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O Diabetes Melito (DM) é caracterizado por um defeito 
na ação e/ou secreção da insulina, resultando em elevação 
dos níveis de glicose plasmáticos (hiperglicemia). 
A insulina é um hormônio produzido e secretado pelas 
células beta pancreáticas, que desempenha papel 
fundamental no transporte de glicose através da membrana 
celular (Fig 1), além de ser necessária para o uso e 
armazenamento de outros combustíveis corpóreos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1: é necessário que a insulina se ligue ao seu receptor 
na célula para estimular a translocação do transportador de 
glicose (GLUT 4) para a membrana celular, para que a 
glicose entre na célula. 
 
PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA 
 
No mundo: Atualmente, estima-se que a população mundial 
com diabetes é da ordem de 382 milhões de pessoas e que 
deverá atingir 471 milhões em 2035. Cerca de 80% desses 
indivíduos com DM vivem em países em desenvolvimento, 
onde a epidemia tem maior intensidade, com crescente 
proporção de pessoas afetadas em grupos etários mais 
jovens, coexistindo com o problema que as doenças 
infecciosas ainda representam (SBD,2015). 
 
No Brasil: no final da década de 1980, estimou-se a 
prevalência de DM na população adulta em 7,6%; 3 dados 
mais recentes apontam para taxas mais elevadas, como 
13,5% em São Carlos-SP e de 15% em Ribeirão Preto-SP. 
Em 2013, estimou-se que existiriam 11.933.580 pessoas, na 
faixa etária de 20 a 79 anos, com diabetes no Brasil. O 
Estudo Multicêntrico sobre a Prevalência do Diabetes no 
Brasil evidenciou a influência da idade na prevalência de DM 
e observou incremento de 2,7% na faixa etária de 30 a 59 
anos para 17,4% na de 60 a 69 anos, ou seja, um aumento 
de 6,4 vezes. 
 
Há marcantes diferenças na prevalência de DM entre 
diversos países e grupos étnicos. No Brasil já tem sido 
descrita uma elevada prevalência de diabetes entre os 
índios Xavante: de 28,2% em ambos os sexos, de 18,4% em 
homens e de 40,6% em mulheres, o que evidencia que este 
é um grupo particularmente vulnerável e necessita atenção 
especial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO DO DM 
 
Primária: 
 
DM 1: As intervenções populacionais ainda são teóricas, 
necessitando de estudos que as confirmem. As proposições 
mais aceitáveis baseiam-se no estímulo do aleitamento 
materno e em evitar a administração do leite de vaca nos 
primeiros 3 meses de vida. 
 
DM 2: Os programas de prevenção primária do DM2 
baseiam-se em intervenções na dieta e na prática de 
atividades físicas, visando a combater o excesso de peso 
em indivíduos com maior risco de desenvolver diabetes, 
particularmente nos com tolerância à glicose diminuída. 
 
Secundária: 
 
• Tratamento da hipertensão arterial e dislipidemia, o que 
reduz substancialmente o risco de complicações do DM; 
• Rastreamento para microalbuminúria é um procedimento 
recomendável para prevenir ou retardar a progressão da 
insuficiência renal, permitindo intervir mais precocemente no 
curso natural da doença renal. 
 
• Medidas para reduzir o consumo de cigarro auxiliam no 
controle do DM, visto que o tabagismo se associa ao mau 
controle do diabetes e causalmente à hipertensão e à 
doença cardiovascular em pessoas com ou sem DM. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SBD,2015 
 
CLASSIFICAÇÃO DO DM 
A classificação proposta pela Organização Mundial 
da Saúde (OMS) e pela Associação Americana de Diabetes 
(ADA) e aqui recomendada inclui quatro classes clínicas: DM 
tipo 1 (DM1), DM tipo 2 (DM2), outros tipos específicos de 
DM e DM gestacional. Ainda há duas categorias, referidas 
como pré- diabetes, que são a glicemia de jejum alterada e a 
tolerância à glicose diminuída. Essas categorias não são 
entidades clínicas, mas fatores de risco para o 
desenvolvimento de DM e doenças cardiovasculares 
(DCVs). Vale lembrar que os números que classificam o DM 
devem ser arábicos e nunca algarismo romano. 
DIABETES MELLITUS 
 
Prof. Fernanda Osso 
fernandaosso@nutmed.com.br 
 
2 
 
Classificação etiológica do DM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DM tipo 1 ( minoria dos casos – 5 a 10%) 
 
Caracteriza-se por destruição das células beta 
pancreáticas (responsáveis pela produção de insulina), 
levando a uma deficiência de insulina. Na maioria dos casos 
(99%), essa destruição de células beta é autoimune (DM 
1A), porém existem casos em que não há evidências de 
processo autoimune, sendo, portanto, referidos como forma 
idiopática de DM1 (DM 1B). 
A etiologia do DM imunomediado envolve predisposição 
genética do indivíduo à destruição das células beta por 
anticorpos. Os marcadores de autoimunidade são os 
autoanticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do ácido 
glutâmico (GAD 65), antitirosinafosfatases (IA2 e IA2B) e 
antitransportador de zinco (Znt). 
 
Os anticorpos podem ser detectáveis no sangue na fase 
pré-clínica, ou seja, meses ou anos antes do diagnóstico 
clínico. 
 
Uma hipótese aceita é de que existam condições que 
desencadeiem esta reação imunológica, são elas: infecção 
viral (Coxsackie B, Rubéola, Caxumba, Citomegalovírus, 
Mononucleose Infecciosa, Retrovírus e hepatite), agentes 
químicos tóxicos ou outras doenças. 
O DM1 idiopático corresponde à minoria dos casos e 
caracteriza-se pela ausência de marcadores de 
autoimunidade contra as células beta. 
 
Na prática: Nem sempre dá para saber qual tipo o paciente 
tem, pois nem sempre há disponibilidade de pesquisa de 
autoanticorpos. 
 
Freqüentemente, após feito o diagnóstico do DM e 
correção da glicemia, acidose metabólica e cetoacidose, o 
paciente passa por uma fase conhecida como lua – de – 
mel. Nesta fase, as necessidades de insulina exógena se 
reduzem drasticamente por até 1 ano, porém após 8 a 10 
anos de início clínico da doença, a perda de células beta é 
maior e a deficiência de insulina pode se tornar absoluta, 
tornando-se inevitável o aumento da insulina exógena. 
É importante frisar, que a velocidade de destruição das 
células beta é bastante variável entre indivíduos, sendo 
normalmente mais rápida em bebês e crianças e mais lenta 
em adultos. 
 
