ESTÔMAGO

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Doença ulcerosa péptica: 
- Pode ser gástrica ou duodenal 
- Cirurgia eletiva para doença crônica (úlceras crônicas não complicadas) diminuiu pela descoberta do H. pilory e do efeito dos AINES, e pelo início de uso de IBP 
- Percentual de pacientes que necessitam de cirurgia de emergência permaneceu constante
- Causas da doença ulcerosa péptica: diminuição da proteção ou aumento da agressão
	Proteção: 
	Agressão:
	Secreção de bicarbonato
	H. Pilory – principalmente
	Produção de muco
	HCl 
	Fluxo sanguíneo
	Pepsinas
	Fatores de crescimento/ renovação celular
	Etanol/Tabagismo
	Prostaglandinas endógenas
	Refluxo biliar duodenal
	
	Isquemia
	
	AINES
	
	Hipóxia
H PILORY:
- Presente em 90% das úlceras duodenais e 75% nas úlceras gástricas 
- Residem na camada mucosa
- H. pilory produz urease, que transforma uréia em amônia+bicarbonato (existe um teste rápido para detectar H. Pilory, detectando amônia na respiração)
- Causador de gastrite antral associada
- Maioria dos pacientes são assintomáticos 
- A infecção quase sempre está presente nos casos de gastrite crônica e na maioria dos pacientes com úlcera duodenal
- Associação com linfoma e adenocarcinoma (principalmente quando é o gene A do H. pilory)
AINEs:
- Aumento de lesões do trato gastrointestinal com AINES
- O aumento de sangramentos e úlceras é proporcional à dosagem diária
- AINES causam principalmente úlceras gástricas 
- Risco maior em pacientes >60 anos ou que fazem uso de anticoagulantes ou esteroides
Ácido:
- O ácido desempenha um papel importante, mas não determinante na formação de úlceras. 
- Nas duodenais, há uma grande sobreposição dos níveis de ácido entre pacientes com úlcera e os indivíduos normais. Quase 70% dos pacientes com úlcera duodenal têm um débito ácido dentro da faixa normal. 
- Para as úlceras gástricas do tipo I e IV, que não estão associadas à secreção excessiva de ácido, este atua como um cofator importante, diminuindo a capacidade de cicatrização
- Úlceras gástricas tipo II ou III, a hipersecreção ácida parece ser mais comum, e consequentemente se comporta mais como úlceras duodenais 
	ÚLCERA DUODENAL
90% H. pilory
	ÚLCERA GÁSTRICA
- Acima de 40 anos
- Maior pico: 55 -65 anos
- Baixa condição socio-econômica
- 2M:1H
Mesmos predisponentes que duodenal + Úlcera de curling (grande queimado) + Úlcera de Cushing (associada a pressão intracraniana elevada) 
	Sintomas:
-Queimação epigástrica (mais comum) – também pode ser em pontada
-Dor melhora com alimentos (diag. Diferencial com colelitíase, que piora quando come)
-Dor piora com estresse (aumento de acetilcolina)
- Dor piora com jejum
-Dor contínua pode ser complicação
-Dor nas costas associada
- Dor abdominal difusa/abdômen em tábua: perfuração
	Sintomas: 
- Dor epigástrica em queimação 
- Sangramento (35%): hematêmese/melena 
- Perfuração: dor no ombro, abdome em tábua 
- Obstrução: vômitos, perda de peso, anorexia, desnutrição 
	Diagnóstico: 
- EDA com biópsia ou teste de urease 
- RX contrastado EED (esôfago, estomago, duodeno)
- RX abdomen agudo (avaliar perfuração)
- TC abdômen (perfuração / terebração – grudou no pâncreas)
- Testes H. pilory: elisa, ureia respiratória, teste rápido urease
	- EDA com biópsias (diferenciar de neoplasia) 
- Testes H. pilory: elisa, ureia respiratória, teste rápido urease
	Tratamento: 
- Antiácidos (Mg/P): neutralizam
- Antagonista H2 (cimetidina) em desuso 
- IBPs (omeprazol, pantoprazol...): inibem secreção, cura das úlceras em 8 semanas
**Eficácia do IBP é reduzida com antagonista H2 ou antiácidos 
- Tratamento pra H. Pilory:
IBP (8 semanas – úlcera) + duas semanas de CLARITROMICINA (1 manhã + 1 noite) + AMOXICILINA (2 manhã + 2 noite) 
Abolir tabagismo
Evitar café e álcool 
Tirar AINES e AA
	Tratamento: 
- Inibir o ácido IBP e tratar H. pilory 
Intratável:
- Tipo I: ressecção úlcera ou gastrectomia distal sem vagotomia
Tipo II/III: gastrectomia distal + vagotomia troncular 
Tipo IV: ressecção da úlcera ou gastrectomia total em Y de roux 
Úlcera duodenal
- Inúmeras causas. Os únicos requisitos são a secreção de ácido e pepsina em combinação com infecção por H. pilory ou ingestão de AINEs
Sintomas:
· Sintomas variados
· O sintoma mais associado é a queimação mesoepigástrica, bem localizada 
· Dor tolerável e com frequência é aliviada com a alimentação 
· A dor pode ser episódica, sazonal, piora com estresse 
· Quando a dor se torna constante, isso sugere que há uma úlcera terebrante para um órgão vizinho (terebrante = perfura)
· Dor nas costas geralmente é sinal de terebração para o pâncreas
· A irritação peritoneal difusa costuma ser um sinal de perfuração em peritônio livre
Diagnóstico:
· A história e o exame físico têm valor limitado para diferenciar úlcera gástrica e duodenal 
· Os exames laboratoriais de rotina incluem hemograma, bioquímica hepática e creatinina sérica, amilase e níveis de cálcio. Níveis de gastrina devem ser obtidos em pacientes com úlceras refratárias ao tto clínico e que necessitam de operação. 
· RX de tórax ortostático para pesquisar pneumoperitoneo e descartar uma perfuração 
· Os dois principais métodos de diagnóstico de úlcera péptica são:
- radiografias do trato gastrointestinal superior 
- endoscopia – menos dispendiosa e maior precisão. 
· O teste para H. pilory deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de doença ulcerosa péptica
Teste H. Pilory:
· Biópsia da mucosa – invasivo - endoscopia
Ensaio rápido da urease
Histologia
Cultura
· Métodos não invasivos: 
Sorologia (ELISA), 
Teste respiratório da Ureia
Tratamento clínico
· Drogas antiulecrosas: direcionadas contra H. pilory, as que reduzem os níveis de ácido e as que elevam a barreira protetora da mucosa. 
