alvo. A ligação do hormônio no seu receptor 
gera uma mudança na função celular, ou seja, o hormônio promove a sua função específica naquela 
célula.
Tipos de sinalização
Os hormônios podem agir em uma célula por três formas: 
1) sinalização endócrina; 2) sinalização parácrina; e 3) sinalização 
autócrina. Na sinalização endócrina a glândula produz o hormônio que 
vai para a corrente sanguínea e gera a sua função em outros órgãos 
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(MELMED, 2017). Basicamente neste tipo de sinalização o hormônio 
é produzido em um local (glândula), mas por meio do transporte via 
corrente sanguínea o hormônio age em outro local (célula alvo de 
outro órgão). Já na sinalização parácrina e autócrina o hormônio 
age no mesmo local que foi produzido. Na sinalização parácrina o 
hormônio é produzido por uma célula da glândula e esse hormônio 
liga no receptor da célula vizinha. Porém, na sinalização autócrina o 
hormônio age na mesma célula que foi produzida. Percebam que na 
sinalização endócrina o hormônio é transportado para o sangue, no 
qual age em diversos tecidos, no entanto, na sinalização parácrina 
e autócrina o hormônio age no mesmo local que foi produzido, não 
chegando até a corrente sanguínea (MOLINA, 2014).
Vamos agora fazer um exemplo de sinalização endócrina 
utilizando o hormônio do crescimento (GH). O GH é produzido pela 
glândula chamada de hipófise anterior. Após a produção, o GH cai 
na corrente sanguínea e pode agir em outros locais, como no tecido 
adiposo, estimulando a quebra da gordura estocada nos adipócitos 
(lipólise = quebra de triglicerídeos em ácidos graxos) e no músculo 
aumenta a oxidação de gorduras nas mitocôndrias (HALL, 2011). 
Notem que o GH foi produzido em uma glândula, mas foi para o 
sangue e sua função foi exercida em outro órgão, exemplificando uma 
sinalização endócrina. Claro que iremos detalhar o funcionamento 
do GH nos próximos tópicos, mas o objetivo aqui é compreender 
como funciona uma sinalização endócrina. A figura 3 representa um 
exemplo de sinalização endócrina mediado pela ação do GH no tecido 
adiposo.
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Figura 3. Exemplo de sinalização endócrina
Legenda: O hormônio do crescimento (GH) é produzido na glândula chamada de hipófise anterior. Após 
a produção, o GH cai na corrente sanguínea e pode agir em outros órgãos como o tecido adiposo. 
Quando o GH liga em seu receptor ocorre um aumento da lipólise, ou seja, quebra de triglicerídeos em 
ácidos graxos e glicerol. Este é um exemplo de sinalização endócrina.
Agora vamos fazer um exemplo da sinalização autócrina e 
parácrina. O hormônio chamado de Fator de Crescimento Semelhante 
à Insulina (IGF-1) é produzido pelo fígado, no qual pode agir de maneira 
sistêmica, ou seja, pode atuar em outros órgãos, caracterizando 
uma sinalização endócrina. Mas o IGF-1 também pode ser produzido 
pelo músculo esquelético, sendo que após a produção o IGF-1 atua 
no mesmo local (músculo). A função do IGF-1 no músculo é estimular 
a síntese de proteínas musculares e consequentemente tem um 
papel importante sobre a massa muscular (MOLINA, 2014). Claro, 
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iremos detalhar esse processo nos próximos tópicos, mas usamos 
esse exemplo para entender melhor como funciona uma sinalização 
parácrina e autôcrina.
Figura 4. Exemplo de sinalização autócrina e parácrina.
Legenda: O hormônio chamado de Fator de Crescimento Semelhante à Insulina (IGF-1) pode ser 
produzido pelo músculo esquelético. Após a produção, o IGF-1 age na mesma célula que foi produzida 
(sinalização autócrina) ou em células vizinhas (sinalização parácrina). O IGF-1 se liga em seu receptor e 
estimula o aumento da síntese de proteínas musculares.
Estrutura química dos hormônios
Com base em sua estrutura química, os hormônios podem ser 
classificados em proteínas (ou peptídeos), esteroides e derivados de 
aminoácidos (aminas). Os hormônios proteicos são constituídos em 
torno de 3 a 200 aminoácidos (maioria dos hormônios), sendo que os 
receptores dos hormônios proteicos estão localizados na membrana 
plasmática, ou seja, o hormônio proteico não entra da célula alvo, 
mas somente se liga no receptor que está na superfície da célula. 
Os hormônios esteroides derivam do colesterol e são sintetizados 
no córtex da glândula suprarrenal, nas gônadas (testículo e ovário) 
e na placenta. Os hormônios esteroides são lipossolúveis, circulam 
no plasma ligado às proteínas e por ter em sua estrutura o colesterol 
conseguem atravessar a membrana plasmática e se ligam em 
receptores intracelulares localizados no citoplasma ou no núcleo. 
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A testosterona, cortisol, aldosterona e estrogênio são exemplos 
de hormônios esteroides. Os hormônios derivadosde aminoácidos 
são formados a partir do aminoácido tirosina, como por exemplo, 
as catecolaminas, noradrenalina e adrenalina, além dos hormônios 
tireoidianos. As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) não 
entram na célula e ligam em receptores localizados na membrana 
plasmática, porém os hormônios tireoidianos conseguem entrar na 
célula e agir por receptores localizados no núcleo (SILVERTHORN, 
2010).
Tabela 1. Classificação e localização do receptor de diversos 
hormônios.
Mecanismo de ação dos hormônios
Conforme mencionado anteriormente, os hormônios 
exercem seus efeitos fisiológicos, ou seja, mudam a função da 
célula quando ligam em seus receptores nas células-alvo, sendo que 
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hormônios proteicos ligam em receptores na membrana plasmáticas 
e os esteroides, bem como os hormônios tireoidianos conseguem 
atravessar a membrana plasmática e ligam em receptores 
intracelulares, localizados no citoplasma ou no núcleo (MELMED, 
2017).
Agora nós iremos compreender como que esses hormônios 
mudam a função da célula a partir do momento em que eles se ligam 
em seus receptores, sendo que a maneira de agir é diferente entre 
hormônios proteicos e esteroides. 
Os hormônios proteicos quando ligam nos seus receptores 
na célula alvo gera uma ativação de diversas proteínas no meio 
intracelular (também chamadas de segundos mensageiros), no qual 
essas proteínas são as responsáveis em promover a mudança na 
função da célula. 
O hormônio proteico é uma molécula sinalizadora que ao se 
ligar no receptor na membrana plasmática ativa uma sequência de 
proteínas responsáveis em fazer a função específica do hormônio. Os 
nomes das proteínas intracelulares serão abordados nos próximos 
capítulos, pois nesse momento o mais importante é compreender 
que o hormônio proteico age por receptor localizado na membrana 
plasmática, no qual a sua função é exercida devido a essa ligação 
hormônio-receptor ativar proteínas dentro da célula. É dessa maneira 
que age hormônio como insulina, glucagon, GH, IGF-1, catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina) entre outros (COSTANZO, 2007). A 
figura 5 demonstra o mecanismo de ação do hormônio proteica em 
uma célula alvo. 
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Figura 5. Mecanismo de ação de hormônios proteicos e 
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina).
Legenda: Os hormônios proteicos e as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) ligam em seus 
receptores localizados na membrana plasmática. Essa ligação gera uma ativação intracelular de 
diversas proteínas que irão exercer a função específica do hormônio.
Os hormônios esteroides agem de maneira diferente em 
relação aos hormônios proteicos e catecolaminas. Como mencionado 
anteriormente, os esteroides possuem em sua estrutura o colesterol, 
tornando possível a entrada do hormônio dentro da célula. Em outras 
palavras, o hormônio esteroide atravessa a bicamada lipídica da 
membrana celular e se liga em receptores localizados no citoplasma 
ou no núcleo celular. Quando o hormônio esteroide se liga no 
receptor citoplasmático ou nuclear forma-se um complexo chamado 
de hormônio-receptor, no qual ambos são direcionados para a fita 
de DNA (núcleo). O complexo hormônio-receptor se liga na fita de 
DNA e estimula a formação de genes ou RNA mensageiro, processo 
chamado de transcrição. Após isso, o RNA mensageiro vai para a 
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organela ribossomo, que juntamente com a chegada de aminoácidos 
formam-se proteínas, processo chamado de tradução. A função dos 
ribossomos é converter o RNA mensageiro em proteínas, sendo que 
essas proteínas formadas por estímulo do hormônio esteroide mudam 
a função da célula (função específica do hormônio). Basicamente a 
função do hormônio esteroide é estimular o processo de transcrição e 
tradução para criar proteínas que irão fazer a função que o hormônio 
exerce naquela célula. É desta maneira que agem os hormônios 
testosterona, cortisol, entre outros, havendo mais detalhes nos 
próximos tópicos (Molina, 2014). A figura 6 demonstra o mecanismo 
de ação dos hormônios esteroides.
