2 2 Proteínas - Digestão

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NUTRIÇÃO BÁSICA
PROTEÍNAS: DIGESTÃO
Prof. Diego Righi Benedicto
Mestrando em Ciência e Tecnologia dos Alimentos – UFES
Pós-graduado em Nutrição Clínica e Esportiva
Pós-graduando em Fisiologia do Exercício
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS
CONCEITOS
• Ligação covalente: é uma ligação química caracterizada pelo compartilhamento de um ou mais
pares de elétrons entre átomos. O nome ligação covalente surgiu em 1939;
• Ligação não covalente: também conhecida como Ligação de halogênio, é um tipo de interação não
covalente que não envolve a formação nem quebra de ligações reais, mas sim é semelhante à
interação dipolo-dipolo conhecida como ligação de hidrogênio;
• Força de Wan de Whals: uma força de Van der Waals (ou interação de Van der Waals), nome
dado em homenagem ao cientista holandês Johannes Diderik van der Waals, é a soma de todas
forças atrativas ou repulsivas, que não sejam forças devidas a ligações
covalentes entre moléculas (ou entre partes da mesma molécula) ou forças devido à interação
eletrostática de íons: Existem 3 tipos desta ligação
• força entre dois dipolos permanentes (Força de Keesom)
• força entre um dipolo permanente e um polo induzido (Força de Debye)
• força entre dois dipolos instantaneamente induzidos (Força de dispersão London)
DIGESTÃO DE PTN
• O consumo diário é quase completamento digerido e
absorvido pelo organismo;
• Por consequência, é um processo muito eficiente,
assegurando o fornecimento contínuo de aa’s para aa’s para
todo o corpo;
• Cerca de 10% de ptn total da ingestão que passa pelo TGI é
excretada nas fezes;
• Dietas contendo 70 – 100g de PTN = 1-2g de nitrogênio;
• A PTN fecal pode incluir PTN de difíceis digestão ou
mastigação (tecido conjuntivo duro e fibroso de carnes).
(FUKAGAWA; YU, 2009).
DIGESTÃO DE PTN
• O objetivo principal é a liberação de AA’s contido
nas PTN ingeridas;
• Apenas AA’s pequenos e peptídeos passarão pelo
lúmen intestinal para a corrente sanguínea;
• Serão hidrolisadas por meio de uma série de
enzimas com ligações-alvo específicas;
• As enzimas de PTN são chamadas de peptidases;
• Elas se dividem em duas classes:
• As que atacam s ligações do peptídeo terminal
e libertam os AA’s únicos da estrutura proteica:
Exopeptidases.
EXOPEPTIDASES
• São subdivididas de acordo com o ataque;
• Se for na extremidade carboxílica da cadeira de AA’s: são
chamadas de carboxipeptidases;
• Se for na extremidade amino da cadeia: são chamadas de
aminopeptidases;
• O ataque primário a uma PTN intacta é catalisado por
endopeptidases, e a ação digestiva é catalisada pelas
exopepitidases.
(GROPPER; SMITH; GROFF, 2009).
DIGESTÃO DE PTN’S
• A digestão de proteínas não é iniciada até que ela
chegue ao estômago;
• O alimento precisa ser acidificado com o ácido
clorídrico – HCL;
• HCL têm várias funções no organismo – matar
microrganismos, desnaturar as ptns alimentares,
tornando-as mais vulneráveis a hidrólise.
• A pepsina será secretada pelas células que revestem
o estômago e liberada para a cavidade gástrica na
sua forma inativa – pepsinogênio.
(FUKAGAWA; YU, 2009; WARDLAW; SMITH, 2013).
PEPSINA
• Após sua ativação, a liberação de colecistocinina no
duodeno;
• Estimulando o pâncreas e intestino para liberar suas
enzimas digestivas;
• Intestino – enteropeptidase, ou enterocinase, que ativa
a tripsina, liberado como tripsinogênio pelo pâncreas;
• A tripsina também atua sobre outras pré-proteases
(enzimas de ptn). Liberadas pelo pâncreas, provocando
suas ativações;
• A tripsina por consequência atua como ativadora de
quimotripsina, elastase e procarboxipeptidase.
(GROPPER; SMITH; GROFF, 2009)
AÇÃO ENZIMÁTICA
• Por meio da ação das enzimas citadas anteriormente,
vários oligopeptídeos serão produzidos;
• Posteriormente atacados pelos aminos e
caboxipeptidases do suco pancreático e por aquelas que
são encontrados na borda de escova das células
epiteliais do TGI;
• Vagarosamente, os AA’s são libertados de suas cadeias
e são absorvidos pelo organismo;
