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eBook - Doenças Pulmonares

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1 
 
 
 
O sistema respiratório é o conjunto de órgãos 
responsáveis pelas trocas gasosas entre o organismo dos 
animais e o meio ambiente, ou seja, a hematose pulmonar, 
possibilitando a respiração celular. 
 
A função do sistema respiratório é facultar ao organismo 
uma troca de gases com o ar atmosférico, assegurando 
permanente concentração de oxigênio no sangue, 
necessária para as reações metabólicas, e em contrapartida 
servindo como via de eliminação de gases residuais, que 
resultam dessas reações e que são representadas pelo gás 
carbônico. 
 
Este sistema é constituído pelos tratos (vias) 
respiratórios superior e inferior. 
 
O trato respiratório superior é formado por órgãos 
localizados fora da caixa torácica: nariz externo, cavidade 
nasal, faringe, laringe e parte superior da traquéia. 
 
O trato respiratório inferior consiste em órgãos 
localizados na cavidade torácica: parte inferior da traqueia, 
brônquios, bronquíolos, alvéolos e pulmões. As camadas 
das pleura e os músculos que formam a cavidade torácica 
também fazem parte do trato respiratório inferior. 
 
O intercâmbio dos gases faz-se em nível alveolar. 
 
 
 
Queixas Principais nas doenças respiratórias: 
 Dispnéia - Queixa mais comum 
 Distúrbios crônicos - Dispnéia de inicio insidioso 
 
Outras queixas: 
 Tosse 
 Presença de escarro 
 Hemoptise 
 Dor torácica 
 
Desnutrição - Atua como fator agravante da disfunção 
respiratória por comprometer: 
 A função muscular 
 O drive respiratório 
 Mecanismos imunológicos de defesa do pulmão 
 
Desnutrição: 
 Perda de massa muscular diafragmática é maior que a 
perda da massa corporal total 
 Diminui a resposta ventilatória 
Pacientes com função respiratória limítrofe a desnutrição 
pode precipitar a Insuficiência respiratória ou dificultar a 
saída prótese ventilatória. 
 
Os déficits específicos podem afetar: 
 Proteínas e ferro  redução dos níveis de HB e 
capacidade do sangue de carrear oxigênio; 
 Redução dos níveis de Ca, Mg, P e K  Comprometem 
a função muscular respiratória 
 Hipoproteinemia  Contribui para o edema pulmonar 
 
 A perda de peso por ingestão inadequada de energia  
prognóstico reservado em pessoas com doenças 
pulmonares. 
 
 Por outro lado, a desnutrição que leva a imunodeficiência 
e Coloca qualquer paciente em alto risco para desenvolver 
infecções respiratórias. 
 
 Efeitos da doença pulmonar sobre o estado nutricional: 
1. Aumento do Gasto Energético: 
 Aumento do trabalho respiratório 
 Infecção crônica 
 Tratamento medicamentoso 
 
 As doenças respiratórias impõem consideráveis 
demandas sobre os músculos respiratórios: Custo 
energético da respiração  2% da TMB (indivíduos 
normais) e 20% da TMB (indivíduos com doenças 
respiratórias). 
 
2. Redução na ingestão: 
 Restrição de líquidos 
 Dispnéia 
 Diminuição da saturação de oxigênio 
 Anorexia 
 Desconforto gastrointestinal 
 
3. Limitações adicionais: 
 Fadiga 
 Falta de recursos financeiros 
 Padrões alimentares deficientes 
 Metabolismo alterado 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRpA) 
 
A insuficiência respiratória existe sempre que a troca de 
oxigênio por dióxido de carbono nos pulmões não pode ser 
compatibilizada com a velocidade de consumo de Oxigênio e 
de produção de dióxido de Carbono nas células do 
organismo. 
 
Isto resulta em uma queda na pressão arterial de 
oxigênio (hipoxemia) e em um aumento na pressão arterial 
de dióxido de carbono (hipercapnia). 
 
 Diferenças entre IRpA e IRpC 
 
Deve-se distinguir entre insuficiência respiratória aguda e 
a exarcebação aguda da insuficiência respiratória crônica. 
 
 A insuficiência respiratória aguda é a falência 
respiratória que surge no paciente cujos pulmões eram 
estrutural e funcionalmente normais, antes do inicio da 
doença atual. 
 
TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS 
PULMONARES 
Prof. José Aroldo Filho 
goncalvesfilho@nutmed.com.br 
 
2 
 
A insuficiência respiratória crônica é a falência observada 
em pacientes com doença pulmonar crônica, como o DPOC 
e a Fibrose cística. 
 
Estes pacientes desenvolvem uma tolerância a hipóxia e 
a hipercapnia, que se agrava gradativamente. 
 
Após a insuficiência respiratória aguda, o pulmão retoma, 
em geral no seu estado original. 
 
Na insuficiência respiratória crônica, a lesão estrutural é 
irreversível. 
 
 Síndrome de Angústia Respiratória Aguda do Adulto 
(SARA) 
 
É uma síndrome clínica caracterizada por uma 
diminuição progressiva no conteúdo arterial de oxigênio, que 
ocorrerá após uma lesão ou patologia grave. 
 
Em geral a SARA requer ventilação mecânica. 
 
Fatores relacionados à SARA: 
 Aspiração ou sufocação (secreções gástricas, 
afogamento) 
 Overdose de drogas. 
 Distúrbios hematológicos (coagulopatia intravascular 
disseminada, transfusão maciça, bypass cardiopulmonar). 
 Inalação prolongada de altas concentrações de oxigênio, 
fumos ou substâncias corrosivas. 
 Infecção localizada (pneumonia bacteriana, fúngica, viral) 
 Distúrbios metabólicos (pancreatite, uremia) 
 Choque (qualquer etiologia) 
 Trauma (contusão pulmonar, fraturas múltiplas, lesão 
craniana) 
 Cirurgia importante. 
 Embolia gordurosa ou aérea 
 Sepse 
 
 
 
Controle: lnclui o seguintes pontos: 
 
1- Definir e tratar a etiologia. 
2- Fornecer a ventilação adequada. 
3- Fornecer o suporte circulatório. 
4- Fornecer o controle hídrico adequado. 
5-Fornecer o suporte nutricional. 
 