· Alterações no estilo de vida (parar de fumar, interromper AINES, evitar café e álcool)
· Antiácidos: 
- Forma mais tradicional de terapia pra doença ulcerosa péptica
- Reduzem a acidez gástrica reagindo com o HCl
- Com magnésio são mais eficazes, mas causam diarreia
· Antagonistas H2:
- Famotidina é a mais potente. Cimetidina é a mais fraca. 
- Cicatrização das úlceras duodenais de 70 a 80% em 4 semanas e de 80 a 90% em 8 semanas 
· IBPs:
- Mais potentes antissecretores
- Anulam a secreção ácida de todos os tipos de secretagogos (que estimulam a secreção)
- Cura de 85% em 4 semanas e 96% em 8 semanas – produz cicatrização mais rápida das úlceras em comparação com os antagonistas H2
- Necessitam de ambiente ácido no interior do lúmen gástrico pra que se tornem ativados (não devem ser associados com antagonistas H2)
· Sucralfato: 
- Relacionado com a heparina, mas sem efeito anticoagulante
- Mecanismo de ação não compreendido
Tratamento da infecção por H. pilory:
· Terapia de erradicação da bactéria + drogas de cicatrização de úlcera 
· Um agente antissecretor + 2 atbs: 
- IBP + amoxicilina + claritromicina ou metronidazol (duas semanas de atb, oito semanas de IBP) 
Complicações da úlcera duodenal:
Perfurar – vaza conteúdo gástrico e causa pneumoperitoneo – geralmente na parede anterior 
Obstrução – pela inflamação 
Sangrar – geralmente na parede posterior 
HEMORRAGIA:
· HDA: até o ângulo de Treitz 
· HDB: do jejuno pra baixo 
· Maior parte cessa espontaneamente
· Critérios clínicos que predizem hemorragia persistente ou ressangramento: 
- HB <10
- Idade avançada
- Melena (HDA)
- Choque
- Necessidade de transfusão de sangue 
Quase todos os pacientes com um sangramento agudo no trato GI devem passar por endoscopia nas primeiras 24h. 
Conduta inicial:
· Acesso EV
Rápida restauração de volume intravascular com líquido e produtos sanguíneos de acordo com a situação clínica:
Cristaloides EV
Sangue EV 
· Todos os pacientes de alto risco devem ser colocados em ambiente monitorado, preferencialmente UTI. Esses pacientes devem ser colocados sobre IBP IV, com bólus inicial seguido de infusão contínua por até 72h. 
· EDA em 24h (diagnóstico e terapêutico) – todos os pacientes com sgto agudo. 
- Coágulo ou sem sgto ativo: observar 
- Sangramento ativo: vasoconstritor, esclerose, eletrocoagulação,clips 
Todos os pacientes submetidos a exame endoscópicos devem ser pesquisados para H. pilory 
· Cirurgia: 
O vaso mais suscetível de apresentar sangramento é a artéria gastroduodenal, por erosão de uma úlcera péptica posterior (artéria que passa atrás do duodeno)
· Sutura da a. gastroduodenal (parede posterior, passa atrás da segunda porção do duodeno). 
· Sutura em U de três pontos. 
· Cuidado evitar a inclusão do ducto biliar comum.
· A maior parte dos sangramentos cessa espontaneamente, os que não cessam, a EDA resolve 90% - ou seja, a necessidade de cirurgia é muito rara. 
PERFURAÇÃO:
· Dor epigástrica súbita (abdômen em tábua)
· Ar livre na cavidade abdominal e sinais de peritonite localizada
· RHA ausentes
· Dor em ombros (irradia pra ombro direito – sinal de Laffont) 
· Sinais de sepse 
· Mortalidade de 15%
Paciente chega com abdômen em tábua RX de abdômen agudo (tórax em pé, abdômen em pé e deitado) 
Pneumoperitôneo não é patognomônico de úlcera perfurada 
É critério para cirurgia de emergência (não faz EDA antes) 
Cirurgia: 
· Aberta (paciente instável) ou por vídeo (paciente estável) 
· Cirurgia: 
- Úlcera <1cm: sutura
- Úlcera >1 e <3cm: sutura + retalho de omento (Graham)
- Úlcera >3cm: duodenostomia ou retalho. 
OBSTRUÇÃO:
· Obstrução distal por inflamação crônica 
· Dor e distensão epigástrica
· Vômitos 
· Perda de peso por anorexia 
· Desnutrição 
· Descartar neoplasia
Tratamento: dilatação endoscópica e a erradicação do H. pilory são os suportes principais da terapia.
· Dilatação endoscópica
· IBP + tratamento H pilory 
Pacientes com obstrução refratária:
· Cirurgia: excluir neoplasia 
 Gastrojejunostomia + antrectomia + vagotomia 
INTRATÁVEL:
· Não cicatrizou após 8-12 semanas de IBP 
· Precisa excluir malignidade – testar gastrina sérica (gastrinoma)
· Tto: vagotomia com ou sem antrectomia
Cirurgias nas úlceras duodenais:
Objetivos:
· Reduzir secreção ácida gástrica (vagotomia)
· Inibição da gastrina (antrectomia)
· Vagotomia troncular 
- Com ou sem drenagem (piloroplastia)
- Gera desmotilidade – não relaxa o piloro relaxamento inadequado
Secção dos nervos vagos direito e esquerdo, acima dos ramos hepático e celíaco, imediatamente acima da junção gastroesofágica. 
· Vagotomia supereletiva / vagotomia de célula parietal
- Corpo e fundo são a porção produtora de ácido no estômago – corta a irrigação dessas regiões. 
- Até 7cm piloro e 5cm da TEG (transição esôfago-gástrica)
- não afeta bombeamento antro – ou seja, não causa a desmotilidade
· Vagotomia troncular e antrectomia: 
- Mais efetiva que apenas vagotomia
- Mais comum em úlcera gástrica
- Reconstrução: Billroth I / Billroth II / Y de roux 
Antrectomia: é gastrectomia parcial, que retira o antro.
