20- SÍNDROME ICTÉRICO

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20- SÍNDROME ICTÉRICO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Síndrome Ictérico 
Ictericia o íctero (del griego ictus: amarillez) 
 significa la coloración amarilla de la piel, las mucosas y de algunos líquidos orgánicos, la cual es debida a una 
impregnación de los mismos por la bilirrubina anormalmente aumentada en el plasma (hiperbilirrubinemia). 
 Coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos corporales, provocado por la retención de pigmentos biliares, 
bilirrubina y sus conjugados. 
 
BILIRRUBINA: 
Pigmento tetrapirrólico amarillo, liposoluble que constituye el principal producto del catabolismo del Hem. 
Procesos que intervienen en el METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA 
 FORMACIÓN 
 TRANSPORTE PLASMÁTICO 
 CAPTACIÓN 
 CONJUGACIÓN 
 ALMACENAMIENTO. 
 CONJUGACIÓN. 
 
Corroboramos el diagnóstico de la ictericia mediante la dosificación de los pigmentos biliares de la sangre; de 
acuerdo con la cantidad de bilirrubina circulante, los ícteros pueden ser: 
 Ícteros Latentes: Aumento de la bilirrubina, pero no hay manifestaciones clínicas. 
 Subícteros: Bilirrubina de 1 a 1,5 mg%. 
 Íctero Franco: Aumento de 2 mg% ó más de la bilirrubina. 
 
Buscar el Íctero en: 
 Esclerótica. 
 Cara inferior de la lengua. 
 Bóveda palatina. 
 Velo del paladar. 
 Piel de la frente. 
 Pecho. 
 Abdomen. 
 Cara interna de los muslos y brazos. 
 
Semiografía o diagnóstico positivo: 
1. Cuadro clínico: 
 Coloración amarilla de piel y mucosas, de manera tal que, si se comprime con un portaobjeto la zona ictérica, 
esa coloración persiste y se hace más evidente, esta coloración también existe en órganos viscerales 
profundos donde hay órganos afines como las válvulas del corazón, y poco afines como la córnea, los 
músculos y el sistema nervioso. 
 La intensidad varía desde los ícteros apenas visibles, llamados subícteros, hasta el íctero franco. 
 Buscar el Íctero en: 
 Esclerótica. 
 Cara inferior de la lengua. 
 Bóveda palatina. 
 Velo del paladar. 
 
 De acuerdo con su tonalidad o tinte se clasifica en: 
 Flavínica 
 Rubínica 
 Verdínica 
 Melánica 
 Se acompaña de prurito, que muchas veces se manifiesta por las huellas del rascado, pero otras, es más 
intensa, como se observa en los ícteros obstructivos. 
 Otro síntoma objetivo lo es el xantelasma, (Placas amarillentas que están formadas por colesterol, localizadas, 
referentemente, en los párpados.) 
 Entre los síntomas digestivos tenemos la anorexia, la hipocolia, o acolia cuando el íctero es obstructivo, o la 
pleiocromia fecal cuando se trata de un íctero hemolítico. 
 La orina es de color pardo claro u oscuro, recibe el nombre de coluria y al agitarse forma una espuma de color 
amarillo por la presencia de pigmentos biliares. En el íctero hemolítico solo hay urobilinuria, que forma una 
espuma blanca. 
 Entre los síntomas cardiovasculohemáticos pueden señalarse la bradicardia tipo sinusal, la hipotensión 
arterial y las hemorragias que se presentan en los ícteros graves por déficit de protrombina, o en los 
obstructivos totales por déficit de absorción de vitamina K, que también lleva a un déficit de protrombina. 
Síntomas Asociados 
 Prurito. 
 Anorexia. 
 Hipocolia o Acolia. 
 Pleiocromía fecal. 
 Bradicardia. 
 Coluria. 
 
 Piel de la frente. 
 Pecho. 
 Abdomen. 
 Cara interna de los muslos y brazos 
 
 SECRECIÓN. 
 FLUJO BILIAR. 
 CATABOLISMO BACTERIANO. 
 RECIRCULACIÓN. 
 EXCRECIÓN. 
 
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 Entre los síntomas nerviosos tenemos el insomnio, la astenia y los trastornos visuales: hemeralopia (Pérdida 
de visión cuando la iluminación es escasa) y xantopsia (visión amarilla de los objetos). 
 
Otros síntomas y signos son: 
 Dolor abdominal y vesícula palpable y dolorosa en las colecistitis. 
 Fiebre en las sepsis y en las hepatitis virales 
 
2. Complementarios: 
1. Hemograma: 
• Hb 
• Leucograma 
2. Velocidad de sedimentación globular 
3. Bilirrubina Total, Directa, Indirecta 
4. TGP, TGO, GGT, Fosfatasa Alcalina 
5. Coagulograma 
6. Antígeno de superficie HB y Ac Hep C 
7. Pigmentos biliares en Orina 
8. USG Abdominal 
9. EGD y CPRE 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
PSEUDOICTERICIAS.  Ingestión de ácido pícrico, de alimentos ricos en caroteno, o de atebrina. 
En estos casos: 
a) No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas. 
b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina. 
c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal. 
Más fácil es hacer el diagnóstico diferencial con: 
i. El color amarillo de paja de los sujetos afectados de cáncer. 
ii. El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas. 
iii. El color amarillo de cera de la anemia perniciosa. 
 
