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17- FÁRMACOS UTILIZADOS EN TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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La hemostasia es un mecanismo constituido por varios sistemas biológicos interdependientes, cuya finalidad es 
conservar la integridad y permeabilidad del sistema circulatorio; es decir, que el término hemostasia significa 
prevención de la pérdida de sangre. De forma muy general la trombosis puede definirse como un proceso en el 
cual se pone en marcha la hemostasia en la luz del vaso sanguíneo, sin que existan factores que la hagan necesaria 
de una forma fisiológica 
Clásicamente se han descrito tres circunstancias genéricas que podían llevar a este final (la denominada tríada de 
Virchow): 
1. Alteraciones de la pared vascular 
2. Estasis y/o discrasia sanguínea 
3. Alteración cualitativa y/o cuantitativa de los factores de la coagulación y/o fibrinólisis. 
 
De acuerdo con la fisiopatología de estos procesos, el abordaje terapéutico podría plantearse en los términos que se 
exponen a continuación: 
1. Control de los factores de riesgo que favorecen la aparición del fenómeno trombótico: tabaquismo, hipertensión, 
diabetes, hipercolesterolemia, etc., en las trombosis arteriales; movilización precoz, control de la toma de 
anticonceptivos orales, etc., en el caso de los trombos venosos. 
2. Disolución del trombo establecido, bien de forma quirúrgica, bien mediante fármacos que favorezcan el proceso 
de fibrinólisis endógena (fármacos trombolíticos). 
3. Prevención de un nuevo accidente trombótico, en cuyo caso el planteamiento diferirá según se trate de una 
trombosis arterial o venosa: en el primer caso, el objetivo es inhibir la función de las plaquetas (fármacos 
inhibidores del funcionamiento plaquetario o antiagregantes plaquetarios) y en el segundo, inhibir 
la fase plasmática de la coagulación (fármacos anticoagulantes). 
 
Fármacos inhibidores del funcionamiento plaquetario o 
antiagregantes plaquetarios 
Su acción no produce necesariamente un bloqueo de la hemostasia primaria, pero si un enlentecimiento de la 
respuesta de las plaquetas circulantes ante estímulos protrombóticos. 
 
CLASIFICACIÓN: 
 Inhibidores de la ciclooxigenasa: Aspirina, Sulfimpirazona, Triflusal, Indobufén 
 Bloqueadores del receptor de difosfato de adenosina: Ticlopidina, Clopidogrel 
 Antagonistas de las glicoproteínas IIa/IIIb: Abciximab, Tirofibán, Eptifibatide, Lamifibán 
 Inhibidores de la activación plaquetaria (aumento del AMP cíclico): Dipiridamol, Prostaciclina (PgI2) 
 
Inhibidores de la ciclooxigenasa 
 
ASPIRINA (ÁCIDO ACEETIL SALICÍLICO) 
Aspirina Tab 125mg: Dosis usual 75-320 mg diarios 
 
La aspirina sigue siendo considerada como un estándar de oro en la terapia antiplaquetaria. 
Mecanismo de acción: Inactiva irreversiblemente a la enzima COX (COX-1), e impide la primera etapa de la síntesis 
de PGs, efecto que persiste todo el tiempo de vida de la plaqueta (7-10 días). (Resultando en la no formación del TXA2 
un potente agregante plaquetario, vasoconstrictor, sintetizado fundamentalmente en las plaquetas). 
Efectos indeseables. Trastornos gastrointestinales como dolor epigástrico acidez y náuseas. Sangramiento digestivo 
y trastornos de coagulación. 
 
NOTA: Otros AINE como el ibuprofeno y la indometacina también pueden inhibir a la COX aunque no de manera 
irreversible. La sulfimpirazona, agente uricosúrico relacionado estructuralmente con la fenilbutazona, el Indobufén y el 
triflusal inhiben de forma competitiva y reversible a la COX-1 y la función plaquetaria 
 
Bloqueadores del receptor de difosfato de adenosina 
Ticlopidina y Clopidogrel: 
Clopidogrel: Tableta 75 mg 
 
Mecanismo de acción: interfiere con la activación plaquetaria mediada por ADP, disminuyen la expresión de los 
receptores para fibrinógeno en la membrana de las plaquetas y bloquean la liberación de serotonina. El resultado neto 
de tales acciones es el bloqueo de la agregación plaquetaria y la retracción del coágulo. 
 