• A borda de escova intestinal não apenas absorve o AA’s
únicos, mas também os di e tripeptídeos.
TRANSPORTE
• Existem transportes específicos para cada grupo de
AA’s funcional;
• A maioria será transportada por um sistema de
transporte ativo contra um gradiente de concentração:
bomba de sódio e potássio;
• Uma vez no sangue, os aa’s são transportados para o
fígado;
• O fígado é o órgão que controla a distribuição dos aa’s
e de qualquer degradação deles;
• Mais de 90% da ptn ingerida não se decompõe no
organismo, visto que são utilizadas peara a construção
do corpo.
METABOLISMO
• O conjunto de aa’s e suas concentrações corporais são controlados e mantidos por meio
do fornecimento, eliminação e das perdas durante a digestão;
• O organismo humano é capaz de se adaptar a diferentes tipos de dietas no que diz
respeito ao conteúdo proteico da mesma;
• A ingestão inadequada de ptn induz a perda de massa muscular (massa magra é tudo
aquilo que não é gordura no corpo humano, não confundam);
• A ingestão adequada é um pré-requisito para a síntese de ptn corporais e para
manutenção dos músculos, ossos e diversos outros tecidos do corpo humano.
(KOHLMEIER, 2015)
BALANÇO NITROGENADO
• Representa o resultado líquido do anabolismo proteico continuo e do catabolismo do corpo;
• É influenciado não só pela ingestão de ptn, mas também pela qualidade da ptn ingerida e pelo
equilíbrio energético;
• Os principais sistemas metabólicos responsáveis para essa manutenção do equilíbrio,
ingestão:excreção, são:
• Síntese de ptn;
• Decomposição ou degradação proteica;
• interconversões de aminoácidos, transformação e eventualmente oxidação, com eliminação de
dióxido de carbono e produção de ureia;
• síntese de aminoácidos, no caso de aminoácido não essencial ou condicionalmente essencial.
DINÂMICA DO “POOL” DE AA CIRCULANTES 
• BALANÇO NITROGENADO NEUTRO: INGESTA = EXCREÇÃO 
• BN + (positivo) : INGESTA > EXCREÇÃO 
• Fase de crescimento 
• Fase de recuperação de doenças debilitantes 
• BN – (negativo) : INGESTA < EXCREÇÃO 
• Senelidade
• Enfermidades debilitantes (câncer, AIDS, desnutrição)
POOL DE AMINOÁCIDOS
• Conjunto de aminoácidos livre na circulação geral de todo o organismo, oriundos
da dieta, da quebra de proteínas tissulares ou da síntese de aa não essenciais do 
organismo.
Não existe reserva considerável de aa livres no organismo Qualquer quantidade de 
aa’s acima das necessidades para a síntese proteica e de compostos não proteicos
que contém nitrogênio será metabolizada ou seja excretada
Síntese de 
proteínas corporais
300 - 400 g/dia
Síntese de aminoácidos
não-essenciais
Proteínas Corporais
Síntese de 
compostos
nitrogenados
30 g/dia
Ureia
CO2 + H2O
Corpos Cetônicos
Ácidos Graxos
Glicose
Glicogênio
POOL DE AMINOÁCIDOS
Grupo Amino
Cadeia Carbonada
INGESTÃO PROTEICA EM EXCESSO:
Os Aa que excedem as necessidades de síntese de proteínas 
são usados como fonte de ATP no metabolismo (não podem 
ser armazenados); 
Portanto: a partir de Aa podem ser formados: 
“Ácidos graxos” 
“Corpos cetônicos” 
“Glicose” 
INGESTÃO PROTEICA DEFICIENTE:
déficit de fornecimento de energia
O CATABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS excede sua 
incorporação nas proteínas teciduais.
Catabolismo principal → fígado
CICLO DA URÉIA
• Conjunto de reações bioquímicas que produz ureia a partir da amônia, afim de eliminar a
amônia tóxica do organismo;
• Em um adulto, cerca de 10 a 20g de substância tóxica é removida diariamente (BEBA 
ÁGUA);
• Antes do ciclo da uréia, a amônia (produto produzido a partir do excesso da ingestão de 
ptn);
• Um grupo de aminas, ou íons de amônia do aa’s, é trocado com um grupo keto em outra 
molécula, esse evento cria uma molécula necessária para o ciclo de Krebs e um íon de
amônia que entra no ciclo da ureia para ser eliminado.
(KOHLMEIER, 2015; WARDLAW; SMITH, 2013).
Síntese da ureia
• A amônia formada no fígado após
desaminação → tóxica → transformada em
ureia (detoxificação);
• A ureia é eliminada pelos rins(30-40g dia);
• Inicia-se no interior das mitocôndrias dos
hepatócitos (5 enzimas).
 