Precisa da reconstrução da continuidade:
- Gastroduodenostomia (Billroth 1)
- Gastrojejunostomia (Billroth 2)
- Bypass gástrico em Y de ROUX
B1: liga o duodeno – só puxa pra cima
B2: puxa uma parte do delgado pra cima 
Y de roux: by-pass 
Recomendações de tratamento cirúrgico para complicações relacionadas com úlcera duodenal péptica:
- Intratável: vagotomia com ou sem antrectomia
- Hemorragia: sutura do vaso sangrante + tto h. pilory
- Perfuração: fechamento com tampão + tto H. pilory
- Obstrução: afastar malignidade. Gastrojejunostomia + tto H. pilory 
Para pacientes com H. pilory negativo, o procedimento de redução de ácido também deve ser realizado – vagotomia troncular
Úlcera gástrica
I. Maior parte na incisura angularis (60%) – não associada a acido 
II. No corpo do estômago combinada com úlcera duodenal (15%) – associada a ácido
III. Pré-piloricas (20%) – hipersecreção de ácido 
IV. TEG na pequena curvatura (10%) – não associada a acido 
V. Qualquer local – associada a AINES
II, III: vagotomia 
- Depois dos 40 anos (pico entre 55 e 65 anos) 
- Classe socioeconômica baixa
- Idade acima dos 40 anos, gênero feminino (2M:1H) 
- Ingestão de fármacos que rompem a barreira de muco (aspirina ou AINE)
- Anormalidades na secreção de ácido ou de pepsina, estase gástrica pelo retardo no esvaziamento, úlcera duodenal, coexistente, refluxo gastroduodenal de bile, gastrite e infecção pelo H. Pilory 
- Algumas condições clínicas que podem predispor à ulceração gástrica incluem ingestão crônica de álcool, tabagismo, terapia com corticoesteroides de longa duração, infecção e terapia intra-arterial. 
Sintomas:
· Dor epigástrica em queimação – episódios recorrentes de quiescência e recidiva
· Sangramento (35 %): hematêmese / melena 
- mais frequente em pacientes com úlceras gástricas tipo II e III 
· Perfuração: dor ombro / abdome em tábua
- Complicação mais frequente da úlcera gástrica 
- A maioria ocorre ao longo da face anterior da curvatura menor
· Obstrução: vômitos / perda de peso/ anorexia / desnutrição
- pacientes com úlcera gástrica II ou III 
- diferenciar cuidadosamente entre a obstrução benigna e a obstrução secundária ao carcinoma do antro. 
Diagnóstico:
· EDA com biópsias (diferenciar de neoplasia)
O desafio do tratamento clínico da úlcera gástrica é a diferenciação entre carcinoma gástrico e úlcera benigna. 
O diagnóstico e tratamento da ulceração gástrica geralmente são semelhantes aos da doença ulcerosa duodenal. A diferença significativa é a possibilidade de malignidade de uma úlcera gástrica. 
A supressão de ácido e a erradicação de H. pylori são os dois aspectos importantes de qualquer tratamento. 
A apresentação de uma úlcera gástrica não cicatrizante deve levantar suspeitas sobre a possibilidade de malignidade avaliação com múltiplas biópsias antes de qualquer intervenção cirúrgica. 
Tratamento: 
· Inibir o ácido (IBP) e tratar H. pylori
Úlceras intratáveis:
· Tipo I: ressecção da úlcera ou gastrectomia distal sem vagotomia
· Tipo II/III: gastrectomia distal + vagotomia troncular
· Tipo IV: ressecção da úlcera ou gastrectomia total em Y de Roux
I e IV: não necessitam de vagotomia. 
COMPLICAÇÕES:
Úlceras gástricas hemorrágicas:
· Reposição hidroeletrolítica e sanguínea (acesso EV, cristaloides EV, sangue EV), pacientes com alto risco devem ser encaminhados pra UTI, com IBP EV) 
Todos os pacientes devem ser submetidos a uma EDA em 24h (diagnóstico e terapêutico) – IGUAL NA DUODENAL 
· EDA em 24h: tentativa de controlar o sangramento, biópsia pra afastar malignidade e pesquisa de H. pilory 
- Coágulo ou sem sgto ativo: observar
- Sangramento ativo: vasoconstrictor, esclerose, eletrocoagulação, clips
· Cirúrgico: ressecção da úlcera + vagotomia (nos tipo II ou III) + ANÁTOMO-PATOLÓGICO!
Úlcera gástrica perfurada:
· Paciente instável: sutura simples da úlcera gástrica, retalho de Graham, biópsia da úlcera, IBP e tratar H. pilory 
· Paciente estável:
Tipo I - gastrectomia a B1 
Tipo II/III – ulcerorrafia com retalho com ou sem vagotomia/piloroplastia 
>3cm: gastrectomia incluindo a úlcera, com vagotomia nos tipos II e III 
Síndrome Zollinger-Ellison (SZE):
· Tríade:
- Hipersecreção ácida 
- Doença ulcerosa péptica grave
- Tumor de células não beta pancreáticas – gastrinoma – hipergastrinemia
· Várias úlceras de repetição por aumento da secreção ácida 
· Gastrinoma é um tumor neuroendócrino do pâncreas, com manifestação no estomago e duodeno
· Sintomas: dor abdominal, esofagite, perda de peso 
· EDA: úlcera péptica + hipertrofia das pregas (efeito trófico da hipergastrinemia sobre o corpo e fundo gástrico)
· Dosagem alta de gastrina sérica (quem usa IBP tb tem gastrina alta) 
· Tratamento:
- Terapia de supressão ácida com IBP – indicado no período pré-operatório e em pacientes com gastrinoma metastático e/ou irressecável. 
- O gastrinoma localizado deve ser ressecado - pancretectomias 	
Tumor está na cabeça do pâncreas ou no duodeno – retira o triangulo pra tratar o gastrinoma
Gastrite de estresse: 
· Ocorre após trauma físico, choque, sepse, hemorragia ou insuficiência respiratória. 
· Multiplas erosões superficiais (não ulcerantes)
· Úlcera de Cushing: contexto de uma doença do sistema nervoso central
· Úlcera de Curling: resultado de uma queimadura térmica envolvendomais de 30% da superfície corporal
Síndromes pós gastrectomia
Dumping:
· Precoce: 30 min após a ingestão
· Tardia: 2h a 3h após a ingestão
· É mais comum, com sintomas gastrointestinais e menos efeitos cardiovasculares 
· Os sintomas gastrointestinais incluem náusea, vômito, sensação de plenitude epigástrica, dor em cólica e diarreia explosiva.
