Slides Fisiopatologia e Nutrição Clínica no Excesso de peso

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Profa. Fernanda Mattos 
Pós-doc em andamento na linha de Bioquímica Nutricional pela UFRJ 
Doutorado em Ciências Nutricionais e Mestrado em Clínica Medica pela UFRJ 
Diploma de Competência em Sobrepeso e Obesidade pelo Colégio Oficial de Médicos de Barcelona. 
Membro da SBCBM; ABESO e IFSO. 
Nutricionista do Programa de Obesidade e Cirurgia Bariátrica do HUCFF / UFRJ 
NUTRIÇÃO EM OBESIDADE 
@fernandamattosnut 
AGENDA 
1 Epidemiologia e Conceito 
2 Etiologia da obesidade 
3. Fisiopatologia da Obesidade 
3.1 Equilíbrio dos macronutrientes: 
3.2 Desequilíbrio no balanço energético 
3.3 Desregulação no processo de ingestão e 
comportamento alimentar 
3.4 Teoria do set point 
4 Consequências da Obesidade 
Avaliação nutricional na obesidade. 
6 Tratamentos da obesidade: 
6.1 Atividade física: 
6.2 Psicológico: 
6.3 Fármacos: 
6.4 Fitoterápicos: 
6.5 Endoscópicos e Cirúrgicos 
7. Dieta 
 
7.1 Mediterrâneo 
7.2 Ricas em proteínas (Atkins, South Beach e Dukan) 
em obesos 
7.3 Dietas ricas em gorduras (Keto diet, Paleo e 
LCHF) em obesos 
7.3.1 Paleolítica 
7.4 Low carb - Dieta baixa em carboidrato em obesos: 
7.5 Plant Based Diet 
7.6 Jejum intermitente 
7.7 Intervenção na obesidade de acordo com os 
consensos. 
7.7.1 Equações preditivas para estimar as calorias 
para prescrição dietética: 
7.7.2 Distribuição dos macronutrientes da dieta: 
7.7.3 Comportamento e dieta 
7.7.4 Educação Nutricional 
7.7.5 Conceitos importantes: 
7.7.6 Micronutrientes 
7.7.7 Compostos Bioativos 
7.7.8 Microbiota 
7.9 Existe peso ideal? 
7.10 Dicas para facilitar o processo de emagrecimento 
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http://pausaprumcafe.blogspot.com/
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=z3EtfSMy2xsbJM&tbnid=Y0UntxKhd5sgyM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.simnoticias.com.br/2012/index.php/politica/item/1834-lei-vai-proibir-propaganda-de-bebidas-alco%C3%B3licas&ei=4qCGUd7EOIWQ9gTcyYGoCQ&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNFbWt82JO1DR0iw3af9Qi3CCOl4yQ&ust=1367863858777820
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55,7
% 
19,8
% 
 No Brasil, as DCNT são 
sido responsáveis por 74% 
do total de mortes, com 
destaque para DCVs 
(28%). 
DCNT em tratamento 
medicamentoso: 
 
Hipertensão arterial: 83,6% 
Diabete mellitus tipo 2: 
88,7% 
Fonte: Organisation for Economic Cooperation 
25º 
Fonte: Development and International Obesity taskforce 
5º 
62% dos obesos do mundo vivem em países 
em desenvolvimento. 
Ng M. Lancet 2014 30 de agosto; 384 (9945): 766-81. 
5º Lugar!!! 
A projeção é que, em 2025, cerca de 2,3 
bilhões de adultos estejam com sobrepeso; 
e mais de 700 milhões, obesos. 
2011 
Gastos para o SUS  R$ 212.152.533,39 
 Obesidade é o distúrbio do metabolismo energético onde 
ocorre armazenamento excessivo de energia sob a forma de 
triglicerídeos no tecido adiposo, causado por doenças 
genéticas, endócrino-metabólicas, alterações nutricionais que 
podem atuar isoladamente ou em conjunto, ou seja, consiste 
no excessivo acúmulo de gordura sob a forma de tecido 
adiposo. 
Diretriz Brasileira Obesidade, 2016 
Doença crônica, inflamatória, complexa e 
multifatorial. Acúmulo excessivo de tecido 
adiposo (localizado ou generalizado). 
• Durante a consulta de um paciente que 
apresente sobrepeso ou obesidade, é 
fundamental avaliar as causas que 
levaram ao excesso de peso, bem como 
investigar possíveis morbidades 
associadas. 
• A etiologia da obesidade é complexa e 
multifatorial, resultando da interação de 
genes, ambiente, estilos de vida e fatores 
emocionais. 
Diretrizes Brasileira de Obesidade (2009 e 2016); Coutinho (etiologia da 
obesidade); Snyder et al 2004. 
Hábitos alimentares Sedentarismo 
Estresse/ansiedade Sono 
Imunometabólicos 
Sociais/Depressã
o 
Hormonais Neuroendócrinos 
Genéticos 
Obesidade na Infância e 
adolescência 
Gestação em 
idade 
avançada 
Origem 
infecciosa 
Medicamento
s 
Tabagism
o 
Microbiota 
Renda 
ABESO 2016; EASO, 2014; AHA/ACC/TOS, 2013; Consenso Latinoamericano, 1999. 
Disruptores 
endócrinos 
Inflamação 
Etilismo 
Epidemiologia Nutricional / Kac, G.; Sichieri, R.; Gigante, D.P. 
Rio de Janeiro: Editora Fiocruz/Atheneu, 2007. 
3º Estágio 
Correção do déficit estatural; Instalação do sobrepeso e obesidade 
2º Estágio 
Diminuição progressiva das manifestações epidêmicas de carências nutricionais; Início da 
recuperação da estatura a nível populacional ; Redução do baixo peso ao nascer 
1º Estágio 
Redução das formas mais graves de desnutrição 
Nutrientes Consumo médio da 
população 
Valores de referência 
Calorias 2044,00 Kcal 2000 Kcal 
Gordura Saturada 9,3% 7,0 % 
Açúcar 109 g 25 - 50g (5 a 10%) 
Fibras 21,8 g 20 – 30 g 
Sódio 3238,7 mg 2000 mg 
Ferro 6,0 mg 18,0 mg 
Ácido Fólico 223,0 mcg 400 mcg 
Vitamina A 279,0 mcg 700 mcg 
Vitamina C 93,4 mg 75 – 90 mg 
 
OMS 2016 
POF 2008-2009 
Sposito et al 2007 
Padovani et al, 2006 
Ministério da saúde 2006 
Hábitos alimentares de risco para o 
desenvolvimento de doenças crônicas. 
 
 
 
 PTN: alta ingestão de PTN total (animal)  redução na 
SI. 
 LIP: Estudos controversos. 
- AGS e Trans  alta ingestão  aumento da produção de 
insulina, glicose e Hb A1c  RI (consequência do ganho de 
peso). 
- AGIs  MUPAs(w9) e PUFAs (w3 e w6): efeito protetor? 
Depende da relação entre W3 e W6 e da associação com 
CHO (dieta). Resposta entre humanos e modelos 
experimentais apresentam resultados contraditórios. 
- Polimorfismos genéticos envolvidos na lipogênese, lipólise, 
oxidação de gorduras e RI (PPAR, APM1 ,PGCA-α, APOE, APOA, FABP2, LIPC, 
HL, PLIN, ACSL5, IRS1, IRS2, IGF, INSIG2). 
 CHO: Historicamente  obesidade e doenças 
cardiometabólicas incluindo DM2. Açúcares (simples) 
naturais ≠ industrializados. 
- Estudos mostraram uma forte associação  dietas 
hipercalóricas (bebidas açucaradas) e o desenvolvimento 
de DM2. 
Sono de curta duração aumentou o risco de 
obesidade em 89% em crianças e 55% em 
adultos. 
Head et al., 2009 
GENÉTICA E OBESIDADE 
Obesidade Monogênica Sindrômica  a obesidade é um dos 
fenótipos causados pela síndrome (podendo ser autossômica ou 
ligada ao X). 
Obesidade Monogênica não Sindrômica  causada por uma 
mutação que desenvolve especificamente esse fenótipo, sem 
síndromes associadas. 
Obesidade Poligênica  diversos genes estãoassociados e 
estes aumentam a susceptibilidade de desenvolver a obesidade. 
Fator genético não é a causa e sim todo um fator ambiental 
atuando. 
No geral, mais de 430 genes, 
marcadores e regiões 
cromossômicas foram associados ou 
vinculados com fenótipos de 
obesidade humana 
Marques-lopes et al, 2004 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=dGXNVSPG2y9A2M&tbnid=IMF38F9pMUY4HM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.wallstreetfitness.com.br/fique_por_dentro/artigo/2330/&ei=pyMzUrblJYnQ8QTKzIHgDw&psig=AFQjCNFPDbQeitSK0kAmpBmiwJejCV483w&ust=1379169410256570
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=tPp1YNcWLR86kM&tbnid=PCN6vwRvds81PM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732004000300006&ei=xCMzUv_MDIeS9QShtIHADA&psig=AFQjCNFPDbQeitSK0kAmpBmiwJejCV483w&ust=1379169410256570
O risco de 
obesidade 
(genitores) 
0  9% 
1  50% 
2  80% 
 
Estima-se que entre 
40% e 70% da variação 
no fenótipo associado à 
obesidade poligênica é 
de caráter hereditário. 
 
Snyder et al, 2004; Hill et al, 2003; Macho-
Azcarate et al, 2002 
Junior et al, 2007 
Rodrigues et al, 2003 
“A genética carrega a 
arma e o ambiente 
aperta o gatilho.” 
George A. Bray 
1. Hipercortisolismo, 
2. Disfunções da Tireóide, 
3. Deficiência de GH, 
4. Tumores Hipotalâmicos, 
5. Níveis alterados 
de Androgêneos e 
Estrogênios. 
 Panagiotis et al., 2009; Hernández-Ramírez et al., 2008; Lordelo et al., 2007; Damiani et al., 2005 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=yMyqvNrmlrUvIM&tbnid=bImdpW4ab3DxRM:&ved=0CAUQjRw&url=http://sidney-garlopa.blogspot.com/&ei=tyYzUqX6OoPs8QSp7IHIAQ&psig=AFQjCNFGjwZp8beKQZ_lfbHzTqcSSwf0xQ&ust=1379170258901853
MEDICAMENTOS QUE LEVAM AO 
GANHO DE PESO 
CLASSES MEDICAMENTOS AÇÃO 
Antidepressivos Amitriptilina 
Nortriptilina 
Aumento do apetite 
Anti-
histamínicos 
Cetirizina 
Fexofenadina 
Aumento do apetite e 
retenção hídrica 
Antipsicóticos Clozapina 
Olanzapina 
Risperidona 
Fadiga, ganho de 
peso, diabetes e 
dislipidemias 
Anti-
hipertensivos 
beta-
bloqueadores 
Atenolol 
Metroprolol 
Fadiga e redução do 
gasto energético 
MEDICAMENTOS QUE LEVAM AO 
GANHO DE PESO 
CLASSES MEDICAMENTOS AÇÃO 
Corticoides -- Retenção hídrica, 
estimula apetite e reduz 
taxa metabólica 
Controle do 
Diabetes 
Sulfoniluréias 
(glibenclamida, 
glicazida e 
glimepirida) 
Glitazonas 
(pioglitazona e 
rosiglitazona) 
Retenção hídrica 
 
Estimulam o processo de 
diferenciação de 
adipócitos (PPARg). 
Estabilizadores de 
humor 
Ácido valpróico 
Lítio 
Aumento do apetite 
Anticoncepcionais Altas dosagens 
hormonais 
Retenção hídrica 
1) Ganho de peso considerável (mulheres); 
2) Aumento do apetite; 
3) Diminuição do metabolismo basal; 
4) Eleva síntese do VLDL e infiltração de lipídeos no 
musculo; 
5) Pode ocorrer diminuição da atividade lipolítica das 
células. 
Highlights! 
 
