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1 O sistema respiratório é o conjunto de órgãos responsáveis pelas trocas gasosas entre o organismo dos animais e o meio ambiente, ou seja, a hematose pulmonar, possibilitando a respiração celular. A função do sistema respiratório é facultar ao organismo uma troca de gases com o ar atmosférico, assegurando permanente concentração de oxigênio no sangue, necessária para as reações metabólicas, e em contrapartida servindo como via de eliminação de gases residuais, que resultam dessas reações e que são representadas pelo gás carbônico. Este sistema é constituído pelos tratos (vias) respiratórios superior e inferior. O trato respiratório superior é formado por órgãos localizados fora da caixa torácica: nariz externo, cavidade nasal, faringe, laringe e parte superior da traquéia. O trato respiratório inferior consiste em órgãos localizados na cavidade torácica: parte inferior da traqueia, brônquios, bronquíolos, alvéolos e pulmões. As camadas das pleura e os músculos que formam a cavidade torácica também fazem parte do trato respiratório inferior. O intercâmbio dos gases faz-se em nível alveolar. Queixas Principais nas doenças respiratórias: Dispnéia - Queixa mais comum Distúrbios crônicos - Dispnéia de inicio insidioso Outras queixas: Tosse Presença de escarro Hemoptise Dor torácica Desnutrição - Atua como fator agravante da disfunção respiratória por comprometer: A função muscular O drive respiratório Mecanismos imunológicos de defesa do pulmão Desnutrição: Perda de massa muscular diafragmática é maior que a perda da massa corporal total Diminui a resposta ventilatória Pacientes com função respiratória limítrofe a desnutrição pode precipitar a Insuficiência respiratória ou dificultar a saída prótese ventilatória. Os déficits específicos podem afetar: Proteínas e ferro redução dos níveis de HB e capacidade do sangue de carrear oxigênio; Redução dos níveis de Ca, Mg, P e K Comprometem a função muscular respiratória Hipoproteinemia Contribui para o edema pulmonar A perda de peso por ingestão inadequada de energia prognóstico reservado em pessoas com doenças pulmonares. Por outro lado, a desnutrição que leva a imunodeficiência e Coloca qualquer paciente em alto risco para desenvolver infecções respiratórias. Efeitos da doença pulmonar sobre o estado nutricional: 1. Aumento do Gasto Energético: Aumento do trabalho respiratório Infecção crônica Tratamento medicamentoso As doenças respiratórias impõem consideráveis demandas sobre os músculos respiratórios: Custo energético da respiração 2% da TMB (indivíduos normais) e 20% da TMB (indivíduos com doenças respiratórias). 2. Redução na ingestão: Restrição de líquidos Dispnéia Diminuição da saturação de oxigênio Anorexia Desconforto gastrointestinal 3. Limitações adicionais: Fadiga Falta de recursos financeiros Padrões alimentares deficientes Metabolismo alterado INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRpA) A insuficiência respiratória existe sempre que a troca de oxigênio por dióxido de carbono nos pulmões não pode ser compatibilizada com a velocidade de consumo de Oxigênio e de produção de dióxido de Carbono nas células do organismo. Isto resulta em uma queda na pressão arterial de oxigênio (hipoxemia) e em um aumento na pressão arterial de dióxido de carbono (hipercapnia). Diferenças entre IRpA e IRpC Deve-se distinguir entre insuficiência respiratória aguda e a exarcebação aguda da insuficiência respiratória crônica. A insuficiência respiratória aguda é a falência respiratória que surge no paciente cujos pulmões eram estrutural e funcionalmente normais, antes do inicio da doença atual. TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS PULMONARES Prof. José Aroldo Filho goncalvesfilho@nutmed.com.br 2 A insuficiência respiratória crônica é a falência observada em pacientes com doença pulmonar crônica, como o DPOC e a Fibrose cística. Estes pacientes desenvolvem uma tolerância a hipóxia e a hipercapnia, que se agrava gradativamente. Após a insuficiência respiratória aguda, o pulmão retoma, em geral no seu estado original. Na insuficiência respiratória crônica, a lesão estrutural é irreversível. Síndrome de Angústia Respiratória Aguda do Adulto (SARA) É uma síndrome clínica caracterizada por uma diminuição progressiva no conteúdo arterial de oxigênio, que ocorrerá após uma lesão ou patologia grave. Em geral a SARA requer ventilação mecânica. Fatores relacionados à SARA: Aspiração ou sufocação (secreções gástricas, afogamento) Overdose de drogas. Distúrbios hematológicos (coagulopatia intravascular disseminada, transfusão maciça, bypass cardiopulmonar). Inalação prolongada de altas concentrações de oxigênio, fumos ou substâncias corrosivas. Infecção localizada (pneumonia bacteriana, fúngica, viral) Distúrbios metabólicos (pancreatite, uremia) Choque (qualquer etiologia) Trauma (contusão pulmonar, fraturas múltiplas, lesão craniana) Cirurgia importante. Embolia gordurosa ou aérea Sepse Controle: lnclui o seguintes pontos: 1- Definir e tratar a etiologia. 