 Figura 6. Mecanismo de ação de hormônios esteroides
Legenda: Os hormônios esteroides atravessam a membrana plasmática e se ligam em receptores 
intracelulares, localizados no citoplasma ou no núcleo. Ao entrar na célula forma-se o complexo 
hormônio-receptor, no qual ambos são direcionados para o núcleo celular. O complexo hormônio-
receptor liga na fita de DNA e aumenta a transcrição de RNA mensageiro que posteriormente será 
traduzido em proteínas nos ribossomos (tradução). Basicamente o hormônio esteroide estimula 
formação de proteínas que irão exercer a sua função específica na célula alvo.
Percebam que hormônios proteicos e catecolaminas agem 
de maneira diferente aos hormônios esteroides, sendo que os 
hormônios tireoidianos apensar de serem derivados do aminoácido 
tirosina também consegue atravessar a membrana plasmática e se 
ligam em seus receptores localizados no núcleo, estimulando também 
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processo de transcrição e tradução (COSTANZO, 2007).
Controle da liberação de hormônios
Os níveis plasmáticos dos hormônios oscilam durante 
o dia, exibindo picos e reduções específicos de cada hormônio. 
Essa variação na liberação hormonal é determinada por alguns 
mecanismos de controle, os quais incluem fatores hormonais, neurais, 
nutricionais e ambientais que influenciam a produção basal e máxima 
dos hormônios.
Vamos compreender aqui alguns exemplos de como os 
neurônios podem impactar na liberação de hormônios. O sistema 
nervoso autônomo são os neurônios que controlam diversas funções 
do organismo de maneira involuntária, sendo dividido em simpático 
e parassimpático. O pâncreas e a suprarrenal são exemplos de 
glândulas que recebem inervação do sistema nervoso autônomo, no 
qual algumas condições do dia a dia podem estimular os neurônios 
simpáticos ou parassimpáticos e promover a secreção hormonal 
nessas glândulas. Por exemplo, durante uma condição de exercício 
físico aumenta a atividade do sistema nervoso autônomo simpático, 
e isso estimula a glândula suprarrenal a liberar mais adrenalina, um 
hormônio que atua estimulando a lipólise no tecido adiposo (quebra 
de triglicerídeos em três ácidos graxos e um glicerol), a quebra 
do glicogênio no músculo e fígado, e ainda aumenta a frequência 
cardíaca. Percebam que o sistema simpático aumenta a produção 
de adrenalina, sendo que esse hormônio atua com o objetivo de 
fornecer substratos energéticos (glicose, ácidos graxos e glicerol) 
para os músculos em contração durante o exercício, bem como maior 
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bombeamento de sangue pelo coração para que tenha mais oxigênio 
para os músculos que estão trabalhando no exercício (HALL, 2011). 
Com relação ao pâncreas, a liberação de insulina pode ser 
influenciada por neurônios parassimpáticos e também pelo aumento 
de substratos energéticos no sangue (após a refeição). Quando uma 
pessoa se alimenta ocorre aumento na atividade do sistema nervoso 
autônomo parassimpático, no qual estimula o pâncreas a liberar 
insulina. Associado a isso, após a refeição aumenta os substratos 
energéticos no sangue (glicose, ácidos graxos e aminoácidos) 
que também são fatores que estimulam a produção da insulina. 
Percebam que o pâncreas produz a insulina por estímulo neural 
(parassimpático) e por aumento na concentração plasmática de 
substratos energéticos. Claro, iremos detalhar mais esses processos 
nos próximos tópicos, mas o objetivo aqui é compreender que os 
neurônios e a quantidade de glicose, ácidos graxos e aminoácidos no 
sangue podem influenciar a secreção hormonal. 
A figura 7 demonstra exemplos de secreção hormonal 
mediada por fatores neurais.
Legenda: Exemplo de controla na secreção hormonal por fatores neurais. O sistema nervoso autônomo 
simpático estimula a glândula suprarrenal produzir o hormônioadrenalina. Porém, o sistema nervoso 
parassimpático estimula o pâncreas a liberar insulina. Lembrando que a insulina é produzida também 
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por fatores nutricionais, sendo que o aumento da glicemia aumenta a secreção da insulina.
Os hormônios também podem impactar na liberação ou 
na inibição de outros hormônios, chamamos isso de eixo hormonal. 
Quando um hormônio estimula a produção de outro hormônio houve 
uma retroalimentação positiva, porém quando um hormônio inibe a 
produção de outro hormônio ocorreu uma retroalimentação negativa. 
O hipotálamo produz diversos hormônios que aumentam a produção 
de outros hormônios na hipófise, sendo que os hormônios da hipófise 
podem estimular outros hormônios em glândulas periféricas, como 
na suprarrenal, na tireoide, no testículo e no ovário. Essa comunição 
entre os hormônios do hipotálamo, da hipófise e das glândulas 
periféricas são chamadas eixos hormonais (SILVERTHORN, 2010).
Vamos fazer um exemplo aqui sobre eixo hormonal para a 
produção do cortisol. Em uma condição de exercício ou estresse o 
hipotálamo secreta o Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH), 
sendo que esse hormônio vai até a hipófise anterior e estimula o 
hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) que em seguida estimula 
na suprarrenal a liberação do cortisol. Percebam que um hormônio 
foi estimulando a produção de outro hormônio, caracterizando a 
retroalimentação positiva. 
Quando a concentração do cortisol aumenta no sangue, esse 
hormônio atua inibindo a secreção de CRH no hipotálamo e de ACTH 
na hipófise anterior, caracterizando uma retroalimentação negativa. 
Lembrando que esse efeito de inibição (retroalimentação negativa) é 
muito importante para evitar uma hipersecreção hormonal. Outros 
eixos hormonais também trabalham por retroalimentação positiva e 
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negativa, no qual será detalhado nos próximos tópicos.
Figura 8. Controle na secreção hormonal por 
retroalimentação
Legenda: Exemplo de retroalimentação positiva e negativa. A glândula 1 produz o hormônio A que atua 
por retroalimentação positiva sobre a glândula 2, estimulando a liberação do hormônio B. No entanto, o 
hormônio B atua por retroalimentação negativa na glândula 1, inibindo a produção do hormônio A, efeito 
importante para evitar uma hipersecreção hormonal.
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QUESTÕES PARA MAIOR FIXAÇÃO DO CONTEÚDO
1) Explique como os hormônios proteicos agem nas células alvo.
2) Explique como os hormônios esteroides agem nas células alvo.
3) Explique a diferença entra a sinalização endócrina, parácrina e 
autócrina.
4) Explique a retroalimentação positiva e negativa e cite um exemplo 
para cada.
5) Cite um exemplo de como os neurônios e os substratos 
energéticos podem impactar na produção hormonal.
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2CAPÍTULO
INSULINA E GLUCAGON
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
• O mecanismo que o aumento da glicemia estimula a produção de 
insulina no pâncreas;
• O mecanismo que a insulina estimula o transporte de glicose para 
o interior da célula muscular e adiposa;
• O mecanismo que a insulina estimula a síntese de glicogênio;
• A influência da insulina sobre a síntese e degradação de proteínas 
musculares;
• Os mecanismos que a insulina age na hipertrofia muscular;
• O impacto do pico de insulina no pós-treino sobre hipertrofia e 
glicogênese.
• O mecanismo que a insulina bloqueia a lipólise e estimula a 
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lipogênese.
• O efeito das dietas para o emagrecimento sobre a insulina e perda 
de gordura corporal.
• O estímulo básico para a produção do glucagon no pâncreas;
• O mecanismo que o glucagon estimula a glicogenólise e 
gliconeogênese no fígado;
• O mecanismo que o glucagon evita uma hipoglicemia durante 
período de jejum
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Como ocorre a secreção da insulina?
A insulina é produzida pelas células beta do pâncreas, sendo 
que o aumento da glicose no sangue é o principal estímulo para 
promover a secreção da insulina, condição que acontece no período 
pós-prandial. Vamos entender agora os mecanismos fisiológicos 
que explicam como o aumento da glicemia estimula a secreção da 
insulina no pâncreas. Ao aumentar a glicemia, uma parte da glicose 
entra no interior das células beta do pâncreas. Quando a glicose 
entra na célula beta ocorre um aumento da formação de ATP pela 
glicólise. Com o aumento de ATP ocorre fechamento de canais de 
potássio (K+) localizado na membrana plasmática da célula beta. Isso 
faz com que o K+ não saia da célula, gerando um acúmulo de K+ no 
meio intracelular. O acúmulo de K+ promove uma despolarização 
da célula beta (alteração na voltagem de negativo para positivo), 
sendo que a despolarização causa a abertura de canais de cálcio 
que é dependente dessa alteração na voltagem. A entrada de cálcio 
no interior da célula beta estimula a translocação de vesículas que 
contém Insulina até a membrana celular, sendo que ao chegar à 
membrana plasmática a vesícula libera a Insulina para a corrente 
sanguínea (MOLINA, 2014). A figura 9 demonstra o mecanismo que 
o aumento da glicemia estimula a liberação de Insulina no pâncreas.