· Os sintomas cardiovasculares incluem palpitações, taquicardia, diaforese, desmaios, tonturas, rubor e visão turva 
· Esses sintomas podem se desenvolver após qualquer operação do estomago, mas é mais comum após gastrectomia parcial com reconstrução de Billroth II. 
· O dumping ocorre por causa da rápida passagem do alimento de alta osmolaridade do estômago para o intestino delgado
· Isso ocorre porque na gastrectomia, o estomago não consegue preparar seus conteúdos e liberá-los para o intestino proximal sob a forma de pequenas partículas em solução isotônica. 
· O bolo alimentar hipertônico passa para o intestino delgado, e isso induz a uma passagem rápida de líquido extracelular para o lúmen intestinal – esse deslocamento do líquido gera distensão do lumen intestinal, e induz as respostas autonômicas dos sintomas listados. 
· Há liberação acelerada de carboidratos no interior do intestino delgado. Esses carboidratos são rapidamente absorvidos, resultando em hiperglicemia, que desencadeia liberação de grande quantidade de insulina. A liberação de insulina pode ser excessiva, e causar hipoglicemia profunda. Isso excita a andrenal para liberar catecolaminas, e isso resulta em diaforese, tremores, tonturas, taquicardia e confusão mental
Carboidratos hiperglicemia insulina hipoglicemia catecolaminas 
· Tratamento: evitar muito açúcar, proteína e gorduras. 
Separar líquido/sólido 
Octreotide 
Converter B2 pra Y de ROUX
Metabólicos:
· Anemia é o mais comum 
· Deficiência de Ferro em 30% dos pacientes: 
- menos ingestão/absorção e maior perda 
- tto: suplemento VO ou EV
· Def. de B12:
- Gastrectomia parcial paciente fica sem produzir fator intrínseco (necessário para a absorção da B12)
- tto: vit. B12 IM 
· Osteoporose: menos cálcio – 4 anos após a cirurgia 
- tto: cálcio e vit. D
Síndrome de Alça aferente: 
· A síndrome da alça aferente ocorre como resultado de uma obstrução parcial da alça aferente, que é incapaz de esvaziar os seus conteúdos. Após a obstrução da alça, há acúmulo de secreções pancreáticas e biliares na alça, resultando em distensão e dor. 
· Alça aferente é a que chega no estomago – B1 e Y de roux não tem alça aferente 
· A pressão intraluminal eventualmente aumenta o suficiente para esvaziar o conteúdo da alça com força para o lúmen gástrico, resultando em vômitos biliosos, que oferecem alívio imediato dos sintomas 
· EDA: não consegue ver a alça aferente 
· TTO: conversão de B2 em Y de ROUX
Obstrução da Alça eferente: 
· Rara 
· Pode ocorrer a qualquer momento após a operação, mas mais de 50% ficam obstruídos no primeiro mês de pós-operatório
· Dor abdominal superior esquerda
· Distensão abdominal 
· Pode ocorrer em B1, B2, Y de roux..
· Vômitos biliosos
· Diagnóstico: RX contrastado ou TC de abdômen 
Mostra incapacidade de penetrar na alça eferente
· Tratamento cirúrgico da causa – redução da hérnia retroanastomótica e no fechamento do orifício retroanastomótico para prevenir a recorrência
· Hérnia de Petersen é uma síndrome de alça eferente
Gastrite de Refluxo alcalino 
· Refluxo de bile comum pós gastrectomia (bile chegando no estômago)
· Poucos tem sintomas 
· Dor abdominal epigástrica forte, vômito bilioso e perda de peso 
· Diagnóstico: EDA com esofagite 
· A maioria dos pacientes têm B2 
· B1 ou B2 – converter para Y de ROUX (40 a 60cm da gastrojejunoanastomose)
· Não adianta dar IBP, não é ácido. 
Atonia gástrica
· Retenção alimentar gástrica pós vagotomia – vagotomias tronculares e seletivas, não ocorre nas superseletivas 
· Dor abdominal e plenitude 
· Diagnóstico: cintilografia esvaziamento e EDA
· Excluir: DM, neuropatias, medicamentos, obstruções (aderências, alça eferente/aferente, aderências, hérnias internas)
· Gastroparesia:PRÓCINÉTICOS - metoclopramida e eritromicina/azitromicina (ondansetrona age no SNC, n funciona) 
· Falha no tratamento gastrectomia 
Câncer gástrico 
· Afeta principalmente homens. Idosos com pico aos 70 anos
· Prevalente na américa do sul e leste da asia 
· É o 4º CA mais comum do mundo 
· O câncer gástrico é o câncer mais comum no Japão – iniciam o rastreamento aos 20 anos 
Fatores de risco:
Nutricional: baixo consumo de gorduras ou proteínas // carne ou peixes salgados // consumo alto de nitrato // alto consumo de carboidratos complexos 
Ambientais: preparação de alimentos pobres // falta de refrigeração // def. de água potável // tabagismo 
Social: classe social baixa
Clínico: Cirurgia gástrica prévia // Infecção por H. Pilory // Gastrite e atrofia gástrica // pólipos adenomatosos // gênero masculino 
H PILORY:
- Carcinógeno definitivo – relação com o desenvolvimento do câncer é documentada
- Mecanismo primário é a presença de inflamação crônica
- A infecção a longo prazo leva a gastrite, que resulta na atrofia. Em alguns pacientes, isso pode progredir pra metaplasia intestinal, displasia e adenocarcinoma tipo intestinal.
- A metaplasia intestinal é um fator de risco pra câncer gástrico, mas nem todos os pacientes com metaplasia intestinal vão desenvolver câncer
- A presença do gene A do H. Pilory está associada ao aumento da virulência e risco de câncer gástrico. 
FATORES DIETÉTICOS: 
- Alimentos que contêm altos níveis de nitrato: conversão de nitratos em compostos nitrosos por bactérias no estomago. 
Fator de risco hereditário: 
- Câncer gástrico difuso hereditário: mutação no gene da E-caderina
Anemia perniciosa: 
Destruição autoimune das células principais e parietais, gerando acloridria. A mucosa se torna muito atrófica e desenvolve metaplasia antral e intestinal. 
Pópilos adenomatosos: 
- Alto risco pra desenvolvimento de malignidade
- Remoção endoscópica indicada para lesões pedunculadas. Se o pólipo for maior que 2m ou séssil, ou apresentar foco de carcinoma invasivo, faz ressecção cirúrgica
IBPs: 
- Bloqueio da secreção ácida no estomago. Como consequência, os pacientes desenvolvem hipergastrinemia (revertida quando para de tomar o IBP). 