 1 em cada 3 obesos do planeta 
carregam o Adenovirus 36 
(ADV36); 
 Aves infectadas com ADV 36 
aumentaram em 50 a 150% o 
peso corporal; 
 Estimulam os adipoblastos; 
 É contraído pelo ar e contato 
direto com secreções; 
 Desenvolveria obesidade nos 
indivíduos pré-dispostos e 
quando associado ao ambiente 
obesogênico. 
Disruptores encócrinos 
 
Agentes ou substâncias 
químicas que mimetizam ou 
interferem na produção, 
liberação, transporte, 
ligação com o receptor, ação 
ou eliminação dos hormônios 
naturais, responsáveis pela 
homeostasia e essenciais para 
o crescimento e 
desenvolvimento humano. 
A maioria é lipofílica, resistente 
à destoxificação hepática, e 
capaz de se concentrar na 
cadeia alimentar e na água. 
Além disso, são facilmente 
estocados no tecido adiposo. Newlbold, 2007; Guimarães, 2005 
Fumaça de cigarro 
Poluição do ar 
Hidrocarbonetos 
aromáticos policíclicos 
Tributilestanho 
Bisfenol A 
Retardantes de 
chamas 
Bifenilas policloradas 
Ftalatos 
Ácido 
perfluorooctanóico 
Drogas anti-
diabéticas: 
TZDs 
(tiazolidinedion
), glitazonas. 
FISIOPATOLOGIA 
DA 
OBESIDADE 
 A obesidade foi 
considerada como 
consequência apenas de fatores 
nutricionais e sempre 
relacionados com a falta de 
“força de vontade”. 
Angelucci e Mancini. Fisiopatologia da Obesidade e da Ciclicidade do Peso. In: Mancini et al. Tratado de obesidade, 
2010. 
Revisão contribua para a sensibilização dos profissionais de saúde para o modo 
como as suas crenças poderão influenciar as atitudes e práticas com os obesos, 
bem como o relacionamento e adesão terapêutica dos mesmos, visando, em última 
estância, a uma melhoria dos serviços de saúde prestados aos indivíduos com essa 
problemática. 
É provável que o estigma do peso induza ao ganho de peso e problemas de saúde e, 
portanto, deve ser erradicado. Esse esforço deve começar com treinamentos dos 
profissionais de saúde a serem mais compassivos e conhecedores da doença, 
assim, oferecerão melhores cuidados e, finalmente, diminuirão os efeitos negativos 
do estigma do peso . 
Rosen e Spielgeman, 2006. 
Ingestão 
energética 
(alimentação) 
Gasto energético 
(metabolismo Basal, 
atividade física e 
termogênese) 
Equilíbrio dos Macronutrientes 
Balanço Energético 
Predisposição Genética 
- 
1ª. lei da termodinâmica  A energia não é 
criada nem destruída, mas sim se transforma de 
uma fonte para outra. 
 
2ª. Lei da termodinâmica  nem toda energia 
potencial é “captada” como ATP. 
Ingestão 
energética 
Perdas fecais + 
perdas 
urinárias 
Energia 
metabolizáve
l 
= 
Angelucci e Mancini. Fisiopatologia da Obesidade e da Ciclicidade do Peso. In: Mancini et al. Tratado de obesidade, 
2010. 
EQUILÍBRIO DOS MACRONUTRIENTES 
Equilíbrio dos Macronutrientes 
Balanço das Proteínas (PTN) 
 
Estoque no organismo: ex. Homem de 70kg  1/5 
PTN 
Ingestão na Dieta: 15% do total de calorias. 
TID: representa um gasto de energia de 20 a 30%. 
Estoques de PTN: Aumenta em resposta a 
determinados estímulos  Hormônios do 
crescimento, androgênios e exercícios físicos. 
Brennan et al, 2012; Krause, 2005 
Equilíbrio dos Macronutrientes 
Balanço das Proteínas (PTN) 
 
Balanço proteico: rigidamente controlado e o 
desequilíbrio não está envolvido diretamente com a 
obesidade. Por outro lado, indiretamente, sua 
ingestão pode afetar o balanço das gorduras. 
 Atuação no organismo: liberação de CCK e PYY; 
Supressão da grelina; aumento da concentração de 
AAS plasmáticos após a absorção. 
Brennan et al, 2012; Abbot et al., 1988; Krause, 2005 
Balanço dos Carboidratos (CHO) 
 
Estoque no organismo: Limitados, (500g a 
1000g – glicogênio) apesar de ser a principal 
fonte de energia provenientes da dieta. 
Ingestão na dieta: 50 a 60% do total de calorias. 
TID: representa um gasto de energia de 5 a 
10%. Maior quantidade de CHO complexos 
estimulam um aumento da termogênese e do 
gasto energético. 
Shutz et al., 1989; Krause , 2005 
Equilíbrio dos Macronutrientes 
Balanço dos Carboidratos (CHO) 
 
 
Estoques de Glicogêncio: Rigidamente 
controlado  aumento da ingestão dietética de 
CHO, estimula o armazenamento de glicogênio, 
aumenta a oxidação da glicose e suprime a 
oxidação da gordura. 
Atuação no organismo: protege contra a 
produção de corpos cetônicos e ainda atua na 
preservação das proteínas. 
Shutz et al., 1989; Mourão et al, 2005; Krause , 2005 
Equilíbrio dos Macronutrientes 
Balanço das Gorduras (LIP) 
 
Estoque no organismo: ex. Homem de 70kg  13kg e 
Homem de 100 kg 37,6kg. 
Ingestão na Dieta: 25 a 30% do total de calorias. 
TID: representa um gasto de energia de 0 a 3%. A dieta 
hiperlipídica promove redução da TID, aumento do apetite e 
superconsumo passivo de energia. 
Estoques de LIP: Funciona como “tampão” do equilíbrioenergético. Balanço negativo de 200kcal em 24hs representa 
200 kcal saindo dos estoques de gordura. Balanço positivo, 
da mesma forma. 
Rosado & Monteiro, 2001; Hermsdorff et al 2007; Green e Blundell, 1996; Larson et al, 1995Krause, 2005 
Equilíbrio dos Macronutrientes 
Balanço das Gorduras (LIP) 
 
 
Balanço de gorduras: é determinada pela 
diferença entre o gasto energético total e a 
ingestão calórica, ou seja, quando negativo 
aumenta a oxidação de gorduras. 
Atuação no organismo: participa na formação, de 
forma conjunta com as proteínas, da estrutura 
básica das membranas celulares; e é capaz de 
armazenar 6 vezes mais calorias sob a forma de 
gordura. 
Frayn et al., 1995; Pinheiro et al, 2005; Krause, 2005 
Equilíbrio dos Macronutrientes 
Efeito Térmico dos Alimentos 
68% PTN 69% CHO 70% LIP 
Ravn et al, 2013; Veldhorst et al, 2008; Crovetti et al, 1997; Blundell et al. 1996 
Perda de peso 
Obesidade 
Alimentos hipercalóricos? 
Grandes porções? 
Pouca saciedade, leptina? 
Aumento da fome, grelina? 
Lesões no hipotálamo/SNC, 
Dieta rica em gordura? 
Privação do sono, 
Alimentação em fast-foods, 
Alimentação hedônica, 
Fatores psicológicos. 
Nieters et al,2002; Loktionov, 2004; Ochoa et al, 2004;Kojima et al, 2005; Ferguson, 2006; Shlisky et al, 2012; 
Markwald et al, 2012; Archer et al, 2013; Moraes et al, 2013; Watson et al, 2013; Allison et al, 2015 
 Baixo GER, 
 Pouca massa magra, 
 Estilo de vida sedentário, 
 Perda ponderal maciça, 
 Desregulação de 
determinados receptores 
Loktionov, 2004; Ochoa et al, 2004; Nieters et al, 2002 
 Desregulação de receptores: 
- a e b-drenérgicos (AR)  mediadores dos efeitos lipolíticos 
das catecolaminas. 
- Proteínas desacopladoras (UCPs): 
UCP1  designada de termogênese produz calor a partir do 
TAM. 
UCP2  envolvida essencialmente na produção de calor no 
músculo e regulação de níveis de espécies reativas de oxigénio 
na mitocôndria. 
UCP3  não tão claro na literatura, parece também estar 
relacionada com regulação dos níveis de espécies reativas de 
oxigénio no músculo esquelético e no músculo cardíaco. 
- Lipase hormônio sensível (LHS)  transporte de lipídios no 
estado jejum. 
Loktionov, 2004; Ochoa et al, 2004; Nieters et al, 2002 
 Desregulação de receptores: 
- Lipase lipoproteica (LPL)  regulador mais 
importante para a deposição de TG  hidrolisa 
TG do VLDL e quilomicrons  liberando AG que 
são captados pelo adipócito. 
- Fator de necrose tumoral (TNFa)  envolvido 
em processos inflamatórios  obesidade, RI e 
DM2. 
- Diferenciação dos adipócitos (PPARg2 )  
lipogênese. Loktionov, 2004; Ochoa et al, 2004; Nieters et al, 2002 
RAMB (2010) 
http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=DKs71cyKlBJu5M&tbnid=7FjGlK42EGmVkM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.ucb.br/Noticias/2/3168/EgressoTemArtigoPublicadoNaRamb/&ei=7U55UpjlKuqosASDlYCICw&bvm=bv.55980276,d.cWc&psig=AFQjCNHOwvyxd3U1yHzEY07djBFlQ21Tyw&ust=1383768165979953
RAMB (2010) 
Tabel 1 
RAMB (2010) 
RAMB (2010) 
macrófagos pró-inflamatórios 
polimorfonucleares ou neutrófilos  inflamação  EROS monócitos ly6c  inflamação 
citocina 
inflamatória 
citotóxica 
 
Hipersensibilidade à 
insulina, 
Dieta com excesso de 
CHO, 
Menor lipólise (menor 
atividade LHS), 
 Produção elevada de 
glicose endógena. 
Rosado et al, 2006; Ukkola et al, 1001; Azcárate et al, 2000; Argyropoulos et al, 1998 
 Hiperplasia dos 
adipócitos, 
Lipogênese 
aumentada, 
Maior atividade da 
LPL, 
Dieta com excesso de 
CHO, 
Efeitos hormonais. 
Freitas, 2006; Luan et al, 2001; Wajchenberg, 2000; Nagy et al, 1998; Dubois et al, 1998; Sarraf et al, 1998 
•Hipotálamo recebe informações sobre o balanço 
de energia por sinais hormonais e neuronais de 
diversos núcleos dentro dele e da sua área lateral. 
Yu e Kim. Molecular Mechanisms of Appetite Regulation. Diabetes Metab Jv.36,p.391-398, 2012. 
• Leptina  hormônio  tecido adiposo  responsável 
pela manutenção do peso corporal  SNC  
diminuindo o apetite e aumentando o gasto energético. 
• Adiponectina  hormônio  Tecido adiposo  
regulação da glicemia e o catabolismo de ácidos 
graxos  SNC  diminuindo o apetite. 
• Amilina:  hormônio  pâncreas, neurônios e células 
intestinais  inibe o esvaziamento gástrico  
diminuindo a ingestão alimentar. 
• Glucagon  pâncreas  atua de forma central e 
periférica  diminui a ingestão alimentar. 
Porém alguns estudos mostram que em associação com a 
CCK passa a estimular o apetite. 
Tratado de obesidade 2016; Prado et al, 2009; Halpern e Mancini, 2009; Sippel 2007. 
• O polipeptídeo pancreático (PP)  células PP no 
pâncreas  suprime a secreção pancreática e 
estimula a secreção gástrica  reduzem a 
ingestão alimentar . 
• Grelina: hormônio  estômago  liberador de GH 
 produção de NPY e proteína relacionada ao 
gene aguti (AGRP)  estimulando a alimentação. 
• CCK  hormônio  duodeno e jejuno  
determina o esvaziamento gástrico  inibe a 
ingestão alimentar. 
• PYY e GLP-1  Incretinas  Jejnuno e íleo  
efeito anorexígeno. 
 Atuam de forma antagônica ao NPY, realizando 
inibição pós-sináptica. Forte regulador da homeostase 
glicêmica. 
 