2- Fornecer a ventilação adequada. 3- Fornecer o suporte circulatório. 4- Fornecer o controle hídrico adequado. 5-Fornecer o suporte nutricional. O diagnóstico precoce, o tratamento da causa e a prevenção da infecção são fundamentais. Inicialmente, o paciente pode requerer apenas oxigênio suplementar. A medida que a doença progride, a intubação e a ventilação mecânica são instituídas. A concentração de O2 e os parâmetros do ventilador são determinados pelo estado do paciente. A PEFP (pressão expiratória final positiva) é parte importante do tratamento de SARA. A PEFP aumenta a CRF ( capacidade residual funcional) e reverte o colapso alveolar, resultando em oxigenação arterial melhorada e uma redução no desequilíbrio V/Q ( ventilação i perfusão ). A hipotensão sistêmica não é incomum na SARA, com freqüência, a causa está relacionada à hipovolemia, secundária ao extravasamento de líquido para dentro dos espaços intersticiais. A hipovolemia deverá ser tratada. O suporte nutricional adequado é vital no tratamento da SARA. Conduta nutricional: Objetivos: Atender as necessidades nutricionais básicas; Preservar a massa corpórea magra; Restaurar a massa e força dos músculos respiratórios; Manter o equilíbrio hídrico; Melhorar a resistência à infecção; Facilitar a saída da ventilação mecânica. Diretrizes da AMIB paciente grave Qual é a via de administração preferencial para o suporte nutricional no paciente crítico? A via enteral, com o auxílio de bombas infusoras, deve ser usada preferencialmente. Esgotadas as tentativas de utilização do tubo digestório, sem a obtenção da meta desejada, ou estando esta contraindicada, a via parenteral deve ser utilizada. Se após 7 a 10 dias com terapia enteral não se obtiver 100% das necessidades, devemos considerar a associação do suporte parenteral. Quando o paciente estiver consciente e sua deglutição for segura, a oferta oral, com ou sem suplementação, deve ser preferida. Pacientes com alteração do estado de consciência, disfagia e incapacidade de ingerir a quantidade estabelecida de alimentos e (ou) suplementos devem recebê-los pela via enteral. Não há vantagem da posição pós-pilórica em relação à gástrica para a oferta de nutrientes ao paciente grave. Mas, pacientes com risco de broncoaspiração ou intolerância gástrica (distensão, refluxo, gastroparesia) poderiam utilizar preferencialmente a via pós-pilórica quando disponível para que sua implementação não retarde o início do suporte nutricional enteral. Não há evidência convincente que este procedimento reduza a incidênciade broncoaspiração, mas evitar a distensão gástrica nestes casos parece adequado. Recomendação: A via preferencial de oferta nutricional para o paciente grave é a via enteral, à semelhança de qualquer outro enfermo. NECESSIDADES NUTRICIONAIS As necessidades estão aumentadas, porém não devem ser ofertadas calorias em excesso e nem insuficientes e sim adequadas, pois: Excesso de calorias – retenção hídrica, intolerância a glicose, esteatose hepática, diarréia, aumento da produção de CO2 e aumento da TMB (pelo aumento da termogênese induzida pelos alimentos). 3 Falta de calorias – balanço nitrogenado negativo, proteólise e necessidade de ventilação mecânica. As necessidades calóricas nos pacientes graves podem ser realizadas utilizando-se fórmulas (“de bolso” ou equações de autores diversos) ou calorimetria indireta. A maioria das fórmulas superestima as necessidades iniciais, aumentando o risco de hiperalimentação, e podem subestimá-las em alguma fase do tratamento. A calorimetria indireta é um método preciso de determinação do gasto energético e pode evitar oferta nutricional inadequada, mas não há evidência na literatura de que seu uso proporcione menor morbi-mortalidade. Dados clínicos e laboratoriais podem identificar precocemente a oferta exagerada de substratos (ganho de peso excessivo na fase de recuperação, produção de ureia e colesterol); além disso, o balanço nitrogenado negativo pode ser um indicador de oferta insuficiente de substratos. Recomendação: O método mais preciso para determinação das necessidades calóricas do paciente grave a calorimetria indireta. Fórmulas podem ser utilizadas. Há indicação para o suporte nutricional enteral com soluções enriquecidas com ácidos graxos ômega-3 e antioxidantes em pacientes graves? Em pacientes com lesão pulmonar aguda ou síndrome do desconforto respiratório agudo, sob ventilação mecânica, o tempo de internação na UTI, tempo de ventilação mecânica e a ocorrência de novas disfunções orgânicas estão reduzidos com a utilização de dietas enterais enriquecidas com ácidos graxos ômega-3 e antioxidantes. Ainda é necessária a determinação da dose e do tempo de utilização ótimos para essas dietas. Recomendação: Dietas enriquecidas com ácidos graxos ômega-3 estão recomendadas para pacientes com SARA em ventilação mecânica. As necessidades podem ser estimadas por Harris- Benedict ou por calorimetria indireta. Os pacientes com SARA requerem 35 a 45 Kcal/Kg Proteínas 1,5 a 2,0g/kg de peso seco Calorias não protéicas são divididas entre lipídeos e carboidratos. Avaliar a via de acesso Terapia nutricional com Ácidos Graxos Modificação dos lipídios oferecidos através da dieta Balanço entre a produção de mediadores pró e anti-inflamatórios EPA e o ácido gama-linolênico (enteral ou parenteral): Reduzem a severidade da cascata de reação inflamatória de modo extremamente eficiente Promove vasodilatação Melhora nas trocas gasosas com diminuição da permeabilidade da membrana alveolocapilar e do edema pulmonar. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) Estado mórbido, caracterizado por obstrução ao fluxo de ar, devido a enfisema ou bronquite crônica As lesões pulmonares são irreversíveis Pacientes são hipermetabólicos Pacientes estáveis e eutróficos = TMR aumentadas em 10 a 15% Pacientes com enfisema pulmonar: Magros ou caquéticos São mais velhos e tem uma hipóxia mais leve Valores normais de Hematócrito O cor pulmonale (diminuição da capacidade de funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença pulmonar) se desenvolve mais tarde Enfisema – Características: Falta de ar cada vez maior durante os últimos 3 ou 4 anos Tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca Evidência de recente perda de peso. Pacientes com bronquite crônica Peso normal ou sobrepeso Hipoxemia mais severa Valores maiores de hematócrito O cor pulmonale se desenvolve precocemente Produção excessiva de muco na árvore brônquica 4 Bronquite Crônica – Características: Tosse crônica com expectoração por vários anos Exacerbações agudas com expectoração purulenta Falta de ar aos esforços Ocorrência de cianose Tabagismo: Responsável por 80% de todas as mortes relacionadas com a DPOC. Fumantes de 2 maços/dia – Risco 4,5 vezes maior de desenvolver DPOC. A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica e tosse produtiva. Alterações causadas pelo fumo: Aumenta a motilidade ciliar Aumenta o número de células caliciformes Provoca hipertrofia das células mucosas Causa inflamação das paredes brônquicas e alveolares Condiciona o broncoespasmo Reduz a atividade dos macrófagos Contribui para as infecções respiratórias Limita a produção de surfactante Provoca fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares Hipermetabolismo na DPOC é consequência da SIRS que nesses pacientes é crônica. Pacientes com DPOC apresentam: Níveis elevados de citocinas (ativam resposta imunológica) Aumento da síntese de proteínas de fase aguda Resistência periférica a insulina Papel da Leptina: Hormônio produzido pelo tecido adiposo, envolvido na homeostase do peso corporal Em animais, sua administração resulta em aumento do consumo de alimentos e aumento do gasto energético Níveis séricos elevados na DPOC agudizada, principalmente no uso de corticóides Melhora do quadro de agudização e aumento dos corticóides = aumento dos níveis de leptina TERAPIA NUTRICIONAL Componentes da Avaliação Nutricional: Histórico: História clínica História nutricional Clínico: Estado respiratório Saturação de oxigênio Olfato e paladar Função gastrointestinal Nutricional: Peso,estatura e Dobras cutâneas Hemoglobina e Hematócrito Eletrólitos e proteínas séricas Socioeconômicas: Recursos financeiros Objetivos Principais: Manter uma proporção apropriada de macronutrientes Corrigir o desequilíbrio de líquidos Controlar as interações droga nutrientes Impedir a osteoporose A formulação da dieta (rica em carboidratos ou em lipídeos) pode interferir no trabalho respiratório de pacientes com DPOC? A fim de verificar o efeito da composição de dietas com diferentes concentrações de carboidrato versus gordura, imediatamente após a refeição, verificou-se que dietas com oferta calórica proveniente de carboidratos aumentam a produção de CO2 e do quociente respiratório, levando ao incremento do trabalho respiratório. Esse aumento, em indivíduos sadios, poderia ser facilmente corrigido com incremento da ventilação alveolar. Entretanto, em indivíduos com DPOC, essas alterações contribuem para aumento da PaCO2 e da dispneia, levando à diminuição da tolerância aos exercícios. Essas alterações em pacientes estáveis têm pequena significância clínica. Comparando dieta com alta versus moderada concentração de gordura, observou-se que a primeira está associada a maior incidência de sintomas gastrointestinais, como retardo no esvaziamento gástrico, podendo causar desconforto respiratório. Outro estudo relata a associação da ingestão alimentar e a produção de CO2 , recomendando concentração de gordura de 20% a 40% do total de caloria. Em pacientes sob ventilação mecânica, a infusão de soluções contendo gordura: carboidrato na razão 3:1 e 1:3 esteve associada a menor nível de CO2 na concentração 3:1, sem efeitos adversos na taxa metabólica e no catabolismo proteico. Em insuficiência respiratória de diferentes causas, não se observou vantagem ou desvantagem do uso de infusão 5 de lipídios intravenosos, em pacientes com DPOC. Em pacientes com DPOC, não existem vantagens