 
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Figura 9. Mecanismo que o aumento da glicemia estimula a 
liberação de Insulina nas células beta.
Legenda: Quando a glicose entra na célula beta pelo GLUT2 ocorre um aumento da formação de ATP 
pela glicólise. Com o aumento de ATP ocorre fechamento de canais de potássio (K+) localizado na 
membrana plasmática da célula beta. Isso faz com que o K+ não saia da célula, gerando um acúmulo 
de K+ no meio intracelular. O acúmulo de K+ promove uma despolarização da célula beta (alteração 
na voltagem de negativo para positivo), sendo que a despolarização causa a abertura de canais de 
cálcio que é dependente dessa alteração na voltagem. A entrada de cálcio no interior da célula beta 
estimula a translocação de vesículas que contém Insulina até a membrana celular, sendo que ao chegar 
à membrana plasmática a vesícula libera a Insulina para a corrente sanguínea.
É importante destacar que a ingestão de proteínas também 
aumenta a secreção da insulina no pâncreas, principalmente o Whey-
Protein. Após ingestão de proteínas ocorre aumento de três fatores 
que podem estimular a secreção de Insulina tais como: 1) aminoácidos; 
2) o hormônio chamado de peptídeo semelhante a glucagon 1 (GLP-
1) e 3) o peptídeo inibidor gástrico (GIP). De maneira sinérgica os 
aminoácidos, GLP-1 e GIP atuam na célula beta estimulando a 
secreção da Insulina (SALEHI et al, 2012).
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Como a insulina estimula a captação de 
glicose do sangue para as células do músculo e 
tecido adiposo?
Após as refeições que contém carboidratos a glicose no 
sangue aumenta, sendo que parte dessa glicose precisa entrar no 
músculo e tecido adiposo para a geração de energia e formação 
de glicogênio (músculo). O transporte de glicose para as células 
musculares e adiposas é dependente da ação da Insulina e a glicose 
só entra no meio intracelular quando o Transportador de Glicose 
Tipo 4 (GLUT4) está localizado na membrana celular. A questão é que 
o GLUT4 está no citoplasma da célula e nessa condição a glicose 
não consegue atravessar a membrana celular. Por isso, a Insulina 
estimula a captação de glicose para o músculo e tecido adiposo 
justamente devido ao fato desse hormônio causar uma translocação 
do GLUT4 do citoplasma para a membrana plasmática. Com o GLUT4 
na membrana a glicose consegue entrar no interior das células 
(ZORZANO et al, 2005).
Agora vamos compreender o mecanismo que a insulina 
estimula a entrada de glicose dentro das células musculares e 
adiposas. A Insulina se liga ao seu receptor específico localizado na 
membrana celular, uma proteína que contém duas subunidades alfa 
e duas subunidades beta (IR). Após a ligação extracelular da Insulina 
ao seu receptorna região alfa, ocorre a fosforilação (ativação) 
intracelular da região beta e com isso há ativação do substrato 
do receptor de Insulina (IRS-1). Em seguida ocorre a ativação da 
proteína fosfatidilinositol 3-quinase (PI3q) que ativa a fosfatidilinositol 
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4,5-bifosfato (PIP2) e fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3) na 
membrana plasmática. Essas proteínas de membrana levam a 
ativação da proteína AKT, também chamada de proteína-quinase 
B. A proteína AKT tem como função translocar o GLUT-4 para a 
membrana da célula muscular e célula adiposa (DUCLUZEAU et al. 
2012). Com o GLUT-4 na membrana plasmática a glicose que está no 
sangue consegue entrar no meio intracelular. A glicose ao entrar na 
célula muscular terá dois destinos: 1) formação de ATP pela glicólise 
e metabolismo aeróbio e 2) Formação de glicogênio muscular. Já 
no tecido adiposo a glicose é usada para fazer ATP e em casos de 
excesso e superávit calórico (ingestão calórica maior que o gasto) 
a glicose poderá ser convertida em ácidos graxos através de um 
processo denominado lipogênese de novo. 
Figura 10. Mecanismo que a Insulina estimula o transporte 
de glicose do sangue para o meio intracelular do músculo.
Legenda: A Insulina ao se ligar em seu receptor de membrana (IR) promove ativação do substrato do 
receptor de insulina, o IRS-1. Em seguida ocorre ativação da proteína PI3quinase que ativa na membrana 
celular as proteínas PIP2 e PIP3 e depois ocorre a ativação da proteína AKT. A proteína AKT causa a 
translocação do GLUT4 do citoplasma para a membrana plasmática. Com o GLUT4 na membrana a 
glicose consegue entrar na célula muscular. Ao entrar na célula muscular, a glicose pode ser usada para 
fazer ATP e glicogênio.
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Como a insulina estimula a síntese de 
glicogênio muscular e hepático?
Após a refeição que contém carboidratos ocorre um 
aumento na formação de glicogênio no músculo e no fígado, processo 
denominado glicogênese. Basicamente quando realizamos refeições 
armazenamos glicose na forma de glicogênio com o objetivo de 
fornecer glicose ao músculo e glicose ao sangue (glicogênio hepático) 
no momento que não há alimentação (jejum).
Agora vamos entender como a insulina estimula a formação 
do glicogênio muscular após a refeição de carboidratos. Além de 
transportar glicose para o interior da célula muscular e hepática, a 
Insulina também ativa uma enzima chamada de glicogênio sintase. 
Quando a Insulina se liga no seu receptor na membrana plasmática 
ocorre a ativação da glicogênio sintase no meio intracelular, no qual 
converte a glicose que entrou no célula em glicogênio (JENSEN et al. 
2012). 
Como a insulina diminui o catabolismo 
muscular?
A degradação de proteínas ou catabolismo muscular é 
caracterizada pela quebra de proteínas musculares (miofibrilares 
e sarcoplasmáticas) em aminoácidos. A organela responsável por 
esse processo chama-se proteassoma (BODINE e BAEHR, 2014). É 
importante destacar que o catabolismo das proteínas musculares 
tem como finalidade fornecer aminoácidos para o organismo durante 
períodos em que a glicemia e os níveis de aminoácidos estão baixos 
no sangue (jejum e durante o exercício) (CARBONE et al. 2013). Por 
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exemplo, o aminoácido alanina proveniente do catabolismo muscular 
pode ser usado no fígado para gerar glicose, mantendo a glicemia 
estável durante o jejum prolongado.
A atividade do proteassoma é controlada por proteínas 
intracelulares. A principal proteína que regula a atividade do 
proteassoma é chamada de FOXO (forkhead box O). Essa proteína é 
um fator de transcrição, ou seja, é uma proteína que está localizada 
no citoplasma da célula, entretanto, após ser ativada, é direcionada 
para o núcleo e quando se liga na fita de DNA promove a formação 
de enzimas. Basicamente, quando a proteína FOXO for ativada e 
translocada para o DNA celular produz as enzimas chamadas de 
MURF e ATROGINA-1. Essas enzimas aumentam a atividade do 
proteassoma e com isso a degradação das proteínas musculares em 
aminoácidos se eleva (BODINE e BAEHR, 2014). 
Agora vamos compreender como a insulina que é produzida 
após as refeições atua para reduzir o catabolismo muscular. A 
insulina reduz a degradação de proteínas no músculo devido ao efeito 
supressor sobre o proteassoma, ou seja, quando a insulina está alta 
no sangue (pós-prandial) a atividade do proteassoma diminui e como 
consequência o catabolismo muscular é reduzido (GLASS, 2003). 
Durante o período de jejum a concentração de Insulina no sangue 
diminui, e isso pode aumentar um pouco a atividade do proteassoma 
e o catabolismo muscular. Lembrando que o catabolismo um pouco 
mais elevado durante o jejum não tem impacto para reduzir a massa 
muscular, sendo que o contexto geral da dieta e treino que mais 
interfere se uma pessoa irá ganhar ou perder massa muscular.
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Vamos agora compreender como a Insulina pode bloquear 
o catabolismo muscular. Os mecanismos bioquímicos que explicam 
a redução da degradação de proteínas pela Insulina são atribuídos 
ao fato deste hormônio se ligar em seu receptor na membrana da 
célula muscular e ativar no meio intracelular diversas proteínas que 
tem como finalidade reduzir a atividade do proteassoma.