Otras propiedades particulares de dichos fármacos, son aumento en la síntesis y actividad de prostaglandinas 
vasodilatadoras y antiagregantes, como prostaglandina E1, D2 y PgI2. 
 
Farmacocinética (ticlopidina). 
 Después de su administración oral se alcanza una alta biodisponibilidad (80 a 90 %), lo que mejora la 
tolerancia gastrointestinal si se administra con alimentos. Su t½ es de 24 a 96 h. 
 El inicio del efecto es retardado entre 24 y 48 h después de su administración y se requieren de 3 a 5 días 
para conseguir la máxima inhibición plaquetaria. 
 Esto hace pensar que el efecto de la ticlopidina sea producido por sus metabolitos. 
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 La función plaquetaria se restablece una semana después de suspender el tratamiento. 
 
Efectos indeseables. 
 En el tracto gastrointestinal náuseas y diarreas; 
 dermatológicos, erupciones cutáneas maculopapulares y urticariformes; 
 hemorrágicos. hemorragias leves y severas en 5 y 1 % de los pacientes respectivamente; 
 hematológicos, neutropenia severa pero reversible en 1 % de los casos (esta condición no se produce con 
Clopidogrel) y 
 en lípidos, aumento de los niveles de colesterol sérico, pero no altera la relación HDL/LDL 
 
La ticlopidina es un agente eficaz en la prevención primaria y secundaria de los accidentes vasculares cerebrales de 
origen aterosclerótico. Su uso se ve limitado por sus efectos adversos en pacientes alérgicos o que no toleran la 
aspirina o que presentan accidentes vasculares cerebrales durante el tratamiento con aspirina. Se administra a una 
dosis de 250 mg/2 veces al día. 
 
Inhibidores de la activación plaquetaria 
El Dipiridamol es un medicamento utilizado en la práctica 
clínica como antiagregante plaquetario y vasodilatador. Sus 
beneficios se hacen manifiestos cuando es utilizado en 
asociación con otros antitrombóticos. (Warfarina, heparina, etc.) 
 Dipiridamol  Tableta 25 mg 
Dosis. 100 a 150 mg/ 3 o 4 veces al día por V.O. antes de las 
comidas. 
Presentación: grageas de 75 mg. 
 
 
Antagonistas de las glicoproteínas IIa/IIIb 
Abciximab, Tirofibán, Eptifibatide, Lamifibán 
 
En general, son empleados tan solo en el tratamiento inmediato 
de los síndromes coronarios agudos (angina inestable e infarto 
no Q) o en el transoperatorio de pacientes sometidos a 
procedimientos de revascularización. 
Si bien Abciximab es un compuesto seguro, algunos estudios 
han reportado la aparición de trombocitopenia 
 
 
Fármacos anticoagulantes 
Son compuestos con capacidad de inhibir la fase plasmática de la coagulación. En término generales, se distinguen 
dos grandes formas de obtener este efecto final: mediante la inactivación de la trombina (factor IIa) en el plasma 
sanguíneo (inhibidores directo de la trombina y heparinas) o mediante la inhibición de la síntesis hepática de 
algunos de los factores de la coagulación (anticoagulantes orales) 
 
Fármacos anticoagulantes 
Este grupo de medicamentos inhibe la fase plasmática de la coagulación. Se pueden clasificar como: 
1. Fármacos que impiden la síntesis hepática de los factores de la coagulación: 
a) Anticoagulantes orales o antagonistas de la vitamina K. (Warfarina) 
2. Fármacos que producen inactivación de los factores ya formados: 
a) Heparinas (no fraccionada y de bajo peso molecular [enoxparina y dalteparina]) 
b) Compuestos heparinoideos (Heparán sulfato, Condroitín sulfato) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Heparinas 
No fraccionada De bajo peso molecular 
Presentación: 
 Heparina sódica 5000UI/ml Bbo. 
 Heparina sódica crema 
 