- O potencial para o câncer está na intersecção entre H. Pilory e as alterações fisiológicas que são consequência do uso do IBP
- Em pacientes com H. pylori + IBP a longo prazo, o ambiente de baixa acidez permite que as bactérias colonizem o corpo gástrico, levando à gastrite do corpo. Alguns pacientes desenvolvem a gastrite atrófica, que é um fator de risco importante no desenvolvimento do câncer gástrico 
Patologia
Sistema de classificação de Borrmann: achados endoscópicos 
· 5 tipos, dependendo da aparência macroscópica da lesão 
Espessamento difuso do estômago
Borrmann I: lesão polipoide ou vegetante, bem delimitada
Borrmann II: lesão ulcerada, bem delimitada, de bordas elevadas
Borrmann III: lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou em todas as suas bordas
Borrmann IV: lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite entre o tumor e a mucosa normal (linite plástica)
Sistema de classificação de Lauren: base na histologia 
· Separa o adenocarcinoma gástrico em tipos intestinais ou difusos
TIPO Intestinal: 
- A variante intestinal típica cresce no contexto de uma condição pré-cancerosa reconhecível, como a atrofia gástrica ou metaplasia intestinal. 
- Os homens são mais afetados que as mulheres, e a incidência de adenocarcinoma gástrico tipo intestinal aumenta com o envelhecimento. 
- As lesões são geralmente bem diferenciadas, com tendência à formação de glândulas
- O tipo intestinal é dominante em áreas nas quais o câncer gástrico é epidêmico (isso sugere que a etiologia é ambiental) 
TIPO Difuso: 
- Pequenos agrupamentos de células em anel de sinete pequeno, uniforme, pouco diferenciada e não possui glândulas
- Tende a se disseminar pela submucosa, com disseminação metastática precoce por invasão transmurale linfática. 
- Geralmente não está associada à gastrite crônica
- Mais comum em mulheres e afeta pessoas mais jovens 
- Apresenta associação com o tipo sanguíneo A e ocorrências familiares (isso sugere etiologia hereditária) 
- As metástases intraperitoneais são frequentes, e o prognóstico é pior do que para o tipo intestinal 
Sinais e sintomas: 
- Geralmente inespecíficos
- Dor epigástrica, saciedade precoce e perda de peso
- A dor associada ao câncer tende a ser constante, não irradiada e geralmente não é aliviada pela alimentação
- As lesões mais avançadas podem apresentar obstrução ou disfagia dependendo da loc. do tumor
- Sangramento gastrointestinal é comum – até 15% tem hematêmese franca 
 Evidências de doença avançada: 
- Doença metastática linfonodal, supraclavicular (de Virchow) ou periumbilical (irmã maria josé)
- Metástases intra-abdominais: hepatomegalia, icterícia, ascite
- Metástases para ovário (tumor de Krukenberg) podem ser detectáveis no exame pélvico
- Metástases peritoniais podem ser sentidas como prateleira firme (de Blummer) ao exame retal (massa no fundo de saco)
Estadiamento
TNM (tumor, número de linfonodos acometidos e presença ou ausência de metástase)
T: órgão sólido = tamanho. Órgão oco = camadas acometidas
T1a: mucosa
TIb: invade a submucosa
As estruturas adjacentes do estômago incluem: baço, colon transverso, fígado, diafragma, pâncreas, parede abdominal, suprarrenal, rim, intestino delgado e retroperitôneo 
N: No mínimo 15 linfonodos precisam ser avaliados para um estadiamento acurado
1 e 2: paracárdico
3 e 4: pequena e grande curvatura
5 e 6: acima e abaixo do piloro
Ressecção de linfonodos: 
Cirurgia D1: retira 1, 2, 3, 4, 5, e 6 – linfonodos perigástricos até 3cm de tumor
Cirurgia D2: 1-6 + 7,8,9,10 – inclui tronco celíaco
Cirurgia D3: inclui peri-aórticos, raiz mesentérica, ligamento hepatoduodenal
Estadiamento – objetivos:
- O objetivo de qualquer estadiamento pré-operatório é duplo: O primeiro é obter informações sobre o prognóstico para orientar o paciente e a família. O segundo é determinar a extensão da doença para estabelecer o curso de tratamento mais apropriado. 
Os três caminhos principais do tratamento são:
- Ressecção (com ou sem terapia adjuvante subsequente)
- Terapia neoadjuvante seguida de ressecção 
- Tratamento de doença sistêmica sem resseção 
** mesmo o câncer sumindo com a quimio neoadjuvante, precisa fazer a ressecção porque o câncer pode voltar mais agressivo. 
As principais modalidades de estadiamento do adenocarcinoma gástrico são:
- Endoscopia, ultrassonografia endoscópica, TC, RM, PET e laparoscopia diagnóstica
EDA: visualização + biópsia + informa complicações 
É a ferramenta essencial para o diagnóstico de câncer gástrico. Permite a visualização do tumor, fornece material para o histopatológico (biópsia) e pode orientar e/ou tratar pacientes com obstrução ou sangramento. 
USG endoscópico (USGE): acurácia 85% no tumor e 80% nos linfonodos. Ajuda a definir doença avançada (consegue avaliar quantas camadas estão acometidas) 
Papel limitado na avaliação de metástases
TC: principal método para avaliar metástase intra-abdominal (Tomo de abdômen e Raio X de tórax)
Carcinomatose detectada em 50% dos casos 
Pet-Scan: não é obrigatório
50% de captação de CA gástrico
Maior papel para monitorar neoadjuvancia
Laparoscopia: modalidade eficaz pra carcinomatose (tomo é apenas 50%)
sensibilidade alta para metástases
Evitar laparotomia desnecessária (retarda o tratamento – quimioterapia)
Tratamento Cirúrgico: 
- A ressecção completa do tumor gástrico com uma ampla margem livre de lesão permanece o padrão de cuidado para a ressecção com intenção curativa.
- A extensão da ressecção depende da localização e do tamanho do tumor 
- A técnica padrão é a laparotomia. Técnicas minimamente invasivas, incluindo laparoscopia e ressecção endoscópica podem ser utilizadas para tumores iniciais. 