Conforme demonstrado na figura 11, primeiramente a 
insulina se liga ao seu receptor específico localizado na membrana 
celular, uma proteína que contém duas subunidades alfa e duas 
subunidades beta (IR). Após a ligação extracelular da Insulina ao seu 
receptor na região alfa, ocorre a fosforilação (ativação) intracelular 
da região beta e com isso há ativação do substrato do receptor de 
Insulina (IRS-1). Em seguida ocorre a ativação da proteína PI3quinase 
que ativa as proteínas PIP2 e PIP3 na membrana plasmática. Essas 
proteínas de membrana levam a ativação da proteína AKT, também 
chamada de proteína-quinase B. A função da AKT é inibir o fator de 
transcrição chamado de FOXO, basicamente é a AKT que inibe o 
catabolismo muscular. Lembrando que um fator de transcrição é uma 
proteína que está localizada no citoplasma da célula, e que após ser 
ativado, é direcionado para o núcleo da célula (DNA) para promover a 
transcrição de genes (RNA mensageiro) e que posteriormente estes 
genes podem ser traduzidos em proteínas. 
Durante o jejum, a concentração de insulina no sangue é 
baixa e o fator de transcrição FOXO se encontra no núcleo celular 
(DNA), e produz as enzimas MURF e ATROGINA-1, sendo estas 
enzimas responsáveis em aumentar a atividade do proteassoma e, 
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consequentemente, a degradação muscular (catabolismo).
A função da insulina é inibir o fator de transcrição FOXO, 
sendo que isso acontece devido à Insulina ativar a proteína AKT 
no meio intracelular que leva a translocação de FOXO do núcleo da 
célula (DNA) para o citoplasma. Isto significa que a Insulina diminui 
a degradação de proteínas por retirar FOXO do núcleo celular, 
reduzindo a expressão das enzimas MURF e ATROGINA-1 (SANCHEZ 
et al. 2014). A figura 11 demonstra os eventos bioquímicos que a Insulina 
promove na redução da degradação de proteínas musculares em 
aminoácidos.
Figura 11: Mecanismo que a Insulina gera o efeito anti-
catabólico. 
Legenda: A Insulina ao se ligar em seu receptor de membrana (IR) promove ativação do substrato do 
receptor de insulina, o IRS-1. Em seguida ocorre ativação da proteína PI3quinase que ativa na membrana 
celular as proteínas PIP2 e PIP3 e depois ocorre a ativação da proteína AKT. Com AKT ativada o fator 
de transcrição denominado FOXO é translocado do DNA (núcleo celular) para o citoplasma celular, 
reduzindo a expressão das enzimas MURF e ATROGINA-1. Com estas enzimas inibidas ocorre uma 
diminuição na atividade do proteassoma e, como consequência, redução na degradação de proteínas 
musculares em aminoácidos.
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www.uniguacu.com.brA insulina estimula a síntese de proteínas 
musculares?
A síntese de proteínas no músculo esquelético acontece 
nos ribossomos, uma organela que está localizada no citoplasma e 
também podem estar aderidos ao retículo endoplasmático rugoso. 
O ribossomo é constituído por duas subunidades, uma denominada 
subunidade maior (60S) e a outra subunidade menor (40S). O ribossomo 
é uma máquina macromolecular responsável em produzir proteínas 
musculares, como a Actina e Miosina e proteínas sarcoplasmáticas 
(WEN et al., 2016). A atividade do ribossomo determina se a síntese de 
proteínas está elevada ou reduzida, ou seja, em determinado período 
do dia os ribossomos podem estar produzindo muitas proteínas 
musculares ou não. 
 A mTOR (mammalian target of rapamycin) é uma proteína 
que está dentro da célula muscular e controla a atividade dos 
ribossomos. Isso significa que, quando a mTOR for ativada, os 
ribossomos irão sintetizar muitas proteínas musculares (aumento na 
síntese de proteínas), porém, quando a atividade da mTOR está baixa, 
os ribossomos produzem poucas proteínas (redução na síntese 
de proteínas) (NADER et al., 2005). Alguns estudos demonstraram 
a importância da proteína mTOR para o crescimento muscular. A 
inibição desta proteína por um fármaco denominado rapamicina gerou 
atrofia muscular, entretanto muitas linhas de evidência indicam que 
a hiperativação da mTOR favorece o crescimento muscular (YOON, 
2017). Portanto, estimular a mTOR tornou-se um alvo para promover 
o processo de hipertrofia muscular, pois essa proteína estimula 
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os ribossomos, as organelas responsáveis em criar as proteínas 
musculares.
Estudos têm demonstrado que existe uma diferença na 
ação da insulina quando se consome carboidratos e proteínas. 
É importante destacar que as proteínas também estimulam a 
produção de insulina, principalmente o whey-protein. Um estudo 
de metanálise (ABDULLA et al., 2016) investigou o efeito da insulina 
sobre a síntese e degradação de proteínas musculares em humanos. 
Os resultados demonstraram que a insulina só aumenta a síntese de 
proteínas na presença elevada de aminoácidos no sangue, ou seja, 
após a ingestão de proteínas. Entretanto, a insulina foi eficiente em 
reduzir a degradação de proteínas independente da disponibilidade 
de aminoácidos no sangue, sendo que esta condição é similar após a 
ingestão de uma refeição rica em carboidratos e pobre em proteínas, 
no qual ocorre aumento de insulina sem elevar a concentração de 
aminoácidos. 
O estudo conduzido por Figueiredo e colaboradores (2019) 
investigou o impacto que a ingestão apenas de carboidratos no pós-
treino (3g/kg) gera sobre proteínas envolvidas na síntese proteica 
muscular em indivíduos treinados. Após a ingestão de carboidratos 
foi observado uma alta produção de insulina, porém sem efeitos 
adicionais sobre a ativação intramuscular da mTOR, sugerindo que 
o pico de insulina com apenas carboidratos não ativa a via da mTOR.
Os resultados da meta-análise de Abdulla et al. (2016) e do 
estudo de Figueiredo et al. (2019) revela que a insulina produzida sem 
presença de aminoácidos, ou seja, após ingestão de carboidratos 
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não tem efeito sobre a síntese proteica muscular, porém a insulina 
produzida na presença elevada de aminoácidos (ingestão de 
proteínas) parece sim promover estímulo anabólico.
Pico de insulina no pós-treino com 
carboidratos?
Muitos acreditam que os carboidratos podem estimular 
diretamente o anabolismo muscular (síntese de proteínas) devido ao 
grande aumento na produção do hormônio Insulina. Uma prática muito 
comum é ingerir uma dose elevada de carboidratos no pós-treino para 
elevar a Insulina com o objetivo de aumentar o anabolismo muscular. 
Entretanto, a ciência não confirma esta hipótese. Após a ingestão de 
carboidratos ocorre sim o aumento da Insulina, sendo dependente 
da dose e do tipo de carboidrato ingerido (simples e complexo). No 
entanto, o aumento da Insulina após a ingestão de carboidratos não 
favorece o aumento da síntese de proteínas no músculo. Um estudo 
de metanálise (ABDULLA et al., 2016) investigou o efeito da Insulina 
sobre a síntese e degradação de proteínas musculares em humanos. 
Os resultados demonstraram que a Insulina só aumenta a síntese de 
proteínas na presença elevada de aminoácidos no sangue, ou seja, 
após a ingestão de proteínas. Entretanto, a Insulina foi eficiente em 
reduzir a degradação de proteínas independente da disponibilidade 
de aminoácidos no sangue, sendo que esta condição é similar após a 
ingestão de uma refeição rica em carboidratos e pobre em proteínas, 
no qual ocorre aumento de Insulina sem elevar a concentração de 
aminoácidos. Estes resultados indicam que uma das funções dos 
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carboidratos sobre a hipertrofia muscular é de aumentar a produção 
de Insulina e com isso reduzir o catabolismo muscular (degradação 
de proteínas). Por isso, nós iremos entender que uma das funções 
dos carboidratos na dieta é gerar um efeito poupador no músculo 
esquelético, ou seja, diminuir a degradação de proteínas, fazendo a 
glicose ser usada como prioridade para fazer energia.
Corroborando com estes resultados, alguns estudos 
demonstraram que a ingestão de carboidratos combinado com 
proteínas no pós-treino não potencializa a síntese de proteínas 
musculares em comparação à ingestão somente de proteínas. O 
estudo de Koopman e colaboradores (2007) investigou a influência da 
combinação de carboidratos e proteína no pós-treino sobre a taxa de 
síntese de proteínas contráteis em homens. Os participantes foram 
submetidos em três condições: 1) ingestão de 0.3g/kg de proteínas; 
2) ingestão de 0.3g/kg de proteínas mais 0.15g/kg de carboidratos e; 
3) ingestão de 0.3g/kg de proteínas mais 0.6g/kg de carboidratos, 
sendo que a ingestão alimentar foi realizada 60 minutos após a 
sessão de treinamento resistido. Os resultados demonstraram 
que o aumento da síntese de proteínas musculares foi semelhante 
entre as três condições, indicando que o consumo de carboidratos 
combinado com proteínas não foi superior para elevar a taxa de 
síntese de proteínas comparada à ingestão isolada de proteínas. Estes 
resultados não indicam que a ingestão de carboidratos no pós-treino 
é desnecessário, mas nos mostra que a função dos carboidratos não 
é de elevar de maneira aguda a síntese de proteínas musculares, 
pois são as proteínas que fazem esse efeito, ou seja, whey-protein, 
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carnes, leite, iogurte etc.