O diagnóstico precoce, o tratamento da causa e a 
prevenção da infecção são fundamentais. Inicialmente, o 
paciente pode requerer apenas oxigênio suplementar. 
 
A medida que a doença progride, a intubação e a 
ventilação mecânica são instituídas. 
 
A concentração de O2 e os parâmetros do ventilador são 
determinados pelo estado do paciente. 
 
A PEFP (pressão expiratória final positiva) é parte 
importante do tratamento de SARA. 
 
A PEFP aumenta a CRF ( capacidade residual funcional) 
e reverte o colapso alveolar, resultando em oxigenação 
arterial melhorada e uma redução no desequilíbrio V/Q ( 
ventilação i perfusão ). 
 
A hipotensão sistêmica não é incomum na SARA, com 
freqüência, a causa está relacionada à hipovolemia, 
secundária ao extravasamento de líquido para dentro dos 
espaços intersticiais. 
 
A hipovolemia deverá ser tratada. 
 
O suporte nutricional adequado é vital no tratamento da 
SARA. 
 
Conduta nutricional: Objetivos: 
 Atender as necessidades nutricionais básicas; 
 Preservar a massa corpórea magra; 
 Restaurar a massa e força dos músculos respiratórios; 
 Manter o equilíbrio hídrico; 
 Melhorar a resistência à infecção; 
 Facilitar a saída da ventilação mecânica. 
 
Diretrizes da AMIB  paciente grave 
 
Qual é a via de administração preferencial para o suporte 
nutricional no paciente crítico? 
 
A via enteral, com o auxílio de bombas infusoras, deve 
ser usada preferencialmente. Esgotadas as tentativas de 
utilização do tubo digestório, sem a obtenção da meta 
desejada, ou estando esta contraindicada, a via parenteral 
deve ser utilizada. 
 
Se após 7 a 10 dias com terapia enteral não se obtiver 
100% das necessidades, devemos considerar a associação 
do suporte parenteral. Quando o paciente estiver consciente 
e sua deglutição for segura, a oferta oral, com ou sem 
suplementação, deve ser preferida. 
 
Pacientes com alteração do estado de consciência, 
disfagia e incapacidade de ingerir a quantidade estabelecida 
de alimentos e (ou) suplementos devem recebê-los pela via 
enteral. 
 
Não há vantagem da posição pós-pilórica em relação à 
gástrica para a oferta de nutrientes ao paciente grave. Mas, 
pacientes com risco de broncoaspiração ou intolerância 
gástrica (distensão, refluxo, gastroparesia) poderiam utilizar 
preferencialmente a via pós-pilórica quando disponível para 
que sua implementação não retarde o início do suporte 
nutricional enteral. Não há evidência convincente que este 
procedimento reduza a incidênciade broncoaspiração, mas 
evitar a distensão gástrica nestes casos parece adequado. 
 
Recomendação: A via preferencial de oferta nutricional 
para o paciente grave é a via enteral, à semelhança de 
qualquer outro enfermo. 
 
NECESSIDADES NUTRICIONAIS 
 
As necessidades estão aumentadas, porém não devem 
ser ofertadas calorias em excesso e nem insuficientes e sim 
adequadas, pois: 
 
Excesso de calorias – retenção hídrica, intolerância a 
glicose, esteatose hepática, diarréia, aumento da produção 
de CO2 e aumento da TMB (pelo aumento da termogênese 
induzida pelos alimentos). 
 
 
 
3 
 
Falta de calorias – balanço nitrogenado negativo, 
proteólise e necessidade de ventilação mecânica. 
 
As necessidades calóricas nos pacientes graves podem 
ser realizadas utilizando-se fórmulas (“de bolso” ou 
equações de autores diversos) ou calorimetria indireta. A 
maioria das fórmulas superestima as necessidades iniciais, 
aumentando o risco de hiperalimentação, e podem 
subestimá-las em alguma fase do tratamento. 
 
A calorimetria indireta é um método preciso de 
determinação do gasto energético e pode evitar oferta 
nutricional inadequada, mas não há evidência na literatura 
de que seu uso proporcione menor morbi-mortalidade. 
 
Dados clínicos e laboratoriais podem identificar 
precocemente a oferta exagerada de substratos (ganho de 
peso excessivo na fase de recuperação, produção de ureia e 
colesterol); além disso, o balanço nitrogenado negativo pode 
ser um indicador de oferta insuficiente de substratos. 
 
Recomendação: O método mais preciso para 
determinação das necessidades calóricas do paciente grave 
a calorimetria indireta. Fórmulas podem ser utilizadas. 
 
Há indicação para o suporte nutricional enteral com 
soluções enriquecidas com ácidos graxos ômega-3 e 
antioxidantes em pacientes graves? 
 
Em pacientes com lesão pulmonar aguda ou síndrome 
do desconforto respiratório agudo, sob ventilação mecânica, 
o tempo de internação na UTI, tempo de ventilação 
mecânica e a ocorrência de novas disfunções orgânicas 
estão reduzidos com a utilização de dietas enterais 
enriquecidas com ácidos graxos ômega-3 e antioxidantes. 
Ainda é necessária a determinação da dose e do tempo de 
utilização ótimos para essas dietas. 
 
Recomendação: Dietas enriquecidas com ácidos graxos 
ômega-3 estão recomendadas para pacientes com SARA 
em ventilação mecânica. 
 