adicionais no uso de suplemento nutricional oral (SNO) pobreem carboidratos e rico em lipídios quando comparado a SNO padrão, rico em proteína ou em energia. Recomendação: Dietas ricas em carboidratos podem aumentar a produção de CO2 e do quociente respiratório em pacientes com DPC, mas, de maneira geral, causam menos desconforto respiratório do que as ricas em lipídeos, estando recomendadas. A fonte calórica faz diferença na manutenção ou recuperação do estado nutricional de pacientes com DPOC? A suplementação nutricional, enteral ou parenteral, com 1,7 vezes a taxa metabólica em repouso, por curto período (até duas semanas), independente da fonte calórica, apresentou melhora no estado nutricional, no balanço nitrogenado, no ganho de peso, na circunferência do braço e na capacidade de ligação do ferro. Essas alterações foram seguidas por melhorar a força muscular respiratória e a resistência da musculatura periférica. Estudo utilizando a terapia nutricional acima por duas semanas falhou em demonstrar benefícios na composição corporal, na melhor tolerância a exercícios e na qualidade de vida. Recomendação: Recomendamos a oferta hipercalórica (1,7 vezes a taxa metabólica em repouso) e hiperproteica (guiada pelo balanço nitrogenado) para a recuperação do estado nutricional do paciente com DPOC. Qual é a meta calórica a ser atingida no paciente com DPOC estável? Entre 25% a 40% dos pacientes com DPOC são desnutridos. Pacientes com DPOC requerem aporte energético além do predefinido, especialmente durante atividade física. A oferta calórica de 1,3 vezes a taxa metabólica em repouso para o paciente com DPOC estável é recomendada. O reconhecimento deste estado metabólico é essencial para definir qualquer programa de intervenção nutricional, para que a oferta não seja subestimada. Recomendação: Recomendamos uma oferta calórica de 1,3 vezes a taxa metabólica em repouso para o paciente com DPOC estável. Evidências científicas que sustentam o uso de dietas ricas em gorduras são escassas e não convincentes Dados mais recentes pacientes tem menos dispnéia após um suplemento rico em HC do que após um rico em gordura O tempo de esvaziamento gástrico é significativamente maior após um suplemento rico em gordura. Interações drogas-nutriente: 1. Broncodilatadores: Albuterol e Terbutalina: Ingerir com alimento, caso ocorra desconforto do TGI Gosto amargo na boca, dor/secura na garganta, náuseas, vômitos, diarréia, dispepsia, aumentam nível sérico de glicose e diminui o nível sérico de K Teofilina: Refluxo gastroesofágico, náuseas, vômitos, dor epigástrica, sabor amargo na boca. Álcool diminui o clearance do fármaco. Fumo aumenta o metabolismo da droga, diminui a meia-vida e o nível sanguíneo do medicamento aumenta a glicose, TGO (transaminase glutâmico oxalacética e ácido úrico. 2. Corticosteróides: Pode causar náuseas, vômitos, dispepsia, rash, alterações gástricas. Aumenta o apetite com consequente ganho de peso. Retém sódio e água. Aumenta edema. Hiperglicemia com resistência a insulina. Aumenta a perda urinária de K, Zn, Ca, P, Ácido úrico. Bloqueia o metabolismo renal da vitamina D. Aumenta sérico do Na, Colesterol, Triglicerídeos. Diminui níveis séricos do T3, T4, TSH, K, Mg, Ca, Zn, P. Monitorar função endócrino-renal. Atenção para os distúrbios hidroeletrolíticos. Dieta pobre em carboidratos simples. Perfil lipidico na dieta visando prevenção cardiovascular. EXACERBAÇÃO DO DPOC: Exacerbação é definida como: “um evento no curso natural da doença e é caracterizada por uma mudança na intensidade dos sintomas respiratórios do paciente, que vai além da variação normal diária, e que pode acarretar uma mudança na medicação regular do paciente”. 6 FIBROSE CÍSTICA Doença crônica, progressiva, autossômica recessiva. Manifestações sistêmicas: comprometimento dos sistemas respiratório, digestivo e reprodutor. Causa: mutação de um gene localizado no braço longo do cromossomo 7 que codifica a proteína transmembrana reguladora de transporte iônico - CFTR. Enfermidade congenital letal mais comum (caucasianos) 80% casos diagnosticados antes de 3 anos de vida 10% diagnósticos após 18 anos de vida Média de expectativa de vida (2004) - 35.1 anos (1930 - ao redor de 6 meses). GENE REGULADOR DA CONDUTÂNCIA TRANSMENBRÂNICA DA FIBROSE CÍSTICA (CFTR) Gene CFTR esta localizado no braço longo do cromossomo 7. 1522 mutações (http://www.genet.sickkids.on.ca/cftr/). Mais comum mutação Δ F508---70% CF caucasianos. FISIOPATOGENIA Redução da excreção de cloro e aumento da eletronegatividade intracelular. Maior fluxo de Na para preservar o equilíbrio eletroquímico e secundariamente de água para a célula por ação osmótica. Desidratação das secreções mucosas e aumento da viscosidade e tubulopatia obstrutiva. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Presença de uma ou mais características clínicas ou História familiar de FC ou Teste screening neonatal positivo associado(s) a EVIDÊNCIA DE ANORMALIDADE CFTR: Cloro suor maior ou igual a 60 mEq/L ou Mutação com dois alelos característicos ou diferença de potencial nasal. http://www.genet.sickkids.on.ca/cftr/ 7 Manifestações digestivas da FC: Insuficiência pancreática Pancreatite Refluxo gastresofágico Diarréia crônica Esteatorréia Ascite Fibrose Cirrose Colecistite Colestase Colelitíase Complicações: Diabetes Dor abdominal Desnutrição Anemia Hipovitaminose Hipoproteinemia Depleção salina Alcalose metabólica Edema Efeito de massa no quadrante ID Constipação Prolapso retal Íleo meconial Equivalente meconial Manifestações nutricionais e metabólicas: Transpiração exacerbada - Suor Salgado Perda de eletrólitos - Desidratação Baixo ganho ponderal Desnutrição protéica-calórica Anorexia Hipovitaminose (lipossolúveis) Esteatorreia Anemia Atraso Puberal NUTRIÇÃO NA FIBROSE CÍSTICA Estado Nutricional - influencia na doença e na qualidade de vida. - Problemas Nutricionais são multifatoriais e relacionados com a progressão da doença: Infecções pulmonares de repetição Deterioração da função pulmonar Anorexia, vômitos Insuficiência pancreática Complicações intestinais e biliares Não adesão adequada do tratamento. Modelo de desnutrição na FC: Aumento das necessidades energéticas Redução da ingestão alimentar, Perda de massa magra, Depressão da função imunológica, Balanço energético negativo Tratamento Nutricional: Avaliação Clínica Avaliação da consistência das fezes, sinais e sintomas abdominais. Assessoria econômica para eventual suporte Nutricional Educação Nutricional Orientação Nutricional Reposição enzimática Suplementação de vitaminas. A. Avaliação Clínica 1. Exame físico: Sinais de deficiências de macro e micronutrientes Sinais de desnutrição e de má absorção Detecção de desaceleração da velocidade de crescimento (peso, estatura, PC e IMC) Atenção especial – primeiros 12 meses do diagnóstico primeiro ano de vida período adolescência 8 B. Avaliação antropométrica de crianças e adolescentes: Lactentes: utilizar as curvas de referência do NHS/CDC 2000. Usar percentis,% do valor normal Peso/ idade e circunferência craniana. >2 – 10 anos = utilizar Percentagem P/I, P/E, E/I, 4 dobras, circunferência tórax, cintura e quadril. 10 anos = IMC,utilizar percentil com cautela (decisões clínicas), 4 dobras, circunferência cintura e quadril. Medidas antropométricas e intervalo de aferição: Perímetro Cefálico e Torácico - 3/3 meses até 2 anos Peso - 3/3 meses Comprimento - 3/3 meses até 2 anos Altura - 3/3 meses Circunferênciamédia do braço - 6/6 meses Prega tricipital - 6/6 meses Área muscular do braço- 1 x ano Altura dos pais biológicos - ao diagnostico Relação cintura quadril - 6/6 meses Estágio puberal feminino - 1 x ano acima de 8 anos Estágio puberal masculino - 1 x ano acima 8 anos C.Avaliação antropométrica em adultos 4 Dobras Cir. do Braço - Massa Magra Prega triciptal - Massa Gorda Bioimpedância elétrica -BIA DEXA - MG, MM e densidade mineral – óssea Água marcada com deltério Potássio corporal Categorias para tratamento nutricional D.Avaliação bioquímica – anual Hemograma completo Proteínas Totais Albumina Uréia e creatinina Sódio Potássio Glicemia Jejum - GTT Cálcio Fósforo PTH Ferro sérico e Transferrina Vitamina Lipossóluveis - não são dosadas . E. Avaliação da ingestão alimentar Objetivos: 1- Avaliar o consumo alimentar em relação às calorias, nutrientes – Recomendações diárias de ingestão (DRIs). 2-Ingestão dietética balanceada 3- Horário 4- Ingestão da enzima, 5- Utilização dos suplementos nutricionais 6- Quantidade de Fibras e Gordura ingerida Funcionamento Intestinal. Avaliação de consumo alimentar e intervalo de aferição: Recordatório de 24 horas. 3/3 meses Registro Alimentar de 3 dias - anual. Ingestão do suplemento nutricional, quantidade e horário - 3/3 meses Orientações nutricionais e comportamento alimentar - 3/3 meses F. Recomendações nutricionais Calorias: RDA x 1,2 a 1,5 (120% - 150%) Gorduras: 35% - 40% do total calórico Proteínas: RDA para idade (100% - 200%) Ácidos Graxos Essenciais: 3% - 5% do total calórico 9 Vitamina A 1.500 – 10.000 IU/dia Vitamina D 400 – 800 IU/dia Vitamina E 50 IU (lactentes), 100 IU (cç < 10 anos) e 200 IU (> 10anos) Vitamina K 50 a 100mcg/dia ou 5mg/dia se em uso de antibióticos Vitaminas Hidrosolúveis RDA x 2 G. Terapia de Reposição enzimática Checar sinais de má absorção: 1. presença de gordura nas fezes 2. esteatócrito\Método Van der Kramer 10 Cálculo de reposição enzimática: 11 CONSENSO EUROPEU DE FIBROSE CÍSTICA Crescimento do paciente com FC dependerá: Idade do diagnóstico; Qualidade do tratamento recebido; Velocidade de crescimento será normal se: Infecções pulmonares forem prevenidas; Ocorre um efetivo tratamento; Má absorção tratada Estado nutricional normal - Aconselhamento Preventivo: % P/E 90-110 crianças <2a % P/E 90-110 crianças e adolescentes (2-18 anos) IMC 18,5-25 ou sem perda peso recente >18 anos Dieta Recomendada + Suplemento oral: Algum grau de déficit < 2anos % P/E 85-89 ou perda de peso ou platô peso em 4-6 meses 2-18 anos IMC<18,5 ou perda de 5% em menos de 2 meses >18 anos Dieta enteral: Falha de crescimento após supl.oral <2 anos %P/E <85% ou queda de 2 percentis 2-18 anos IMC < 18,5 ou maior que perda de 5% peso em menos de 2 meses AVALIAÇÃO DE FALÊNCIA E RISCO NUTRICIONAL 12 Considerações nutricionais: 1. Ácidos graxos essenciais: Níveis baixos de ácidos graxos essenciais: baixo ácido linoleico, α- linoleico, Omega 3 TT/o: reposição dos ácidos graxos principalmente Omega 3 semelhante ao da população normal. 