Mecanismo de acción: 
Acelera la acción de la antitrombina III que cataliza la 
inactivación de los factores de la coagulaciónIIa, IXa, 
Xa, XIa, XIIa y la calicreína. (acción antirombiníca 
indirecta). Efecto inhibitorio directo sobre la trombina. 
(acción antirombiníca directa), pero solo las no 
fraccionadas. 
Farmacocinética. 
 La heparina no es efectiva por V.O., y su 
administración por vía I.M. no es aconsejable por la 
formación de hematomas, por tanto, esta se 
administra por vía I.V. y S.C. 
 La heparina no fraccionada se une a proteínas 
plasmáticas, y a las células endoteliales. 
 Su biodisponibilidad es menor a bajas 
concentraciones y por ello existe una variabilidad de 
respuesta anticoagulante cuando se administra en 
dosis fijas. 
 Es metabolizada en el hígado y en el sistema 
reticuloendotelial y es parcialmente eliminado por la 
orina. 
 El t½ es de aproximadamente 1,5 h, pero este se 
incrementa cuando se aumenta la dosis 
 La heparina tiene 2 mecanismos de eliminación, a 
dosis bajas un mecanismo saturable con cinética de 
orden cero, en el que intervienen la fijación e 
internalización endoteliales. En dosis altas hay un 
segundo componente no saturable con cinética de 
orden 1, en el que intervienen mecanismos de 
eliminación renal y en menor grado hepático. 
 
Efectos indeseables. 
 Hemorragia. El más común es la hemorragia, 
existiendo pacientes que presentan mayor riesgo de 
sangramiento, como son los pacientes ancianos, 
pacientes con enfermedad renal coexistente, 
alcohólicos y pacientes con disfunción plaquetaria 
(trombocitopenia o tratamiento con aspirina). 
 
Nota: En ocasiones el sangramiento puede detenerse con la 
retirada del medicamento, pero a veces esta medida no es 
suficiente, por lo que se administra sulfato de protamina, se 
administra sola, pero en contacto con la heparina forma una sal 
que neutraliza el efecto anticoagulante de ambas, produce 
separación del complejo heparina- ATIII. La dosis apropiada de 
sulfato de protamina depende de la dosis de heparina, si se 
administra de inmediato después de la heparina I.V. se 
administra 1 mg de protamina por cada 100 unidades de 
heparina. La protamina puede provocar episodios de 
hipotensión severa, bradicardia, hipertensión pulmonar y 
disnea, relacionada con una infusión demasiado rápida. Se 
presenta en ámpulas de 50 mg/5mL. 
 
 Trombocitopenia. 
 Otros como osteoporosis, hipoaldosteronismo, 
necrosis cutáneas, reacciones de hipersensibilidad, 
alopecia reversible y transitoria. 
 
Interacciones medicamentosas. Aumentan el efecto 
de la heparina: antiagregantes plaquetarios: ASA y 
ticlopidina; fibrinolíticos y anticoagulantes orales: 
Warfarina y Acenocumarol. 
Mecanismo de acción. 
Tienen una actividad selectiva sobre el factor Xa al 
unirse a la antitrombina III por la presencia del 
pentasacárido de alta afinidad, pero a diferencia de la 
heparina no fraccionada, no potencian la interacción 
entre antitrombina III y trombina, pues no son capaces 
de unirse a la trombina directamente por no tener la 
longitud de cadena necesaria para ello. Esto les permite 
conservar un efecto antitrombótico adecuado, con 
mínima incidencia de complicaciones hemorrágicas. 
Además, son utilizadas por vía s.c. y no requieren 
supervisión con pruebas de laboratorio, lo cual facilita en 
gran medida su uso clínico. Las HBPM producen 
además un estímulo de la fibrinólisis. 
 
Farmacocinética. 
 La biodisponibilidad y el t½ son superiores a los de 
la heparina no fraccionada y persiste su actividad 
incluso 24 h. 
 Ello conlleva una administración más cómoda para 
el paciente, ya que con una sola inyección S.C. al 
día es suficiente. 
 La concentración plasmática más alta se alcanza a 
las 4 h y su t½ es de 2 h. 
 se une a proteínas plasmáticas, pero desaparece 
rápidamente del plasma por su alta tasa de 
eliminación renal y rápida unión a las células 
endoteliales. 
 No pasa la barrera placentaria ni la leche materna, 
por lo que se puede administrar en embarazadas. 
 
Efectos indeseables. 
Las HBPM tienen menor riesgo de sangramiento por su 
poco efecto sobre el tiempo parcial de tromboplastina. El 
sulfato de protamina no es muy efectivo para los 
sangramientos por heparina de bajo peso molecular. La 
incidencia de trombopenia es más baja que con HNF. 
 
Usos. 
 Profilaxis de la trombosis venosa profunda y el 
embolismo pulmonar en pacientes quirúrgicos, tanto 
en cirugía abdominal mayor como en cirugía 
urológica o ginecológica, así como en cirugía 
ortopédica y en la trombosis venosa establecida, 
hemodiálisis y CID. 
 Son menos efectivas en las trombosis arteriales, 
pues estas dependen más del factor IIa sobre el cual 
las heparinas de bajo peso molecular no actúan. 
 