 DM tipo 2 ( maioria dos casos – 90 a 95%) 
Caracteriza-se por resistência à insulina e deficiência 
relativa de insulina. Os níveis de insulina endógenos podem 
ser baixos, normais ou elevados, no entanto, devido à 
resistência à sua ação, mesmo em níveis elevados, a 
insulina não consegue exercer sua função adequadamente. 
Acredita-se que 2 defeitos possíveis influenciam o 
surgimento do DM tipo 2, são eles: 
 
1. Com a resistência à insulina, ocorre aumento da 
produção hepática de glicose, levando à 
hiperglicemia de jejum 
 
 
2. A resistência à insulina também gera elevação da 
lipólise com conseqüente elevação de ácidos 
graxos livres na corrente sanguínea. Estes por sua 
vez irão piorar a resistência à insulina 
 
Estes defeitos em conjunto levam à hiperglicemia. 
 
Os portadores de DM tipo 2 ao contrário do que se 
observa na tipo 1, podem ou não apresentarem os sintomas 
clássicos de DM mau controlado (poliúria, polidipsia, 
polifagia e perda de peso) e também em oposto ao que 
ocorre nos indivíduos com DM tipo 1, NÃO são propensos a 
desenvolver cetoacidose, salvo em condições de estresse, 
onde a insulina exógena pode ser necessária para controlar 
a hiperglicemia por ele gerada. 
 
Embora no DM tipo 2 a insulina exógena não seja 
necessária para sobrevivência, ± 40% necessitam dela para 
controle adequado da glicemia. 
 
 
A etiologia do DM tipo 2 permanece obscura, mas 
sabe-se que tanto fatores genéticos e ambientais, quanto 
fatores de risco são importantes, como demonstrado na 
figura abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na imagem a seguir, estão resumidas as principais 
diferenças entre o DM tipo 1 e 2. 
 
 
3 
 
 
 
*Insulite: Infiltração das ilhotas por células mononucleares 
que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou 
meses antes que uma destruição significativa das células 
beta ocorra. No curso da insulite os macrófagos e células T 
ativadas secretammediadores solúveis (citocinas, óxido 
nítrico, radicais livres do oxigênio), que provavelmente 
contribuem para a disfunção e morte da célula beta. 
 
 
HOMEOSTASIA ALTERADA DE GLICOSE 
(pré-diabetes) 
 
É definida por duas categorias, glicose deficiente do 
jejum(GAJ) e tolerância deficiente à glicose (TDG), conforme 
mostra a tabela 2. 
 Apesar de nenhuma delas ser considerada doença, 
sabe-se que ambas são fator de risco para diabetes e 
doenças cardiovasculares futuras. 
 
Tab. 2: Diagnóstico de Homeostasia deficiente de glicose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO: indivíduos com TDG apresentam > risco de 
aterosclerose comparados à população normal. 
 
 
 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DO DM 
Apesar de haver 3 testes diagnósticos possíveis (Tab.3), o 
preferido é a glicemia de jejum (GJ). 
 
Tab.3: Testes diagnósticos para DM (mg/dl) 
Diagnóstico critérios 
 
 
 
 Diabetes 
 
GJ ≥ 126 (preferido) 
 
HbA1C > 6,5% 
 
Glicemia casual* ≥ 200 + sintomas clássicos 
 
TTOG > 200 
*glicemia medida a qualquer hora do dia sem considerar o 
tempo decorrido da última refeição. 
 
Cada critério diagnóstico, na ausência de 
hiperglicemia inequívoca, deve ser confirmado no DIA 
SEGUINTE da realização do teste. 
É relativamente comum na prática clínica, a 
discordância entre os resultados da glicemia e da HbA1c 
quando, mesmo após a repetição deles, somente um 
permanece anormal. Nesse caso, a pessoa deve ser 
considerada diabética (SBD, 2015). 
 
(ADA 2018) 
 Em caso de discordância significativa entre Glicemia e 
HbA1C, deve-se levantar hipótese de hemoglobinopatia e 
apenas a glicemia deve ser considerada como critério 
diagnóstico. Da mesma forma, situações que induzem a um 
turnover aumentado de hemácias, notadamente 
hemodiálise, recente hemorragia ou transfusão, terapia com 
eritropoietina, também tem a indicação de utilizar a glicemia 
como critério único. 
 
Marcadores de resistência à insulina na 
clínica diária 
 
Pode-se definir resistência à insulina (RI) como uma 
perturbação das vias de sinalização, mediadas pela insulina, 
em que as concentrações normais do hormônio produzem 
uma resposta biológica subnormal. É surpreendente quanto 
a RI é prevalente na população (25 a 30%), sendo 
componente de condições fisiológicas como puberdade e 
gravidez, e de condições patológicas como DM2 (em mais 
de 90% dos pacientes), obesidade, hipertensão arterial, 
síndrome metabólica, alterações do metabolismo da glicose, 
dislipidemia, síndrome do ovário policístico, esteato-hepatite 
não alcoólica (NASH). 
Métodos como o HOMA-IR e o QUICKI e o revised 
QUICKI que medem a insulinemia em relação à glicemia, 
são mais precisos que a insulinemia isoladamente, e se 
combinados com critérios clínicos, apresentam resultados 
ainda melhores no diagnóstico da RI. O revised QUICKI 
apresentou as melhores correlações com as medidas do 
padrão ouro (clamp). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Limitações: Sabe-se que há diferenças na IR e na secreção 
de insulina relacionadas às origens étnicas de uma 
população. Não possuímos um ponto de corte para HOMA-
IR baseado na população brasileira. Sendo assim, usamos 
valores obtidos, sobretudo, na população europeia. Um 
estudo brasileiro sugeriu 2.71 como ponto de corte para RI 
* 
 
4 
 
no HOMA-IR. (Stabe C et al, 2013. Clinical Endocrinology. 
2013;78,874-81) 
 
Obesidade central como fatores preditivos de RI: A 
obesidade, especialmente a visceral, é um dos fatores mais 
importantes para o desenvolvimento, por meio de diversos 
mecanismos, como aumento dos ácidos graxos livres 
circulantes (FFAs), diminuição da adiponectina e secreção 
pelo tecido adiposo de citocinas (como o fator de necrose 
tumoral alfa [TNF-α] e a interleucina-6) que em última 
análise exacerbam a RI. 
 
Circunferência do pescoço: também tem sido associada à 
resistência à insulina. 
 