SINDROMOGÉGESIS o FISIPATOLOGÍA 
(diagnóstico patogénico) 
Clasificación y Fisopatologia: 
Las ictericias de acuerdo con el mecanismo que las produce, pueden ser PRE HEPÁTICAS o INTRAHEPÁTICAS 
 
 PRE HEPÁTICAS 
 
I. Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina libre o no conjugada que llega a la célula hepática. 
tonalidad de esta variedad de íctero es flavínico 
a. Hemolíticas (intra, extracorpusculares y por destrucción de eritrocitos extravasados) 
Se deben a un  marcado de la hemolisis, lo que trae como consecuencia una excesiva formación de 
bilirrubina indirecta a expensa de hemoglobina liberada. (este hecho no necesariamente significa anemia, 
la cual se presenta solamente cuando la destrucción eritrocitaria es tal que la reserva eritropoyética de la 
médula ósea es incapaz de contrarrestarlas). 
 
b. Por cortocircuito (por producción de bilirrubina Indirecta en la médula) 
Se debe por la producción y aumento de la bilirrubina a partir de la hemoproteína en la médula ósea 
 
c. Diseritropoyética (Por destrucción de células eritrocitarias inmaduras en la médula.) 
Se debe a la destrucción prematura de precursores de los eritrocitos durante la fase de maduración de estos. 
 
 Cuadro Clínico: 
Depende de la causa de la ictericia. 
En las producidas por cortocircuito o Diseritropoyética, el íctero es apenas indetectable. 
Íctero flavínico (AMARILLO CLARO O AMARILLO LIMÓN) 
Puede haber: 
 Dolores articulares, 
 palidez cutáneo-mucosa y 
 astenia (decaimiento) por cifras bajas de Hb en las anemias hemolíticas 
 pleiocromia fecal cuando se trata de un íctero hemolítico 
 En el íctero hemolítico solo hay urobilinuria, que forma una espuma blanca. 
 
 Exámenes Complementarios; encontramos: 
  bilirrubina no conjugada 
 No hay coluria  porque la bilirrubina no se filtra por el glomérulo 
  urobilina 
  del urobilinógeno o estercobilinógeno fecal (responsable de la pleocromía) 
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 El cuadro hematológico es de mayor valor, ya que se pueden detectar anemias importantes que 
ayudaran a precisar su etiología. 
 
 Etiología: 
 
INTRAHEPÁTICAS 
 
II. Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el hepatocito. tonalidad de esta variedad 
de íctero es flavínico 
a. Por trastornos en la captación de la bilirrubina libre debido al déficit de proteínas Y o Z que sin las 
encargadas del transporte de la bilirrubina indirecta al sistema retículo endotelial de los hepatocitos 
donde se conjuga. 
b. La enfermedad que produce este déficit es la enfermedad de Gilbert 
c. Post-hepatitis viral (síndrome de Gilbert) 
d. O en el recién nacido 
 
 Cuadro Clínico y Exámenes Complementarios: 
Similares a los anteriores. 
Si existe un cierto grado de bilirrubina conjugada puede traducirse cierto grado de disfunción hepática. 
 
 Etiología: 
 Enfermedad de Gilbert 
 Hiperbilirrubinemia poshepática o síndrome de Gilbert Drogas: opacificantes biliares, ácidos flavispídicos 
 
III. Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del hepatocito. La tonalidad de esta 
variedad de íctero es rubínico 
Se puede clasificar en tres grupos: 
a. Por inmadurez enzimática (Íctero del recién nacido y del prematuro) 
Es de causa fisiológica debido a la inmadurez de la enzima glucuroniltransferasa. Ciertos factores pueden 
favorecer esta ictericia como lo son: la hipoxia, hematomas, hipoalbuminemia, así como la administración 
de ciertos fármacos (sulfamidados, salicilatos, vitamina K). 
 
b. Ausencia o déficit congénito de la enzima Glucuronil transferasa; (la enfermedad que produce este 
déficit es la enfermedad de Crigler-Najjar, icteria familiar que aparece a los primeros días de vida) 
 
c. Por inhibición de la Glucuronil transferasa, 
 Por sustancias (pregnandioles) en el suero y la leche materna o 
 Medicamentos como la novobiocina y la rifampicina. 
 
 Cuadro Clínico: 
Es transitorio y poco fluido cuando el trastorno es por déficit transitorio o inhibición, siendo mucho más grave 
el Crigler-Najjar que puede alcanzar cifras elevadas de bilirrubina indirecta y desarrollarse un querníctero. Los 
niños afectados con esta enfermedad generalmente mueren en el primer año de vida, aunque se han descrito 
supervivencias hasta la edad adulta. 
 
 Exámenes Complementarios; encontramos: 
 de la bilirrubina conjugada. 
 