2. Vitaminas: Rara clínica de hipovitaminose Mensurar anualmente os níveis principalmente após introdução e após mudanças no tratamento enzimático Vit A: diminuição dos níveis acarreta piora função pulmonar e da clínica - 4000 a 10.000UI (max 20000 UI) ou Beta caroteno: 0,5 – 1 mg/kg Vit D: 400 a 2000 UI, não necessária de boa exposição solar; osteoporose em adultos tem pouca relação com menores níveis de vit D Vitamina E: 400UI/dia: se longa e severa deficiência desta vitamina acarreta dano cerebral irreversível Vitanima K: 5 mg/semanal por via oral, parenteral em casos agudos, importante tanto na coagulação como na formação óssea (osteocalcina) Vitamina Hidrossolúveis: deficiente em Vitamina B12 3. Minerais e Olielementos: Cálcio= se apresentar osteopenia ou osteoporose repor via medicamentosa. Ferro = se precisar repor via medicamentosa- em Lactentes. Zinco = reposição em Desnutrido - ajuda na absorção da Vitamina A : 5 – 10 mg/d em criança. Sódio= reposição nos meses quentes 2– 4Emq/kg/d Potássio = 35 – 78 mg/Kg/dia 4. Suporte Nutricional Enteral Paciente não ganha peso = + 6 meses. Paciente 85-90% Pi/E. Infecção aguda, anorexia e perda de peso Paciente colonizado, perda de peso e ingestão abaixo de 80% RDA. Paciente Desnutrido – uso sonda por + de 6 meses – 1 ano. ASPIRAÇÃO PULMONAR A aspiração broncopulmonar é a entrada de conteúdos endógeno ou exógeno, colonizados por bactérias residentes ou não no tubo digestivo, no trato respiratório inferior (laringe, traqueia, brônquios e pulmões), ocasionando alterações inflamatórias e crescimento bacteriano. As substâncias mais comuns são os resíduos gástricos e as secreções colonizadas contidas na cavidade orofaríngea. As complicações mais comuns são a pneumonia e a pneumonite aspirativa. Grupos de risco: • Clientes acamados, idosos e graves • Clientes com nível de consciência rebaixado, disfagia e/ou reflexo de tosse diminuído ou ausente • Clientes com refluxo duodeno-gástrico e/ou gastroesofágico pelo uso de alguns medicamentos, tais como: sedativos, teofilina, dopamina, bloqueadores de cálcio, meperidina e anticolinérgicos; por disfunção no esfíncter esofágico inferior e/ou pela diminuição do peristaltismo do tubo digestivo • Clientes com náuseas e vômitos, tosse persistente e distensão abdominal • Clientes com aumento da pressão intracraniana • Clientes em uso de: cateteres de alimentação (gástrico e enteral), cânula traqueal e ventilação mecânica • Clientes com intoxicação exógena • Clientes em jejum prolongado • Clientes submetidos a procedimentos anestésicos sem o devido jejum Fatores predisponentes: • Cabeceira da cama não elevada • Falta de monitoramento do resíduo gástrico • Posicionamento inadequado do cateter enteral • Infusão de dieta pelo cateter enteral com sistema gravitacional • Higienização da cavidade bucal ineficaz • Falta/Ineficiência da higienização das mãos do profissional • Permanência da infusão da dieta enteral por cateter durante a realização de alguns procedimentos (banho no leito, aspiração de vias aéreas superiores e inferiores, fisioterapia respiratória, intubação e extubação traqueal e outros) • Técnica de intubação e de extubação traqueal e de aspiração de vias aéreas superiores e inferiores de forma inadequada • Contaminação das conexões e dos dispositivos de oxigenação, ventilação e de aspiração • Lavagem gástrica • Ventilação com bolsa-máscara ventilatória • Uso de medicamentos que aumentam o pH gástrico (antiácidos e histamínicos) • Equipe multiprofissional desabilitada Objetivos no cuidado: Reduzir a incidência de pneumonias, pneumonites ou outras complicações pela broncoaspiração. Reduzir o tempo de hospitalização gerada pelas complicações da broncoaspiração 1. Pacientes em via oral Avaliar risco de disfagia Monitorar consistência e fracionamento Orientar sobre mastigação 2. Pacientes em Enteral Infundir a dieta pelo cateter enteral em sistema de infusão controlada, utilizando bomba de infusão. Observar/Relatar/Comunicar sinais de intolerância à dieta ou à sua vazão: distensão abdominal, náuseas/vômitos e diarréia) Diminuir a vazão (mL/h), de acordo com avaliação Mensurar o resíduo em adultos com abdome distendido, ruídos hidroaéreos diminuídos ou ausentes, diarréia e com náuseas e vômitos (investigar refluxo duodeno- gástrico ou gastroparesia). Mantera cabeceira elevada de 30 a 45°, se não for contraindicado. Solicitar à equipe de enfermagem q conferência do tipo de dieta enteral, o volume, a vazão e os dados do cliente na prescrição médica antes de instalar a dieta. ASMA 13 A asma é uma síndrome inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade brônquica e limitação do fluxo aéreo, reversivelmente espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por: episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse. Uma condição de hipersensibilidade das vias aéreas decorrentes de causas alérgicas e não alérgicas, geradas por resposta imunológica Afeta 7-10% da população mundial. A OMS estima que haja 150 milhões de asmáticos em todo o mundo. Cerca de 180.000 mortes por ano no mundo. No Brasil, há mais de 10 milhões de asmáticos. Cerca de 30% das crianças brasileiras apresentam sintomas indicativos de asma. 4ª principal causa de internamento no SUS. Conduta Nutricional: Vários nutrientes vêm sendo estudados: ÁG ômega 3 e 6- Diminuição da produção de leucotrienos broncoconstritivos; Antioxidantes - Proteção de tecidos das vias aéreas do estresse oxidativo; Magnésio – Relaxante muscular e agente antiinflamatório; Metilxantinas (como a cafeína) – Broncodilatador. Tratamento farmacológico: Broncodilatadores e Antiinflamatórios reações adversas: Boca e garganta seca, Tremores nas mãos, Náuseas e vômitos, Cefaléia, Aumento da glicose, Tontura, Retenção de sódio, Tosse crônica, Hipocalcemia, Refluxo gastroesofágico. DISPLASIA BRONCOPULMONAR É uma condição pulmonar crônica da lactância que ocorre com mais freqüência em bebês prematuros, após síndrome da angústia respiratória (caracterizada por dispnéia e cianose), e tratamento com oxigênio. A DBP é caracterizada por metaplasia bronquiolar e fibrose intersticial. Fisiopatologia: desconhecida. Fatores de risco: incapacidade dos pulmões imaturos de sintetizar surfactante, aspiração do mecônio, fístula traqueoesofágica e infecções. Sinais e sintomas: Hipercapnia. Taquipnéia Dispnéia Infecções respiratórias recorrentes Cor pulmonale Radiografia dos pulmões característica da doença. Objetivos no cuidado: Suprimento de ingestões adequadas de nutrientes, promoção do crescimento, manutenção do equilíbrio hídrico e desenvolvimento de habilidades alimentares apropriadas à idade Recomendações nutricionais: Tem-se aumento de 25 a 50% do gasto de energia em repouso; crianças com crescimento prejudicado as necessidades são superiores a 50% das necessidades energéticas. Recomenda-se: Fase aguda – 50 a 85kcal/kg/dia Fase convalescente - 120-130kcal/kg/dia. A ingestão de proteína - Dentro da faixa recomendada para lactentes de idade pós concepcional comparada; Proteínas – 7% ou mais das calorias totais; Adição de gorduras ou carboidratos às fórmulas – Após 24kcal/30ml; Fontes excessivas de CH – Aumento do QR e retenção de CO2; Oferta de lipídeos – Fornece AGE, ajuda alcançar o VET; Na restrição hídrica – Oferecer lipídeos parenterais ou alimentação com alta densidade – Garantir o VET. TUBERCULOSE Agente infeccioso: Micobacterium tuberculosis: 24 de março de 1882 – Robert Koch Pertence ao complexo Micobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum e M. microti. Outras espécies patogênicas ou potencialmente patogênicas, não pertencentes ao complexo Micobacterium tuberculosis, são isoladas em nosso meio com menor frequência, entre elas o complexo M. avium-intracellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M. kansaii, causando principalmente doenças pulmonar ou ganglionar. Reservatório: Principal: homem, porém pode acometer bovino, outros mamíferos, aves. Transmissão: Pessoa a pessoa – pelo ar: gotículas pela fala, espirro, tosse. Partículas mais pesadas se depositam rapidamente no solo. Somente núcleos secos das gotículas (Núcleo Wells) com diâmetro de até 5 micra com 1 a 2 bacilos chegam aos bronquíolos e alvéolos. Depende da intensidade o contato: proximidade, continuidade, ambiente desfavorável. Período de transmissão Plena enquanto o doente estiver eliminando bacilos, sem tratamento. Com tratamento, é reduzida gradativamente, até a terceira semana após o início. Crianças, com TB pulmonar, geralmente não são infectantes. Período de incubação Após a infecção, em média 4 a 12 semanas para detecção das lesões primárias pulmonares. A maioria dos casos novos pulmonares ocorrem em torno de 12 meses após a infecção inicial. Suscetibilidade: Infecção no Brasil ocorre em qualquer idade, geralmente na infância. Nem todos os expostos se tornam infectados. Infecção tuberculosa sem doença = bacilos presentes com sistema imune mantendo-os sob controle. 