Pontos de corte na população brasileira: > 39,6 cm no 
homem e > que 36,1 cm na mulher são associados a uma 
maior probabilidade de resistência à insulina e síndrome 
metabólica. A medição deve ser realizada logo abaixo da 
cartilagem cricóide, na base do pescoço. 
 
Não há protocolo standard definido e nem uma 
frequência estabelecida para a reavaliação de RI. Esses 
parâmetros não têm valor isoladamente, por isso deveriam 
ser utilizados comparando-os antes e após intervenção 
clínica. 
SBD, 2020 
 
CRITÉRIOS DE TRIAGEM DO DM 2 
 
 
 Em adultos: Considerar em indivíduos assintomáticos, 
não diagnosticados com idade > 45 anos. Se o teste for 
normal repetir a cada 3 anos, salvo nas situações a 
seguir, onde o intervalo entre os testes e a idade podem 
ser menores. 
 
 indivíduo que apresentou 
TDG ou GAJ no último 
teste 
 presença de 
complicações 
compatíveis com DM 
 obesos ou sobrepeso 
(IMC > 25) 
 hipertensos (PA > 
140/90) 
 dislipidêmicos(atenção ao 
TG e HDL) 
 HbA1C > 5,7% 
 
 mulheres c/ história de 
dar a luz a feto 
macrossômico ou DM 
gestacional. 
 uso de medicação 
hiperglicemiante 
(corticóides, tiazídicos e 
beta-bloqueadores) 
 parentesco em 1º c/ 
diabético 
 
CONSIDERAÇÕES SOBRE A INSULINA 
 
Como já previamente discutido, a insulina exerce papel 
chave no metabolismo não só de carboidratos, mas de 
lipídeos e proteínas, e um controle ótimo do diabético, 
significa normalizar o metabolismo dos macronutrientes. A 
insulina possui ação anabólica, anticatabólica e de 
transporte, porém é antagonizada pelos chamados 
hormônios contra-reguladores (catecolaminas, glucagon, 
cortisol e hormônio do crescimento). As ações que a insulina 
exerce no metabolismo de cada macronutriente estão 
descritas abaixo. 
 
 ação anticatabólica  ação anabólica  ação de 
transporte 
 
 Carboidratos:  diminui degradação de glicogênio 
 facilita conversão de glicose em 
glicogênio no fígado e músculo 
  ativa translocação do GLUT 4 no 
músculo e tec. Adiposo 
 Lipídios:  inibe lipólise, prevenindo  cetonas 
  estimula lipogênese, facilitando a 
conversão de piruvato em ácidos graxos livres 
  ativa LPL, estimulando transporte de TG 
para o tec. Adiposo 
 Proteínas:  inibe degradação e gliconeogênese 
  estimula síntese 
  reduz aminoácidos no sangue quando 
glicose está 
 
 
TRATAMENTO DO DM 
 
Como todo tratamento de uma doença crônica, o 
tratamento do DM requer um conjunto de medidas de caráter 
vitalício, são elas: 
 Monitoração da glicemia 
 Terapia Nutricional 
 Terapia medicamentosa 
 Plano de exercícios físicos 
 
Estas medidas conjuntamente objetivam proporcionar ao 
paciente diabético o melhor controle glicêmico possível, já 
que estudos demonstraram conclusivamente que níveis 
elevados de glicose sanguínea causam complicações a 
longo prazo tanto no DM tipo 2 quanto no DM tipo 1, 
incluindo retinopatia, neuropatia e nefropatia. Além das 
complicações vasculares citadas, a elevação da glicemia a 
níveis > 200mg/dl, também acarreta desordens 
imunológicas. 
 
 
MEDIDAS ADOTADAS NO TRATAMENTO DO DM 
 
 Monitoração da glicemia 
 
Esta medida é fundamental sendo realizada de 2 formas , 
uma diária e outra a longo prazo, conforme descrito abaixo: 
 
1. Automonitoração da glicose sanguínea (AMGS): Como 
o próprio nome já sugere, na AMGS o próprio indivíduo 
avalia sua glicemia com utilização de equipamento 
próprio. 
 
Para DM 1 e DM2 usando insulina: Para pacientes em 
tratamento intensivo com múltiplas injeções de insulina ou 
sistema de infusão contínua, a AMGS deve ser realizada, 
em média, 4x/ dia, geralmente antes das refeições e ao 
deitar. 
 
Para DM2 sem insulina: Ainda não há consenso sobre a 
utilização de AMGS em pacientes com DM2 tratados apenas 
com antidiabéticos orais. Fica a critério do médico 
assistente. 
 
A principal limitação da AMGS é a necessidade de obtenção 
do sangue capilar na polpa digital, que embora os 
dispositivos sejam indolores atualmente, alguns pacientes se 
incomodam. Em alguns glicosímetros é permitido utilizar 
sangue capilar obtido de locais alternativosdo corpo, como o 
antebraço, para preservar a polpa digital. Embora sejam 
úteis, podem demonstrar até 20% de diferença em relação 
ao sangue obtido da polpa digital, especialmente em 
períodos de mudanças rápidas da glicemia, como o pós-
 
5 
 
prandial ou pós-exercício, devendo ser evitados em 
situações de hipoglicemias ou pós-prandiais. 
 
Os resultados devem ser anotados em um diário e valores 
de glicemia >240mg/dl requerem a realização do teste para 
detecção de cetonúria (keto-diastix – Bayer; Ketodiabur – 
Accu-chek). Níveis elevados de glicemia + cetonúria 
persistente significa necessidade de ajuste de insulina. 
 
Mais recentemente, sensores implantados no interstício 
ganharam muito espaço por permitirem a monitorização 
contínua de glicemia, que permite avaliar o tempo no alvo de 
glicemia (TIR, sigla do inglês, time in range). O tempo no 
alvo (TIR) ganhou força com os trabalhos recentes que 
conseguiram correlacionar o TIR com complicações 
microvasculares. 
 