Objetivo da cirurgia: ressecção completa tumoral e linfadenectomia
Tipos de ressecção: 
R: descrever o estado do tumor após ressecção – importante pra determinar a adequação da operação 
R0: ressecção com margens microscopicamente negativas – sem tumor macro ou micro 
R1: indica a remoção de toda a doença macroscópica, mas as margens microscópicas são positivas para o tumor
R2: indica doença macroscópica residual 
Tumores precoces (T1a): 
- Mucosectomia endoscópica
- Tumor restrito à mucosa
- Tumor <2 cm
- Tumor não ulcerado
- Nenhuma invasão linfovascular 
- Evitar gastrectomia
- Desvantagem: ressecção limitada ou incompleta. Metástases não reconhecidas.
Tumores avançados (a partir do T1B – submucosa): Todos os pacientes com tumores maiores que 2cm, com ulceração ou com qualquer invasão da submucosa devem ser encaminhados para a gastrectomia com ressecção dos linfonodos.
- Ressecção completa com margem
- Linfadenectomia mínima: 15 linfonodos
- Pode ser feita por laparotomia, laparoscopia, robótica
- Na laparoscopia (por vídeo), a alimentação é mais precoce e o tempo de internação é menor
- Para carcinomas do estômago distal, incluindo corpo e antro: gastrectomia distal. O estomago proximal é seccionado no nível da incisura angularis com uma margem de pelo menos 6cm. A margem distal é o duodeno proximal (ou seja, vai desde a incisura angularis até o duodeno proximal). A reconstrução deve ser feita à Billroth II ou Y de ROUX
- Para lesões proximais (fundo e/ou cárdia): gastrectomia total com esofagojejunostomia em Y de ROUX ou gastrectomia parcial. 
A taxa de deiscência anastomótica/fístula pós-operatória é mais elevada nas esofagojejunostomias (quando liga no esôfago) do que nas gastrojejunostomias (quando liga no estômago) ou seja, se o estomago tiver margem livre pra ligar o Y, é melhor ligar no estomago do que no esôfago. 
Dissecção dos linfonodos: 
D1: local, envolvendo apenas os linfonodos perigástricos até 3cm do tumor
1 e 2: paracárdicos
3 e 4: pequena curvatura
5 e 6: acima e abaixo do piloro
D2: estendida para a ressecção completa do tronco celíaco, com ou sem esplenectomia
D3: superestendida, inclui peri-aórticos, raiz mesentérica e ligamento hepatoduodenal
Adjuvância: RT + QT depois da cirurgia
Neoadjuvância: 
- MAGIC trial: epirrubicina/cisplatina/5fluoracil 
Faz 3 ciclos de quimio, depois cirurgia, depois mais 3 ciclos de quimio
- CLASS TRIAL / KLASS TRIAL
Terapia paliativa: 
- Os pacientes com câncer gástrico irressecável ou metastático representam 50% dos pacientes com a doença. 
- O tratamento paliativo envolve tentativas para melhorar a sobrevida e o controle dos sintomas da doença avançada
- A quimioterapia melhora a sobrevida em pacientes com tumor irressecável (5 fluoracil e cisplatina) 
- Gastrectomia “higiênica”: quando há obstrução, sangramento. Não vale a pena ressecar os linfonodos.
Karnofsky e carmo são escalas para avaliar a capacidade funcional dos pacientes e nos dizer se vale a pena ou não fazer a cirurgia 
Tratamento sistêmico:
Quimioterapia e terapia alvo (EGRF e HER2)
Doença Irressecável: (T4 e/ou N+ e/ou M1)
- Órgão adjacente acometido ou doença linfonodal extensa
- Dor, sangramento, obstrução, perfuração
- Ressecção multivisceral (em bloco) é possível desde que se chegue a ressecção R0 (com margens livres). Exemplo: retirar cauda do pâncreas, estômago e baço. 
- Quimio neoadjuvante é uma opção para diminuir a extensão antes de operar
Complicações do câncer gástrico:
O câncer avançado é caracterizado por sintomas graves, como dor, obstrução ou sangramento. 
Paciente com doença irressecável podem desenvolver complicações como sangramento, perfuração e obstrução. 
- Sangramento: abordagens endoscópicas (cautério, clipagem, injeção...) são a primeira linha. Se a EDA não conseguir resolver, a angiografia com embolização é uma opção. 
Se o paciente estiver instável, intervenção cirúrgica. A cirurgia deve ser adaptada à situação clínica, e se a doença for mais localizada, podem ser tratados com ressecção gástrica agressiva
- Obstrução distal do trânsito gástrico: Dilatação endoscópica e colocação de Stentfornecem resultado paliativo em curto prazo. A quimiorradioterapia pode aliviar a obstrução. Para pacientes com sobrevida mais longa (sem metástases a distância), a derivação com gastrectomia e gastrojejunostomia é uma opção. 
- Perfuração: Requer intervenção cirúrgica sempre. O fechamento primário do tumor geralmente não é possível. Um fechamento com omento saudável é o ideal em casos que o tumor não é ressecável. Se possível, a gastrectomia deve ser realizada. 
Recorrência de câncer gástrico:
Locorregional: ocorre no sítio cirúrgico. No coto gástrico remanescente e área de anastomose, leito gástrico e linfonodos regionais 
Metástase por disseminação hematogênica: fígado, pulmão e osso (metástase hematológica geralmente é o adenocarcinoma do tipo intestinal 
Metástase linfonodal ocorre no tipo difuso, e para qualquer lugar 
Linfoma gástrico
- O estômago é o sítio mais frequente de linfomas do aparelho digestório. Mas mesmo assim é incomum, sendo responsável por 15% das doenças malignas do estômago. 
- Os pacientes apresentam sintomas vagos: dor epigástrica, saciedade precoce e fadiga. 
- Raramente tem sangramento franco, mas mais da metade dos pacientes apresenta anemia. 
- Os linfomas ocorrem nos pacientes mais idosos, com pico de incidência entre 60-70 anos. São mais comuns em homens (2H:1M). 
- Os linfomas gástricos, assim como os carcinomas, ocorrem mais comumente no antro gástrico, mas podem surgir em qualquer parte do estômago
- Os pacientes são considerados como tendo linfoma gástrico se o estômago dor o local exclusivo ou predominante da doença 
Patologia: 
- No tratamento do linfoma gástrico, assim como nos linfomas linfonodais, é importante determinar o estadiamento e também o subtipo do linfoma. 