 As necessidades podem ser estimadas por Harris-
Benedict ou por calorimetria indireta. 
 
 Os pacientes com SARA requerem 35 a 45 Kcal/Kg 
 
 Proteínas 1,5 a 2,0g/kg de peso seco 
 
 Calorias não protéicas são divididas entre lipídeos e 
carboidratos. 
 
 Avaliar a via de acesso 
 
Terapia nutricional com Ácidos Graxos  Modificação 
dos lipídios oferecidos através da dieta  Balanço entre a 
produção de mediadores pró e anti-inflamatórios 
 
EPA e o ácido gama-linolênico (enteral ou parenteral): 
 Reduzem a severidade da cascata de reação inflamatória 
de modo extremamente eficiente 
 Promove vasodilatação 
 Melhora nas trocas gasosas com diminuição da 
permeabilidade da membrana alveolocapilar e do edema 
pulmonar. 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
 
 Estado mórbido, caracterizado por obstrução ao fluxo de 
ar, devido a enfisema ou bronquite crônica 
 As lesões pulmonares são irreversíveis 
 Pacientes são hipermetabólicos 
 Pacientes estáveis e eutróficos = TMR aumentadas em 10 
a 15% 
 
 
 
 
 
Pacientes com enfisema pulmonar: 
 Magros ou caquéticos 
 São mais velhos e tem uma hipóxia mais leve 
 Valores normais de Hematócrito 
 O cor pulmonale (diminuição da capacidade de 
funcionamento das câmaras direitas do coração, por doença 
pulmonar) se desenvolve mais tarde 
 
Enfisema – Características: 
 Falta de ar cada vez maior durante os últimos 3 ou 4 anos 
 Tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração 
branca 
 Evidência de recente perda de peso. 
 
Pacientes com bronquite crônica 
 Peso normal ou sobrepeso 
 Hipoxemia mais severa 
 Valores maiores de hematócrito 
 O cor pulmonale se desenvolve precocemente 
 Produção excessiva de muco na árvore brônquica 
 
 
4 
 
Bronquite Crônica – Características: 
 Tosse crônica com expectoração por vários anos 
 Exacerbações agudas com expectoração purulenta 
 Falta de ar aos esforços 
 Ocorrência de cianose 
 
Tabagismo: Responsável por 80% de todas as mortes 
relacionadas com a DPOC. Fumantes de 2 maços/dia – 
Risco 4,5 vezes maior de desenvolver DPOC. A exposição 
repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica e tosse 
produtiva. 
 
Alterações causadas pelo fumo: 
 Aumenta a motilidade ciliar 
 Aumenta o número de células caliciformes 
 Provoca hipertrofia das células mucosas 
 Causa inflamação das paredes brônquicas e alveolares 
 Condiciona o broncoespasmo 
 Reduz a atividade dos macrófagos 
 Contribui para as infecções respiratórias 
 Limita a produção de surfactante 
 Provoca fibrose, espessamento e ruptura das paredes 
alveolares 
 
 
 
Hipermetabolismo na DPOC é consequência da SIRS que 
nesses pacientes é crônica. Pacientes com DPOC 
apresentam: 
 Níveis elevados de citocinas (ativam resposta 
imunológica) 
 Aumento da síntese de proteínas de fase aguda 
Resistência periférica a insulina 
 
Papel da Leptina: 
 Hormônio produzido pelo tecido adiposo, envolvido na 
homeostase do peso corporal 
 Em animais, sua administração resulta em aumento do 
consumo de alimentos e aumento do gasto energético 
 Níveis séricos elevados na DPOC agudizada, 
principalmente no uso de corticóides 
 Melhora do quadro de agudização e aumento dos 
corticóides = aumento dos níveis de leptina 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 
Componentes da Avaliação Nutricional: 
Histórico: 
 História clínica 
 História nutricional 
 
Clínico: 
 Estado respiratório 
 Saturação de oxigênio 
 Olfato e paladar 
 Função gastrointestinal 
 
Nutricional: 
 Peso,estatura e Dobras cutâneas 
 Hemoglobina e Hematócrito 
 Eletrólitos e proteínas séricas 
 
Socioeconômicas: 
 Recursos financeiros 
 
Objetivos Principais: 
 Manter uma proporção apropriada de macronutrientes 
 Corrigir o desequilíbrio de líquidos 
 Controlar as interações droga nutrientes 
 Impedir a osteoporose 
 
A formulação da dieta (rica em carboidratos ou em 
lipídeos) pode interferir no trabalho respiratório de pacientes 
com DPOC? 
 
A fim de verificar o efeito da composição de dietas com 
diferentes concentrações de carboidrato versus gordura, 
imediatamente após a refeição, verificou-se que dietas com 
oferta calórica proveniente de carboidratos aumentam a 
produção de CO2 e do quociente respiratório, levando ao 
incremento do trabalho respiratório. 
 
Esse aumento, em indivíduos sadios, poderia ser 
facilmente corrigido com incremento da ventilação alveolar. 
Entretanto, em indivíduos com DPOC, essas alterações 
contribuem para aumento da PaCO2 e da dispneia, levando 
à diminuição da tolerância aos exercícios. Essas alterações 
em pacientes estáveis têm pequena significância clínica. 
 
Comparando dieta com alta versus moderada 
concentração de gordura, observou-se que a primeira está 
associada a maior incidência de sintomas gastrointestinais, 
como retardo no esvaziamento gástrico, podendo causar 
desconforto respiratório. 
 
Outro estudo relata a associação da ingestão alimentar e 
a produção de CO2 , recomendando concentração de 
gordura de 20% a 40% do total de caloria. 
 
Em pacientes sob ventilação mecânica, a infusão de 
soluções contendo gordura: carboidrato na razão 3:1 e 1:3 
esteve associada a menor nível de CO2 na concentração 
3:1, sem efeitos adversos na taxa metabólica e no 
catabolismo proteico. 
 