 
Como recomendação para a maioria dos pacientes com 
DM1 e DM2 ficaram estabelecidos, como indicadores de um 
bom controle glicêmico: 
 > 70% do tempo no alvo entre 70-180mg/dL 
 < 4% do tempo < 70 mg/dL 
 < 1% do tempo < 54 mg/dL 
 < 25% do tempo > 180 mg/dL 
 < 5% do tempo > 250 mg/dL 
 
2.Hemoglobina glicada (HbA1C): A HbA1c é uma das formas 
de hemoglobina glicada. Sua mensuração representa o 
controle glicêmico de maneira mais fidedigna do que a 
medida do total de hemoglobinas glicadas. 
Consegue monitorar a glicemia de longo prazo, já que é 
capaz de avaliar a glicemia que o indivíduo manteve nas 
semanas ou meses antes do exame. Por este motivo, 
fornece o melhor índice disponível para controle total do DM. 
A utilização da hemoglobina para avaliação da glicemia de 
longo prazo, baseia-se no fato de que ao ser exposta a altas 
concentrações de glicose no plasma, a hemoglobina se liga 
à glicose por uma reação não enzimática, permanecendo 
ligadas por semanas ou meses. Isto significa que caso o 
diabético tenha tido episódios de hipeglicemia, a HbA1C dele 
estará acima da faixa de normalidade. 
 
 
1% de mudança da HbA1C = mudança de 28-29mg/dl de 
glicemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemoglobina GLICADA X Hemoglobina GLICOSILADA: 
Embora frequentemente sejam empregados como 
sinônimos, não o são! A glicação ocorre como resultado de 
uma reação não enzimática, formando um complexo 
ESTÁVEL glicose-Hb. Já a glicosilação ocorre com a 
participação de enzimas formando um complexo instável. 
 
 
Enquanto a participação do perfil glicêmico nos últimos 30 
dias é de cerca de 50% do total da HbA1C, os dias 90 a 120 
são responsáveis por cerca de 10% apenas. Assim, o teste 
pode ser solicitado após 1 mês de modificações do 
tratamento para avaliar respostas a mudanças terapêuticas. 
Tem sido proposta a utilização da glicemia média estimada 
(GME) como forma de trazer aos pacientes um significado 
prático da HbA1c, conforme tabela abaixo: 
 
 
 
Aplicabilidade clínica da HbA1C 
 
1. O gráfico abaixo demonstra o aumento do risco relativo 
de complicações microvasculares, a medida que se 
eleva a HbA1C 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Gráfico demonstra redução no risco de complicações 
relacionadas ao DM, para cada 1% de redução de 
HbA1C 
3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Limitação do uso de HbA1C – cuidados na interpretação! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.Frutosamina: Mede a glicação das proteínas séricas de um 
modo geral, das quais a principal é a albumina. Como a 
albumina tem um turnover de duas semanas, a frutosamina 
reflete o controle glicêmico ao longo desse período. É uma 
alternativa útil nos casos em que a confiabilidade da 
dosagem de HbA1c é comprometida por fatores que 
interferem nesse parâmetro, como os já descritos acima. 
Entretanto, uma associação entre os níveis de frutosamina e 
o desenvolvimento de complicações crônicas do DM não foi 
tão bem estabelecida quanto para os níveis de HbA1c. 
 
Tab. 4: Metas de controle glicêmico 

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

Tenha em mente: Grandes variações da glicemia estão 
associadas ao desenvolvimento de estresse oxidativo e 
complicações crônicas da doença. 
 

 Terapia Nutricional (TN) 
 
A ADA enfatiza a importância do cuidado nutricional 
individualizado, pois já que nenhum regime insulínico 
funciona para todos, nenhuma dieta pode ser prescrita 
igualmente para todos. Portanto, é recomendado uma 
prescrição baseada em perfis metabólicos e metas de 
tratamento e não simplesmente baseado em percentuais de 
VET. Além disso, deve-se levar em consideração a 
medicação em uso, atividade física e nível socioeconômico. 
A ADA recomenda que a TN seja disponibilizada por um 
nutricionista, em série inicial de 3 a 4 encontros com 45 a 
90min cada um, compreendidos em 3 a 6 meses, já que 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
tem sido bem documentado que o acompanhamento 
nutricional, realizado por nutricionista especialista favorece o 
controle glicêmico promovendo redução de 1% a 2% nos 
níveis de hemoglobina glicada, independentemente do tipo 
de diabetes e tempo de diagnóstico. 
 
 Objetivos da TN no DM 
 
- manutenção da glicemia o mais próximo do normal 
- conseguir níveis lipídicos ótimos (ver tab.5) 
- prover calorias adequadas para manutenção de peso 
razoável para adultos, para crescimento de crianças e 
adolescentes e para atingir resultados satisfatórios em 
gestantes e lactantes 
- manutenção de níveis pressóricos que reduzam 
complicações macro e microvasculares 
- prevenção e tratamento de complicações agudas e a 
longo prazo 
- estímulo à prática de atividade física 
 
 
 
 
 
/álcool 
80 
 
7 
 
Tab 5: Metas de perfil lipídico (SBD,2019/20) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Estratégias para TN no DM 
 
DM tipo 1 
- integrar a terapia insulínica com os exercícios habituais 
- alimentação em horários sincronizado com ação da insulina 
- ajustar dose de insulina à quantidade de alimentos 
habitualmente ingeridos 
- ensinar ao paciente como administrar insulina para lanches 
que não façam parte do seu plano 
- injeções múltiplas de insulina ou o uso de bomba infusora, 
confere maior flexibilidade de quando e o que ingerir 
entretanto pode gerar ganho de peso. 
 
DM tipo 2 
- atingir e manter glicemia, lipídios séricos e pressão arterial 
normais 
- aumentar fracionamento da dieta e  ingestão de gorduras 
- apoio psicológico, exercícios físicos e mudança de hábitos 
alimentares 
- perda de peso moderada, da ordem de 5 a 7% (0,5 a 
1kg/semana) melhora a sensibilidade à insulina e controle do 
DM, reduz dislipidemia e Hipertensão, mesmo sem atingir 
um peso desejável. Esta redução é ainda mais benéfica 
quando ocorre no início do diagnóstico. 
 
 
 Considerações sobre os nutrientes no DM 
 
Energia 
- restrição calórica de 250 a 500kcal da ingestão média 
diária tem efeito regulador na glicemia independente de 
qualquer efeito na perda de peso. 
 
- Pacientes Obesos diabéticos: Redução de 500 a 1000Kcal 
do VET diário previsto ( promove perda de 0,5 a 1Kg/sem) 
ou utilizar de 20 a 25 Kcal/kg/dia. 
 