 Etiología: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IV. Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta el duodeno. 
La tonalidad de esta variedad de íctero es verdínico o melánico 
1º. Colestasis Intrahepática. 
Estasis biliar en la cual no existen obstáculos demostrables en las vías biliares extrahepáticas 
 Mecánicas (Obstructivas): 
 Colangiocarcinoma. 
 Atresia de las vías biliares intrahepáticas. 
 Metástasis. 
 
 Funcionales (más comunes de este grupo): 
 Canaliculares: Hepatitis y Cirrosis hepática. 
 Hepatocitarias. 
 Colangionares. (cirrosis biliar primaria) 
 Ductuales. (cirrosis biliar primaria) 
 Septales. 
 Cuadro Clínico: 
 Pueden ser muy variados, desde casi asintomáticos hasta casos floridos de cirrosis hepáticas con 
todas sus características sintomáticas y múltiples signos físicos, que se presentan además en las 
ictericias como son la hepatomegalia, la esplenomegalia, la ascitis, la Telangiectasias, los edemas 
en M. Inferiores, etc 
 
 Exámenes Complementarios; encontramos: 
  bilirrubina conjugada como de la no conjugada (depende del grado de la colestasis y la 
insuficiencia hepática) 
  transaminasa glutamicooxalacética y sobre todo la pirúvica 
 Prolongación del tiempo de protrombina 
 Positividad de la prueba de floculación. 
 Laparoscopia y biopsia hepática, que darán el cuadro anatómico típico de las hepatitis y las cirrosis, 
y presencia el grado de colestasis. 
 
 
2º. Colestasis Extrahepática. (también llamadas obstructivas) 
Existe un obstáculo al flujo de la bilis desde el hígado hasta el duodeno, esto puede ser por múltiples 
causas: 
 Obstáculos en la luz de los conductos biliares: cálculos (litiasis coledociana, 
parasitismos) 
 Lesiones de la pared del conducto: neoplasias de vías biliares, ampuloma, estenosis 
inflamatorias o cicatrizales. (estenosis del colédoco, Carcinoma del conducto hepático, 
Carcinoma de la ampolla de Vater) 
 Compresiones extrínsecas: neoplasia de la cabeza del páncreas, pancreatitis, 
adenopatías, divertículos. 
 
Al existir un obstáculo en cualquier parte del sistema biliar extrahepático, este implica un marcado  de 
la presión de las vías biliares que cuando llega a cierto nivel rompe los canalículos biliares intrahepáticos 
lo que permite la comunicación con los sinusoides y por tanto con la sangre 
 
 Cuadro Clínico: 
 Generalmente se presenta en la edad media o avanzada, brusca e insidiosamente. 
 Con escalofríos y fiebre, o bien anorexia o caquexia, hipocolia o acolia y cólico hepático intenso 
o bien dolores abdominales. 
 En casos benignos el estado general del paciente es bueno; pero en casos malignos, el paciente 
se torna grave 
 después de un cierto tiempo se torna de color verdínico o melánico 
 Hígado por lo general aumentado de tamaño por la colestasis, la vesícula normal, pequeña o 
grande, el bazo es normal 
 Prurito que puede ser intenso con grandes lesiones del rascado. 
 Entre los síntomas cardiovasculohemáticos pueden señalarse la bradicardia tipo sinusal, la 
hipotensión arterial y las hemorragias que se presentan en los ícteros graves por déficit de 
protrombina, o en los obstructivos totales por déficit de absorción de vitamina K, que también 
lleva a un déficit de protrombina 
 La orina es de color pardo claro u oscuro, recibe el nombre de coluria y al agitarse forma una 
espuma de color amarillo por la presencia de pigmentos biliares. 
 
 Exámenes Complementarios; encontramos: 
 La bilirrubina alcanza cifras elevadas, sobre todo a expensas de la bilirrubina directa o conjugada 
 Las pruebas de floculación hepática son con frecuencia negativas, a no ser en casos 
prolongados 
Se encuentran en un grupo 
especial de ictericias 
hepatocelulares: Producto a la 
necrosis de los hepatocitos se 
produce rupturas de las 
membranas celulares, 
estableciéndose una 
comunicación entre el sistema 
biliar y la sangre 
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  del colesterol y la fosfatasa alcalina, 
  de los fosfolípidos 
 El tiempo de protrombina se prolonga por falta de absorción de vitamina K 
 Hay acolia en las obstrucciones completas y la coluria es intensa, sin embargo, no hay 
urobilirrubina, pues no se forma el estercobilinógeno al no fluir la bilis al intestino 
 Es de valor radiológico, laparoscópico y en algunos casos la colangiografía, para precisar 
etiologías 
 
 Etiología: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO 
A. ÍCTERO FLAVÍNICO (AMARILLO CLARO O AMARILLO LIMÓN) 
B. ÍCTERO RUBÍNICO (AMARILLO MÁS INTENSO CON TINTE ROJIZO) 
C. ÍCTERO VERDÍNICO (AMARILLO VERDOSO O VERDE OSCURO) 
D. ÍCTERO MELÁNICO (OSCURO CASI NEGRUZCO)