Vías de administración. 
Vía S.C. y V.O. En forma de lipoheparinas y liposomas 
multilaminares. 
 
Presentación. 
Se presentan en jeringuillas prellenadas: 
 enoxaparina sódica, 20 mg (2 000 U) y 40 mg (4 000 
U), 
 fragmin, 2 500 U/0,2 mL y 5 000 U/0,2 mL y 
 nadroparina cálcica, 0,3 mL (2 850 U), 0,4 mL (3 800 
U) y 0,6 mL (5 700 U). 
 
Dosis. 
Por existir varios preparados de heparina de bajo peso 
molecular que requieren dosis diferentes, se aconseja 
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Precaución: Durante el tratamiento con heparina debe 
evitarse la administración de medicamentos por vía I.M. 
porque puede producirse rotura de pequeños vasos. 
 
Usos. 
 En la enfermedad tromboembólica venosa (TVP) de 
extremidades con tromboembolismo pulmonar, 
 puede administrarse un anticoagulante oral junto 
con la heparina; 
 en la enfermedad tromboembólica arterial: 
tratamiento de la angina inestable e infarto agudo 
del miocardio, así como en el accidente 
cerebrovascular en evolución; 
 en el tratamiento de embolizaciones asociadas con 
fibrilación auricular y/o por reemplazo de una válvula 
cardíaca; 
 en el diagnóstico y tratamiento de la coagulación 
intravascular diseminada y en la circulación 
extracorpórea (hemodiálisis y cirugía cardíaca). 
 
Contraindicaciones. 
 Absolutas: las diátesis hemorrágicas, HTA 
diastólica por encima de 120 mm Hg, posoperatorio 
del SNC, sospecha de hemorragia activa, y 
aneurisma disecante. 
 Relativas: hemorragias gastrointestinales, 
enfermedad hepática, enfermedad bacteriana 
subaguda, aneurismas torácicos o abdominales, 
pericarditis como complicación del infarto agudo del 
miocardio. Antes de cirugía de pulmón, próstata, 
médula espinal o cerebro y en la arteriopatía 
diabética. 
 
una dosis entre 2 000 y 3 000 U antifactor Xa al día en 
situaciones de bajo riesgo trombótico y una dosis entre 
4 000 a 5 000 U antifactor Xa al día en pacientes con 
mayor compromiso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Compuestos heparinoideos 
 Dermatan sulfato es un glicosaminoglicano que inhibe selectivamente a la trombina. Su eficacia y seguridad es 
comparable a la heparina de bajo peso molecular. 
 Hirudina. Este fármaco y otros que se consideran anticoagulantes independientes de la antitrombina III se han 
sintetizado por tecnología recombinante y son capaces de bloquear selectivamente a la trombina. 
 
Anticoagulantes orales 
Posee estructura química similar a la vitamina K, que se administran por vía oral y cuya acción anticoagulante se 
explica por una competición con el mecanismo de activación hepática de los factores II, VII, IX y X por la vitamina K. 
 
 Warfarina sódica tab 10mg 
 Warfarina sódica tab 2mg 
 
Mecanismo de acción. Ejercen su efecto interfiriendo en la síntesis de los factores de la coagulación dependientes 
de la vitamina K, (II, VII, IX y X), al inhibir a la enzima Vitamina K reductasa (epóxido reductasa) que es responsable 
de la reducción de la vitamina K. 
 
Farmacocinética. 
 La Warfarina, se absorbe rápida y completamente por V.O. y alcanza el nivel plasmático más alto entre 60 y 
102 min, pero por su mecanismo de acción, este no coincide con el pico de efecto farmacológico. 
 Se une en 99,5 % a proteínasplasmáticas. 
 Se metaboliza en el hígado por el sistema P450 y el isómero S es 5 veces más potente que el isómero R. 
 El t½ del isómero R es de 45 h y del isómero S de 33 h. 
 La Warfarina atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna. 
 