 
 
Dietas muito hipocalóricas (< 800 kcal) NÃO têm se 
mostrado efetivas na manutenção da perda de peso, pois 
estão associadas a ganho de peso após suspensão da dieta 
 
 
 
Carboidratos 
 
- a recomendação de carboidratos para diabéticos É IGUAL 
à de indivíduos não diabéticos. Quantidades inferiores a 
130g/dia não são recomendadas, pois podem gerar cetose. 
- recomenda-se distribuição de 55 a 60% do VET 
- Segundo ADA não há evidencia científica para restrição de 
sacarose como parte total de carboidrato da dieta, podendo 
ela substituir outros carboidratos da dieta grama por grama, 
pois o mais importante é a quantidade de carboidratos e não 
o tipo. 
 
Estratégia Low carb 
 
O uso da estratégia LC tem atraído muita atenção 
nos últimos anos, com artigos sugerindo queessa deve ser 
a abordagem de gerenciamento para diabetes. No entanto, a 
definição de um LCD (low carb diet) é inconsistente. 
Feinman e colaboradores (2015) definiram a LCD como 
menos que 45% de energia de carboidratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os estudos nesse quesito ainda são bastante inconclusivos 
e uma das razões é justamente pelo tipo e quantidade de 
carboidratos não ser padronizada, tornando-se um viés 
importante. 
 
O que os estudos mais consistentes apontam é que PARA 
OS PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2, a redução da 
glicemia na estratégia low carb tem superioridade nos 
primeiros 6 meses. Após 1 ano, proporciona resultados 
similares às outras estratégias com quantidades maiores de 
CHO (45-60% do VET). Assim, a conclusão é que o mais 
importante é adotar a estratégia alimentar que terá MAIOR 
ADESÃO a longo prazo por parte do paciente, pois isto é o 
mais efetivo. 
Nutrition Therapy for Adults With Diabetes or Prediabetes: A Consensus 
Report, 2019 
 
Já em relação aos pacientes diabéticos tipo 1, não foram 
encontrados estudos que reportam a segurança de dietas 
muito baixas em carboidratos, e que essas dietas, quando 
extremamente restritivas, têm efeitos cetogênicos e podem 
ser preocupação àqueles com risco de cetoacidose. 
 
SDB, 2019/2020 
 
 
Considerações sobre índice glicêmico 
- a frutose tem um índice glicemico < sacarose e amido, 
porém, seu uso como adoçante não é recomendado em 
função de seu uso excessivo (20% VET) causar efeitos 
adversos sobre colesterol e LDLc. O consumo de frutas e 
hortaliças que contenha naturalmente frutose NÃO deve ser 
restrito. 
- as respostas glicêmicas dependem de fatores como 
quantidade de CHO, estrutura do açúcar, natureza do amido, 
 
8 
 
métodos de cocção, processamento, teor de fibras e demais 
macronutrientes nos alimentos. 
- Não há evidencias suficientes para recomendar dietas com 
baixo índice glicêmico como estratégia primária no 
planejamento alimentar do diabético 
 
Adoçantes 
 
Após rigorosa análise, o Food and Drug Administration 
(FDA) aprovou o consumo de acessulfame K, aspartame, 
sacarina sódica e sucralose. Todos esses adoçantes foram 
submetidos à rigorosa análise, mostrando-se seguros, 
quando consumidos pelo público em geral. (SDB, 2015) 
 
Alimentos Diet e Light 
 
- Diet: são alimentos cuja composição atende às exigências 
de doenças específicas. Nesses casos estão incluídas dietas 
com restrição de açúcar, mas também de sal, gorduras 
totais, colesterol, proteínas, glúten etc. Assim, não significa 
que podem ser sempre ingeridas por diabéticos. 
 
- Light: caracterizado por apresentar redução de no mínimo 
25% em um ou mais ingredientes, não sendo também 
permitido sempre para diabéticos, já que esse ingrediente 
pode ou não ser o açúcar. 
 
Fibras 
 
- 20g/dia já mostram redução moderada de colesterol e 
LDLc se em conjunto com uma dieta de no mínimo 50% 
carboidrato. 
- As fibras solúveis podem apresentar efeito coadjuvante no 
controle glicêmico, por promoverem retardo na absorção dos 
carboidratos. 
- recomenda-se: 25 a 30g/dia de solúvel + insolúvel 
 
Fitoesteróis 
 
Uma dieta balanceada com quantidades adequadas de 
vegetais fornece aproximadamente 200 mg a 400 mg de 
fitosterois. No entanto, é necessária a ingestão de 2 g ao dia 
de fitosterois para a redução média de 10% a 15% do LDL-
C. Os fitosterois não influenciam os níveis plasmáticos do 
HDL-C e dos triacilglicerois. 
 
Prescrição: 3 a 4 g/dia de fitosteróis pode ser utilizada 
como adjuvante no tratamento hipolipemiante. (SBD, 2015) 
 
 
Proteínas 
- Não há evidências de que as necessidades protéicas de 
indivíduos diabéticos não complicada sejam diferentes, 
portanto recomenda-se 0,8 a 1g/kg/dia visto que ingestão 
protéica < 0,6g/kg/dia está associada à desnutrição. A 
ingestão superior a 20% do VET não é recomendada. 
É muito comum que o paciente diabético reduza o 
consumo de carboidrato e comece a ingerir grandes 
quantidades de proteína, mas não devemos nos esquecer 
de que o excesso de proteína e gordura também resulta em 
aumento da glicemia, além de interferir na absorção do 
carboidrato ingerido. Sendo assim, quando o paciente for a 
um churrasco ou rodízio de carnes, deve ficar atento à 
quantidade consumida e monitorar a glicemia 3 a 4 horas 
após a ingestão excessiva de carne. Acima de 90 gramas de 
carne (25 gramas de proteína), 60% serão convertidas em 
glicose dentro de 3 a 4 horas, ou seja, devemos considerar 
15 gramas de carboidrato. 
 
 
 
Lipídios 
 
O perfil lipídico comumente encontrado em portadores de 
diabetes consiste em hipertrigliceridemia + redução do HDL-
C. Embora as concentrações do LDL-C não apresentem 
diferenças quantitativas quando em comparação com as de 
pacientes não diabéticos, estudos observaram um perfil mais 
aterogênico das LDL em diabéticos do tipo 2, sendo elas 
mais leves e menores. 
 
- total: 20 a 35% do VET (ADA,2015) 
 
Gordura saturada 
 
 - recomenda-se < 7% VET 
 
 
 
colesterol 
 - recomenda-se < 300mg/dia 
 
 
gordura monoinsaturada 
 
- melhoram tolerância à glicose por reduzirem resistência à 
insulina 
 - dietas ricas em monoinsaturados foi capaz de reduzir 
LDL-c de forma semelhante à dietas ricas em carboidratos, e 
ambas não apresentaram efeitos prejudiciais sobre os 
triglicerídeos. 
 
 
gordura poliinsaturada 
Até 10%. Quando utilizados em grandes quantidades podem 
induzir maior oxidação lipídica e reduzir os níveis de HDL. 
 