- O linfoma gástrico mais comum é o linfoma de células Beta grande e difusa (55%), seguido pelo linfoma de célula marginal extranodal (MALT) (40%), linfome de Burkitt (3%) e linfoma de células ocultas e foliculares (<1%)
- MALT – fator de risco: H. pilory (trata o H. pilory + QT)
- As imunodeficiências, assim como o H. pilory são fatores de risco pra desenvolvimento do linfoma de células B grande e difuso 
Na suspeita, deve fazer endoscopia e pedir exame de HIV
- Os linfomas de Burkitt do estômago estão associados à infecção por Epstein-Baar – faixa etária mais jovem que os outros tipos, e localiza-se principalmente na cárdia e corpo (os outros é no antro)
Avaliação:
- A endoscopia revela gastrite não inespecífica ou ulcerações gástricas. 
- A ultrassonografia endoscópica é útil para determinar a profundidade da invasão da parede gástrica.
- Doença a distância devem ser pesquisadas por meio do exame das vias aéreas superiores, biópsia da medula óssea e TC de tórax e abdômen para detectar linfadenopatias (se tiver acometimento do baço, colocar o “S”)
- Qualquer aumento dos linfonodos deve ser submetido à biópsia
- O teste histológico do H. pilory deve ser realizado
- Estadiamento TNM 
Tratamento: 
- Tratamento multimodal/multidisciplinar 
- QT é o principal tratamento – CHOP (ciclofosfamida / doxorrubicina / vincrastina / prednisona ) 
- Cirurgia é controversa e reservada para obstrução, sangramento, perfuração. 
- Se tiver H. Pilory – tratamento: omeprazol + amoxicilina + claritromicina
MALT – linfomas de tecido linfoide associado à mucosa
- Geralmente é precedido por gastrite associada ao H. pilory. 
- Erradicação do H. pilory trata 75% dos MALT
- A presença de extensão transmural do tumor, comprometimento linfonodal, a transformação em um fenótipo de células grandes, expressão de determinados genes, predizem fracasso de cura após a erradicação do H. Pilory – nesses pacientes, deve-se considerar a ressecção cirúrgica, irradiação e quimioterapia. 
Não vê úlcera muito definida, mucosa está íntegra
Tumores estromais gastrointestinais (GIST)
- Tumores sarcomatosos mais comuns do TGI
- Derivados das células intersticiais de Cajal (células da musculatura da parede gástrica/ não se desenvolve na mucosa, então na endoscopia vemos algo empurrando a mucosa) 
- Podem aparecer em qualquer lugar do trato GI, mas são mais encontrados no estômago (40 a 60%), intestino delgado (30%) e cólon (15%) 
- Apresentação e curso variável, desde pequenos tumores benignos para lesões volumosas com necrose, hemorragia e metástases
- Os GISTs gástricos podem aparecer em qualquer idade, mas tem maior incidência em pacientes com mais de 50 anos. Relação homem-mulher igual. 
- A maioria se apresenta como dor abdominal típica ou vaga, sangramento ou desconforto
- O sangramento geralmente é na forma de melena, ou menos frequentemente como hematêmese franca. 
- A ruptura do tumor com hemorragia intra-abdominal é raro, mas quando ocorre requer intervenção cirúrgica de emergência 
- Patologicamente, têm músculo liso e características neuroendócrinas
- São frequentemente identificados por imuno-histoquímica (CD117 e CD34) – identifica na EDA e o diagnóstico é por imuno-histoquímica
- As taxas de recorrência são de 40%, e a maioria dos pacientes que recorre demonstra metástase para o fígado. 
- Fatores de risco para malignidade: tamanho >10cm e mais de cinco mitoses /50 HPF 
- A base do tratamento é a ressecção cirúrgica completa. 
Dependendo do tamanho do tumor, pode ser gastrectomia segmentar ou gastrectomia subtotal ou total 
Não tem necessidade de fazer ressecção de linfonodos 
- Terapia adjuvante: inibidor da tirosina quinase – IMATINIB (gleevec) – usado em doença metastática ou com muita chance de recidiva (tumores >3cm ou com >5 mitoses/50 HPF) ou em tumores irressecáveis. 
Carcinoides gástricos 
- Raramente malignos 
- Podem se apresentar em qualquer lugar do corpo (se originam das células precursoras neuroendócrinas) 
- A localização mais comum é no trato GI (68% dos carcinoides estão no TGI). Os locais mais frequentes são intestino delgado, reto e apêndice
- O estômago é um local raro de carcinoides. 
- Existem três tipos de carcinoides, e dois estão associados a baixo teor de ácido e secreção aumentada de gastrina, e derivem as células gástricas ECL. 
- O tipo I, o mais comum, está associado à gastrite atrófica crônica e tem prognóstico benigno.
- O tipo II está associado com a síndrome SZE e neoplasia endócrina múltipla. Prognóstico bom. 
- Tipo III: são lesões esporádicas e apresentam mais metástases
- O tratamento dos carcinoides localizados é a remoção completa. 
- Pequenas lesões apediculadas podem ser removidas endoscopicamente.
- As lesões maiores devem ser ressecadas em gastrectomia parcial
- Pacientes com carcinóides gástricos múltiplos podem necessitar de gastrectomia total. 
- Não precisa ressecar linfonodos 
- Para pacientes com doença metastática ou recorrente, os análogos da somatostatina podem ser usados para diminuir a carga da doença e tratar a síndrome carcinoide. 
- Síndrome carcinoide: taquicardia, rubor, calor e diarreia (é uma síndrome vasovagal) 
- Aumento da incidência nos últimos anos. Dada a relação entre hipergastrinemia (gastrina alta) e a presença de ácido baixo e tumores carcionoides, o uso de IBP pode ser responsável por isso. A supressão de ácido pelo IBP resulta em aumento da gastrina. 
Gastrite Hipertrófica Hipoproteinêmica (Ménétrier) 
- Rara, adquirida, pré-maligna 
- Caracterizada por pregas gástricas gigantes no corpo e no fundo do estômago, dando à mucosa uma aparência cerebriforme (cérebro). EDA com pregas gástricas gigantes. 
- Dor, vômito e edema periférico
- O exame histopatológico revela hiperplasia foveolar (expansão das células da mucosa superficial), com ausência de células parietais. A biópsia deve ser feita para eliminar carcinoma gástrico/linfoma.
- Essa condição está associada a uma perda proteica do estômago, produção excessiva de muco e hipocloridria ou acloridria (diminuição do HCl). 