Em insuficiência respiratória de diferentes causas, não 
se observou vantagem ou desvantagem do uso de infusão 
 
5 
 
de lipídios intravenosos, em pacientes com DPOC. Em 
pacientes com DPOC, não existem vantagens adicionais no 
uso de suplemento nutricional oral (SNO) pobreem 
carboidratos e rico em lipídios quando comparado a SNO 
padrão, rico em proteína ou em energia. 
 
Recomendação: Dietas ricas em carboidratos podem 
aumentar a produção de CO2 e do quociente respiratório em 
pacientes com DPC, mas, de maneira geral, causam menos 
desconforto respiratório do que as ricas em lipídeos, estando 
recomendadas. 
 
A fonte calórica faz diferença na manutenção ou 
recuperação do estado nutricional de pacientes com DPOC? 
A suplementação nutricional, enteral ou parenteral, com 1,7 
vezes a taxa metabólica em repouso, por curto período (até 
duas semanas), independente da fonte calórica, apresentou 
melhora no estado nutricional, no balanço nitrogenado, no 
ganho de peso, na circunferência do braço e na capacidade 
de ligação do ferro. 
 
Essas alterações foram seguidas por melhorar a força 
muscular respiratória e a resistência da musculatura 
periférica. Estudo utilizando a terapia nutricional acima por 
duas semanas falhou em demonstrar benefícios na 
composição corporal, na melhor tolerância a exercícios e na 
qualidade de vida. 
 
Recomendação: Recomendamos a oferta hipercalórica 
(1,7 vezes a taxa metabólica em repouso) e hiperproteica 
(guiada pelo balanço nitrogenado) para a recuperação do 
estado nutricional do paciente com DPOC. 
 
Qual é a meta calórica a ser atingida no paciente com 
DPOC estável? Entre 25% a 40% dos pacientes com DPOC 
são desnutridos. Pacientes com DPOC requerem aporte 
energético além do predefinido, especialmente durante 
atividade física. A oferta calórica de 1,3 vezes a taxa 
metabólica em repouso para o paciente com DPOC estável 
é recomendada. O reconhecimento deste estado metabólico 
é essencial para definir qualquer programa de intervenção 
nutricional, para que a oferta não seja subestimada. 
 
Recomendação: Recomendamos uma oferta calórica de 
1,3 vezes a taxa metabólica em repouso para o paciente 
com DPOC estável. 
 
Evidências científicas que sustentam o uso de dietas 
ricas em gorduras são escassas e não convincentes 
 
 Dados mais recentes  pacientes tem menos dispnéia 
após um suplemento rico em HC do que após um rico em 
gordura 
 
 O tempo de esvaziamento gástrico é significativamente 
maior após um suplemento rico em gordura. 
 
Interações drogas-nutriente: 
 
1. Broncodilatadores: 
 
Albuterol e Terbutalina: Ingerir com alimento, caso 
ocorra desconforto do TGI  Gosto amargo na boca, 
dor/secura na garganta, náuseas, vômitos, diarréia, 
dispepsia, aumentam nível sérico de glicose e diminui o nível 
sérico de K 
 
Teofilina: Refluxo gastroesofágico, náuseas, vômitos, 
dor epigástrica, sabor amargo na boca. Álcool diminui o 
clearance do fármaco. Fumo aumenta o metabolismo da 
droga, diminui a meia-vida e o nível sanguíneo do 
medicamento aumenta a glicose, TGO (transaminase 
glutâmico oxalacética e ácido úrico. 
 
2. Corticosteróides: Pode causar náuseas, vômitos, 
dispepsia, rash, alterações gástricas. Aumenta o apetite 
com consequente ganho de peso. Retém sódio e água. 
Aumenta edema. Hiperglicemia com resistência a insulina. 
Aumenta a perda urinária de K, Zn, Ca, P, Ácido úrico. 
Bloqueia o metabolismo renal da vitamina D. Aumenta sérico 
do Na, Colesterol, Triglicerídeos. Diminui níveis séricos do 
T3, T4, TSH, K, Mg, Ca, Zn, P. 
 
 Monitorar função endócrino-renal. Atenção para os 
distúrbios hidroeletrolíticos. Dieta pobre em carboidratos 
simples. Perfil lipidico na dieta visando prevenção 
cardiovascular. 
 
EXACERBAÇÃO DO DPOC: 
 
 Exacerbação é definida como: “um evento no curso 
natural da doença e é caracterizada por uma mudança na 
intensidade dos sintomas respiratórios do paciente, que vai 
além da variação normal diária, e que pode acarretar uma 
mudança na medicação regular do paciente”. 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
FIBROSE CÍSTICA 
 
Doença crônica, progressiva, autossômica recessiva. 
 
Manifestações sistêmicas: comprometimento dos 
sistemas 
 respiratório, digestivo e reprodutor. 
 
Causa: mutação de um gene localizado no braço longo 
do cromossomo 7 que codifica a proteína transmembrana 
reguladora de transporte iônico - CFTR. 
 
Enfermidade congenital letal mais comum (caucasianos) 
 80% casos diagnosticados antes de 3 anos de vida 
 10% diagnósticos após 18 anos de vida 
 Média de expectativa de vida (2004) - 35.1 anos (1930 - 
ao redor de 6 meses). 
 
GENE REGULADOR DA CONDUTÂNCIA 
TRANSMENBRÂNICA DA FIBROSE CÍSTICA (CFTR) 
 
 Gene CFTR esta localizado no braço longo do 
cromossomo 7. 
 1522 mutações (http://www.genet.sickkids.on.ca/cftr/). 
 Mais comum mutação Δ F508---70% CF caucasianos. 
 
FISIOPATOGENIA 
 
Redução da excreção de cloro e aumento da 
eletronegatividade intracelular. 
 