Tratado de obesidade 2016; Prado et al, 2009; Halpern e Mancini, 2009; Sippel 2007. 
• Oxintomodulina (OXM)  Peptídeo  sintetizado 
a partir do pró-glucagon no intestino e cérebro  
sensível a presença de ácidos graxos  reduz 
esvaziamento gástrico  diminui a ação da grelina. 
• NPY  neurotransmissor  SNC  mais potente 
dos estimuladores da alimentação, diminuindo 
termogênese e hiperinsulinemia. 
• AGRP  peptídeo  núcleo arqueado  liga-se a 
melanocortina  efeito orexigeno. 
 
 
 
Tratado de obesidade 2016; Prado et al, 2009; Halpern e Mancini, 2009; Sippel 2007. 
• Pró-ópio-melanocortina (POMC)  precursor do 
alfa MSH e Transcripto regulado por cocaína-an- 
fetamina (CART)  potente inibidor da ingestão de 
alimentos. 
Porém, efeitos são afetados pela leptina, insulina, 
grelina, PYY e macronutrientes. 
• Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH):  
hormônio  SNC (receptores CRHR1 e CRHR2)  
efeito anorexigeno. 
• Hormônio Liberador de Tireotrofina (TSH)  
adenohipófise  estimulante da tireoide  
metabolismo 
 
 
 
Tratado de obesidade 2016; Prado et al, 2009; Halpern e Mancini, 2009; Sippel 2007. 
• Hormônio concentrador de Melanina (MCH) 
 hipotálamo lateral  atua sozinho ou junto 
com NPY  estimulando o apetite. 
*comportamento alimentar 
• Hipocretinas  neurotransmissor  dividas em 
orexina A e B  hipotálamo lateral  efeito 
orexigeno. 
• Peptideo liberador de gastrina (GPR) e 
bombesina:  peptídeos  estômago  
gastrina, CCK e insulina  inibindo a 
ingestão alimentar. 
 
 
 
 
Tratado de obesidade 2016; Prado et al, 2009; Halpern e Mancini, 2009; Sippel 2007. 
• Insulina  hormônio  pâncreas  regula o 
comportamento alimentar  SNC  
diminuindo a ingestão alimentar. 
• Glucagon  pâncreas  atua de forma 
central e periférica  diminui a ingestão 
alimentar. 
Porém alguns estudos mostram que em 
associção com a CCK passa a estimular o 
apetite. 
• Amilina:  hormônio  pâncreas, neurônios 
e células intestinais  inibe o esvaziamento 
gástrico  diminuindo a ingestão alimentar. 
 
 
 
Tratado de obesidade 2016; Prado et al, 2009; Halpern e Mancini, 2009; Sippel 2007. 
• Glicose: regula a ingestão alimentar por meio de 
neurônios hipotalâmicos de acordo com a hipoglicemia ou 
a diminuição do metabolismo de glicose, estimulando a 
ingestão alimentar. 
• Lipídeos: Liberam CCK, determinam o esvaziamento 
gástrico e diminuição do apetite, porém esses efeitos são 
fracos e facilmente suplantados pela sensação de prazer 
desencadeada por dieta rica em lipideos. 
• Proteinas: Liberam CCK, potentes inibidores do apetite, 
sendo os seus efeitos processadosperifericamente e pela 
ação direta central de aminoácidos circulantes. 
NUTRIENTES 
Tratado de obesidade 2016; Prado et al, 2009; Halpern e Mancini, 2009; Sippel 2007. 
Hormônios; 
neurotransmis-
sores, 
enzimas, 
proteínas e 
receptores. 
REGULAÇÃO DO PESO CORPORAL 
Figura 9.1 do Tratado de obesidade 2ª edição. 
TEORIA DO SET POINT 
 Teoria do "set point“  defesa do organismo  peso pré-
determinado como método de biopreservação  contra 
situações de inanição. 
TEORIA DO SET POINT 
Pucci e Batterham, 2018; Benson et al, 2020 
EFEITO SANFONA LEVA À OBESIDADE? 
ADAPTAÇÃO METABÓLICA 
A TMB diminuiu 610 ± 483 
kcal/dia ao final da 
competição. 
6 anos depois a maioria 
dos participantes 
recuperaram o peso 
perdido e a TMB ficou 704 
± 427 kcal/dia mais baixo 
quando comparado com 
início da competição 
ADAPTAÇÃO METABÓLICA 
3% 
27
% 
53
% 
Mulher, IMC 32, 41 anos. 
Mulher, IMC 31, 35 anos. 
Homem, IMC 29, 36 anos. 
Várias tentativas 
de 
emagrecimento, 
sem sucesso  
ADAPTAÇÃO METABÓLICA - OBESIDADE 
DICAS PARA LIDAR COM O PROBLEMA 
ADAPTAÇÃO METABÓLICA - OBESIDADE 
DICAS PARA LIDAR COM O PROBLEMA 
 VENTA: 7000 a 7700 
kcal  perda de 1kg 
de TA. 
 20% menos calorias 
 perda de 10% do 
Peso corporal 
 Para cada 1 Kg de 
peso perdido  1 mês 
 Perder 10% do peso 
nos 3 primeiros 
meses. 
 Para cada 1 Kg de peso perdido: 
- Diminuição da TMB  20 a 30 
kcal/d, 
- Enquanto aumenta o apetite  100 
kcal/d acima do nível basal antes da 
perda de peso. 
Durante a adaptação 
metabólica 
Diminuição de 100 
kcal/dia + TID + Exercício. 
Pereira et al. Arq Bras Endocrinol Metab. 2003;47(2):111-27. 
http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=ZJhA0i3Q08PbWM&tbnid=VOf3mv5Bq2H3XM:&ved=0CAUQjRw&url=http://nutricionistanatalia.blogspot.com/2012/10/avaliacao-nutricional-escolas-de-sao.html&ei=-z4zUsqgBoj49gSWtYDIBw&bvm=bv.52164340,d.eWU&psig=AFQjCNEWbXeLGNhDNMPhd6J5aiHAlsBnWA&ust=1379176440417668
Dados Pessoais 
História Familiar 
História Patológica Pregressa 
Cirurgias; 
Doenças pré-existentes (comorbidades). 
Histórico de Obesidade 
Medicamentos 
Fármacos; 
Fitoterápicos; 
Suplementos. 
Atividade Física (frequência, tipo e tempo) - IPAQ 
Marian, M. et al. 1996. 
Craig et al, 2003; Brown et al, 2004; Rzewnicki et al, 2002; Guedes et al, 2005Matsudo et al, 2001 
Classificação do IPAQ 
 
Os indivíduos são classificados de acordo com a orientação do próprio IPAQ, 
que divide e conceitua as categorias em: 
1. Sedentário  Não realiza nenhuma atividade física por pelo menos 10 
minutos contínuos durante a semana; 
2. Insuficientemente Ativo  Consiste em classificar os indivíduos que praticam 
atividades físicas por pelo menos 10 minutos contínuos por semana, porém de 
maneira insuficiente para ser classificado como ativos. Para classificar os 
indivíduos nesse critério, são somadas a duração e a frequência dos diferentes 
tipos de atividades (caminhadas + moderada + vigorosa). 
Essa categoria divide-se em dois grupos: 
2.1. Insuficientemente Ativo A  Realiza 10 minutos contínuos de atividade 
física, seguindo pelo menos um dos critérios citados: frequência – 5 
dias/semana ou duração – 150 minutos/semana; 
2.2. Insuficientemente Ativo B  Não atinge nenhum dos critérios da 
recomendação citada nos indivíduos insuficientemente ativos A; 
3. Ativo  Cumpre as seguintes recomendações: a) atividade física vigorosa – ≥ 
3 dias/semana e ≥ 20 minutos/sessão; b) moderada ou caminhada – ≥ 5 
dias/semana e ≥ 30 minutos/sessão; c) qualquer atividade somada: ≥ 5 
dias/semana e ≥ 150 min/semana; 
4. Muito Ativo  Cumpre as seguintes recomendações: a) vigorosa – ≥ 5 
dias/semana e ≥ 30 min/sessão; b) vigorosa – ≥ 3 dias/semana e ≥ 20 
min/sessão + moderada e ou caminhada ≥ 5 dias/semana e ≥ 30 min/sessão. 
Recordatório de consumo alimentar de 24 horas; 
Padrão habitual de consumo alimentar; 
Frequência de consumo alimentar; 
Registro (escrito ou fotográfico) ou diário alimentar (3 a 7 dias); 
Refeições realizadas; 
Alergias e intolerâncias alimentares; 
Preferências alimentares; 
Paladar (doce ou salgado); 
Tempo que faz dietas (quando foi a primeira fez que fez uma 
dieta); 
Tipos de dietas realizadas (com profissional?); 
Tabus/Traumas relacionados com algum alimento; 
Percepção de quando come mais ou menos (estresse, hora do 
dia, tristeza, alegria etc.); 
Consumo dia de semana e consumo final de semana. 
http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=KA49dGdBwK6zlM&tbnid=kZchArvfbsJkiM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.virtualsaude.com.br/album-fotografico-de-porcoes-alimentares-p164&ei=5PyHUeiRHpPc8wStyoDwBA&bvm=bv.45960087,d.eWU&psig=AFQjCNFtB8l9h7devezwLopEwcBpIIou_w&ust=1367952962426244
 Café da Manhã 
Mohsen, M. et al. 2009. 
Gráfico 2: Costumam fazer o café da manhã? 
Estudos que medem o consumo energético diário dos 
pacientes obesos mostram que eles subestimam a 
ingestão calórica em aproximadamente 40% do total, 
contra 5 a 20% de subestimação por parte dos não obesos. 
Modelo de Diário Alimentar - Halpern e Mancini : Obesidade e Síndrome Metabólica para o Clínico, 2009 
 Halpern, A. e Mancini, M 2009 
 Laboratorial e bioquímico: Hemograma, Perfil glicídico, 
Perfil lipídico, Enzimas hepáticas, Ácido úrico, ureia, 
creatinina e fosfatase alcalina. Eletrólitros (indicadores 
do estado de hidratação). Dosagem hormonal (insulina, 
PTH, leptina?). Micronutrientes (quando possível). 
 Testes de sensibilidade alimentar para 221 alimentos: 
avalia por meio da IGG hipersensibilidades. 
 Testes genéticos: extração de DNA pela saliva ou 
sangue  genotipagem para detecção de 
polimorfismos associados à patologias ou sintomas ou 
baixa resposta do organismo ao tratamento proposto. 
Exame físico 
Cabelo; 
Tegumento; 
Unhas; 
Olhos; 
Cavidade oral (lábios, língua, gengiva); 
Edema. 
 
