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NUTRIÇÃO BÁSICA INTEGRAÇÃO METABÓLICA Prof. Diego Righi Benedicto Mestrando em Ciência e Tecnologia dos Alimentos – UFES Pós-graduado em Nutrição Clínica e Esportiva Pós-graduando em Fisiologia do Exercício INTRODUÇÃO • Processo em que as vias metabólicas, anabólicas, biossintéticas, catabólicas e degradativas são reguladas nos mamíferos; • Precisamos gerar energia para nos mantermos vivos; • Necessário para manter o cérebro ativo; • Insulina e Glucagon como protagonistas principais dos processos metabólicos. HORMÔNIOS NA INTEGRAÇÃO MET. • Diversos hormônios serão recrutados durante os processos do metabolismo, entretanto, a insulina e glucagon tem papel crucial nesta etapa; • Bem como a adrenalina em conjunto com o fígado, tecido adipose e muscular, e claro, uso deo cérebro como mediador do processo. METABOLISMO • Soma das reaçãos que ocorrem dentro de cada célula do corpo e fornecem energia; • Utilização da energia para processos vitais e para síntese de nova matéria orgânica; • Cada organismos vivo utiliza o seu ambiente para sobreviver; • Mediados por enzimas, proteínas, e outras moléculas; • A síntese dos catalizadores das reações químicas, tem sua origem no DNA; • Um detalhe interessante, plantas utilizam a luz solar para transformer água e dióxido de carbono na síntese de CHO, já alguns organismos, consomem alimentos ricos nesta macromolécula para produzir energia. CATABOLISMO • Decomposição de grandes moléculas orgânicas em moléculas menores, liberando energia contida nas ligações químicas; • Não é uma liberação de energia 100% eficiente, porque a quantidade de energia liberada é menor do que a contida; • Cerca de 40% de energia produzida por reações do catabolismo será diretamente transferida para a molécula energética - adenosita trifosfato (ATP); • Criado e armazenado até ser necessária durante as reações anabólicas; • Os 60% restantes, são liberados na forma de calor; • ATP – uma adenine, uma ribose e três grupos de fosfato, o terceiro grupo é denominado de ligação de alta energia – primeira ligação que as enzimas catabólicas quebram quando é necessário; • Resultando em ADP (adenosine difosfato), e um grupo de fosfato solitário (PI). CATABOLISMO • A energia de ATP é impulsionadora de todads as funções corporais; • As reações metabólicas que produzem ATP provêm de várias fontes (CHO, PTN e LIP); • Decompostos em ácidos graxos, monossacarídeos e aminoácidos. ANABOLISMO • Também chamado de biossíntese, é caracterizado como formador de moléculas maiores e mais complexas; • Combinam monossacarídeos para formar poli, AG para formar triglicerídeos, AA para formar PTn entre outros; • Estes processos demandam energia sob a forma de moléculas de ATP, geradas por reações catabólicas; • O anabolismo cria moléculas que forma novas células e tecidos, revitalizam órgãos etc. Fonte: Nelson e Cox (2022, p. 493). A figura demonstra as relações energéticas entre as vias anabólicas e catabólicas. As vias catabólicas disponibilizam energia química na forma de ATP, NADH, NADPH e FADH2. Esses transportadores de energia são usados em vias anabólicas para converter precursores pequenos em macromoléculas celulares. ATIVIDADE ENZIMÁTICA DAS VIAS META • As operações díarias de uma célula são realizadas por meio de reações bioquímicas dentro das células; • São ligadas e desligadas, aceleradas ou abrandadas de acordo com as necessidades; • Para alcançar tais objetivos, as células organizam reações em vários caminhos, alimentados por enzimas; • As enzimas são catalizadoras de ptns que aceleram as reações bioquímicas ao facilitar o rearranjo das moléculas; • As enzimas são ptns flexíveis e mudam de forma quando se ligam às moléculas do substrato; • Estas enzimas, envolvidas numa determinada via metabólica, estão fisicamente ligadas, permitindo que os produtos de uma