 Ingerir carboidratos no pós-treino não é uma regra para 
pessoas que treinam uma vez ao dia, indicando que pode ser opcional 
ter ou não o carboidrato no pós-treino, pois o mais importante para a 
hipertrofia muscular é a dose de carboidratos ingeridos durante o dia. 
Porém, em pessoas que treinam duas vezes ao dia é extremamente 
importante consumir carboidratos no pós-treino.
A função primária dos carboidratos no pós-treino é gerar a 
reposição do glicogênio muscular. O aumento da glicemia aumenta a 
produção da Insulina que em seguida estimula a captação de glicose 
para o meio intramuscular. Uma parte da glicose que entra na célula 
muscular é direcionada para a formação de glicogênio por meio 
da enzima glicogênio sintase, sendo esta enzima ativada quando a 
Insulina se liga em seu receptor na membrana da célula muscular. Em 
casos que a reposição do glicogênio é prioridade algumas estratégias 
podem ser adotadas: ingestão de carboidratos (0.8 g / kg / h) com 
preferência por fontes de carboidratos com índice glicêmico alto (> 
70) combinado com proteínas (0.2-0.4g/kg /h) e adição de cafeína 
(3-8 mg / kg) no pós-treino. Estas estratégias são muito utilizadas 
em atletas que realizam duas sessões de treino no mesmo dia e 
necessitam de uma reposição mais acelerada do glicogênio muscular 
(KERKSICK et al. 2017).Outra estratégia muito comum é usar a refeição pós-treino 
para consumir alimentos palatáveis com uma alta carga glicêmica 
(doces), no qual pode ser interessante para pessoas treinadas. 
Existem alguns pontos positivos dessa estratégia que merecem 
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ser destacados, como o efeito recompensa e a aderência à dieta. 
Por exemplo, sabendo que após o treino terá um tipo de refeição 
muito saborosa a chance do indivíduo se dedicar ao máximo no 
treino é maior (efeito recompensa). Essa estratégia também pode 
acelerar a reposição do glicogênio muscular, pois neste momento a 
sensibilidade à insulina é maior e a atividade da enzima glicogênio 
sintase é alta (enzima responsável pela síntese de glicogênio), sendo 
que boa parte da glicose que está no sangue será direcionada para 
formar o glicogênio no músculo (WOJTASZEWSKI et al. 2000). 
Algumas pessoas acham que essa estratégia pode gerar ganho 
de gordura corporal, porém quando o glicogênio está baixo e a 
sensibilidade à insulina é alta (condição no pós-treino), boa parte 
da glicemia é direcionada para formar glicogênio no músculo e não 
para a lipogênese (conversão de glicose em ácidos graxos no tecido 
adiposo).
Já relacionado ao efeito dos carboidratos no pós-treino 
sobre a degradação de proteínas (catabolismo) os estudos ainda são 
um pouco inconclusivos. Alguns estudos demonstraram que após 
o treinamento resistido a expressão de proteínas responsáveis em 
ativar o catabolismo no proteassoma como o fator de transcrição 
FOXO e as enzimas MURF e ATROGINA-1 se mantém elevada (LOUIS, 
2007). Isto significa que ao terminar o treino a degradação de 
proteínas está ainda um pouco maior e a hipótese é que a ingestão 
de carboidratos neste momento seria uma opção para reduzir 
rapidamente o catabolismo muscular.
Os estudos que examinam o papel da ingestão de 
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carboidratos no pós-treino variam, mas indicam que a ingestão de 
carboidratos em uma dose baixa (menor de 40 g) não foi suficiente 
para reduzir o catabolismo de proteínas contráteis (KOOPMAN et al., 
2007; RASMUSSEN et al., 2000). Por outro lado, uma dose elevada de 
carboidratos no pós-treino (100g) gerou redução da degradação de 
proteínas contráteis após o treino (BØRSHEIM et al., 2004), indicando 
que possivelmente é necessário uma dose elevada de carboidratos 
no pós-treino para suprimir o catabolismo muscular nas primeiras 
horas após a sessão. Uma estratégia muito utilizada em indivíduos 
bem treinados ou atletas na fase de hipertrofia é direcionar uma 
das maiores doses de carboidratos do dia no pós-treino, utilizando 
alimentos com carga glicêmica elevada (doces, suco de uva integral, 
suco de laranja, etc.).
Por que insulina alta em dieta para a 
hipertrofia?
Uma dieta rica em carboidratos é essencial para maximizar a 
hipertrofia muscular. Claro que é possível ganhar massa muscular com 
uma dieta sem restrição de carboidratos (principalmente iniciantes), 
mas pensando em efeito máximo na hipertrofia é essencial ter uma 
maior ingestão de carboidratos. Os possíveis mecanismos que 
explicam este efeito estão associados à influência dos carboidratos 
sobre a produção de insulina que de maneira crônica diminui o 
catabolismo muscular, gerando o efeito poupador sobre as proteínas 
musculares. Se há disponibilidade de glicose e insulina no sangue 
menos precisa da gliconeogênese, ou seja, não há necessidade de 
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quebrar proteínas musculares para fornecer a alanina, já que tem 
bastante glicose no sangue. Por isso, uma dieta rica em carboidratos 
reduz a gliconeogênese no fígado. Além disso, a dieta rica em 
carboidratos que promove uma alta produção de insulina aumenta o 
estoque de glicogênio muscular, e isso consequentemente melhora o 
desempenho no treino.
Um estudo demonstrou que os atletas de fisiculturismo 
que consumiram mais calorias na dieta (67,5 kcal/kg/dia) ganharam 
mais massa muscular e gordura corporal comparado aos atletas 
que consumiram menos calorias na dieta (50,1 kcal/kg/dia). O mais 
interessante deste estudo foi que o grupo que consumiu mais calorias 
se deu pelo fato de ingerir mais carboidratos (12.9g/kg/dia), sendo 
que no outro grupo a ingestão de carboidratos foi menor (8g/kg/dia). 
Este estudo demonstra a importância do superávit calórico e dos 
carboidratos para gerar a hipertrofia muscular no máximo (RIBEIRO 
et al., 2019). 
Como a insulina inibe a lipólise? 
As células do tecido adiposo são chamadas de adipócitos, 
sendo que no interior dos adipócitos existe o armazenamento de 
triglicerídeos, uma molécula constituída por três ácidos graxos e 
um glicerol. O termo lipólise significa quebra de gorduras, ou seja, 
é basicamente a quebra de triglicerídeos em três ácidos graxos e 
um glicerol. Os hormônios adrenalina, GH, cortisol e glucagon ativam 
a enzima Lipase Hormônio Sensível (LHS) que atua aumentando a 
lipólise, porém esse conteúdo será abordado nos próximos tópicos. 
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Já a insulina tem a função de inibir o processo de lipólise no tecido 
adiposo, ou seja, toda vez que comemos e produzimos a Insulina o 
processo de lipólise diminui (MORIGNY et al. 2016).
Vamos compreender agora o mecanismo que a insulina inibe 
a lipólise no tecido adiposo. A Insulina quando se liga em seu receptor 
na membrana plasmática do adipócito causa ativação intracelular de 
uma proteína chamada de fosfodiesterase 3B, sendo que essa proteína 
causa uma inibição da enzima LHS. Com a redução na atividade da 
enzima LHS o processo de lipólise diminui. Portanto, no período pós-
prandial a quebra de triglicerídeos em três ácidos graxos e um glicerol 
é reduzido principalmente devido a ação da insulina, lembrando 
que nesse é um momento de formar triglicerídeos, conforme será 
detalhado no próximo tópico. No período de jejum a concentração de 
insulina diminui, e ao mesmo tempo a concentração dos hormônios 
glucagon, adrenalina, GH e cortisol aumentam, favorecendo a lipólise. 
A figura 12 demonstra o mecanismo que a Insulina inibe o processo 
de lipólise no tecido adiposo.
Figura 12. Mecanismo que a insulina inibe a lipólise no tecido 
adiposo.
Legenda: A insulina ao se ligar em seu receptor de membrana (IR) promove ativação da proteína 
chamada de fosfodiesterase 3B que atua inibindo a enzima Lipase Hormônio Sensível (LHS). A inibição 
da LHS causa uma redução na lipólise, ou seja, ocorre uma diminuição da quebra de triglicerídeos em 
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três ácidos graxos e um glicerol.