Queixas 
Sinais e sintomas relatados pelo paciente 
• Outros aspectos relacionados que deverão ser 
verificados incluem: 
 
- Capacidade física para ingestão de alimentos; 
- Mudanças ponderais recentes; 
- Possível interação droga-nutriente; 
- Presença de transtornos alimentares; 
- Síndrome do Comer Noturno (SCN)  anorexia 
matutina  hiperfagia vespertina ou noturna; 
- Outras alterações, como dispepsia, constipação 
intestinal etc. 
Dobrow e Kamenetz, 2002; Gormally G. et. al, 2001; Marian, M. et al. 1996. 
Mastigação 
Mohsen, M. et al. 2009. 
Gráfico 5: Como você considera sua mastigação? 
Peso (histórico do peso); 
Altura (altura referida bate com a altura medida); 
IMC (diagnóstico nutricional); 
RCQ (tipo de obesidade); 
RCE (risco para DCV); 
IAC (índice de adiposidade corporal); 
Dobras cutâneas (avaliação da gordura subcutânea); 
BIA (avaliação da composição corporal); 
Perímetros (pescoço, braço, pulso, cintura, abdome, 
quadril, coxa, panturrilha). 
ÍNDICE DE MASSA CORPORAL - 
IMC 
ÍNDICE DE MASSA CORPORAL - 
IMC 
World Health Organization, 1997; Lean MEJ, et al.,1995; Cuppari, L. et al., 2005; Lean MEJ. et al., 1995; ABESO, 2007. 
Parâmetros RDCV Elevado RDCV Muito Elevado 
MASCULINO 
Perímetro da cintura ≥ 94 cm ≥ 102 cm 
RCQ 0,90 – 1,00 cm > 1,00 cm 
FEMININO 
Perímetro da Cintura ≥ 80 cm ≥ 88 cm 
RCQ 0,75 – 0,85 cm > 0,85 cm 
PERÍMETRO DA CINTURA E 
RELAÇÃO CINTURA QUADRIL 
(RCQ) 
World Health Organization, 1997; Lean MEJ, et al.,1995; Cuppari, L. et al., 2005; Lean MEJ. et al., 1995; ABESO, 2007. 
Parâmetros RDCV Elevado RDCV Muito Elevado 
MASCULINO 
Perímetro da cintura ≥ 94 cm ≥ 102 cm 
RCQ 0,90 – 1,00 cm > 1,00 cm 
FEMININO 
Perímetro da Cintura ≥ 80 cm ≥ 88 cm 
RCQ 0,75 – 0,85 cm > 0,85 cm 
PERÍMETRO DA CINTURA E 
RELAÇÃO CINTURA QUADRIL 
(RCQ) 
Lohman T.G, et al. Anthropometric Standardization Reference Manual. Human Kinetics; Champaign, IL, USA: 1988 
PERÍMETRODA CINTURA 
 O Manual de Referência de Padronização Antropométrica 
(desenvolvido em 1985 por especialistas que participaram da 
Conferência de Padronização Antropométrica) recomenda medir 
o perímetro da cintura em obesos no ponto mais estreito do 
tronco entre a última costela e crista ilíaca. 
E
R
R
O 
P
E
S
O 
S
D
C 
PERÍMETRO DO PESCOÇO 
 Estudos compararam os efeitos da CP e do tecido 
adiposo visceral (TAV)  grande coorte  CP está 
associada a fatores de risco cardiometabólicos 
mesmo após o ajuste para o TAV. 
 CP  fatores da SM e RI. 
 CP guarda relação com apneia do sono  HAS, 
colesterol total alto, HDL baixo, DM2 e RI e 
obesidade. 
 Limitações: reproduzíveis em outros grupos ou 
populações. A população do Framingham Heart 
Study é predominantemente branco. 
 Ponto de corte  H <37cm e M <34 cm. 
 Indicativos de obesidade  H >39,5 cm e M >36,5 
cm 
PERÍMETRO DO PESCOÇO 
 Os resultados obtidos sugerem que a RCE é 
uma medida simples, com um bom poder de 
predição para DCV e possui ponto de corte muito 
próximo dos pontos obtidos em diversas 
populações. 
RAZÃO CINTURA ESTATURA - RCE 
RCE 
Homens 
e 
Mulheres 
< 0,5 
RAZÃO CINTURA ESTATURA - RCE 
Dobras Cutâneas; BIA; IAC e MGR 
ESTIMATIVA DE GORDURA 
CORPORAL 
Homens Mulheres Classificação 
< 11 < 23 Baixo Peso 
11 – 22 23 – 35 Eutrófico 
22 – 27 35 – 40 Sobrepeso 
> 27 > 40 Obeso 
INDICE DE ADIPOSIDADE 
CORPORAL 
O IAC foi proposto como uma 
alternativa simples para 
predizer a adiposidade 
corporal. 
 
A validade do IAC está bem 
documentada na literatura. 
López et al, 2012; Cerqueira et al, 2013; Sun et al, 
2013; Garrido-Chamorro et al, 2009 
Jaffrin et al, 2008; Braulio et al, 2010, Machado et al, 2013 
Dobras cutâneas  utilização manual de 
adipômetro ou plicômetro. Avaliador bem treinado. 
Menor custo. 
ESTIMATIVA DE GORDURA 
CORPORAL 
 QUESTIONAMENTOS 
 
1. Dificuldade em separar TASC do 
músculo. 
2. Tamanho do TASC x abertura do 
aparelho. 
3. Possibilidade em não conseguir 
mensurar todas as DCs. 
4. Não avaliação dos tipos de TA. 
5. Questionável avaliar DC em 
indivíduos obesos. 
 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=hDQwxx2dv1cXOM&tbnid=gp-IPgEC3WfXxM:&ved=0CAUQjRw&url=http://euqueromenos.blogspot.com/&ei=P7mGUc3oBobq8QT_roHABg&psig=AFQjCNG0DWeIWjOfOnIZbGp2QMESF-nItw&ust=1367870138233797
Gagnon et al, 2010; Braulio et al, 2010 
Bioimpedância Elétrica (BIA)  Utiliza medidas 
de resitências, reactância e impedância para 
estimar ACT, AIC, AEC, GC, MM e MLG. 
Estudos mostram que a BIA, utilizando equação específica para 
obesidade, foi o método que melhor concordou com DEXA, para 
estimar o %G, MG e MLG em indivíduos com sobrepeso e 
obesidade. 
ESTIMATIVA DE GORDURA 
CORPORAL 
O princípio básico da técnica de bioimpedância elétrica (BIA) baseia-se nos 
diferentes níveis de condução elétrica dos tecidos biológicos expostos a 
várias frequências de corrente (frequência única de 50 kHz ou multifrequencial 
de 5 a 1000 kHz). 
 
Nesse caso, pode-se comparar o corpo humano a um circuito elétrico 
composto por: 
- Resistência  água e massa livre de gordura  Os fluidos intra e 
extracelulares comportam-se como condutores. 
- Condensador  membranas celulares e gordura  formadas por duplo 
estrato lipídico não-condutor intercalado entre duas capas moleculares de 
material proteico atuam como elementos capacitantes ou condensadores. 
Dessa forma, com informações a respeito da BIA ou de algum de seus 
parâmetros pode-se estimar a quantidade de água corporal, e, admitindo 
valores constantes, a proporção de massa livre de gordura e gordura corporal. 
Kyle UG, et al.Clin Nutr 2004; 23:1226-43. 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
A variação do ângulo de fase (AF) ocorre entre zero grau 
(sistema sem membranas celulares, apenas resistivo) e 90 
graus (sistema sem fluidos, apenas capacitivo). 
AF é dependente da capacitância dos tecidos e está associado 
com a qualidade, tamanho e integridade celular. 
Parâmetros indivíduo saudável: AF entre 4°e 15°. 
Indicador de expansão de água para o espaço extracelular e de 
redução da água intracelular: <5°. 
Pacientes com obesidade Grau 3  mais ACT 
principalmente no espaço extracelular (razão maior 
AEC:ACT)  superestimando a massa magra. 
Formato do corpo  configuração geométrica não cilíndrica 
 multifrequência é mais indicada. 
Coppini et al, 2005; Deurenberg et al, 2005; Fernandez et al, 2016 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
Foi demonstrado válida para pacientes com IMC até 34 
kg/m2. Porém Segal et al só verifica erros quando o 
indivíduo cursa com % de gordura maior que 48. 
Em obesos mórbidos, a maioria das equações não consegue 
predizer confiavelmente a composição corporal e não são 
reprodutíveis nos indivíduos durante seu seguimento. 
A desproporção entre massa corporal e condutividade 
corporal diminui a acurácia da bioimpedância na obesidade. 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
Em pacientes com extremos de IMC (<16 e >34 kg/m2 
), os erros de predição na composição corporal podem 
ocorrer, porém é possível obter uma estimativa 
longitudinal para avaliar MLG e MG 
MG(kg) = 23,25 + (0,13 idade) + peso atual + (0,09 R50) - (0,8 altura). 
Onde: MG= massa gorda, idade em anos, peso atual em kg, R50 = 50 
kHz e altura em cm). 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
ATENÇÃO COM AS ESPECIFICIDADES DO 
EQUIPAMENTO! 
50kHz 
20kHz e 100kHz 
5kHz, 50kHz e 250kHz 
5kHz, 50kHz e 500kHz 
1kHz, 5kHz, 50kHz, 250kHz, 500kHz e 1000kHz 
1kHz, 5kHz, 50kHz, 250kHz, 500kHz, 1MHz 
Ângulo de 
fase! 
Indicação: 
- Crianças, adolescentes e adultos; 
- Hospitalizados; 
- Em casos de IMC acima de 35 km/m2  avaliação mais 
criteriosa 
 
Contraindicação: 
- Paciente em uso de marcapassos e desfibriladores, 
- Gestantes, 
- Muito idosos, 
- Edema grave (linfedema, erisipela, ascite etc.) Guedes DP, 2013; Vassilev et al, 2016. 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
Protocolo para o uso da BIA: 
 
- Não ter feito uso de medicamentos diuréticos nos últimos 7 
dias; 
- Manter-se em jejum por pelo menos 4h; 
- Não ter ingerido bebidas alcoólicas nas últimas 48h; 
- Não ter realizado exercício físico intenso nas últimas 24h; 
- Urinar pelo menos 30min antes da medida; 
- Manter-se pelo menos 8-10min em repouso absoluto em 
posição supina antes de se efetuar a medida; Kyle et al, 2004; Ellis et al, 1999 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
Outros fatores a serem levados em cosideração: 
- Calibração do equipamento; 
- Posição do corpo; 
- Temperatura ambiente; 
- Vestimentas mais pesadas; 
- Peças de metal (brincos, relógios, pulseiras, anéis, etc.); 
- Próximo à ovulação ou menstruadas; 
- Tendência a retenção hídrica; 
- Utilização de toalhas ou isolante entre as pernas e braços e 
tronco. Kyle et al, 2004; Ellis et al, 1999 
BIOIMPEDÂNCIA ELÉTRICA - BIA 
Lohman, TG. et al., 1991. 
 Classificação do Percentual de 
Gordura 
Homens Mulheres 
Risco de doenças associadas 
à desnutrição 
≤ 5% ≤ 8% 
Abaixo da média 6-14% 9-22% 
Média 15% 23% 
Acima da média 16-24% 24-31% 
Risco de doenças associadas 
à obesidade 
≥ 25% ≥ 32% 
PERCENTUAL DE GORDURA 
Percentual de gordura (G%) para homens 
 18-25 anos 26-35 anos 36-45 anos 46-55 anos 56-65 anos 
Excelente 4-6% 8-11% 10-14% 12-16% 13-18% 
Bom 8-10% 12-15% 16-18% 18-20% 20-21% 
Abaixo da 
média 
12-13% 16-18% 19-21% 21-23% 22-23% 
Média 14-16% 18-20% 21-23% 24-25% 24-25% 
Acima da média 17-20% 22-24% 24-25% 26-27% 26-27% 
Ruim 20-24% 24-27% 27-29% 28-30% 28-30% 
Muito ruim 26-36% 28-36% 30-39% 32-38% 32-38% 
Percentual de gordura (G%) para mulheres 
 18-25 anos 26-35 anos 36-45 anos 46-55 anos 56-65 anos 
Excelente 13-16% 14-16% 16-19% 17-21% 18-22% 
Bom 17-19% 18-20% 20-23% 23-25% 24-26% 
Abaixo damédia 
20-22% 21-23% 24-26% 26-28% 27-29% 
Média 23-25% 24-25% 27-29% 29-31% 30-32% 
Acima da média 26-28% 27-29% 30-32% 32-34% 33-35% 
Ruim 29-31% 31-33% 33-36% 35-38% 36-38% 
Muito ruim 33-43% 36-49% 38-48% 39-50% 39-49% 
PERCENTUAL DE GORDURA 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO 
- IMC  Universalmente utilizado para diagnostico 
nutricional. 
- IAC  Deve estimulado seu uso, pois guarda relação 
com %G. 
- RCQ  Não demonstrou ser confiável em obesos 
mórbidos. 
- PC e RCE  Relação mais fidedigna com DCV. 
- Perímetros corporais  pontos de cortes adequados 
para obesidade. 
- Dobra cutânea  não utilizar em obesos mais graves 
e/ou com SDC. 
- Bioimpedância: 
Exame rápido e não invasivo. 
Custo – varia de acordo com o aparelho. 
Avaliação de compartimentos corporais (Peso, IMC, 
MM, MG, MLG, %G, ACT, AEC, AIC, TMB, RCQ). 
Minimizando os erros de mensuração  bom 
parâmetro para acompanhamento de pacientes em 
obesidade. 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES QUANTO AO USO DA ANTROPOMETRIA 
EM OBESIDADE E SUA APLICABILIDADE NA PRÁTICA 
Atividade Física 
Psicoterapia 
Fármacos 
Fitoterapia 
Endoscópico 
Cirurgias 
Dietas 
- A atividade física está relacionada em longo prazo à 
manutenção do peso; 
- Manutenção do peso ocorre por meio do gasto 
direto de energia. 
- A atividade física também pode melhorar o bem-
estar, que por sua vez pode facilitar outros 
comportamentos positivos necessários para a 
manutenção do peso. 
- Devolver a autonomia do indivíduo. 
Amer at al, 2001; Trombetta, 2003; Hauser et al, 2004; Prevedello et al , 2009. 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=LlSsfugZSz0gDM&tbnid=8eLyVhnE4GH7EM:&ved=0CAUQjRw&url=http://clubedasdivas.com/tag/atividade-fisica/&ei=es-GUf-TIYam8QStqYDgAw&psig=AFQjCNHXKt-GKxzcYrHlPMa52fv1pQ6seA&ust=1367875504908960
Objetivo: redução de 9 kg em uma mulher. 
Meta: Quanto tempo para atingi-lo? 
Resultado: 
 