Maior fluxo de Na para preservar o equilíbrio 
eletroquímico e secundariamente de água para a célula por 
ação osmótica. 
 
Desidratação das secreções mucosas e aumento da 
viscosidade e tubulopatia obstrutiva. 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 
 Presença de uma ou mais características clínicas ou 
História familiar de FC ou Teste screening neonatal positivo 
associado(s) a EVIDÊNCIA DE ANORMALIDADE CFTR: 
Cloro suor maior ou igual a 60 mEq/L ou Mutação com dois 
alelos característicos ou diferença de potencial nasal. 
 
 
 
http://www.genet.sickkids.on.ca/cftr/
 
7 
 
 
 
Manifestações digestivas da FC: 
 Insuficiência pancreática 
 Pancreatite 
 Refluxo gastresofágico 
 Diarréia crônica 
 Esteatorréia 
 Ascite 
 Fibrose 
 Cirrose 
 Colecistite 
 Colestase 
 Colelitíase 
 
Complicações: 
 Diabetes 
 Dor abdominal 
 Desnutrição 
 Anemia 
 Hipovitaminose 
 Hipoproteinemia 
 Depleção salina 
 Alcalose metabólica 
 Edema 
 Efeito de massa no quadrante ID 
 Constipação 
 Prolapso retal 
 Íleo meconial 
 Equivalente meconial 
 
Manifestações nutricionais e metabólicas: 
Transpiração exacerbada - Suor Salgado 
Perda de eletrólitos - Desidratação 
Baixo ganho ponderal 
Desnutrição protéica-calórica 
Anorexia 
Hipovitaminose (lipossolúveis) 
Esteatorreia 
Anemia 
Atraso Puberal 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO NA FIBROSE CÍSTICA 
 
Estado Nutricional - influencia na doença e na qualidade de 
vida. 
- Problemas Nutricionais são multifatoriais e relacionados 
com a progressão da doença: 
 Infecções pulmonares de repetição 
 Deterioração da função pulmonar 
 Anorexia, vômitos 
 Insuficiência pancreática 
 Complicações intestinais e biliares 
 Não adesão adequada do tratamento. 
 
Modelo de desnutrição na FC: 
 Aumento das necessidades energéticas 
 Redução da ingestão alimentar, 
 Perda de massa magra, 
 Depressão da função imunológica, 
 Balanço energético negativo 
 
Tratamento Nutricional: 
 Avaliação Clínica 
 Avaliação da consistência das fezes, sinais e sintomas 
abdominais. 
 Assessoria econômica para eventual suporte Nutricional 
 Educação Nutricional 
 Orientação Nutricional 
 Reposição enzimática 
 Suplementação de vitaminas. 
 
A. Avaliação Clínica 
 
1. Exame físico: 
 Sinais de deficiências de macro e micronutrientes 
 Sinais de desnutrição e de má absorção 
 Detecção de desaceleração da velocidade de crescimento 
(peso, estatura, PC e IMC) 
 
Atenção especial – primeiros 12 meses do diagnóstico 
 primeiro ano de vida 
 período adolescência 
 
 
 
8 
 
B. Avaliação antropométrica de crianças e adolescentes: 
 
 Lactentes: utilizar as curvas de referência do NHS/CDC 
2000. Usar percentis,% do valor normal Peso/ idade e 
circunferência craniana. 
 
 >2 – 10 anos = utilizar Percentagem P/I, P/E, E/I, 4 
dobras, circunferência tórax, cintura e quadril. 
 
 10 anos = IMC,utilizar percentil com cautela (decisões 
clínicas), 4 dobras, circunferência cintura e quadril. 
 
Medidas antropométricas e intervalo de aferição: 
 
 Perímetro Cefálico e Torácico - 3/3 meses até 2 anos 
 Peso - 3/3 meses 
 Comprimento - 3/3 meses até 2 anos 
 Altura - 3/3 meses 
 Circunferênciamédia do braço - 6/6 meses 
 Prega tricipital - 6/6 meses 
 Área muscular do braço- 1 x ano 
 Altura dos pais biológicos - ao diagnostico 
 Relação cintura quadril - 6/6 meses 
 Estágio puberal feminino - 1 x ano acima de 8 anos 
 Estágio puberal masculino - 1 x ano acima 8 anos 
 
C.Avaliação antropométrica em adultos 
 
 4 Dobras 
 Cir. do Braço - Massa Magra 
 Prega triciptal - Massa Gorda 
 Bioimpedância elétrica -BIA 
 DEXA - MG, MM e densidade mineral – óssea 
 Água marcada com deltério 
 Potássio corporal 
 
Categorias para tratamento nutricional 
 
 
 
D.Avaliação bioquímica – anual 
 
 Hemograma completo 
 Proteínas Totais 
 Albumina 
 Uréia e creatinina 
 Sódio 
 Potássio 
 Glicemia Jejum - GTT 
 Cálcio 
 Fósforo 
 PTH 
 Ferro sérico e Transferrina 
 Vitamina Lipossóluveis - não são dosadas . 
 
E. Avaliação da ingestão alimentar 
 
Objetivos: 
1- Avaliar o consumo alimentar em relação às calorias, 
nutrientes – Recomendações diárias de ingestão (DRIs). 
2-Ingestão dietética balanceada 
3- Horário 
4- Ingestão da enzima, 
5- Utilização dos suplementos nutricionais 
6- Quantidade de Fibras e Gordura ingerida Funcionamento 
Intestinal. 
 