Efectos indeseables. 
 El más serio es la hemorragia sobre todo gingivorragias, hematuria, sangramiento digestivo, nasal, 
genitourinario y de la piel. El sangramiento puede necesitar además de suprimir el medicamento, la 
administración de vitamina K1 (fitomenadiona). Y según la gravedad puede ser necesario transfusión 
sanguínea o plasma fresco congelado. 
 Con menos frecuencia pueden observarse reacciones cutáneas como urticaria, dermatitis y necrosis de la piel 
en glúteos, muslos y mamas, que ocurre en los 10 primeros días de tratamiento, por lo general resuelve si se 
suspende el tratamiento, pero en ocasiones requiere intervención quirúrgica. 
 Es teratogénica, pues atraviesa la barrera placentaria y puede producir condromalacia en el feto. 
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 Si se administra cerca del parto puede provocar hemorragia intracraneal en el niño durante el parto, por la 
inadecuada síntesis de vitamina K en su intestino. 
 
Usos. 
Los anticoagulantes orales son empleados en diversos procesos como la trombosis venosa profunda, 
tromboembolismo pulmonar y en otras alteraciones cardiológicas. 
 
Interacciones: 
AUMENTAN SU EFECTO: Cimetidina, eritromicina, Glucocorticoides, Antimicrobianos amplio espectro, Fenilbutazona, 
Hormonas tiroideas 
DISMINUYEN SU EFECTO: fenobarbital, DFH, CBZ, Vitamina K, estrógenos, griseofulvina, sucralfato 
 
Contraindicaciones. 
Hepatopatía crónica severa, antecedentes de diátesis hemorrágica, úlcera péptica activa, factor psicológico o social 
que no garantice una monitorización correcta, hipertensión no controlada, insuficiencia renal crónica grave, hemorragia 
cerebral reciente, malformación vascular cerebral y embarazo. 
 
Dosis de inducción. De 10 a 15 mg al día durante 3 días, luego ajustar la dosis según el tiempo de protrombina 
 
Agentes coagulantes, fibrinolíticos y antifibrinolíticos 
 
Fármacos con acción coagulante 
Clasificación. 
Acción Local: 
1. Por taponamiento: 
 Celulosa oxidasa 
 Esponjas de gelatinas o fibrina. 
 Tiras de fibrina humana. 
 Trombina de plasma bovina 
2. Por vasoconstricción: Adrenalina y serotonina. 
3. Por protección capilar: Dobesilato y etasiolato. 
 
Sistémicos: 
1. Por acción plaquetaria: 
I. Transfusión de sangre fresca o concentrado de plaquetas 
II. Desmopresina (factores VIII, Von Willebrand, aumenta la adhesión plaquetaria) 
2. Por acción sobre la coagulación: 
I. Factores de la coagulación: Factor VIII, Globulina antihemofílica humana. 
II. Vitamina K: Fitonandiona (K1), Menaquinona (K2), Menadiona (k3) 
III. Estrógenos conjugados, Fibrinógeno 
 
Vitamina K: 
Es un cofactor esencial para la síntesis hepática de la protrombina y otros factores de la coagulación. 
Mecanismo de acción. Actúa como constituyente de un sistema enzimático, participa en la formación intrahepática 
de los factores de la coagulación II, VII, IX y X, favorece la carboxilación de los residuos de ácido glutámico y pasan a 
gamma carboxiglutámico el que permite la unión del calcio a los factores de la coagulación para su activación 
Existen 3 tipos: 
1. Fitoquinona o fitonadiona (K1). 
2. Menaquinona (K2). 
3. Menadiona (K3). 
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Farmacocinética. 
 Se puede administrar en forma de un preparado sintético liposoluble por V.O. o vía parenteral. 
 Su absorción oral es lenta y errática, pero a pesar de eso cuando la deficiencia no es muy severa, una dosis 
de 10 a 20 mg/día puede corregirla y normalizar el tiempo de protrombina. En casos más severos como en el 
preoperatorio, en presencia de sangramiento o prolongación marcada del tiempo de protrombina se utiliza la 
vía s.c. o I.V., y puede normalizar los niveles en 6 a 12 h. 
 La vía I.M. no se recomienda pues puede provocar hemorragias en el sitio de inyección. 
 La vitamina K3 es un derivado hidrosoluble que puede administrarse por V.O. o vía parenteral y es 
transformado a la forma activa vitamina K1, no es útil para el sangramiento por anticoagulantes orales. 
 
Usos. Hemorragia o peligro de hemorragia en recién nacidos, sobredosificación de anticoagulantes orales e 
hipovitaminosis K de origen diverso. 
 
Efectos indeseables. 
La vía I.V. es poco tóxica, pero si se administra de forma rápida puede 
provocar enrojecimiento y sensación de opresión en el pecho incluso la 
muerte. La menadiona en dosis de 10 mg por vía parenteral puede producir 
hemólisis, hiperbilirrubinemia y kerníctero en recién nacidos prematuros. 
 