Nutrição SEM exercícios físicos = 126 
dias 
 
Exercícios físicos SEM Nutrição = 252 
dias 
 
NUTRIÇÃO + EXERCÍCIOS FÍSICOS = 84 dias 
 
Prevedello et al , 2009. 
- Psicanálise; 
- Psicoterapia de orientação analítica; 
- Psicoterapia breve dinâmica; 
- Psicoterapia Interpessoal; 
- Psicoterapias de apoio; 
- Terapia Comportamental; 
- Terapia Cognitiva; 
- Terapia familiar de casal; 
- Psicoterapia de grupo; 
- Hipnoterapia. 
 Morris, C. G e Maisto, A. A, 2004; Cordioli, A.V, 1998. 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=NM7NiO8q-sPtrM&tbnid=ge72iby18Z47TM:&ved=0CAUQjRw&url=http://psicologamichelle.no.comunidades.net/&ei=19eGUfX_AYq88ASD34CgCg&psig=AFQjCNGJDuKzgYM1aYTnOCrYj9k5L2kL-A&ust=1367877727138128
Quando é indicado? 
 
Dieta e exercícios e, quando recomendada, a terapia 
comportamental revelam-se ineficazes na indução e/ou 
manutenção da perda de peso. 
Complemento às intervenções convencionais para o tratamento 
da perda de peso. 
Pacientes com IMC ≥ 30 kg/m2 (obesidade) ou ≥ 25 ou ≥ 27 
kg/m2 (sobrepeso) na presença de comorbidade relacionada ao 
peso . 
 
Premissas Fundamentais: 
• A medicação não elimina necessidade das outras estratégias 
• A perda de peso não é o único objetivo do tratamento 
• A participação do médico é fundamental 
( WHO , Genève, jun 1997 ) 
Yumuk V, Tsigos C, Fried M, et al. European Guidelines for Obesity Management in Adults. Obes 
Facts. 2015;8(6):402-424. doi:10.1159/000442721. 
Diretrizes brasileiras de Obesidade 2016. 
Medicamento 
Emagrecer 
Liberado no Brasil Medicamentos 
Outros 
Liberação 
no Brasil 
Adipotite 
 
Não Cloridrato de 
Bupropiona 
(antidepressivo e 
antitabagismo) 
Sim 
Análogos do GLP 1 (liraglutida) (victosa ou 
saxenda) 
Sim Cloridrato de 
Metformina (DM) 
Sim 
Cafeina, Efedra, Ma Huang e Guaraná Não Dapaglifozina e 
canaglifozina (DM) 
Sim 
Cloridrato de Lorcaserina (Belviq-USA ou 
Lorqess - Europa) e agora no Brasil 
Sim, mas apenas 
manipulado de acordo com 
a ANVISA 
Fluoxetina 
(antidepressivo) 
Sim 
Dexfenfluramina Não Topiramato 
(anticonvulsivante) 
Sim 
Dietilpropiona (anfepramona) Não, mas esta em processo legislativo para sua aprovação 
Femproporex (classe das feniletilamina e a 
anfetamina) 
Não, mas esta em processo legislativo para sua aprovação 
Fenilpropanolamina Não, mas esta em processo legislativo para sua aprovação 
Fentermina Não, mas esta em processo legislativo para sua aprovação 
Mazindol (anfetamina) Não, mas esta em processo legislativo para sua aprovação 
Orlistat Sim 
Qsymia Não 
Rimonabanto Não 
Sibutramina Sim 
Que estudos são esses? 
 
 Estudos controlados, randomizados, duplo cego, são 
mais confiáveis. Avaliar a metodologia do estudo. 
 Estudos preliminares, sem resultados conclusivos. 
DESCARTE! 
 Estudo que combina vários tipos de princípios ativos. O 
que realmente está fazendo efeito? Han et al, 2005; Nakayama et al, 2007; Rayalam et al, 2008; Mayer et al, 2009; Won, 2010. 
- Alternativa viável  drogas antiobesidade eficazes e 
seguras; 
- Estudos mostram uma variedade de produtos naturais 
(extratos e compostos isolados de plantas), utilizados para 
a redução do peso corporal e prevenir a obesidade. 
Organizados, basicamente, em 3 categorias: 
 
- Inibidores enzimáticos ou disabsortivos 
(diminuição da absorção de gorduras e 
carboidratos), 
- Aumento do gasto energético (termogênicos), 
- Sacietógenos e moderadores de apetite. Han et al, 2005; Nakayama et al, 2007; Rayalam et al, 2008; Mayer et al, 2009; Won, 2010. 
Kochia scoparia 
(Saponinas totais) 
Nelumbo nucifera 
(Flavonóides) 
Gardenia 
jasminoide 
(Crocetina e crocin) 
Undaria pinnatifida 
(Fucoxantina.) 
Caralluma fimbriata 
(Pregnane 
glicosídeos) 
Salacia oblonga 
(Mangiferina) 
Cassia nomame 
Cassialamina 
(Flavonóides) 
 
Trigonela graecum 
foenum 
(4hydroxyisoleucine) 
Senticosus 
Acanthopanax 
(Ácido elágico) 
Coix lachrymajobi 
var mayuen 
Perilla petróleo Rico 
em ácido α- 
linolênico 
Scutellaria 
baicalensis 
(Baicalein) 
Nomame herba (CT-
II) 
Salix matsudana 
Polifenóis 
Nipponica dioscorea 
(Dioscin) 
Hibiscus sabdariffa 
(Antocianinas) 
Rhizoma cortidis 
(Berberina) 
Radix Platycodi 
(Saponinas brutas) 
Vitis vinifera 
(semente de uva) 
Pinus Koraiensis 
(Ácidos graxos 
poliinsaturados e 
Monoinsaturados) 
Hoodia gordonii 
(Glicosídeos 
esteroidais 
- P57). 
Phaseolus vulgaris 
(Faseolamina - 
Feijãobranco) 
Óleo de alcaçuz 
(Flavonóides 
hidrofóbicos) 
Panax Japonicus 
(Chikusetsusaponins 
III e IV) 
(Deglucosil 
chikusetsusaponinas 
IV e V) 
Acanthopanax 
Sessiliflorus 
(Saponinas tipo 
lupano) 
Citrus aurantium 
(laranja amarga - 
Sinefrina e 
Cafeína 
Rubus idaeus 
(framboesa) 
(4 - (4-hidroxifenil) 
butan-2- 
ona; RK). 
Uralensis 
Glycyrrhiza 
(Licochalcone) 
 
Setaria itálica 
Glycine Max 
(Soja) 
Genisteína e 
Genisteína + L-
carnitina. 
Panax Qinquefolium 
(Saponinas) 
Cynara scolymus L 
(alcachofra) 
Salacia reticulada 
(Compostos 
polifenólicos) 
Panax ginseng 
(Saponinas brutas) 
Glycyrrhiza glabra 
(Flavonóides 
hidrofóbicos) 
Folha de caqui 
(Compostos 
fenólicos e fibras) 
Afromomum 
meleguetta 
Garcinia cambogia 
(Ácido 
hidroxicítrico) 
Aesculus concha 
(Escinas - mistura 
de 
saponinas) 
Cissus 
quadrangularis 
(Fitoesteróis) 
Acanthopanax 
senticosus 
 