A insulina também inibe a oxidação de gorduras nas 
mitocôndrias, pois gera uma supressão de enzimas que pertencem 
à beta-oxidação. Isso significa que após as refeições, principalmente 
que contém carboidratos, o organismo irá priorizar o uso de glicose 
para fazer energia. Por outro lado, durante o jejum a concentração 
de insulina diminui, elevando a lipólise e oxidação de gorduras nas 
mitocôndrias, ou seja, durante o jejum o organismo prioriza a gordura 
para ser usada como fonte de energia. É importante destacar que 
para ocorrer o emagrecimento (redução de gordura corporal) 
precisa haver o déficit calórico (gasto calórico diário maior que a 
ingestão calórica), pois muitos confundem período de maior queima 
de gorduras com emagrecimento.
Como a insulina estimula a formação de 
triglicerídeos?
Após as refeições ocorre um aumento na formação de 
triglicerídeos no tecido adiposo, processo chamado de lipogênese. 
É importante destacar que o que vai determinar se uma pessoa irá 
ganhar ou perder gordura corporal é o balanço calórico de vários 
dias e não apenas uma única refeição, pois não podemos confundir 
um período de lipogênese como ganho de gordura corporal ou um 
período de lipólise como emagrecimento.
Após a ingestão de gorduras que estão presentes nos 
alimentos a lipoproteína de muita baixa densidade (VLDL) no sangue 
leva moléculasde triglicerídeos até o tecido adiposo. Para a gordura 
entrar no interior do adipócito é necessário primeiramente haver uma 
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lipólise na VLDL, ou seja, ocorre a quebra de triglicerídeos em ácidos 
graxos que posteriormente entram no meio intracelular do adipócito. 
Para isso acontecer é necessária a ativação de uma enzima chamada 
de lípase de lipoproteína (LPL) que está localizada na membrana 
plasmática do adipócito. A insulina quando se liga em seu receptor 
na membrana ativa a enzima LPL, estimulando a entrada de ácidos 
graxos para o interior do adipócito. Ao entrar na célula, o ácido graxo 
é usado para formar os triglicerídeos (SMITH et al, 2016). 
Em uma condição de superávit calórico e excesso de 
ingestão de carboidratos pode haver a conversão de glicose em 
ácidos graxos no tecido adiposo, processo chamado de lipogênese 
de novo. Nessa condição a Insulina promove a entrada de glicose no 
interior do adipócito mediado pela translocação do GLUT4. Quando 
a glicose entra na célula ocorre um aumento da formação de ATP 
na mitocôndria. Esse aumento de ATP causa a saída de citrato 
(intermediário do ciclo de krebs) da mitocôndria para o citoplasma, 
sendo que o citrato é convertido acetil-coa por ação da enzima 
citrato liase. Em seguida, o acetil-coa é convertido em malonil-coa 
por meio da enzima acetil-coa carboxilase, e por fim a enzima ácido 
graxo sintase converte o malonil-coa em ácido graxo (AMEER et al. 
2014). A figura 13 resume os mecanismos que a insulina estimula a 
lipogênese e a lipogênese de novo.
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Figura 13. Mecanismo que a insulina estimula a lipogênese 
no tecido adiposo
Legenda: A insulina ao se ligar em seu receptor de membrana (IR) promove ativação da enzima Lipase 
de Lipoproteína (LPL) que estimula a quebra de triglicerídeos em ácidos graxos na VLDL, sendo que o 
ácido graxo entra no interior do adipócito para ser convertido em triglicerídeos. Além disso, em uma 
condição de ingestão calórica excessiva a insulina estimula a lipogênese de novo. Quando a Insulina liga 
no IR a glicose entra no adipócito por meio do GLUT4, sendo que a glicose é usada para fazer ATP na 
mitocôndria. Com o aumento de ATP o citrato sai da mitocôndria para o citoplasma sendo convertido 
em acetil-coa pela enzima citrato liase (CL). Acetil-coa é convertido em malonil-coa por ação da enzima 
acetil-coa carboxilase (ACC) que em seguida ocorre a reação de malonil-coa para ácido graxo mediado 
pela enzima ácido graxo sintase (AGS).
Na condição de excesso de ingestão calórica a insulina 
poderá aumentar a expressão e atividade das enzimas citadas acima. 
Quando a insulina se liga em seu receptor na membrana plasmática 
do adipócito pode também ativar um fator de transcrição chamado 
de Proteína de Ligação ao Elemento Regulador de Esterol (SREBP-1). 
Um fator de transcrição é uma proteína que quando está localizada 
no citoplasma da célula não exerce efeito, mas quando é direcionada 
ao núcleo celular e se liga na fita de DNA pode aumentar a transcrição 
de RNA mensageiro que é convertido em proteína. Basicamente a 
insulina quando liga no seu receptor ativa a translocação de SREBP-1 
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do citoplasma para a fita de DNA (núcleo), sendo que SREBP-1 
estimula a formação de enzimas da lipogênese, como a citrato liase, 
acetil-coa carboxilase e ácido graxo sintase (AMEER et al. 2014). 
Isso explica o em partes a expansão do tecido adiposo em uma 
condição de superávit calórico excessivo. Além disso, esse efeito 
da insulina sobre a lipogênese também acontece no fígado, sendo 
que a ingestão calórica excessiva pode desencadear um acúmulo 
de gordura no fígado, causando a esteatose hepática. A figura 14 
mostra o mecanismo que a Insulina estimula o SREBP-1 e aumenta a 
formação de enzimas lipogênicas.
Figura 14. Ativação de SREBP-1 pela Insulina e aumento na 
expressão de enzimas da lipogênese.
Legenda: A Insulina ao se ligar em seu receptor de membrana (IR) promove ativação do fator de 
transcrição chamado de Proteína de Ligação ao Elemento Regulador de Esterol (SREBP-1). Após ativado 
pela Insulina o SREBP-1 é translocado do citoplasma para o núcleo celular e na fita de DNA promove 
a transcrição de RNA mensageiro que posteriormente será traduzido em enzimas da lipogênese, tais 
como: citrato liase (CL); acetil-coa carboxilase (ACC) e ácido graxo sintase (AGS).
Dietas para o emagrecimento causam 
redução da gordura corporal por diminuir a 
insulina?
Muitas pessoas escolhem a dieta para emagrecer com 
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base na produção de insulina, ou seja, alegam que a melhor dieta 
para emagrecer é aquela que mais diminui a produção da insulina, 
uma vez que este hormônio bloqueia a lipólise e a oxidação de 
gorduras. Porém, isso não tem respaldo científico e fazer a escolha 
da dieta baseada na insulina é um erro que pode levar ao fracasso no 
emagrecimento. Claro, a dieta low carb e jejum intermitente podem 
ser usados para emagrecer, sendo que realmente essas dietas 
irão diminuir a produção de insulina, entretanto, não é por reduzir a 
insulina que essas dietas vão promover a perda de gordura, mas sim 
através do déficit calórico.
Para uma dieta ser efetiva para o emagrecimento é 
necessário ter o déficit calórico, independente da composição dos 
macronutrientes. As pesquisas mostram que o emagrecimento é 
similar quando comparado a diferentes tipos de dieta com o mesmo 
déficit calórico (low carb, low fat, jejum intermitente, cetogênica etc.), 
indicando que o que realmente emagrece é o déficit calórico e não a 
redução da insulina, pois as dietas que promovem maior redução de 
insulina (low carb/jejum intermitente) não gerou maior emagrecimento 
do que as dietas com maior produção de insulina (low fat/high carb) 
quando o déficit calórico foi equiparado (FREIRE et al. 2020). Isso 
significa que a aderência é um dos principais pilares para escolher o 
tipo de dieta para emagrecer, ou seja, é necessário escolher a dieta 
que o paciente conseguirá seguir no longo prazo.
A perda de peso corporal acaba sendo mais rápida em dieta 
com restrição de carboidratos, sendo que muitas pessoas acham 
que essa perda de peso é proveniente somente da redução da massa 
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gorda, porém isso não é verdade. Ao restringir carboidratos na dieta 
ocorre maior redução da insulina e isso faz com que a eliminação 
de sódio pela urina seja maior. Esse efeito faz o organismo eliminar 
mais água corporal, refletindo diretamente no peso corporal total. 
Associado a isso, a restrição de carboidratos faz o glicogênio muscular 
diminuir, justamente devido à menor disponibilidade de insulina e 
glicose no sangue. A maior eliminação de água corporal somado a 
queda do glicogênio muscular explica o motivo que na dieta low carb 
o peso corporal diminui mais rápido, indicando que a perda rápida de 
peso no início não necessariamente acontece somente pela redução 
da massa gorda (BLOMAIN et al. 2013).