AMÔNIA: 2 NH3 URÉIA: H2N — C — NH2 
 || 
 CO2 O 
REGULAÇÃO DO CICLO DA URÉIA
• Fígado tem alta capacidade de converter Nitrogênio dos aas em ureia → é a forma de 
excreção da amônia (prevenção efeitos tóxicos da amônia) 
A indução do ciclo da ureia ocorre em resposta a condições que requerem um
aumento do metabolismo das proteínas
Dieta hiperproteica (BN +)
Jejum prolongado (BN -)
 
 
 
Citrulina 
Arginossuccinato Arginina 
Ornitina 
AA eexxccrreeççããoo ddee nniittrrooggêênniioo ssee ddáá nnaa ffoorrmmaa ddee uurrééiiaa.. 
 
 
 
 GGlluuttaammaattoo 
 DDeessiiddrrooggeennaassee 
 
 
 
 
 
 UUrreeaassee BBaacctteerriiaannaa 
 
 
 
 
CCiicclloo ddaa UUrrééiiaa 
 
 
 
 
Glutamato 
Glutamina 
Purinas e 
Pirimidinas 
Compostos 
Nitrogenados 
Aminoácidos 
NH3 
URÉIA 
URINA 
URINA 
TTrraannssaammiinnaaççããoo 
DDeessaammiinnaaççããoo 
URINA
Citrulina
ArginossuccinatoArginina
Ornitina
1ª
2ª
4ª
3ª MATRIZ MITOCONDRIAL E CITOSOL
Biossíntese de aminoácidos não-essenciais
Alanina
Aspartato
Asparagina
Glutamato
Os aminoácidos não-essenciais são sintetizados a partir de moléculas precurssoras que fazem parte do ciclo de Krebs e 
do grupamento amino proveniente da degradação de aminoácidos
REGULAÇÃO HORMONAL DA SÍNTESE PROTEICA - GH
Exercício 
Físico
Estimula a secreção 
ptuitária de GH
Níveis plasmáticos 
sobem, com pico em 
aprox. 30 min. e 
aumento proporcional 
conforme intensidade
Após 10 min.
Exercício 
Físico de 
Força
Produção de 
opiáceos endógenos
Inibem a produção de 
somatostatina (fígado)
Aumento da liberação 
de GH
Opióides endogénos: classe de peptídeos que 
regulam as sensações de dor atuando nos sistemas 
analgésicos (endorfinas)
FENILCETONÚRIA
• Encontrada em todas as etnias, com maior incidência em recém-nascidos;
• Caracteriza como um erro inato no metabolismo das proteínas e por consequência não
tem atividade suficiente da enzina fenilalanina hidroxilase e por consequência não
degradam a fenilalanina em tirosina de forma eficiente.
• Neste ínterim, os níveis de fenilalanina são maiores e tóxicos para o corpo, resultando em
danos para o sistema nervoso central e cérebro;
• Seus sintomas incluem atraso no desenvolvimento neurológico, hiperatividade, atraso
mental, convulsões, erupções cutâneas, tremores e movimentos descontrolados dos
braços e pernas.
FENILCETONÚRIA
• Bebês expostos ao excessos de fenilalanina no útero podem apresentar problemas
cardíacos, retardo físico ou mental e microcefalia;
• A restrição do composto se configura a base do tratamento durante mais de 6 décadas e
apresenta bons resultados;
• Após o diagnóstico, devem ser restringida a ingestão de ptn animal, bem como o leite
materno;