Arachis hypogaea 
(casca de 
amendoim) 
Acmella spilanthes Villosa eriochloa Pinus densiflora Ternata pinellia Eucommia ulmoides Japonica Orixá 
Evodia rutaecarpa 
(Evodiamina) 
Camellia sinensis 
(Catequinas) 
Ilex paraguariensis 
(erva-mate) 
Coffea arabica 
(café) 
Gymnema sylvestre 
(Glucomanan) 
Capsicum annum 
(Pimenta) 
Equisetum arvense 
L. (cavalinha) 
Chlorella 
pyrenoidosa 
(Clorofila) 
Zingiber officinale 
R. (gengibre) 
Cordia salicifolia 
(Cafeína) 
Irvingia gabonensis(manga africana) 
Picolinato de cromo 
Geliebter A, et al. Clinical trial of silicone-rubber gastric balloon to treat obesity. Int J Obes. 1991;15(4):259–66. 
Lopez-Nava G, et al. Endoscopic sleeve gastroplasty for the treatment of obesity. Endoscopy. 2015 May;47(5):449-52. 
Weiss CR, et al. Bariatric embolization of the gastric arteries for the treatment of obesity. J Vasc Interv Radiol. 2015 
May;26(5):613-24. 
BALÃO 
INTRAGÁSTRIC
O 
GASTROPLASTI
A 
ENDOSCÓPICA 
EMBOLIZAÇÃO 
BARIÁTRICA 
 Cirurgia Bariátrica e Metabólica reúne técnicas com respaldo científico 
destinadas ao tratamento da obesidade e doenças associadas ao 
excesso de gordura corporal ou agravadas por ela. 
 No últimos 8 anos foram realizadas 424.682 cirurgias no Brasil. 
 4 procedimentos são regulamentados até o momento. Outros encontram-
se em testes e processo de aprovação. 
 Critérios de elegibilidade para realização do procedimento (NIH; ASMB; 
MS; SBCBM) 
DR. GOOGLE ME AJUDA! 
Créditos da imagem: Vivian Coimbra 
Franz et al., 2007 
Warziski et al., 2012 
Lien et al., 2013 
https://health.usnews.com/best-diet 
QUANTOS TIPOS DE DIETAS PARA 
EMAGRECER EXISTEM? 
https://health.usnews.com/best-diet
https://health.usnews.com/best-diet
https://health.usnews.com/best-diet
MD x DCVs  consolidada quanto a prevenção de DCVs 
MD x Obesidade  Os resultados sugerem que a promoção de 
hábitos alimentares consistentes com os padrões de MD pode ser útil 
na prevenção do ganho de peso e tratamento da obesidade. 
1. Kwan HY et al. Crit Rev Food Sci 
Nutr. 2017 Jan 2;57(1):82-94. 
2. Mendez MA et al. J Nutr. 2006 
Nov;136(11):2934-8. 
3. Buckland G1 e Bach A, Serra-
Majem L. Obes Rev. 2008 
Nov;9(6):582-93. 
4. Hu T et al. Am J Epidemiol. 2012 
Oct 1;176 Suppl 7:S44-54. 
5. Romaguera D et al. Am J Clin Nutr. 
2010 Oct;92(4):912-21. 
6. Romieu I1 et al. Cancer Causes 
Control. 2017 Mar;28(3):247-258.. 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjZwe_r7N7MAhVEk5AKHT0MDxEQjRwIBw&url=http://oldwayspt.org/resources/heritage-pyramids/mediterranean-pyramid/overview&psig=AFQjCNH_haedajIBFOmfetFziC-R1alhwg&ust=1463496867465938
• Projeto que visa acompanhar, 
em longo prazo, os efeitos da 
MD. 
• Descobertas já estão incluídas 
nos guias nutricionais oficiais 
dos Estados Unidos. 
• Os métodos foram utilizados 
em outros projetos (SUN, um 
programa com 22.000 
pessoas). 
• Projeto, Predimed Plus: 
acompanhar, 
aproximadamente, 7.000 
pacientes obesos, por 4 anos. 
Espanhol  PREvención con DIeta MEDiterránea 
Os resultados sugerem melhora em diversos segmentos  
Marcadores de SM, DCV e peso corporal (resultados 
contraditórios) 
A presente revisão identificou que uma dieta do tipo 
Mediterrâneo tem o potencial de reduzir obesidade central. 
Em contrapartida não se pode afirmar que esse padrão 
alimentar seja superior às dietas alternativas para melhora da 
obesidade central. 
No entanto, é recomendado incorporar padrões de uma MD nas 
estratégias de tratamento para reduzir obesidade e prevenção 
de DCVs. 
2019 
Atkins, South Beach e Dukan = Hight Protein 
Metanálise: Foram avaliados 4 tipos de dieta: Atkins, Weight Watchers 
(WW), South Beach (SB) e Zone. 
Não houve diferença significativa no peso para SB. 
Atkins, Zone e WW obtiveram perdas modestas e semelhantes em 
longo prazo. 
Apenas a WW demonstrou consistentemente maior eficácia na 
redução do peso aos 12 meses. 
Houve perda de peso sustentada, preservando MM, porém com 
possível redução na ação da insulina do músculo esquelético. 
 HP produziu mudanças favoráveis ​​na perda de peso, MG, TG e 
atenuou a redução de MLG e TMB. Houve ainda alterações na 
glicemia de jejum, insulina em jejum e PA. HP cursou com maior 
saciedade em 3 dos 5 estudos. 
Os adultos mais velhos preservaram mais MM e perderam mais MG 
durante a perda de peso quando consumiam dietas com maior teor de 
proteína. 
 Dietas com 1,2 e 1,6 g de proteína/kg/dia ou 25-30g de proteína por 
refeição proporcionam maior saciedade, bem como de peso corporal 
e fatores de risco cardiometabólico em comparação com dietas 
hipoproteicas. 
Comparou o efeito de 5 dietas com diferentes conteúdos de proteínas 
e IG 
para estabelecer a melhor abordagem para prevenir a RPP em um 
período de 26 semanas (N=773). 
Dietas: HipoPTN: alto IG e baixo IG (13% PTN); HiperPTN: alto IG e 
baixo IG (25% PTN); Controle. 
Conclusão: Dieta moderadamente hiperproteica e com baixo IG 
contribuiu para a MPP, aparecendo como a melhor estratégia para 
prevenir a RP. 
H
I
G
H
T 
 
 
P
R
O
T
E 
I 
N 
 Uma dieta deve conter uma quantidade adequada de calorias não-protéicas 
(LIP e CHO) para garantir a metabolização adequada das proteínas ingeridas. 
 O cálculo a eficácia da síntese protéica e em como evitar catabolismo da 
musculatura esquelética. 
 Resultado: menos que 70 Kcal/g de N= dieta não contém energia suficiente 
para garantir metabolização das ptns nas suas funções específicas. 
 
ASPEN 2009 
Keto diet, Paleo e LCHF = Hight Fat 
Foram avaliados 19 obesos, washout de 2-4 semanas 
(L.CHO X L.FAT, ambos com dieta isocalorica (hipocalórica 
quando comparado com baseline). Houve perda de gordura 
corporal nos indivíduos que seguiram dieta L.FAT. 
61 adultos, IMC 28-40 kg/m2, foram randomizados em 2 grupos (LF 
ou LC), pelo status de resistência à insulina (RI) ou sensíveis à 
insulina (IS), com 6 meses. 
Dieta dos grupos aos 6m: 
LF: 57%CHO;21%LIP e 22%PTN. 
LC: 22% Cho; 53% LIP e 25% PTN 
Houve perda de peso em todos os grupos aos 6m, sem diferença 
significativa: 
LF-RI = 7,4 ± 6,0 kg ; LF-IS = 10,4 ± 7,8 Kg ; LC-RI = 9,6 ± 6,6 kg ; 
LC-IS = 8,6 ± 5,6 kg. 
2016 
Metanálise: 53 estudos, com um total de 68.128, a maioria dos 
participantes tinha sobrepeso ou obesidade. 
Foi considerado dieta LF valores menores que 20% e foi comparada 
com dietas com % de gordura entre 35 e 50% (Atkins, mediterrânea, 
LCHF, dietas usuais (30%), entre outras) 
Conclusão: Os resultados desta meta-análise, com pelo menos um 
ano de seguimento, indicam que as intervenções dietéticas de baixo 
teor de gordura não conduzem a uma maior perda de peso quando 
comparadas com intervenções dietéticas com maior teor de gordura, 
em torno de 30 a 35%. 
Um período de dieta cetogênica com pouco carboidrato pode ajudar a 
controlar a fome e melhorar o metabolismo oxidativo da gordura e, portanto, 
reduzir o peso corporal  melhora do perfil lipídico. 
Além disso, novos tipos de dietas cetogênicas, usando refeições que imitam 
alimentos ricos em carboidratos, podem melhorar a conformidade com a 
dieta. 
Deve-se prestar atenção à função renal do paciente e à fase de transição da 
dieta cetogênica para uma dieta normal que deve ser gradual e bem 
controlada. 
A duração da dieta cetogênica pode variar de um mínimo (para induzir a 
cetose fisiológica) de 2 a 3 semanas a um máximo (seguindo um 
princípio de precaução geral) de muitos meses (6 a 12 meses). 
Os resultados sobre o impacto dessas dietas nos fatores de risco 
cardiovascular são controversos, tanto em animais quanto em humanos. 
Evidências quanto aos seus benefícios  Diminuição da fome, DCVs, 
Obesidade, DM2, aumento do HDL, porém com efeitos limitados ao tempo. 
Consequências  DGNA e RI (roedores) e RI (controversos em humanos). 
Perda de peso per se leva a melhoras cardiometabólicas. 
H
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F 
A 
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https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwidk8mD997MAhWGWpAKHcx3A1MQjRwIBw&url=https://yogalb-blog.com/2013/10/25/the-paleolithic-diet/&bvm=bv.122129774,d.Y2I&psig=AFQjCNEi2KpKLtKOVe_0pEiuDpf4aoBuQQ&ust=1463499517821298
A dieta paleo é projetada para se parecer com o que os ancestrais 
caçadores-coletores humanos comeram milhares de anosatrás. 
Alimentos incluídos  Frutas; Legumes; Nozes e sementes; Carnes 
magras, especialmente animais alimentados com capim ou animais 
de caça (selvagem); Peixes, especialmente aqueles ricos em ácidos 
graxos ômega-3, como salmão, cavala e atum; Óleos de frutas e 
nozes, como azeite ou óleo de noz, sal natural e especiarias. 
Alimentos excluídos  Grãos, como trigo, aveia e cevada; 
Leguminosas, como feijão, lentilha, amendoim e ervilha; Lacticínios; 
Açúcar refinado; Sal refinado; Batatas; Alimentos altamente 
processados ​​em geral; Adoçantes. 
Não conta calorias, pelo menos no início 
Ainda que não consistentes os estudos sugerem melhora a 
resistência à insulina, dislipidemia, redução da hipertensão e pode 
reduzir o risco de doenças relacionadas à idade. 
Para dar credibilidade suficiente para este tipo de dieta, são 
necessários estudos bem desenhados. 
Avaliou mulheres com sobrepeso e obesidade. Foram divididas em 2 grupos 
(PD e LFD 25 a 30%) e avaliadas nos tempo s6m e 24m. 
Conclusão: Grupo PD perdeu mais peso e apresentou melhora mais acentuada 
da esteatose aos 6m. Já aos 24m ambos os grupos apresentaram os mesmos 
resultados. 
Dietas do tipo Paleolítico ou Mediterrâneo podem estar associada com 
níveis mais baixos de inflamação sistêmica e estresse oxidativo em seres 
humano. 
A adoção da dieta paleolítica está associada à perda de peso, IMC e CC. 
Ainda, essa dieta pode influenciar na prevenção e controle de doenças 
crônicas, uma vez que o excesso de peso é um fator de risco para o seu 
desenvolvimento. 
Modificações na microbiota intestinal devido à ingestão de carboidratos 
acelulares densos e levanta uma preocupação em relação ao consumo de 
diet rica em gorduras prejudicando ainda mais essa microbiota. 
Aqui, demonstramos que a microbiota intestinal exerceu efeitos protetores 
contra a obesidade induzida por HFD/PUFAs e melhorou a homeostase da 
glicose associada a vários mecanismos que envolvem metabólitos 
microbianos intestinais de PUFAs alimentares. 
2019 
William Banting 
(1796 – 1878) 
Agente funerário inglês 
Ex-obeso 
1863 – detalhava 
em um panfleto, seu caminho 
para a magreza 
Vários estudos vêm sendo desenvolvidos no sentido 
de esclarecer o impacto dos diferentes tipos de 
CHOs da dieta na saúde. 
Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet (VLCKD) 
20-50 g/dia de carboidratos ou <10% de uma ingestão diária de 
2000 kcal, se não ocorrer cetose. 
Low Carb Diet (LCD) 
<130 g/dia ou <26 % 
energia total 
Moderate-Carb 
Diet (MCD) 
26 % a 45 % 
CHO/dia 
High-Carb 
Diet (HCD) 
> 45 % 
CHO/dia 
LCD varia de 
4% a 45% de 
CHOs 
Accurso et al., 2008; 
Feinman et al., 2015. 
63 indivíduos obesos (43 mulheres e 20 homens) 
Critérios de exclusão: DM2, uso de hipolipemiantes, gravidez 
ou lactação, uso de medicamentos que afetem o peso 
corporal. 
Foram dadas instruções para uso de suplementação 
diária de multivitamínicos e encontro com 
nutricionista por 15 a 30 min no 3º, 6º e 12º mês de 
intervenção; 
 Convencional diet: Low-Calorie Diet, High CHO (60%), Low-Fat (25%), PTN 
(15%) 
 Dieta teste: Low Carb Diet, High Protein, High Fat Diet 
Foster et al., The New England Journal of Medicine 2003. 
Ambas as dietas foram eficazes na perda de peso em longo 
prazo (LCHO: 94,8  86,6kg* e LFAT: 94,1  88,2kg*). 
• 17 estudos, 1797 sujeitos com 
sobrepeso e obesos (895 em 
LCHO e 902 em dietas LFAT), 
35 sem. 
• Low CHO (< 120g) Low Fat (< 
30%). 
• Dieta baseline: 
16 a 20% CHO; 25% a 31% de 
PTN e 46% a 62% de LIP na dieta 
LCHO 
51% a 62% de CHO; 17% a 21% 
de PTN e 19% a 26% de LIP na 
dieta LFAT. 
Os resultados sugeriram um efeito benéfico da intervenção do 
LCD no controle da glicose em pacientes com DM2. 
A intervenção no LCD também teve um efeito positivo TG e 
HDL, mas sem efeito significativo na perda de peso a longo 
prazo. 
2017 
- Indivíduos com alta ingestão de CHOs podem se 
beneficiar com a redução dessa ingestão; 
- 52% da população estudada apresentou uma alta 
ingestão de CHOs (>60% do VET); 
- Países de baixa renda e média renda, consumiam 
uma dieta muito rica em CHOs, especialmente 
refinados; 
- A falta de associação entre baixa ingestão de 
CHOs (<50% do VET) e desfechos de saúde nesse 
estudo, não dão suporte para a recomendação de 
dietas MUITO restritas em CHOs; 
- Uma dieta moderada em CHOs (50 – 55% do 
VET) seria mais apropriada que uma dieta rica ou 
pobre demais em CHOs. 
Deghan et al., The Lancet 2017. 
2018 
8 grandes coortes 
Seidelmann, et al., The Lancet 2018. 
Recriaram a mortalidade versus porcentagem de energia de 
carboidratos do estudo PURE  HIGH CARB X LOW CARB 
 