Avaliação de consumo alimentar e intervalo de aferição: 
 
 Recordatório de 24 horas. 3/3 meses 
 Registro Alimentar de 3 dias - anual. 
 Ingestão do suplemento nutricional, quantidade e horário - 
3/3 meses 
 Orientações nutricionais e comportamento alimentar - 3/3 
meses 
 
F. Recomendações nutricionais 
 
 Calorias: RDA x 1,2 a 1,5 (120% - 150%) 
 Gorduras: 35% - 40% do total calórico 
 Proteínas: RDA para idade (100% - 200%) 
 Ácidos Graxos Essenciais: 3% - 5% do total calórico 
 
 
 
 
9 
 
 Vitamina A 1.500 – 10.000 IU/dia 
 Vitamina D  400 – 800 IU/dia 
 Vitamina E  50 IU (lactentes), 100 IU (cç < 10 anos) e 
200 IU (> 10anos) 
 Vitamina K  50 a 100mcg/dia ou 5mg/dia se em uso de 
antibióticos 
 Vitaminas Hidrosolúveis  RDA x 2 
 
G. Terapia de Reposição enzimática 
 
Checar sinais de má absorção: 
 
1. presença de gordura nas fezes 
2. esteatócrito\Método Van der Kramer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
Cálculo de reposição enzimática: 
 
 
 
 
11 
 
 
 
CONSENSO EUROPEU DE FIBROSE CÍSTICA 
 
Crescimento do paciente com FC dependerá: 
 Idade do diagnóstico; 
 Qualidade do tratamento recebido; 
 
Velocidade de crescimento será normal se: 
 Infecções pulmonares forem prevenidas; 
 Ocorre um efetivo tratamento; 
 Má absorção tratada 
 
Estado nutricional normal - Aconselhamento Preventivo: 
 % P/E 90-110  crianças <2a 
 % P/E 90-110  crianças e adolescentes (2-18 anos) 
 IMC 18,5-25 ou sem perda peso recente >18 anos 
 
Dieta Recomendada + Suplemento oral: 
 Algum grau de déficit < 2anos 
 % P/E 85-89 ou perda de peso ou platô peso em 4-6 
meses 2-18 anos 
 IMC<18,5 ou perda de 5% em menos de 2 meses >18 
anos 
 
Dieta enteral: 
 Falha de crescimento após supl.oral <2 anos 
 %P/E <85% ou queda de 2 percentis 2-18 anos 
 IMC < 18,5 ou maior que perda de 5% peso em menos de 
2 meses 
 
AVALIAÇÃO DE FALÊNCIA E RISCO NUTRICIONAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
Considerações nutricionais: 
 
1. Ácidos graxos essenciais: 
 
 Níveis baixos de ácidos graxos essenciais: baixo ácido 
linoleico, α- linoleico, Omega 3 
 
 TT/o: reposição dos ácidos graxos principalmente Omega 
3 semelhante ao da população normal. 
 
2. Vitaminas: 
 
 Rara clínica de hipovitaminose 
 
 Mensurar anualmente os níveis principalmente após 
introdução e após mudanças no tratamento enzimático 
 
 Vit A: diminuição dos níveis acarreta piora função 
pulmonar e da clínica - 4000 a 10.000UI (max 20000 UI) ou 
Beta caroteno: 0,5 – 1 mg/kg 
 
 Vit D: 400 a 2000 UI, não necessária de boa exposição 
solar; osteoporose em adultos tem pouca relação com 
menores níveis de vit D 
 
 Vitamina E: 400UI/dia: se longa e severa deficiência desta 
vitamina acarreta dano cerebral irreversível 
 
 Vitanima K: 5 mg/semanal por via oral, parenteral em 
casos agudos, importante tanto na coagulação como na 
formação óssea (osteocalcina) 
 
Vitamina Hidrossolúveis: deficiente em Vitamina B12 
 
3. Minerais e Olielementos: 
 
 Cálcio= se apresentar osteopenia ou osteoporose repor 
via medicamentosa. 
 Ferro = se precisar repor via medicamentosa- em 
Lactentes. 
 Zinco = reposição em Desnutrido - ajuda na absorção da 
Vitamina A : 5 – 10 mg/d em criança. 
 Sódio= reposição nos meses quentes 2– 4Emq/kg/d 
 Potássio = 35 – 78 mg/Kg/dia 
 
4. Suporte Nutricional Enteral 
 
 Paciente não ganha peso = + 6 meses. 
 Paciente 85-90% Pi/E. 
 Infecção aguda, anorexia e perda de peso 
 Paciente colonizado, perda de peso e ingestão abaixo de 
80% RDA. 
 Paciente Desnutrido – uso sonda por + de 6 meses – 1 
ano. 
 
ASPIRAÇÃO PULMONAR 
 
A aspiração broncopulmonar é a entrada de conteúdos 
endógeno ou exógeno, colonizados por bactérias residentes 
ou não no tubo digestivo, no trato respiratório inferior 
(laringe, traqueia, brônquios e pulmões), ocasionando 
alterações inflamatórias e crescimento bacteriano. 
 
As substâncias mais comuns são os resíduos gástricos e as 
secreções colonizadas contidas na cavidade orofaríngea. 
 
As complicações mais comuns são a pneumonia e a 
pneumonite aspirativa. 
 