 Presentaciones: 
1. Menadiona (k3) 
 Tab 5 mg 
 ampolletas 2 y 25 mg/ml (vía oral, IM, SC, IV) 
 Soluciones y gotas al 2% (vía oral) 
 
2. Fitonadiona (K1) 
 Ampolletas 50mg/ml IV 
 Tab 5 mg. 
Estrógenos conjugados 
Mezcla de sulfato de estrona y equilina (origen natural) 
Mecanismo de acción. Aumenta la protrombina circulante y el factor V circulante. Disminuye la actividad antitrombina. 
Efectos indeseables. Náuseas, vómitos, aumento de la TA, hipersensibilidad, mayor incidencia de tromboembolia. 
Uso terapéutico. Epistaxis, Hemorragias postoperatorias, TGI, síntomas vasomotores, tratamiento de la osteoporosis, 
vaginitis y uretritis atrófica, hipogonadismo femenino. 
 
Presentación y vías. Tab 0,625 mg (VO) Crema vaginal 25 mg (V. cutáneomucosa) 
 
Fibrinógeno 
Factor I de la coagulación obtenido del plasma humano. 
Efectos indeseables. Trasmisión de infecciones como hepatitis, SIDA. Cianosis taquicardia por administración rápida. 
Uso terapéutico, vías y dosis 
 Prevención y tratamiento de hipo y afribrinogenia. 
 Vía IV (lenta) 200 mg diario. 
Coagulantes locales. 
Efecto por taponamiento mecánico. 
Activación de plaquetas y de la caída de coagulación. 
Se disuelven en tejidos sin afectar proceso de reparación. 
Uso: 
• Sangramiento alveolar por extracción dentaria y epistaxis. 
• Sangramiento de pequeños vasos superficiales. 
• En superficies de difícil suturas. 
 
 
Fármacos que afectan al sistema 
fibrinolítico 
La fibrinólisis se inicia casi simultánea al proceso de la 
coagulación al cual modula y tiene como objetivo la destrucción 
del coágulo sanguíneo. 
 
Estreptoquinasa 
Estreptoquinasa Bbo 1.5 millones U. (HEBERKINASA)  [IV] 
 
Efectos indeseables. 
 Hemorragias por aumento de la fibrinolisis. (antídoto 
Ac. Épsilon –aminocaproico). 
 Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, rash, escalofríos, temblores. 
 Hipotensión reversible, náuseas, vómitos. 
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Indicaciones 
 Infarto agudo del miocardio. (12 horas) * 
 Tromboembolismo pulmonar severo. (14 días) 
 Trombosis venosa profunda extensa. (7 días) 
 Trombosis venosa y arterial agudas. (7 días) 
 Trombosis arterial central de la retina. 
 
Activador Hístico del plasminógeno (tPA) (Alteplasa, Activase) 
 Activador fisiológico liberado por las células endoteliales. Actúa directamente y posee un tiempo de vida media 
de 5 min. Específico para la fibrina. 
 Se obtiene por tecnología recombinante. DNA. Costo elevado. 
 Preparado: polvos 20 y 50 mg. IV. (lenta) 60mg durante la 1 hora y luego 40 mg a una velocidad de 20mg/h 
 
Uroquinasa. 
 Convierte directamente el plasminógeno en plasmina. No presenta la Antigenicidad y la hipotensión de las 
otras por estar presente normalmente en le organismo. Costo Elevado. 
 Preparado, dosis y vía. Bb 250 000 U. IV. Dosis de saturación de 300 000 U . Administrado durante 10 min. 
Y una dosisde 300 000U/h por 12 horas. 
 
Anistreplasa. 
 Compuesto por la combinación de lis-plasminógeno del plasma humano y estreptoquinasa acetilada. Vida 
Media de 70-120 min. Es antigénica igual que la estreptoquinasa. 
 Presentación: Polvos 10.8 U. IV. En 5 min. 
 
Fármacos antifibrinolíticos 
 Ácido tranexámico (ampolletas y tabletas 500mg) 
 Ácido ε-aminocaproico (EACA) 
Se emplean cuando existe riesgo o se presenta hemorragias por fibrinolíticos. 
Agentes profilácticos en dosis única después de un procedimiento dental y sistémico. 
Son bien tolerados, solo se han reportado trastornos gastrointestinales.