Efeitos do glucagon sobre o controle da 
glicemia 
O glucagon é um hormônio proteico de 29 aminoácidos 
secretado pelas células alfa do pâncreas e desempenha uma 
importante função na regulação da homeostasia da glicemia durante 
o jejum por efeitos antagonistas sobre a ação da insulina. A secreção 
de glucagon é inibida pela hiperglicemia (níveis elevados de glicemia) 
e estimulada pela hipoglicemia (níveis baixos de glicemia).
Vamos agora entender como age o glucagon durante o jejum 
para evitar uma queda drástica da glicose no sangue. Lembrando que 
os neurônios e as hemácias dependem da glicose para fazer energia, 
por isso, o glucagon tem uma importante função em não deixar a 
glicemia diminuir muito para que não falte glicose para estas células 
(neurônios e hemácias).
Durante o jejum a glicemia diminui, pois grande parte da 
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glicose entra nas células devido à açãoda insulina. A queda da 
glicemia estimula a secreção do glucagon, no qual esse hormônio 
vai até o fígado e estimula duas vias bioquímicas a glicogenólise e a 
gliconeogênese que faz o fígado produzir mais glicose para o sangue 
durante o jejum (HALL, 2011).
A glicogenólise é a quebra de glicogênio em glicose, sendo 
que o glucagon ao se ligar em seu receptor na membrana da célula 
hepática ativa proteínas intracelulares. Ao se ligar no seu receptor, 
o glucagon ativa uma proteína que fica na membrana plasmática 
chamada de Adenilato Ciclase, sendo que a sua função é converter 
ATP que está dentro da célula em AMP cíclico. O AMP cíclico ativa 
uma proteína no citoplasma chamada de Proteína Kinase A (PKA). 
Em seguida, a PKA gera ativação da enzima fosforilase, responsável 
em fazer a quebra do glicogênio em glicose (glicogenólise). A glicose 
sai da célula hepática e é direcionada para o sangue (MOLINA, 2014).
Ao mesmo tempo, o glucagon estimula a gliconeogênese, 
processo que acontece somente no fígado. A gliconeogênese é uma 
via bioquímica que converte compostos que não vem de carboidrato 
em glicose, como o glicerol (proveniente da lipólise do tecido adiposo), 
aminoácido alanina (proveniente do catabolismo muscular) e lactato 
(produto final da glicólise anaeróbia). Em uma condição de jejum 
prolongado a lipólise aumenta no tecido adiposo para fornecer o 
glicerol e ao mesmo tempo o catabolismo muscular no proteassoma 
também aumenta para fornecer a alanina, sendo que esses dois 
substratos energéticos são usados no fígado para gerar glicose. 
O glucagon estimula a via da gliconeogênese por ativar 
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enzimas importantes nesse processo. Quando o glucagon liga em 
seu receptor na membrana plasmática vai estimular a PKA (conforme 
detalhado acima), sendo que a PKA além de ativar a fosforilase também 
ativa as enzimas da gliconeogênese, tais como: glicose-6-fosfatase, 
fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK). A ativação das enzimas 
via glucagon aumenta a gliconeogênese, fornecendo mais glicose 
para o sangue durante o jejum. A figura 15 demonstra o mecanismo 
que o glucagon aumenta a glicogenólise e a gliconeogênese durante 
o jejum.
Figura 15. Mecanismo que o glucagon aumenta a glicogenólise 
e gliconeogênese no fígado.
Legenda: Ao se ligar no seu receptor, o glucagon ativa uma proteína que fica na membrana plasmática 
chamada de Adenilato Ciclase, sendo que a sua função é converter ATP que está dentro da célula em 
AMP cíclico. O AMP cíclico ativa uma proteína no citoplasma chamada de Proteína Kinase A (PKA). Em 
seguida, a PKA gera ativação da enzima fosforilase, responsável em fazer a quebra do glicogênio em 
glicose (glicogenólise). Ao mesmo tempo, a PKA também ativa as enzimas da gliconeogênese tais como 
glicose-6-fosfatase (G-6-F) e fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK) que irão converter glicerol, 
alanina e lactato em glicose. Esse efeito do glucagon faz o fígado produzir mais glicose para evitar uma 
hipoglicemia durante o jejum.
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QUESTÕES PARA MAIOR FIXAÇÃO DO CONTEÚDO
1) A dieta rica em carboidratos favorece a hipertrofia 
muscular. Portanto, explique a relação entre carboidratos, insulina e 
ganho de massa muscular.
2) Explique o efeito da ingestão de carboidratos e do pico de 
insulina no pós-treino para pessoas que treinam duas vezes ao dia.
3) Descreva como a insulina bloqueia a lipólise no tecido 
adiposo durante o período pós-prandial.
4) Explique a relação entre superávit calórico, insulina e 
ganho de gordura corporal.
5) Descreva as ações do glucagon durante o jejum para 
evitar a hipoglicemia. 
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3CAPÍTULO
ADRENALINA
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
• Os estímulos para produzir a adrenalina;
• Os mecanismos que a adrenalina estimula a lipólise no tecido 
adiposo;
• Os mecanismos que a adrenalina estimula a glicogenólise.
• O efeito da intensidade do exercício sobre a produção de 
adrenalina;
• A relação entre adrenalina e termogênicos.
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Como a adrenalina é produzida?
A adrenalina é um hormônio derivado de um aminoácido, 
sendo sintetizadas a partir do aminoácido tirosina. A adrenalina é 
produzida pela glândula suprarrenal, sendo que o aumento na atividade 
do sistema nervoso autônomo simpático é o principal estímulo para 
produzir a adrenalina. Isso significa que condições que aumentam a 
atividade simpática, como exercício físico, estresse, condições de 
perigo a produção de adrenalina aumenta (SILVERTHORN, 2010). 
Além disso, a condição de hipoglicemia (jejum) também pode 
aumentar a síntese de adrenalina. Este hormônio gera diversos efeitos 
no organismo, havendo ação no sistema cardiovascular, respiratório, 
músculo, tecido adiposo, fígado e sistema gastrointestinal. Nos 
próximos tópicos iremos compreender melhor como a adrenalina age, 
sendo que sua principal função é produzir substratos energéticos 
para o sangue proveniente do tecido adiposo, músculo e fígado, 
bem como aumentar os batimentos cardíacos, velocidade de fluxo 
sanguíneo e concentração, sendo que essas respostas fisiológicas 
são importantes durante uma condição de alerta, exercício físico e 
estresse.
Como a adrenalina estimula a lipólise?
A adrenalina estimula a lipólise no tecido adiposo, pois sua 
finalidade é aumentar a quantidade de ácidos graxos e glicerol no 
sangue que serão utilizados em outros tecidos para gerar energia 
durante as condições de exercício físico, estresse e perigo. Durante 
essas condições citadas a atividade simpática aumenta, estimulando 
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a liberação de adrenalina na glândula suprarrenal. Em seguida, a 
adrenalina cai na corrente sanguínea e vai até o tecido adiposo 
estimular a lipólise.
Primeiro é importante lembrar que dentro dos adipócitos 
existe um estoque de gordura chamado de triglicerídeos ou 
triacilglicerol. Basicamente uma molécula de triglicerídeos é 
constituída por três ácidos graxos e um glicerol (Triglicerídeos = 3 
ácidos graxos + 1 glicerol). Portanto, a lipólise é a quebra da molécula 
de triglicerídeos em três ácidos graxos e um glicerol. O processo de 
lipólise nada mais é do que a mobilização de ácidos graxos e glicerol 
do tecido adiposo para o sangue, sendo extremamente importante 
durante o jejum e exercício físico, pois o ácido graxo é usado na 
mitocôndria de outros tecidos para gerar ATP e o glicerol pode ser 
convertido no fígado pela via da gliconeogênese. 
Vamos compreender agora como a adrenalina age nos 
adipócitos para estimular a lipólise. A adrenalina se liga no receptor 
chamado de beta-adrenérgico, no qual essa ligação gera uma ativação 
de uma proteína localizada na membrana plasmática chamada de 
adenilato ciclase. A ativação da adenilato ciclase promove a conversão 
intracelular do ATP em AMP cíclico, sendo que o aumento de AMP 
cíclico ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA tem como função 
ativar a lipase hormônio sensível (LHS), considerada uma enzima 
chave para ativar a lipólise. São três enzimas que controlam a lipólise, 
primeiro a lipase de triglicerídeos (ATGL) converte o triglicerídeo em 
diacilglicerol e libera um ácido graxo. Em seguida enzima LSH que 
foi ativada pela PKA via adrenalina atua convertendo diacilglicerol 
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em monoacilglicerol e libera mais um ácido graxo. Por fim, a enzima 
lipase de monoacilglicerol (LMG) separa o monoacilglicerol e um 
ácido graxo e um glicerol (FRÜHBECK et al. 2014). Percebam que 
três ácidos graxos foram gerados, assim como um glicerol. A figura 
16 demonstra o mecanismo que a adrenalina estimula a lipólise no 
tecido adiposo.