Grupos de risco: 
• Clientes acamados, idosos e graves 
• Clientes com nível de consciência rebaixado, disfagia e/ou 
reflexo de tosse diminuído ou ausente 
• Clientes com refluxo duodeno-gástrico e/ou 
gastroesofágico pelo uso de alguns medicamentos, tais 
como: sedativos, teofilina, dopamina, bloqueadores de 
cálcio, meperidina e anticolinérgicos; por disfunção no 
esfíncter esofágico inferior e/ou pela diminuição do 
peristaltismo do tubo digestivo 
• Clientes com náuseas e vômitos, tosse persistente e 
distensão abdominal 
• Clientes com aumento da pressão intracraniana 
• Clientes em uso de: cateteres de alimentação (gástrico e 
enteral), cânula traqueal e ventilação mecânica 
• Clientes com intoxicação exógena 
• Clientes em jejum prolongado 
• Clientes submetidos a procedimentos anestésicos sem o 
devido jejum 
 
Fatores predisponentes: 
• Cabeceira da cama não elevada 
• Falta de monitoramento do resíduo gástrico 
• Posicionamento inadequado do cateter enteral 
• Infusão de dieta pelo cateter enteral com sistema 
gravitacional 
• Higienização da cavidade bucal ineficaz 
• Falta/Ineficiência da higienização das mãos do profissional 
• Permanência da infusão da dieta enteral por cateter 
durante a realização de alguns procedimentos (banho no 
leito, aspiração de vias aéreas superiores e inferiores, 
fisioterapia respiratória, intubação e extubação traqueal e 
outros) 
• Técnica de intubação e de extubação traqueal e de 
aspiração de vias aéreas superiores e inferiores de forma 
inadequada 
 • Contaminação das conexões e dos dispositivos de 
oxigenação, ventilação e de aspiração 
• Lavagem gástrica 
• Ventilação com bolsa-máscara ventilatória 
• Uso de medicamentos que aumentam o pH gástrico 
(antiácidos e histamínicos) 
• Equipe multiprofissional desabilitada 
 
Objetivos no cuidado: 
 Reduzir a incidência de pneumonias, pneumonites ou 
outras complicações pela broncoaspiração. 
 Reduzir o tempo de hospitalização gerada pelas 
complicações da broncoaspiração 
 
1. Pacientes em via oral 
 Avaliar risco de disfagia 
 Monitorar consistência e fracionamento 
 Orientar sobre mastigação 
 
2. Pacientes em Enteral 
 Infundir a dieta pelo cateter enteral em sistema de infusão 
controlada, utilizando bomba de infusão. 
 Observar/Relatar/Comunicar sinais de intolerância à dieta 
ou à sua vazão: distensão abdominal, náuseas/vômitos 
e diarréia)  Diminuir a vazão (mL/h), de acordo com 
avaliação 
 Mensurar o resíduo em adultos com abdome distendido, 
ruídos hidroaéreos diminuídos ou ausentes, diarréia e 
com náuseas e vômitos (investigar refluxo duodeno-
gástrico ou gastroparesia). 
 Mantera cabeceira elevada de 30 a 45°, se não for 
contraindicado. 
 Solicitar à equipe de enfermagem q conferência do tipo de 
dieta enteral, o volume, a vazão e os dados do cliente 
na prescrição médica antes de instalar a dieta. 
 
ASMA 
 
 
13 
 
A asma é uma síndrome inflamatória crônica caracterizada 
por hiperresponsividade brônquica e limitação do fluxo 
aéreo, reversivelmente espontaneamente ou com 
tratamento, manifestando-se clinicamente por: 
 episódios recorrentes de sibilância, 
 dispnéia, 
 aperto no peito e 
 tosse. 
 
Uma condição de hipersensibilidade das vias aéreas 
decorrentes de causas alérgicas e não alérgicas, 
geradas por resposta imunológica 
 
Afeta 7-10% da população mundial. 
 
A OMS estima que haja 150 milhões de asmáticos em todo o 
mundo. 
 
Cerca de 180.000 mortes por ano no mundo. 
 
No Brasil, há mais de 10 milhões de asmáticos. 
 
Cerca de 30% das crianças brasileiras apresentam sintomas 
indicativos de asma. 
 
4ª principal causa de internamento no SUS. 
 
Conduta Nutricional: 
Vários nutrientes vêm sendo estudados: 
 ÁG ômega 3 e 6- Diminuição da produção de leucotrienos 
broncoconstritivos; 
 Antioxidantes - Proteção de tecidos das vias aéreas do 
estresse oxidativo; 
 Magnésio – Relaxante muscular e agente antiinflamatório; 
 Metilxantinas (como a cafeína) – Broncodilatador. 
 
Tratamento farmacológico: Broncodilatadores e 
Antiinflamatórios  reações adversas: Boca e garganta 
seca, Tremores nas mãos, Náuseas e vômitos, Cefaléia, 
Aumento da glicose, Tontura, Retenção de sódio, Tosse 
crônica, Hipocalcemia, Refluxo gastroesofágico. 
 
DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
 
É uma condição pulmonar crônica da lactância que ocorre 
com mais freqüência em bebês prematuros, após síndrome 
da angústia respiratória (caracterizada por dispnéia e 
cianose), e tratamento com oxigênio. 
 
A DBP é caracterizada por metaplasia bronquiolar e fibrose 
intersticial. 
 
Fisiopatologia: desconhecida. 
 
Fatores de risco: incapacidade dos pulmões imaturos de 
sintetizar surfactante, aspiração do mecônio, fístula 
traqueoesofágica e infecções. 
 
Sinais e sintomas: 
 Hipercapnia. 
 Taquipnéia 
 Dispnéia 
 Infecções respiratórias recorrentes 
 Cor pulmonale 
 Radiografia dos pulmões característica da doença. 
 
Objetivos no cuidado: 
Suprimento de ingestões adequadas de nutrientes, 
promoção do crescimento, manutenção do equilíbrio hídrico 
e desenvolvimento de habilidades alimentares apropriadas à 
idade 
 
Recomendações nutricionais: 
Tem-se aumento de 25 a 50% do gasto de energia em 
repouso; crianças com crescimento prejudicado as 
necessidades são superiores a 50% das necessidades 
energéticas. 
 
Recomenda-se: 
Fase aguda – 50 a 85kcal/kg/dia 
Fase convalescente - 120-130kcal/kg/dia. 
 