 
ácidos graxos W-3 
 - recomenda-se 2 a 3 porções de peixe/semana 
 - suplemento podem ser usados para tratamento de 
hipertrigliceridemia grave, porém deve-se monitorar os níveis 
de LDL que podem aumentar com a suplementação. Não se 
recomenda suplementação rotineira em diabéticos, com o 
objetivo de melhora do controle glicêmico, já que os estudos 
não evidenciaram esse efeito. (ADA,2015) 
 
 
Efeito de medicamentos usados em DM sobre perfil lipídico: 
- A insulina reduz a hipertrigliceridemia e aumenta HDL 
- as sulfoniluréias, metformina e acarbose reduzem a 
hipertrigliceridemia 
- as glitazonas também reduzem hipertrigliceridemia mas 
podem elevar LDL e lipoproteína a. 
 
efeito comum a todos: reduz triglicerídeos 
 
 
 
 
Álcool 
No estado de jejum, o álcool pode provocar hipoglicemia em 
pacientes que usam insulina e/ou hipoglicemiante oral), pois 
além de não poder ser convertido em glicose, ainda inibe a 
gliconeogênese. Portanto, caso haja consumo alcoólico deve 
ser feito SEMPRE COM ALIMENTOS! 
 
 Jejum + insulina + álcool = hipoglicemia 
 
 
9 
 
A dose máxima permitida para usuário de insulina é de 2 
doses para homem e 1 dose para mulher, que 
correspondem à 15g de álcool, caso não haja 
hipertrigliceridemia, já que esta condição é proibitiva para o 
consumo alcoólico. Para incluir o álcool no cálculo da dieta, 
o mesmo deve substituir a gordura na seguinte equivalência: 
 
1 bebida alcoólica = 2 quantidades de gordura 
 
 
Sódio 
As recomendações para diabéticos são as mesmas da 
população em geral, entretanto, no caso de hipertensão, 
deve-se ter como meta < 2.300 mg/dia. 
 
Magnésio 
O magnésio possui conexões com a sensibilidade à insulina 
através dos receptores de ligação da insulina com a 
atividade dos receptores pós-ligação e na sinalização para 
os intermediários intracelulares. Os estudos que envolvem o 
magnésio e o diabetes indicam uma diminuição do balanço 
de magnésio, principalmente por perda renal e uma 
alteração da distribuição do magnésio nos compartimentos 
corporais. 
Um estudo duplo-cego, randomizado e controlado, publicado 
na American jornal of Clinical Nutrition em 2018, indicou a 
importância do Magnésio como um regulador da vitamina D 
sérica. Estudos prévios já haviam demonstrado que na 
deficiência de magnésio, a suplementação de vitamina D 
não foi eficaz para seu aumento sérico. Isto se justifica pois 
enzimas que sintetizam e metabolizam a vitamina D são 
dependentes do magnésio. Esse estudo de 2018, além de 
corroborar com osestudos prévios, observou adicionalmente 
que o magnésio teve efeito regulador nas concentrações 
séricas de vit D, pois sua suplementação aumentou a 
concentração de 25 (OH) D3 quando suas concentrações 
iniciais estiveram próximas a 30 ng / mL, mas diminuíram 
quando o nível plasmático dessa vitamina foi maior (de 30 a 
50 ng / mL). 
Assim, como a deficiência de magnésio é comum entre os 
diabéticos, é fundamental que no caso de uma deficiência de 
vitamina D, pensemos também na adequação do magnésio, 
preferencialmente pela alimentação. 
 
 Terapia Medicamentosa 
 
Insulina 
A insulina utilizada no tratamento do DM pode ser de 
origem animal (pâncreas de bovinos e suínos) ou humana. 
Saber sua origem tem importância, pois a insulina humana 
apresenta mais rápida absorção, pico mais precoce e menor 
duração do que as animais, além de ter a vantagem de 
produzir menos anticorpos. 
Ela pode ser classificada nas categorias abaixo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curva de ação das insulinas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para DM 2: Existem vários estudos demonstrando que a 
melhor forma de iniciar a insulinização em DM2, por dar 
menos hipoglicemia e menos ganho de peso, é com insulina 
basal (glargina, detemir – longa ação ou NPH ação 
intermediária), aplicada uma vez ao dia, na hora de dormir, 
mantendo os antidiabéticos orais durante o dia. 
 
dose de insulina basal inicial: 10 unidades ou 0,2 
unidades/kg/dia,ajustando-se de acordo com os valores de 
glicemia de jejum. 
 
Um esquema também eficiente é o uso de insulina 
ultrarrápida antes das principais refeições (insulina prandial), 
embora acarrete maior ganho ponderal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
Para DM 1: 
 
Dose diária total em DM1 com diagnóstico recente ou 
diagnóstico de cetoacidose diabética: 0,5 – 1,0 U/Kg/dia 
(dose inicial: 0,3 – 0,5 U/Kg/dia) 
 
Esquemas: 
 - NPH: 2 doses/dia: 2/3 pela manhã e 1/3 à noite; 
 - Basal bolus: consiste no regime de aplicação 
intensiva de insulina, na tentativa de imitar a secreção 
pancreática fisiológica da insulina: a insulina basal (de longa 
duração) é aplicada com objetivo de oferecer insulina 
durante as 24 horas do dia, incluindo os períodos entre 
refeições e todo o período noturno. Ela deve corresponder a 
40% – 50% do total de insulina diária. Já a insulina bolus 
consiste na aplicação de insulina de ação rápida a cada 
refeição, com a finalidade de oferecer a cobertura insulínica 
semelhante à oferecida pelo organismo. Essa insulina deve 
perfazer de 50% – 60% do total de insulina diária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contagem de CHO: 
 
Regra geral: 1 unidade de insulina rápida ou UR cobre 15g 
de carboidrato. 
 
Regra do peso: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aplicação prática: 
1. calcula-se o VET 
2. considera-se o % de CHO/dia 
3. de acordo com a anamnese, define-se a quantidade 
de carboidrato/refeição (Ex: café da manhã) 
 
 
Regra 1:15 => logo, 60g de Cho/15 = 4UI de 
insulina para cobrir a refeição. 
 