- A etiologia é desconhecida, mas está relacionada à infecção pelo citomegalovírus em crianças e infecção pelo H. pilory em adultos. 
- Tratamento com drogas anticolinérgicas, supressão de ácido, octreotide (semelhante à somatostatina) e erradicaçãodo H. pilory 
- A gastrectomia total está indicada em pacientes que continuem a apresentar perda proteica maciça apesar da terapia clínica, e/ou apresentar displasia ou desenvolvimento de carcinoma 
Laceração de Mallory-Weiss
- Estão relacionadas com vômitos explosivos, regurgitação, tosse ou esforço excessivo, que resultam na ruptura da mucosa gástrica em uma parte alta da curvatura menor na junção gastroesofágica 
- É responsável por 15% das hemorragias gastrointestinais altas agudas. Geralmente cessam espontaneamente, a não ser que o paciente tenha déficits na coagulação. O sangramento geralmente é de pequena quantidade
- Risco de hemorragia em alcoólatras com hipertensão portal preexistente. 
- A maioria dos pacientes com sangramento ativo pode ser tratada com métodos endoscópicos (coagulação multipolar, injeção de epinefrina, ligadura com banda elástica ou hemoclipagem)
- A necessidade de cirurgia é rara. Se for necessária uma cirurgia, a lesão na junção GE é abordada por uma gastrotomia anterior, e o local de sangramento é suturado. 
Lesão gástrica de Dieulafoy 
- O sangramento de uma lesão gástrica de Dieulafoy é causado por uma artéria tortuosa, anormalmente dilatada, na submucosa. A erosão da mucosa superficial ocorre por causa do grande volume do vaso na submucosa. A artéria é então exposta aos conteúdos gástricos e ocorre mais erosão e sangramento. 
- 0,3 a 0,7% dos sangramentos do TGI não varicosos
- Geralmente o defeito mucoso tem tamanho de 2 a 5mm, e é circundado por mucosa gástrica normal. 
- As lesões usualmente ocorrem de 6 a 10cm da junção GE, geralmente no fundo gástrico, próximas à cardia. 
- São mais comuns em homens 2H:1M, com pico em 50 anos 
- A maioria dos pacientes refere hematêmese. A apresentação clássica é início súbito de hematêmese maciça, indolor e recorrente com hipotensão. 
- EDA: diagnóstico e tratamento. 
- Cirurgia reservada para pacientes nos quais a EDA não resolveu. Resseção gástrica em cunha com a inclusão do vaso responsável (tira um pedaço). A abordagem cirúrgica tradicional é a laparotomia com gastrotomia (abrir o estômago) para identificar a lesão, com subsequente ressecção em cunha. Também pode ser feita por laparoscopia. 
Vaso exposto 
Varizes Gástricas
- As varizes gástricas são classificadas em dois tipos: varizes gástricas esofagianas (GE) e varizes gástricas isoladas
- As varizes gástricas isoladas são subclassificadas em tipo 1 (varizes localizadas no fundo do estômago) e tipo 2 (varizes ectópicas isoladas localizadas em qualquer parte do estômago).
- As varizes gástricas podem desenvolver-se secundariamente à hipertensão portal, junto com as varizes esofagianas, ou secundariamente à hipertensão à esquerda devido à trombose da veia esplênica
- Na hipertensão portal, a pressão aumentada é transmitida pela veia gástrica esquerda para as varizes esofagianas e pelas veias gastroesplênicas (vasos curtos) e pelas veias posteriores para o plexo fúndico e pelas veias cárdicas
- As varizes gástricas isoladas tendem a ocorrer secundariamente à trombose da veia esplênica. O fluxo sanguíneo esplênico flui retrogradamento por meio das veias gastroesplênicas posteriores para as varizes. 
- A incidência de sangramento nas varizes gástricas varia de 3 a 30%. É maior em pacientes com trombose da veia esplênica e varizes fúndicas. 
- O aumento do tamanho das varizes e um estadio mais alto da classificação de Child eleva o risco de sangramento. 
- As varizes gástricas consequentes à trombose da veia esplênica são tratadas por meio da esplenectomia. 
- Os pacientes com varizes gástricas sangrantes devem ser submetidos à ultrassonografia abdominal para comprovar trombose de veia esplênica antes da intervenção cirúrgica. 
- As varizes gástricas no contexto de hipertensão portal devem ser tratadas como varizes esofagianas: reposição de volume sanguíneo e correção dos perfis anormais de coagulação. Tamponamento temporário com sonda Sengstaken-Blakemore. A endoscopia serve como uma ferramenta diagnóstica e terapêutica – ligadura elástica ou escleroterapia, ou clips. 
A derivação portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) pode ser eficaz no controle da hemorragia varicosa gástrica. 
Volvo gástrico 
- Ocorrência incomum
- Torção ao longo do eixo longitudinal em 2/3 (organoaxial – no próprio eixo) e 1/3 no eixo vertical (mesenteroaxial – ao redor do mesentério)
- A torção organoaxial geralmente está associada a um defeito no diafragma
- Dor abdominal de início aguda, distensão abdominal, vômito e HDA
- RX simples (excesso de gás no fundo gástrico), contrastado (contraste não passa) ou EDA (não consegue ir até o duodeno)
- O volvo agudo é uma emergência cirúrgica – o estomago é reduzido e destorcido por abordagem transabdominal. 
- Pode obstruir e isquemiar, com perfuração.
- O defeito diafragmático é reparado, considerando fundoplicatura em caso de hérnia paraesofagiana.
- O volto espontâneo, sem um defeito diafragmático associado, é tratado pela distorção e fixação do estômago por gastropexia ou gastrostomia com sonda. 
- Gastrectomia quando o estômago é muito grande. 
Bezoar gástrico 
- São coleções de materiais indigeríveis, geralmente de origem vegetal (fitobezoar), mas também podem ser constituídos de cabelo (tricobezoar)
- Fitobezoar: pacientes com operação no estômago e que apresentam retardo no esvaziamento gástrico. Os pacientes diabéticos com neuropatia autonômica também têm risco. 
- Sintomas incluem saciedade precoce, náuseas, vômitos, dor, perda de peso. Uma massa grande pode ser palpada no exame físico. 
- O diagnóstico é confirmado pelo exame com bário (contraste) ou pela endoscopia. 
- Menores: EDA ou enzimas
- Maiores: cirurgia – gastrotomia (abrir o estômago e retirar)