A ingestão de proteína - Dentro da faixa recomendada para 
lactentes de idade pós concepcional comparada; 
 
 Proteínas – 7% ou mais das calorias totais; 
 
 Adição de gorduras ou carboidratos às fórmulas – Após 
24kcal/30ml; 
 
 Fontes excessivas de CH – Aumento do QR e retenção de 
CO2; 
 
 Oferta de lipídeos – Fornece AGE, ajuda alcançar o VET; 
 
 Na restrição hídrica – Oferecer lipídeos parenterais ou 
alimentação com alta densidade – Garantir o VET. 
 
TUBERCULOSE 
 
Agente infeccioso: 
 Micobacterium tuberculosis: 24 de março de 1882 – 
Robert Koch 
 Pertence ao complexo Micobacterium tuberculosis: M. 
tuberculosis, M. bovis, M. africanum e M. microti. 
 Outras espécies patogênicas ou potencialmente 
patogênicas, não pertencentes ao complexo 
Micobacterium tuberculosis, são isoladas em nosso 
meio com menor frequência, entre elas o complexo M. 
avium-intracellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M. 
kansaii, causando principalmente doenças pulmonar 
ou ganglionar. 
 
Reservatório: Principal: homem, porém pode acometer 
bovino, outros mamíferos, aves. 
 
Transmissão: Pessoa a pessoa – pelo ar: gotículas pela fala, 
espirro, tosse. 
 
Partículas mais pesadas se depositam rapidamente no solo. 
 
Somente núcleos secos das gotículas (Núcleo Wells) com 
diâmetro de até 5 micra com 1 a 2 bacilos chegam aos 
bronquíolos e alvéolos. 
 
Depende da intensidade o contato: proximidade, 
continuidade, ambiente desfavorável. 
 
Período de transmissão  Plena enquanto o doente estiver 
eliminando bacilos, sem tratamento. Com tratamento, é 
reduzida gradativamente, até a terceira semana após o 
início. Crianças, com TB pulmonar, geralmente não são 
infectantes. 
 
Período de incubação  Após a infecção, em média 4 a 12 
semanas para detecção das lesões primárias pulmonares. 
A maioria dos casos novos pulmonares ocorrem em torno de 
12 meses após a infecção inicial. 
 
Suscetibilidade: 
 
Infecção no Brasil ocorre em qualquer idade, geralmente na 
infância. 
Nem todos os expostos se tornam infectados. 
Infecção tuberculosa sem doença = bacilos presentes com 
sistema imune mantendo-os sob controle. 
 
14 
 
Não é recomendada a suplementação de -caroteno para 
prevenção deste câncer. Mas parece que a ingestão de 
frutas e verduras é benéfica! 
 
Nos infectados maior probabilidade de adoecer: HIV+, 
desnutrição, diabetes, usuários de drogas, doenças 
imunossupressoras. 
 
 Quadro clínico: 
Nenhum sinal ou sintoma característico. 
 
 Normalmente: 
 Comprometimento do estado geral 
 Febre baixa vespertina com sudorese 
 Inapetência 
 Emagrecimento 
 
 Quando a doença atinge os pulmões: 
 pode apresentar dor torácica 
 tosse produtiva, com escarro com ou sem sangue 
 
 Tosse com mais de 3 semanas = Sintomático 
Respiratório. 
 
Cuidado nutricional: Na TB a isoniazida é comum: 
 
 ISONIAZIDA : 
- Esgota a B6, interfere no metabolismo da vitamina D e 
consequentemente diminui a absorção de cálcio e fósforo. 
- Como o alimento diminui sua absorção ela deve ser 
ingerida 1h antes ou 2h depois das refeições. 
 
Conduta:Maior ingestão de vitaminas e minerais, aumento 
de quilocalorias, líquidos e monitoração dos exames 
laboratoriais 
 
CÂNCER DE PULMÃO 
 
Em alguns países é a primeira causa de morte tanto em 
homens como mulheres. A causa deste tipo de câncer tem 
sido atribuída ao tabaco. Estudos demonstraram associação 
entre a baixa ingestão de alimentos e níveis séricos de 
carotenóides ou retinóides com o aumento da incidência do 
CA de pulmão. 
 
 
 
 
 
O tratamento inclui quimioterapia, radioterapia e cirurgia. 
Esse tipo de câncer é altamente consuptivo levando a 
desnutrição, além de possuir estresse adicional da fadiga 
respiratória e diminuição da capacidade residual. 
 
A busca e preparação da alimentação podem se tornar 
tarefas muito difíceis para estes pacientes, portanto é 
essencial a oferta de alimentos, bebidas e suplementos nas 
formas e horários melhor tolerados. Podendo ser utilizado 
suplementos de alta densidade calórica. 
 
Necessidade energética e proteica no CA pulmonar 
Eutrofia ENERGIA: 25 – 35kcal/kg 
PTN: 1 – 1,5g/kg 
Reposição ENERGIA: 35 – 50kcal/kg 
PTN: 1,5 – 2,0g/kg 
 
Critérios para a utilziação de terapia nutricional enteral 
em pacientes com cancer pulmonar: 
- Disfagia; 
- IMC<18,5kg/m²; 
- PP>10% nos últimos 6 meses; 
- Anorexia; 
- Aceitação alimentar de dieta oral inferior a 2/3 das 
recomendações nutricionais. 
 
APNÉIA DO SONO 
 
É uma condição patológica caracterizada por episódios 
de obstrução parcial ou total das vias áreas superiores 
durante o sono, o que resulta em dessaturação da 
oxiemoglobina e despertares, em associação a sintomas 
diurnos dos quais o mais significativo é a hipersonolência. 
 
 O tratamento é basicamente enfocado na perda de peso 
do paciente, o que pode melhorar ou prevenir muitos dos 
fatores de risco impostos a esses pacientes. 
 
Conduta: Recomenda-se reduzir de 500 – 1000kcal/dia e 
manter pelo menos 1200kcal/dia ou utilizar 20kcal/kg/dia, o 
que pode levar a uma perda de peso de até 900g por 
semana. 
 
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