Hipoglicemiantes orais (anexo 1) 
 
Com finalidade prática, os antidiabéticos podem ser 
classificados em quatro categorias: 
 
1. Os que aumentam a secreção de insulina 
(hipoglicemiantes): São as sulfonilureias, de 1ª e 2º 
geração. 
2. Os que não aumentam a secreção de insulina (anti-
hiperglicemiantes): quando usados em monoterapia, em 
geral estão relacionados com um risco bem reduzido de 
hipoglicemia. São eles: Acarbose (inibidor da 
alfaglicosidase), Metformina (biguanida)., Pioglitazona 
(tiazolidinediona ou glitazona). Um estudo de revisão 
sistemática evidenciou risco aumentado para DCV com 
a rosiglitazona, gerando muitos questionamentos e 
discussões que culminaram com a retirada do 
medicamento do mercado na Europa e no Brasil e a 
restrição extrema na sua indicação nos Estados Unidos. 
 
3. Os que aumentam a secreção de insulina de forma 
dependente de glicose, além de promover a supressão 
do glucagon (gliptinas) 
 
4. Os que promovem glicosúria (sem relação com a 
secreção de insulina). Esses são os mais novos no 
mercado!! (glifozinas) 

O anexo 1 apresenta todos os hipoglicemiantes orais 
disponíveis no Brasil. 
 
 Plano de Exercícios 
 
O exercício auxilia na melhora da sensibilidade à insulina, 
reduz fatores de risco cardiovasculares, controla o peso e 
saúde mental e devido às diretrizes os diabéticos podem se 
exercitar com segurança. Os efeitos dos exercícios serão 
diferentes em diabéticos tipo 1 e 2, conforme descrito 
abaixo. 
 
DM tipo 1: A insulinemia antes e após o exercício é uma 
importante variável. Se o nível de insulina estiver muito alto 
pode potencializar a hipoglicemia devido à maior captação 
pelo músculo exercitado. Em oposto, se os níveis de insulina 
forem baixos (diabéticos hipoinsulinizados) ocorre  
gliconeogênese e produção de corpos cetônicos. 
 
DM tipo2: o exercício pode melhorar o controle glicêmico, já 
que aumenta a sensibilidade à insulina, gerando uma maior 
utilização de glicose por tecidos periféricos por até 48h após 
o exercício. O exercício reduz cerca de 10 a 20% os valores 
de HbA1C, além de reduzir os triglicerídeos e a pressão 
arterial. 
 
 
 
 
manteiga 
 
11 
 
Adicional de carboidratos para usuários de insulina 
 - adicionar 15g de carboidratos para cada 30 – 
60min de atividade 
 - um lanche é necessário se a glicemia antes do 
exercício for < 100mg/dl 
 - exercícios moderados por menos de 30 min 
raramente requerem ajustes. 
 - a ingestão de carboidratos após 40 a 60 min do 
exercício também auxilia na prevenção da hipoglicemia 
 
 
A ADA recomenda 150 min/semana de ativ física aeróbica 
moderada (50 a 70% da freq. Cardíaca máxima) ou 90 
min/semana de atividade intensa (> 70% da freq. Cardíaca 
máxima) para melhor controle glicêmico, redução de peso e 
prevenção de DCV. 
 
 
Problemas potenciais com exercícios: 
 
- Hipoglicemia: mais comum após o exercício, pela 
necessidade de reposição de glicogênio hepático e muscular 
 
- Hiperglicemia: pode ocorrer em exercícios de alta 
intensidade que estimulama liberação dos hormônios contra-
reguladores (ação hiperglicemiante). 
 
- No caso de DCV preexistente o exercício pode precipitar 
arritmias, isquemias ou infarto do miocárdio 
 
- Na Presença de neuropatia periférica, o risco de lesão dos 
pés, tecido mole e articulações é maior. Deve-se utilizar 
calçado de alta qualidade 
 
- A pressão arterial pode se elevar mais em diabéticos do 
que em não diabéticos. Se a pressão SISTÓLICA for > 180 a 
200mm Hg, o exercício não deve ser iniciado. 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
 
Síndrome Hiperosmolar Hiperglicêmica Não Cetótica 
(SHHNC) 
 
Caracterizada por uma glicemia extremamente alta, podendo 
variar de 600 a 2000mg/dl (média de 1000mg/dl), ausência 
ou pouca cetona e desidratação profunda. Apesar de rara, 
esta condição pode ocorrer em idosos com DM tipo 2. Estes 
pacientes não fazem cetose, pois possuem insulina 
suficiente para evitar a lipólise exagerada e conseqüente 
produção excessiva de corpos cetônicos. 
 
Tratamento: hidratação + pequenas doses de insulina para 
controlar a hiperglicemia 
 
Cetoacidose diabética (CAD) 
 
Complicação reversível, mas se não tratada pode levar ao 
coma e óbito. A CAD é sempre o resultado de insulina 
inadequada para utilização de glicose, gerando níveis muito 
altos de glicemia (>250mg/dl, mas em geral < 600mg/dl) e 
cetonas na urina. Como os tecidos não conseguem captar a 
glicose, os lipídios passam a ser a fonte energética principal. 
Com isso, ocorre intensa lipólise e cetogênese, tendo como 
conseqüência a acidose, que resulta deste aumento da 
produção e redução da utilização dos corpos cetônicos 
(ácido acetoacético e 3-beta-hidroxibutírico). Os sintomas 
incluem poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, e 
fadiga. Doenças agudas aparentemente simples (gripe, 
resfriados, vomito, diarréias) se não adequadamente 
tratadas, podem gerar CAD. É uma complicação muito mais 
comum em DM tipo 1, mas podeacontecer em pacientes 
DM tipo 2 sob estresse orgânico. 
 
Tratamento: insulina + reposição hidroeletrolítica 
+monitoração médica. 
 
Hipoglicemia 
 
Ocorre como efeito colateral comum da terapia com insulina. 
Os sintomas experimentados pelos pacientes variam de 
acordo com a gravidade da hipoglicemia. 
 
Hipoglicemia leve (sintomas autônomos): tremor + sudorese 
+ palpitação + fome 
 
Hipoglicemia moderada a grave (sintomas 
neuroglicopênicos): cefaléia + confusão mental + 
incoordenação motora + visão borrada + ira + convulsões 
podendo chegar ao coma. 
 