reação seja canalizado de forma eficaz para a enzima seguinte na via. AÇÃO DOS HORMÔNIOS NA HOMEOSTASE • Os hormônios catabólicos e anabólicos do organismo ajudam a regular os processos do metabolismo humano; • Os catabólicos estimulam a quebra das moléculas e a produção de energia, incluindo cortisol, glucagon, adrenalina (epinefrina) e citocinas; • Serão mobilizados em momentos específicos; • Os hormônios anabólicos são necessários para a síntese de moléculas e incluem o GH, fator de crescimento semelhante à insulina, insulina, testosterona e estrogênio. AÇÃO DOS HORMÔNIOS NA HOMEOSTASE AÇÃO DOS HORMÔNIOS NA HOMEOSTASE MECANISMOS DE REGULAÇÃO HORMONAL ▪ Regulação hormonal no estado alimentado: ▪ Ocorre após uma refeição, quando o organismo esta digerindo os alimentos e absorvendo os nutrientes (o anabolismo excedo o catabolismo); ▪ A partir dos intestinos, a corrente sanguínea transporta os macronutrientes para o fígado, tecido adiposo ou células musculares, que irão processar e utilizar ou armazenar a energia; ▪ Dependendo da quantidade, o estado bem alimentado pode durar até 4 horas; ▪ A presença de glicose na corrente sanguínea estimulam as células beta pancreáticas a liberarem insulina na corrente sanguínea, onde começa a absorção da glicose; ▪ A insulina também estimula o armazenamento da glicose como glicogênio no fígado e nas células musculares, podendo ser utilizada para as necessidades do corpo humano, além de promover síntese de ptn no músculo – por isso ela pode ser catabolizada e utilizada como fonte de energia – catabolismo muscular. MECANISMOS DE REGULAÇÃO HORMONAL ▪ Regulação hormonal no jejum: ▪ Ocorre quando o alimento foi digerido, absorvido e armazenado; ▪ Normalmente feito durante o período da noite, mas pular refeições durante o dia leva o corpo ao estado de jejum; ▪ Conta inicialmente com o glicogênio previamente armazenado durante o estado anabólico; ▪ Os níveis de glicose abaixam no sangue, por consequência os níveis de insulina também, logo ocorre a excreção de glucagon – pedindo para você comer; ▪ Atuando sobre as células hepáticas, onde inibe a síntese de glicogênio e estimula a decomposição do glicogênio de volta à glicose; ▪ A gliconeogênese começa também no fígado, para substituir a glicose utilizada pelos tecidos periféricos. MECANISMOS DE REGULAÇÃO HORMONAL MECANISMOS DE REGULAÇÃO HORMONAL ▪ Regulação hormonal na inanição: ▪ Ocorre quando o corpo é privado de alimento durante um longo período; ▪ Modo de sobrevivência; ▪ Fornecer glicose ou outra fonte de energia para o cérebro; ▪ Conservação de AA’s para a síntese de ptns; ▪ Utilização de cetonas para satisfazer as necessidades energéticas do cérebro e de outros órgãos dependentes da glicose para manter as ptns das células; ▪ Não acontece glicólise nas células; ▪ Músculos utilizam AG como fonte de energia; ▪ Uma vez esgotadas as cetonas, as proteínas dos músculos são liberadas e decompostas para a síntese de glicose – desnutrição. MECANISMOS DE REGULAÇÃO HORMONAL ▪ Integração dos sistemas na regulação do metabolismo ▪ A glicose entra no sangue por vias absortivas do TGI durante o estado alimentado e principalmente a partir da síntese pelo fígado durante o estado de jejum; ▪ Os hormônios pancreáticos – insulina e glucagon – regulam o metabolismo de todo o corpo; ▪ Bem como o cortisol, epinefrina, GH e o fator de crescimento semelhantes à insulina, durante períodos de estresse e crescimento; ▪ O sistema nervoso simpático contribui para a regulação da glicose no sangue durante o estado de jejum; ▪ O sistema nervoso parassimpático promove a absorção de nutrientes durante o estado alimentado; ▪ O sistema cardiovascular, respiratório precisam de ATP para contribuir para a homeostase do corpo humano; ▪ O sistema muscular esquelético ajuda a manter o balanço energético utilizando os nutrientes para sua construção e aumento, ajudando indiretamente a manter o funcionamento da musculatura lisa. ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA OBESIDADE E DIABETES ▪ Controle da concentração de glicose sanguínea pela insulina e glucagon: ▪ A normoglicemiaé caracterizada pelo nível normal de glicose plasmática em jejum (70-99mg/dl), A hiperglicemia é caracterizada por níveis aumentados de glicose no sangue e ocorre de duas formas; ▪ Hiperglicemia em jejum: nível alto de glicose após jejum de 8 horas; ▪ Hiperglicemia pós-prandial: nível de glicose acima do considerado normal neste período; ▪ Ocorre um estímulo de secreção de insulina a partir das células beta pancreáticas, diminuindo a glicose de formas distintas – promovendo absorção pelas células na membrana plasmática – reduzindo a concentração de glicose livre e aumento do gradiente de concentração de glicose – suprimindo a gliconeogênese, reduzindo a taxa para que a nova glicose seja liberada na corrente sanguínea; ▪ Os níveis abaixo de 70mg/dl caracterizam a hipoglicemia, que também tem efeitos adversos generalizados sobre o funcionamento do sistema nervoso, estimulando a secreção de glucagon, aumentando a glicose plasmática ao promover gliconeogênese e a glicogenólise no fígado, levando a lipólise no tecido adiposo e a geração de energia a partir de gorduras. ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA OBESIDADE E DIABETES ▪ Controle da concentração de glicose sanguínea pela epinefrina ▪ O consequente aumento da epinefrina plasmática atua sobre o fígado para aumentar a glicogenólise e gliconeogênese; ▪ Nos músculos esqueléticos aumenta a glicogenólise; ▪ No tecido adiposo aumenta a lipólise, levando a gliconeogênese; ▪ A ativação do sistema nervoso simpático pelo estresse desencadeia no indivíduo o estado de alerta; ▪ O estrese também eleva os níveis de glicose no plasma e por consequência o aumento da gliconeogênese e glicogênese. ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA OBESIDADE E DIABETES ▪ Alterações relacionadas ao surgimento da diabetes: ▪ Caracterizado como hiperglicemia persistente – redução da atividade insulínica; ▪ Redução da absorção pelos tecidos, aumento da gliconeogênese e glicogenólise; ▪ Em contrastante, o glucagon também é altamente excretado, por mais que esteja um estado de hiperglicemia – o problema na absorção se deve a permeabilidade à glicose das células alfa do pâncreas; ▪ A falta de insulina dificuldade a entrada da glicose nas células, o que as engana, para que se comportem como se o nível de glicose fosse mais baixo do que realmente é; ▪ Algumas anomalias são diferentes nos tipos de diabetes; ▪ No tipo 1 é normal ocorrer a superestimulação da lipólise e a supressão da síntese de triglicérides (por falta de insulina ou por excesso de glucagon), o que pode levar a hiperlipidemia, excesso de AG e outros tipos de lipídeos; ▪ Também interfere na síntese de proteínas, resultado num catabolismo proteico excessivo – leva a perda de massa muscular e fraqueza. ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA OBESIDADE E DIABETES ▪ Alterações relacionadas ao surgimento da obesidade: ▪ Ingestão de energia excedente ao consumo; ▪ Após ajuste da idade, sexo, peso e massa corporal vs massa de gordura; ▪ Alteração na leptina (secretada no tecido adiposo), que tem ação no hipotálamo suprimindo o apetite, mas também tem efeitos metabólicos que se sobrepõem aos da insulina; ▪ Na obesidade, ocorre a resistência a ação da leptina, não ocasionando a saciedade esperada; ▪ Liberação de mais AG no plasma; ▪ Síndrome metabólica (combinação de anomalias frequente na obesidade) – triglicerídeos alto, HDL baixo, pressão arterial sistólica maior que 130 e diastólica maior que 85, glicose plasmática em jejum maior que 100mg/dl e diabetes tipo 2 previamente diagnosticada. OBRIGADO
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