Conclusões: 
Animal-based fat and protein  Padrões dietéticos de baixo 
carboidrato que favorecem fontes de proteína e gordura derivadas de 
origem animal, provenientes de fontes como carne de cordeiro, carne 
de porco e frango, foram associados a maior mortalidade. 
Plant-based  Padrões dietéticos que favoreceram a ingestão de 
proteína e gordura derivadas de plantas, de fontes como vegetais, 
nozes, avocado e cereais integrais, foram associados com menor 
mortalidade. 
Estes achados sugerem que a fonte de alimentos modifica 
notavelmente a associação entre a ingestão de carboidratos e 
mortalidade. 
Altas (70%) e baixas (40%) porcentagens de dietas com carboidratos 
foram associadas com aumento da mortalidade, com risco mínimo 
observado em média de 50 a 55% da ingestão de carboidratos. 
24.825 participantes do estudo NHANES (acompanhamento médio de 6,4 anos). 
LCD foi associado com maior risco de mortalidade geral (32%), DCV (50%), 
cerebrovascular (51%) e CA (36%)  com evidências mais forte em não obesos 
(48%) x obesos (19%). 
9 estudos prospectivos de uma coorte com 462.934 participantes 
(acompanhamento médio de 16,1 anos) indicaram uma associação positiva entre 
o LCD e mortalidade geral, DCV e CA. 
Conclusão geral do estudo: LCD em longo prazo pode estar associada a maiores 
danos, principalmente em indivíduos mais velhos e magros. Considerar outros 
padrões alimentares que tenham sido associados à perda de peso a curto prazo 
e a benefícios a longo prazo (como dietas com menos gordura e abundante em 
fibras). 
 Medawar et al, 2019 
Dieta que consiste principalmente (80 a 90%) ou inteiramente de alimentos 
de fontes vegetais, incluindo vegetais, grãos, nozes, sementes, legumes e 
frutas. 
Indivíduos que consomem PBDs tendem a ter um IMC menor quando 
comparados com aqueles que não consomem PBDs. 
A adoção de PBDs também parece ser eficaz para perda de peso e melhora 
da inflamação, RI, microbiota intestinal e cognição. 
Com base nas evidências disponíveis, no entanto, os PBDs devem ser 
considerados uma opção viável para pacientes interessados ​​em perder peso 
e melhorar a qualidade da dieta  consistentes na prevenção e tratamento 
de doenças crônicas. 
São escassas as pesquisas em longo prazo a respeito da PBDs para o 
tratamento da obesidade. 
VANTAGENS DO JI 
 
Estratégia dietética em que há revezamento entre períodos de ingestão 
calórica e períodos de restrição de energia/jejum, visando a promoção do 
balanço energético negativo com indução à perda de peso. 
Não determina quais os alimentos que você deve comer, mas quando você 
deve comer; 
Perda de peso de 3 a 8% (incerto em indivíduos obesos), 
Diminuição de gordura corporal de 5 a 7% (6 sem. em sobrepeso e 
obesidade), 
Diminuição do perímetro da cintura (4-7%), 
Redução da ingestão de calorias em geral, 
Utiliza gordura como combustível (aumenta oxidação de gordura), 
Alterações hormonais (aumenta GH, glucagon, HPS27 (PTN de choque 
térmico), adiponectina, AMPK. Diminui, Leptina, EROS, IGF1, citocinas 
inflamatórias, AGEs, insulina e melhora sua sensibilidade), 
Aumenta as taxas metabólicas de até 14% (não obesos); 
Inicia os processos de reparação celular (autofagia) e pode alterara 
expressão de genes; 
Diminui LDL, triglicérides, marcadores inflamatórios, glicose (aguda); 
Efeitos positivos sobre a sua saúde mental (aumenta os níveis de fator 
neurotrófico derivado do cérebro - BDNF). 
DESVANTAGENS DO JI 
 
Diminuição do metabolismo, 
Hiperfagia, 
Aumento significativo de AGRP, NPY e grelina, 
Ausência de adaptação a sensação de fome-
saciedade, 
↑ níveis de TNF-alfa e PCR 
Agravamento de aterosclerose na aorta 
↑ CT, VLDL e LDL, 
↑ gordura visceral, 
↓ massa magra relativa, 
↑ glicemia de jejum e insulina – indução à RI (Ratos) 
Contraindicado: DM1, hipoglicemia, baixa PA, uso de 
medicamentos, abaixo do peso, transtornos 
alimentares, amenorreia, grávidas ou tentantes e 
nutrizes. 
Estudo comparou: 
grupo de restrição energética intermitente (≤800 
kcal/dia) x grupo controle (restrição convencional). 
Sem diferenças significativas no perfil lipídico entre 
os grupos 
↓ perímetro de cintura e percentual de gordura (JI) 
↓ concentração de insulina (ambas as estratégias) 
Manutenção de peso (ambas as estratégias) 
Ruddick-Collins et al., Nutr Bull 2018. 
Considerações sobre as Modalidades 
dietéticas 
 
 Dieta mediterrânea  bem documentadas e indicadas para prevenção e 
tratamento de DCNT (DCV), porém sem muitas evidências em longo prazo sobre a 
perda de peso. 
 Plant based diet  resultados promissores para prevenção da obesidade e 
tratamento de DCNT. 
 Dietas a base de gorduras  eficazes na perda rápida de peso, porém evidências 
não suportam condutas dietéticas mais ricas em gorduras para prevenção e 
tratamento de DCNT e Obesidade em longo prazo. 
 Dietas a base de proteínas ou hiperproteicas  eficazes na rápida perda de peso, 
porém sem evidências quanto aos resultados satisfatórios no tratamento da 
obesidade em relação à dieta a base de proteínas, diferentemente das dietas 
hiperpoteicas. 
 Dieta paleolítica  na essência, uma ótima abordagem, mas na prática, difícil ser 
seguida. Não ganhou muita popularidade e foi modificada para atender as 
necessidades da vida moderna. 
 Low Carb Moderada  parece ser uma das mais efetivas no controle da glicemia, 
RI e peso corporal. 
 Jejum intermitente  Estudos clínicos em longo prazo parecem mostrar resultados 
positivos para prevenção e controle de doenças cardiometabólicas. Quando 
associado a restrição calórica e a crononutrição parece ser uma boa estratégia no 
tratamento da obesidade. 
Todas as dietas conduzem a perda de peso, porém certamente não será apenas 
uma abordagem dietética que vai resolver o problema da obesidade (complexa e 
multicausal). 
1032 pacientes com IMC de 
36kg/m2. 15 fórmulas. 
121 pacientes com IMC de 
39kg/m2. 6 fórmulas. 
HB, WHO and Valencia 
92 pacientes. Com IMC 31 (Br.) e 
37 (Esp.) kg/m2. 7 fórmulas. 
40 pacientes com IMC de 
35kg/m2. 12 fórmulas. (600 
kcal) 
FAO/WHO/ONU, Harris-Benedict, 
Shofield and Henry & Rees 
Precisão foi muito baixa para todas as equações preditivas utilizadas, 
particularmente entre as mulheres e quando o IMC foi alto, limitando seu uso na 
prática clínica 
Fontes Equações 
Mifflin St Jeor (kcal/d) RMR = (9.99 x PC)+(6.25 x alt)-(4.92 x idade)+52 
Cunningham (kcal/d) RMR = 370+21.6 x MLG 
Popularidade x Segurança 
Definição: dietas com valor calórico menor que 800Kcal/dia. 
Objetivo: rápida perda de peso 
Relativo... 
Como conseguir? 
Grande oferta de proteína = 70g a 100g / dia OU 0,8 
a 1,5g/Kg de peso/dia 
PTN de AVB 
Até 80g de CHO/dia 
15g de LIP/dia 
100% RDA vit. e min. 
2L de líquidos/dia 
Indicações: 
IMC > 30Kg/m2 (abaixo disso, > perda de MM que 
MG) 
> RCV 
Gordura abdominal 
Contraindicações: 
Arritmia cardíaca 
Colecistite 
DRC 
Duração 
Máxima 
12 a 16 
semanas, sob 
supervisão. 
 Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2016. 
 A dieta DASH (de dietary approach to stop hypertension) foi desenvolvida para 
reduzir a hipertensão em indivíduos com pressão moderada a alta. 
 Incentivo na ingestão de: frutas, legumes, cereais integrais, nozes, legumes, 
sementes, lácteos com baixo teor de gordura e carnes magras e limita o sal, 
bebidas com cafeína e alcoólicas. 
 Não há limite de calorias diárias e a distribuição dos macronutrientes encontra-se 
em: 55% de CHO; 18% de PTN e 27% de LIP. 
Revisão mostrou que a DASH não foi eficaz para perda de peso e sim manutenção do 
peso atual. Além disso, mostrou melhoras significativas na SM, assim como a DM2. 
Dietas balanceadas devem promover um déficit de 500 a 1.000 
kcal/dia, com um mínimo de 1.000 - 1.200 a 1.500 kcal/d para as 
mulheres e 1.200 - 1.400 a 1.800 kcal/d para os homens. 
2019 
PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA 
CHO: complexos, baixo e médio IG, máximo 20% simples/VET); 
Distribuição da gordura: AGS <10%; AGI 6 a 11%; AGI 6 a 11% VET 
Colesterol 300mg (em casos de Dislipidemia < 200mg); 
Líquidos 1500ml para cada 1000kcal ou 30ml ou 35ml x Peso; 
Micronutrientes  Suplementar em planos alimentares inferiores a 
1200kcal; 
Sódio  adequada a situação clínica; 
Não se recomenda álcool. 
2019 
PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA 
Característica Físicas da dieta 
•Calorias: Hipocalórica; 
•Consistência sólida (sólida ou pastosa – avaliar caso); 
•Volume  depende de cada paciente (Nibbling, Craving, 
Gorging); 
•Fracionamento  5 a 6 refeições/ dia (reduz grelina), mas e 
a insula?; 
•Temperatura  priorizar o consumo de alimentos quentes, 
promove a saciedade mais rapidamente e retarda a 
motilidade gástrica  ação vasodilatadora. 
Bellisle F et al, 1997; Rashidi MR et al. 2003 
http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&docid=nmq19iATKG0i4M&tbnid=oHfBWMCj6ohKBM:&ved=0CAUQjRw&url=http://mente-em-acao.blogspot.com/2010/07/beliscar-ao-longo-do-dia-pode-fazer.html&ei=VE4zUo_TAo-M9ASV74CgBg&bvm=bv.52164340,d.eWU&psig=AFQjCNE17EoOm1AEjxZDuzaA8jpkbRi-lg&ust=1379180485924134
• Elaborar a prescrição nutricional segundo a 
situação clínica. 
• Estimar o VET de acordo com a equação ou 
fórmula escolhida. 
OU 
• Elaborar a prescrição de acordo com os 
consensos. 
• Análise do estudo alimentar e elaboração 
do planejamento alimentar. 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=YtvM16faqHmgrM&tbnid=E-6_TWoe3zEYjM:&ved=0CAUQjRw&url=http://ratto.co/AvanutriMobile/&ei=ivWGUePgKojc8AT3-YCIBQ&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNFmVv74hvYB3uSBEvbe4oOyW2sa9A&ust=1367885432147839
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=cB1tekrsCUJfyM&tbnid=R9mGik8oYBDvaM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.unifesp.br/dis/produtos/nutwin/&ei=JfWGUbzFLoP89gSTyIDYCA&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNFB8Tw9zCtusA2uZg3TkXZi1sJQTA&ust=1367885461533542
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=78KeIfNnr2Is5M&tbnid=sI6Iex3IeRhdJM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.iappshop.com.br/software/dietone.html&ei=_vWGUcfuNone8ATx8YGICg&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNH-ZvzBpkVEC8-bdeGMcHVWlOM2OA&ust=1367885674345849
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=7MvgLw0Of6x_RM&tbnid=MJmCF0zYN83ImM:&ved=0CAUQjRw&url=http://petiscosepetiscos.blogspot.com/2008_05_01_archive.html&ei=-fWGUYCOGJLk8gTJs4CADA&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNF428FJ8_bPCpzZTssNMH0-cL7k2g&ust=1367885584830501
FÓRMULAS OU EQUAÇÕES 
PREDITIVAS PARA CÁLCULO DA TMB 
Caso clínico  Obesidade grau 1, dislipidemia, hiperglicemia, já tentou várias dietas, não 
consegue parar de comer, não aceita comer verduras cruas ou frutas. 
Avaliar o que o paciente está ingerindo  Decidir qual valor energético utilizar com mudanças 
qualitativas na dieta  Hipocalórica 500 a 1000 Kcal. 
Estimativa de consumo para perda de peso (fórmulas programa)  1450 - 2171 Kcal 
Estimativa de consumo para perda de peso (recordatório 2300kcal)  1300 – 1800 Kcal 
Estimativa de consumo para perda de peso (32%G 66,64MLG=Cunningham)  1810 Kcal 
1800 Kcal 
LISTA DE SUBSTITUIÇÃO 
 