As principais causas da hipoglicemia incluem: 
- excesso de insulina ou 
hipoglicemiantes orais 
 
- refeições omitidas, 
inadequadas ou atrasadas 
- falta de sincronização entre 
horários da insulina e 
refeições 
 
- aumento de exercícios ou 
exercícios não planejados 
- terapia intensiva com 
insulina 
- ingestão de álcool sem 
alimento 
 
Tratamento: 
 
Se a glicemia for < 70mg/dl tratar com 15 g de carboidrato, 
que equivale a: 
 - 150ml de refrigerante comum 
 - 150 ml de suco de laranja 
- 3 balas de caramelo 
 
Deve-se esperar 15 min e reavaliar a glicemia. Caso esteja 
ainda < 70mg/dl, repetir a conduta acima quantas vezes for 
necessário para normalizar a glicemia. 
 
O que o paciente precisa registrar diariamente? 
Especialmente durante o início do tratamento, onde ainda se 
está ajustando as doses de medicação e dietoterapia para 
encontrar o melhor equilíbrio metabólico, é importante que 
os registros sejam feitos diariamente 
 Data e Hora 
 Glicemias pré e pós prandiais de todas as 
refeições. 
 Anotação do tipo e quantidade de alimento 
 Anotação do bolus de alimentação 
 Anotação do bolus de correção, quando houver 
 Anotação de prática de atividade física (tipo, 
duração e horário de inicio) 
 Anotação de intercorrências (período pré menstrual, 
stress, gripe, infecção, etc) 
 Anotação de qualquer situação que saia da rotina 
(eventos) 
 
COMPLICAÇÕES A LONGO PRAZO 
(DOENÇAS MACRO + MICROVASCULARES) 
 
DOENÇAS MACROVASCULARES 
 
Doença Cardíaca Coronária, Doença Vascular Periférica 
e Doença Cerebrovascular 
 
12 
 
 
São as mais comuns, tendem a acontecer em idade mais 
precoce e serem mais graves em diabéticos, que inclusive 
apresentam um risco para seu desenvolvimento de 2 a 4x 
maior que não diabéticos . Vale ressaltar que no DM tipo 2, 
as LDL são menores e mais leves, sendo portanto mais 
aterogênicas, mesmo sem aumento significativo de seus 
níveis séricos. 
Em oposto ao que se observa na população não 
diabética, as mulheres diabéticas morrem mais de 
cardiopatias do que os homens diabéticos. 
 
 
Hipertensão 
 
Meta antiga 
 objetivo para todos DM: < 130/80 mmHg 
 objetivo DM com insuficiência renal e proteinúria 
acima de 1 a 2 g/dia: 120/75 mmHg. 
Meta (8º JOINT/2014) 
Não há mais diferença de recomendação de níveis 
pressóricos entre hipertensos diabéticos e não diabéticos. 
Diante das evidências mais recentes, o Eighth Joint National 
Committee (JNC 8), responsável pela determinação das 
diretrizes americanas para tratamento da hipertensão 
arterial, estabelece níveis pressóricos cosiderando a idade, 
conforme segue: 
 
Idade < 60 anos = < 140/90 mmHg, mesmo naqueles com 
doença renal. 
 
Idade > 60 anos = < 150/90 mmHg 
 
Meta ADA 2018 
Todo pacte diabético e Hipertenso deve monitorar 
diariamente sua P.A em casa. 
Para todos = <140/90mmHg 
Se já houver DCV = < 130/80mmHg 
 
 
ATENÇÃO: em pacientes com retinopatia diabética, a 
recomendação é de PS < 130mmHg (Parecer da Sociedade 
Brasileira de Retina e Vítreo. Retinopatia Diabética, 2010) 
 
 
DOENÇAS MICROVASCULARES 
 
Retinopatia 
 
Mais de 80% dos pacientes diabéticos têm alguma forma 
de retinopatia 15 anos após o diagnóstico, sendo ela uma 
importante causa de cegueira entre adultos. 
Foi demonstrado que o tratamento intensivo com 
insulina, que consigam reduzir os níveis médios de glicemia 
para quase normais, previnem ou melhoram a retinopatia. 
 
DM tipo 1: exame ocular anual 5 anos após o diagnóstico 
DM tipo 2: exame ocular anual 
 
 
Os hormônios da puberdade aceleram a retinopatia 
 
 
Nefropatia 
 
Mais de 20% dos diabéticos tem nefropatia após 10 a 15 
anos de doença, podendo esta progredir para doença renal 
de estágio final (mais comum no DM 1), onde será 
necessária diálise e transplante. 
A evidência clínica mais precoce de nefropatia é o 
aparecimento de microalbuminúria (>30mg/dia ou TFG = 20 
microgramas/min). Caso não haja intervenção, pode evoluir 
para macroalbuminúria. Deve-se realizar anualmente o teste 
de albuminúria para DM tipo 1, 5 anos após o diagnóstico e 
imediatamente após o diagnóstico no tipo 2. 
Embora a doença não possa ser curada, sua progressão 
pode ser lentificada com algumas medidas como controle 
glicêmico e da pressão arterial. A medida nutricional seria o 
controle da ingestão protéica conforme abaixo: 
 
- microalbuminúria = 0,8 a 1g/kg/dia 
- macroalbuminúria = máximo 0,8g/kg/dia 
 
Vitamina D: Evidências clínicas têm demonstrado uma 
relação inversa entre o nível de vitamina D e o grau de 
albuminúria. Esses achados sugerem que a vitamina D pode 
ter um efeito antiproteinúrico, exercendo funções 
moduladoras nos sistemas renal, cardiovascular e 
imune.(SBD,2015). 
 
 
Neuropatia 
 
A neuropatia se apresenta nos dois tipos de DM e é fruto da 
lesão dos nervos pela hiperglicemia. Pode afetar o sistema 
nervoso periférico (neuropatia periférica), afetando 
principalmente pés e mãos, e sistema nervoso autônomo 
afetando sistemas e orgãos com descrito abaixo. 
 
- sistema cardiovascular: menor resposta aos impulsos 
nervosos cardíacos levando à cardiopatia isquêmica (Infarto) 
indolor. 
 
- função sexual: a manifestação mais comum é a impotência 
em homens. 
 
- trato gastrointestinal: pode se manifestar em esôfago 
(náusea e esofagite), estômago (gastroparesia) e intestinos 
(perda de nutrientes, diarréia e constipação), podendo 
provocar efeitos prejudiciais no controle glicêmico. 
Tratamento: refeições pequenas e freqüentes, pobres em 
fibras e gorduras. A insulina deve ser ajustada considerando 
a absorção de glicose atrasada pela gastroparesia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
ANEXO 1: Hipoglicemiantes orais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1ª geração 
 
14