• Vale ressaltar que ela é encontrada em altas concentrações em edulcorantes artificiais,
incluindo o aspartame;
• Alguns tratamentos farmacológicos estão disponíveis, como a tetrahidrobiopterina, e a
fenilalanina amônia-liase – requer injeções subcutâneas e podem causar respostas do
sistema imune adversas.
(SANTOS; HAACK, 2012 ; SPRONSEN et al., 2021 ; SANTOS et al., 2015) 
CISTINÚRIA
• Condição genética hereditária que aumenta a excreção de cistina e outros aa’s dibásicos
(lisina, argigina e ornitina) na urina;
• Ocasionada pelo transporte deficiente dos túbulos renais proximais;
• Leva a formação de cálculos renais;
• Classificada como condição rara;
• A dietoterapia para a doença consiste na abordagem dupla, envolvendo dois objetivos:
• Redução da excreção urinária global de cistina;
• Aumento da solubilidade da cistina (evitar a formação de cálculos renais).
• Recomenda-se a restrição da ingestão de ptn de origem animal e aumento das ptn de 
origem vegetal, evitar o excesso de sódio também atua como ação protetora.
(CARVALHO-SALEMI; MORENO; MICHAEL, 2017).
DEFICIÊNCIA DE PIRUVATO DESIDROGENASE
• Doença genética, caracterizada pela deficiência da enzina desidrogenase, enzima que 
converte o piruvato em acetil CoA;
• Resulta em uma diminuição da quantidade total de energia produzida pelas células do 
corpo humano;
• Acarreta também em uma doença neurodegenerativa, causando espasmos musculares;
• Como tratamento, destina-se ao estimulo do complexo de piruvato desidrogenase ou 
fornecer uma forte de energia alternativa para o cérebro;
• Recomenda-se suplementação de tiamina, carnitina e ácido lipólico, uma dieta cetogênia
(maior presença de ptn e gorduras), pode ajudar em alguns casos;
• O uso do dicloroacetato também pode ser configurado como uma alternativa para o caso.
(PAVLU- PEREIRA et al., 2020).
TIROSINEMIA
• Nesta condição, o organismos não apresenta a enzima fumarilacetoacetato hidrolase, que 
metaboliza a tirosina;
• Levando ao acúmulo dela no corpo, causando danos progressivos ao fígado e rins;
• Enfermidade Hereditária, causada pela mutação no gene da tirosenemia de cada genitor;
• Pode ser classificada em três tipos:
• Tipo I – deficiência da enzima fumaril-acetoacetato-hidrolase (FAA);
• Tipo II ou tirosenemia óculo-cutânea: deficiência da tirosina-aminotrasnferase;
• Tipo III – deficiência da 4-hidroxi-fenilpiruvato-dioxigenase;
• Tratamento consiste na combinação da dieta pobre em ptns e medicamentos nitisinona,
produtos de origem animal devem ser evitados, bem como oleaginosas e leguminosas;
• O transplante de fígado é a única forma de corrigir o metabolismo presente nesta 
enfermidade
(CHINSKY et al., 2017).
OBRIGADO