PÃES E CEREAIS 
Pães integrais , biscoitos integrais , torradas integrais 
, farelo de aveia , granola, tapioca , inhame , aipim, 
produtos sem glúten (ficar atento quanto a 
quantidade de fibras no produto). 
 
LEITES E DERIVADOS (com ou sem lactose) 
Fonte animal: Leite integral , semidesnatado , 
desnatado , queijos com médio, baixo teor de 
gordura (tipo minas ou ricota ou cottage). 
Fonte vegetal: Bebida vegetal (arroz ou amêndoa ou 
aveia ou soja ou coco) , tofu , queijos veganos , 
pasta de gergelim , pasta de grão de bico , pasta de 
soja. 
 
FRUTAS 
Abacaxi , abacate , acerola , ameixa, amora, banana 
, caju, caqui, goiaba , carambola , kiwi , laranja, maçã 
, mamão, manga, mangostim, maracujá, melancia, 
melão, morango, pera , pêssego, pitangas, pitaya , 
tangerina , uvas. 
 
GORDURAS 
Azeite ou óleo de coco ou óleos vegetais ou nuts 
oleagenosas ou frutas oleagenosas (abacate ou 
coco) . 
 
BEBIDAS 
Água ou café , café com leite ou bebida vegetal , 
chá , chá com leite ou bebida vegetal , chá com 
fruta , refresco de fruta , refresco de fruta com 
vegetais, leite ou bebida vegetal com fruta. 
VEGETAL A (até 5% CHO) 
Abobrinha, Acelga, agrião, aipo, alcachofra, 
alface, almeirão, aspargos, berinjela, bertalha, 
brócolis, brotos, cebola, chicória, couve, couve-
flor, espinafre, nabo, palmito, pepino, pimentão, 
rabanete, repolho, rúcula e tomate. 
 
VEGETAIS B (até 10% CHO) 
Abóbora, beterraba, cenoura, chuchu, quiabo, 
vagem. 
 
CEREAIS OU TUBÉRCULOS 
Arroz branco, parbolizado , integral , 7 grãos ou 
7 cereais, negro , vermelho , cateto , batata, 
aipim, inhame , triguilho (trigo para quibe), 
quinoa , cuscuz 
 
LEGUMINOSAS 
Feijão preto ou mulatinho ou carioquinha ou 
vermelho ou branco ou fradinho, Lentilha, 
Ervilha, Grão de bico. 
 
FONTES DE PROTEÍNA 
Animal: Carne vermelha ou frango ou peru ou 
peixe ou suíno ou ovo. 
Vegetal: Soja ou tofu ou bife de glúten 
Fungos fontes de proteínas: cogumelos: 
Chantarelle/Cantarelo ou Button/Botão 
(Champignons) ou Ostra/Shimeji ou Portobello 
ou Shiitake ou Cremini ou Maitake/Cabeça de 
carneiro/Kumotake ou Porcini/Porcino. 
Comportamento e dieta 
 
•Objetiva uma mudança no estilo de vida - tratamento 
coadjuvante; 
•Manter um diário alimentar; 
•Evitar alimentação automática ou compensatória; 
•Alimentar-se em local adequado; 
•Mastigar lentamente e repousar os talheres no prato; 
•Não fazer compras de alimentos em jejum ou com fome e 
utilizar listas para compras de alimentos; 
•Remover as travessas da mesa; 
•Utilizar talheres e utensílios menores. 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=dPKVRFpcKYuTYM&tbnid=24yxst7rpLwRaM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.bemnutrir.com.br/novo/subpaginas_ver.php?subpagina=>> Infantil&ei=nU8zUoqBHo7i9gT0-oDAAQ&bvm=bv.52164340,d.eWU&psig=AFQjCNHL2SzFxQOSTHkJ_2E0ha52w_6VvA&ust=1379180771516990
Estudo: Avaliar o que levou os participantes de programas de 
perda de peso a obterem sucesso antes, durante e após o 
tratamento. 
Conclusão: Mudança no comportamento! (450 participantes). 
Os mais citados pelos participantes: pesagem semanal, 
limitar os lanches à noite, limitar o tamanho das porções e ser 
fisicamente ativo todos os dias. 
 Avaliar o momento em que você está vivendo 
 Procurar por programas e tratamento, com equipe multidisciplinar, que se 
adequam ao indivíduo 
 Organizar, planejar e iniciar o tratamento com pequenas mudanças 
 Manter em primeiro plano o que foi planejado, reforçar as pequenas 
mudanças já realizadas 
 Traçar estratégias para aqueles momentos/situações que levam a perda 
de foco 
 Recaída  retornar de onde parou, evitando pensamentos dicotômico 
Educação Nutricional 
 
•Leitura dos rótulos dos alimentos; 
•Fornecer receitas hipocalóricas, práticas; 
•Informativos nutricionais; 
•Orientações dietéticas gerais e específicas; 
•Material de apoio  figuras, utensílios, porções de 
alimentos, pirâmide; 
•Reuniões, palestras, dinâmica de grupo; 
•Atendimento familliar. 
 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=e66Z9JFSAT5zNM&tbnid=3O0h1Ag_7IYYgM:&ved=0CAUQjRw&url=http://nutrihelp.eu/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=55&Itemid=95&ei=FVAzUrPiEYS68wSXg4HwDw&bvm=bv.52164340,d.eWU&psig=AFQjCNHmN0J7_NC4GD5GBg7EHnudn6EiIg&ust=1379180915028527
CHO de alto IG: 
- Lipogênese, 
- Aumento dos níveis de triglicerídeo circulantes, 
- Depleta vitaminas do complexo B, C e Cromo, 
- Diminui a saciedade e oxidação de lipídeos, 
- Causa irritabilidade e hiperatividade, 
- Aumento da ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo 
NPY), 
- Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo 
- Aumento da produção de cortisol (estimula o consumo calórico) Silva, SMCS. e Mura JDP., 2007. 
• Característica dos nutrientes – Efeito Negativo 
 
LIPÍDIOS – Gordura Saturada e Ácido Linoleico W6: 
 
- Menor sensibilidade a insulina, 
- Bloqueia a lipólise, 
- Aumenta a expressão gênica e a produção de cortisol no tecido 
adiposo, 
- Altera metabolismo do ácido araquidônico, 
- Produção de eicosanóides pró-inflamatório 
Silva, SMCS. e Mura JDP., 2007. 
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=vuAONSigRQfccM&tbnid=un4Df4HB44_aTM:&ved=0CAUQjRw&url=http://supercerebro.com.br/blog/gordura-excesso-cerebro/&ei=PvmGUaDxFoTO9QTE74DYDA&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNEn-8UVE_YzFB1L5dB9QQTnYb9cTQ&ust=1367886499643273
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=j-Pa0NKzf0P5wM&tbnid=MWZOc_XDZirt_M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.mulherbeleza.com.br/alimentacao/gordura-saturada-o-que-e/&ei=W_mGUeWvGor48gSB84C4CA&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNEn-8UVE_YzFB1L5dB9QQTnYb9cTQ&ust=1367886499643273
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=G0EF8Ex6vXrusM&tbnid=IPLjCGxMgWAv1M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.medicsupply.com.br/pacientes/blog/pesquisa-mostra-que-82-dos-cardiacos-em-sao-paulo-consomem-gordura-trans/&ei=tvmGUaHULY_S9QTJ0oEI&bvm=bv.45960087,d.dmQ&psig=AFQjCNEn-8UVE_YzFB1L5dB9QQTnYb9cTQ&ust=1367886499643273
 Característica dos nutrientes – Efeito Positivo 
 
LIPÍDIOS - Ácido Linolênico W3: (EPA e DHA) 
 
- Reduz resposta de IL e TNF 
- Diminuem produção de eicosanóides pró-inflamatório, 
- Melhora a sensibilidade à insulina em até 38%, 
- Diminuir os níveis de PCR, 
- Induz efeito imunomodulador, 
- Aumenta o HDL. 
 
Silva, SMCS. e Mura JDP., 2007. 
 Bebidas adoçadas com açúcar pode aumentar DM2 e risco 
cardiovascular independentemente da obesidade. 
 Contribuinte potencial para elevado IG na dieta e aumento do 
metabolismo de frutose. 
 Levando a inflamação, RI, função celular prejudicada e hipertensão 
arterial, bem como acúmulo de visceral adiposidade / gordura ectópica e 
dislipidemia aterogênica. 
Malik et al, 2010. 
Tappy et al, 2010. 
ROS: Espécie reativa de oxigênio 
ER: Retículo endoplasmático 
Tappy et al, 2010. 
Pillinger et al, 2008. AMP: adenosina monofosfato cíclico 
Demonstram que a alimentação crônica rica em 
frutose tornou os animais resistentes à leptina. 
Resistência à leptina  prejudica homeostase 
energética  favorecendo o armazenamento de 
energia  predispõe à obesidade. 
• Frutose de fontes naturais  rica em frutas naturais que contêm 
muitos antioxidantes benéficos. 
• Ácido úrico é um importante subproduto do metabolismo da frutose e 
pode ser responsável por alguns dos seus efeitos metabólicos  
Vitamina C e antioxidantes também podem bloquear muitos dos 
efeitos pró-inflamatórios de ácido úrico em vários tipos de células. 
• Retirar a frutose (natural)  dieta alto IG e CG  maior [ ] de insulina 
pós-prandial  fome e hiperfagia. 
• Frutose (natural)  alta teor de potássio e fibra.