14 Não é recomendada a suplementação de -caroteno para prevenção deste câncer. Mas parece que a ingestão de frutas e verduras é benéfica! Nos infectados maior probabilidade de adoecer: HIV+, desnutrição, diabetes, usuários de drogas, doenças imunossupressoras. Quadro clínico: Nenhum sinal ou sintoma característico. Normalmente: Comprometimento do estado geral Febre baixa vespertina com sudorese Inapetência Emagrecimento Quando a doença atinge os pulmões: pode apresentar dor torácica tosse produtiva, com escarro com ou sem sangue Tosse com mais de 3 semanas = Sintomático Respiratório. Cuidado nutricional: Na TB a isoniazida é comum: ISONIAZIDA : - Esgota a B6, interfere no metabolismo da vitamina D e consequentemente diminui a absorção de cálcio e fósforo. - Como o alimento diminui sua absorção ela deve ser ingerida 1h antes ou 2h depois das refeições. Conduta:Maior ingestão de vitaminas e minerais, aumento de quilocalorias, líquidos e monitoração dos exames laboratoriais CÂNCER DE PULMÃO Em alguns países é a primeira causa de morte tanto em homens como mulheres. A causa deste tipo de câncer tem sido atribuída ao tabaco. Estudos demonstraram associação entre a baixa ingestão de alimentos e níveis séricos de carotenóides ou retinóides com o aumento da incidência do CA de pulmão. O tratamento inclui quimioterapia, radioterapia e cirurgia. Esse tipo de câncer é altamente consuptivo levando a desnutrição, além de possuir estresse adicional da fadiga respiratória e diminuição da capacidade residual. A busca e preparação da alimentação podem se tornar tarefas muito difíceis para estes pacientes, portanto é essencial a oferta de alimentos, bebidas e suplementos nas formas e horários melhor tolerados. Podendo ser utilizado suplementos de alta densidade calórica. Necessidade energética e proteica no CA pulmonar Eutrofia ENERGIA: 25 – 35kcal/kg PTN: 1 – 1,5g/kg Reposição ENERGIA: 35 – 50kcal/kg PTN: 1,5 – 2,0g/kg Critérios para a utilziação de terapia nutricional enteral em pacientes com cancer pulmonar: - Disfagia; - IMC<18,5kg/m²; - PP>10% nos últimos 6 meses; - Anorexia; - Aceitação alimentar de dieta oral inferior a 2/3 das recomendações nutricionais. APNÉIA DO SONO É uma condição patológica caracterizada por episódios de obstrução parcial ou total das vias áreas superiores durante o sono, o que resulta em dessaturação da oxiemoglobina e despertares, em associação a sintomas diurnos dos quais o mais significativo é a hipersonolência. O tratamento é basicamente enfocado na perda de peso do paciente, o que pode melhorar ou prevenir muitos dos fatores de risco impostos a esses pacientes. Conduta: Recomenda-se reduzir de 500 – 1000kcal/dia e manter pelo menos 1200kcal/dia ou utilizar 20kcal/kg/dia, o que pode levar a uma perda de peso de até 900g por semana. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Adde FV, Rodrigues JC, Cardoso AL. Nutritional follow- up of cystic fibrosis patients: the role of nutrition education. J Pediatr(Rio J). 2004;80(6):475-82. 2. AMB - Projeto Diretrizes 3. Beckels Willson N, Elliot TM, Everard ML. Omega-3 fatty acids (from fish oils) for cystic fibrosis. Cochrane Library. 2002, issue 3. 4. Borowitz D, Baker RD, Stallings V. Consensus report on nutrition for pediatric patients with cystic fibrosis. J Pediatric Gastroenterol Nutr. 2002; 35: 246-59. 5. Borowitz D, Robinson KA, Rosenfeld M, Davis SD, Sabadosa KA,Spear LS, et al. Cystic fibrosis foundation evidence-based guidelines for management of infants with cystic fibrosis. J Pediatr. 2009; 155:S73-93. 6. Chaves CRMM, Britto JAA, Oliveira CQ, Gomes MM, Cunha ALP. Associação entre medidas do estado nutricional e a função pulmonar de crianças e adolescentes com fibrose cística. J Bras Pneumol. 2009; 35(5):409-414. 7. Cystic fibrosis foundation patient registry. Annual data report. Bethesda,Maryland, 2008. 8. Freedman SD, Blanco PG, Zaman MM, Shea JC, Ollero M, Hopper IK, et al. Association of cystic fibrosis with abnormalities in fatty acid metabolism. N Engl J Med. 2004; 350: 560-9. 9. Grupo Brasileiro de Estudos de Fibrose Cística. Registro brasileiro de fibrose cística: 1º relatório anual: ano 2009. [s.l.]: [s.n.], 2009. 51 p. 10. Kerem E, Conway S, Elborn S, Heijerman. Standards of care for patients with cystic fibrosis: a European Consensus. J Cyst Fibros. 2005; 4:7-26. 11. Michel, SH, Maqbool A, Hanna MD, Mascarenhas, M. Management nutrition of pediatric patients who have cystic fibrosis. Pediatr Clin N America. 2009; 56(5):1123-41. 12. Péret Filho LA. Manual de Suporte Nutricional em Gastroenterologia Pediátrica. 1ª. ed. Rio de Janeiro-RJ: MEDSI, 1994. 15 13. Pitts J, Flack J, Goodfellow J. Improving Nutrition in the Cystic Fibrosis Patient. J Pediatr Health Care. 2008; 22(2):137-140. 14. Ramsey BW, Farrell PM, Perchartz P. Consensus Committee. Nutritional assessment and management in cystic fibrosis: a consensus report. Am J Clin Nutr. 1992;55: 108-16. 15. Rosa FR, Dias FG, Nobre LN, Harriman AM. Fibrose cística: uma abordagem clínica e nutricional. Rev Nutr. 2008; 21(6): 1-13. 16. Sinaasappel M, Stern M, Littlewood J, Wolfe S, Steinkamp G, Heijerman HGM, Robberecht E, Doring. G. Nutrition in patients with cystic fibrosis: a European Consensus. J Cyst Fibros. 2002; 1:51-7. 17. Stallings VA, Stark LJ, Robinson KA, Feranchak AP, Quinton H; Clinical Practice Guidelines on Growth and Nutrition Subcommittee; Ad Hoc Working Group.Evidence – based practice recommendations for nutrition –Related management of children and adults with cystic fibrosis and pancreatitis insufficiency: results of systematic review. J Am Diet Assoc. 2008; 108: 832-9.
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