Figura 16. Mecanismo de ação da adrenalina para estimular 
a lipólise no tecido adiposo. 
Legenda: A adrenalina se liga no receptor chamado de beta-adrenérgico, no qual essa ligação gera uma 
ativação de uma proteína localizada na membrana plasmáticachamada de adenilato ciclase. A ativação 
da adenilato ciclase promove a conversão intracelular do ATP em AMP cíclico, sendo que o aumento de 
AMP cíclico ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA tem como função ativar a lipase hormônio sensível 
(LHS), considerada uma enzima chave para ativar a lipólise. São três enzimas que controlam a lipólise, 
primeiro a lipase de triglicerídeos (ATGL) converte o triglicerídeo (TG) em diacilglicerol (DG) e libera um 
ácido graxo. Em seguida, a enzima LSH que foi ativada pela PKA via adrenalina atua convertendo DG em 
monoacilglicerol (MG) e libera mais um ácido graxo. Por fim a enzima lipase de monoacilglicerol (LMG) 
separa o MG e um ácido graxo e um glicerol. Percebam que três ácidos graxos foram gerados, assim 
como um glicerol.
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Termogênicos, adrenalina e lipólise
Algumas substâncias termogênicas podem aumentar a 
lipólise. A cafeína aumenta a lipólise e o gasto energético por ativar 
o sistema nervoso simpático, sendo que após a ingestão de cafeína 
ocorre um aumento na concentração plasmática de adrenalina, bem 
como um aumento pequeno do gasto energético, em torno de 50 a 
100 kcal (HURSEL et al. 2010). De maneira sinérgica a cafeína aumenta 
no meio intracelular do adipócito a quantidade de AMP cíclico, sendo 
que isso promoverá maior ativação de PKA e consequentemente 
da enzima LHS. O efeito da cafeína no emagrecimento é pequeno, 
ou seja, não podemos esperar grande resultado no emagrecimento 
com a suplementação de cafeína até porque o aumento do gasto 
energético é pequeno. Lembrando que a cafeína é uma substância 
ergogênica, ou seja, quando usada no pré-treino (60 minutos antes) 
na dose de 3 a 6 mg por quilo de peso corporal pode aumentar o 
desempenho no treino (GOLDSTEIN et al. 2010).
Outra substância que pode aumentar a lipólise é a ioimbina, 
sendo que seu principal mecanismo de ação para aumentar a lipólise 
é bloquear o receptor alfa adrenérgico nos adipócitos. Quando a 
adrenalina se liga no receptor beta adrenérgico a lipólise acontece, 
porém, quando a adrenalina liga no receptor alfa adrenérgico a 
lipólise não acontece. Isso significa que a ioimbina inibe o receptor alfa 
adrenérgico permitindo assim que grande parte da adrenalina se ligue 
no beta-adrenérgico (MCCARTY et al. 2002). São poucos os estudos 
que avaliaram o efeito da ioimbina sobre o emagrecimento, sendo 
que um estudo verificou uma maior redução de gordura corporal com 
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uso de 20 mg de ioimbina em combinação com treinamento resistido 
em atletas de futebol. (OSTOJIC et al. 2006). A dose mais usual de 
ioimbina varia entre 5 a 20 mg durante o período de jejum ou pré-
treinamento.
Como a adrenalina estimula a 
glicogenólise?
No fígado e no músculo a adrenalina promove a quebra do 
glicogênio em glicose, processo chamado de glicogenólise. Esse 
processo é importante durante o exercício físico e condições de 
estresse já que a quebra do glicogênio hepático gera glicose para 
o sangue e a quebra do glicogênio muscular fornece glicose para o 
músculo. Basicamente a adrenalina age estimulando a produção de 
glicose para o sangue e músculo para suprir a demanda energética 
durante o treino ou estresse.
O mecanismo que a adrenalina estimula a glicogenólise está 
associado ao fato da adrenalina se ligar ao receptor beta adrenérgico 
na membrana plasmática da célula hepática e muscular, sendo que 
esta ligação promove a ativação da enzima fosforilase, responsável 
em promover a quebra de glicogênio em glicose (glicogenólise) 
(MOLINA, 2014). 
Efeitos da adrenalina durante o exercício 
físico
O exercício físico é um grande estímulo para produzir 
adrenalina, pois o esforço físico aumenta a ativação do sistema 
nervoso autônomo simpático. A produção de adrenalina durante o 
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exercício é essencial para gerar substratos energéticos para suprir 
a demanda do exercício, pois a adrenalina aumenta a lipólise e a 
glicogenólise, fornecendo ao sangue ácidos graxos, glicerol e glicose. 
Esses substratos energéticos são direcionados para o músculo ativo, 
sendo usados nas células musculares para formar ATP (energia). 
Ao mesmo tempo, a adrenalina aumenta a quebra do glicogênio 
muscular, gerando localmente glicose para o músculo, conforme 
detalhado anteriormente.
A intensidade e o volume do exercício podem impactar na 
quantidade de adrenalina produzida (MORA-RODRIGUEZ et al. 2000). 
Durante o exercício intenso, como o HIIT ocorre uma maior ativação 
simpática do que o exercício leve ou moderado (KATAYAMA et al, 2019). 
No HIIT a adrenalina vai causar uma quebra do glicogênio muscular 
durante os estímulos intensos, visto que exercício de alta intensidade 
aumenta a dependência do glicogênio muscular. Ao mesmo tempo, 
a adrenalina aumenta a concentração de ácidos graxos no sangue 
via lipólise no tecido adiposo, no qual essa gordura será mais usada 
durante as pausas entre séries.
Durante o aeróbio contínuo a produção de adrenalina 
também aumenta. É importante destacar que o volume também pode 
influenciar a produção de adrenalina, pois quanto maior a distância 
ou tempo do aeróbio mais tempo a concentração de adrenalina fica 
elevada no sangue. A adrenalina no aeróbio moderado também atuará 
gerando quebra do glicogênio e lipólise, no entanto, a dependência 
do glicogênio muscular é menor no exercício moderado.
Outro efeito da adrenalina durante o exercício físico é no 
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sistema cardiovascular. A adrenalina aumenta a frequência cardíaca, 
elevando o bombeamento de sangue. De maneira sinérgica, a 
adrenalina também gera vasoconstrição nas grandes artérias, pois 
isso aumenta a velocidade do fluxo sanguíneo. Aumentar a quantidade 
de sangue e a velocidade que o sangue circula é muito importante 
durante o exercício, pois isso levará mais substratos energéticos ao 
músculo ativo no treino. Lembrando que os capilares do músculo 
que está sendo usado no exercício (ativo) entram em vasodilatação 
para facilitar a entrega do oxigênio e de substratos energéticos 
ao músculo. Isso significa que se uma pessoa está treinando 
quadríceps os capilares deste músculo entram em vasodilatação, 
porém a adrenalina gera uma vasoconstrição nas grandes artérias 
para justamente o sangue circular mais rápido e chegar com maior 
velocidade no músculo ativo (MOLINA, 2014).
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QUESTÕES PARA MAIOR FIXAÇÃO DO CONTEÚDO
1) Explique como a adrenalina estimula a lipólise no tecido 
adiposo, mencionando os mecanismos de ação por meio do receptor 
beta-adrenérgico.
2) Explique a diferença entre a ligação da adrenalina no 
receptor beta-adrenérgico e alfa-adrenérgico.
3) Explique como a adrenalina age durante o exercício físico 
para fornecer mais substratos energéticos ao músculo.
4) Explique a relação entre adrenalina, cafeína e lipólise.
5) Explique como a ioimbina atua na lipólise.
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4CAPÍTULO
GH E IGF-1
Neste capítulo, você irá aprender sobre:
• Os estímulos básicos do dia a dia para produzir o GH;
• Os efeitos fisiológicos que o GH gera no tecido adiposo, 
fígado e músculo;
• Os efeitos que o GH gera durante o jejum;
• Os mecanismos que o GH aumenta por estímulo do exercício;
• O tipo de treinamento que mais produz GH;
• A relação entre GH, jejum intermitente e emagrecimento;
• Os mecanismos que o IGF-1 aumenta a síntese de proteínas 
musculares;
• A influência do treino, do balanço calórico e da ingestão de 
proteínas sobre o IGF-1.
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Como o GH é produzido?
O Hormônio do Crescimento (GH) é um hormônio peptídico 
de 191 aminoácidos liberado pela glândula adeno-hipófise ou hipófise 
anterior. O GH tem um papel fundamental no crescimento por 
estimular aumento da massa óssea e massa muscular. Por isso, os 
níveis circulantes do GH aumentam durante a infância, atingem seu 
pico durante a puberdade