Sanidade de aves primeira prova (1)

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Sanidade de aves 
 
 
 
Biosseguridade na avicultura 
- Motivo: aumento da densidade por área, medidas essenciais para os 
sistemas de produção atuais, além da preocupação com a saúde 
pública. 
- Medidas de Biosseguridade: 
1. Isolamento 
2. Controle de trânsito 
3. Higienização + controle de vetores e tratamento de 
resíduos 
4. Quarentena + medicações + vacinações 
5. Monitoramento laboratorial, registros e comunicação dos 
resultados. 
6. Erradicação de enfermidades 
7. Auditorias 
8. Educação continuada + plano de contingência. 
 
Aspectos anatomofisiológicos 
 
Sistema digestório 
- Inglúvio (papo): 
 Promove distensão da parede ventral do esôfago 
 Alimento umedecido e amaciado 
 Nenhuma ou pouca digestão. 
- Proventrículo (porção gandular): secreção de enzimas digestivas. É 
no proventrículo que ocorre a digestão química do alimento. 
- Moela: trituração de alimentos suros. É na moela que ocorre a 
digestão mecânica. 
- Intestino delgado: formato de “U” + envolve pâncreas e duodeno. 
 
- Intestino grosso: sem demarcações nítidas e relativamente curtas. 
 Cecos: em par, formam a junção do intestino delgado com o 
intestino grosso. 
 Cólon: junção ílio-ceco-cólica até a cloaca. 
 Cloaca: comum ao sistema digestório, unitário e reprodutor. 
- Fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema respiratório 
- Ausência de divisão da cavidade torácica e abdominal (cavidade 
celomática). 
 Compartimento único 
 Não possuem diafragma 
- Ausência de cordas vacais 
 Siringe (membrana vibratória que permite a emissão de 
sons) 
- Pulmões: não se expandem ou contraem 
 Rígidos e pouco flexíveis 
 Apenas trocas gasosas (não modulam o volume de ar 
corrente). 
 Brônquios terciários (parabrônquios) se comunicam com os 
sacos aéreos. 
 Não possuem alvéolos. 
- Sacos aéreos: (membrana fina, transparente e brilhante). 
 Dois grupos: 
1. Craniais: cervicais, clavicular e crânioo-torácicos. 
2. Caudais: abdominais caudo-torácicas. 
 
Sistema urinário 
- Rins: dorsalmente ao longo da coluna vertebral. 
- Ausência de vesícula urinária (as aves secretam urato, manchas 
brancas adicionadas as fezes). 
 
 
 
 
 
 
Sistema cardiovascular 
- Coração: relativamente grande. 
- Bate mais rápido para bombear maior quantidade de sangue. 
 
Sistema Reprodutor 
- Aves sexualmente maduras: 
 Apenas o ovário e ovidutos esquerdos são funcionais, os 
direitos são rudimentares e afuncionais. 
 Oviduto possui cinco divisões: 
i) Infundíbulo 
ii) Magno 
iii) Istmo 
iv) Útero 
v) Vagina 
 
- Testículos: localização intracavitária 
 Anteriores aos rins 
 Aderidos à parede dorsal do corpo 
 Ambos são funcionais 
- Falo erétil: 
 Ausência de pênis 
 Falo pequenos e não funciona como órgão penetrante 
 Transferência de sêmen por contato rápido do falo com a 
vagina 
 
 Coccidioses (eimeriose aviária) 
- DOENÇA PARASITÁRIA de maior importância econômica na 
avicultura. 
 
Importância econômica 
- Baixa dos índices zootécnicos: diminui a digestão e absorção de 
nutrientes. 
 Diminui o ganho de peso 
 Aumento de a conversão alimentar 
 Desuniformidade do lote. 
 
Transmissão 
- Ingestão de oocistos esporulados (cama, água ração). 
- NÃO É COMUM EM CRIAÇÃO DE POEDEIRAS: criação em gaiolas, 
longe do contato com as fezes. 
Patogenia 
- Ocorre lise de células epiteliais intestinais + aumento da 
permeabilidade vascular + exsudação de eletrólitos e proteínas para o 
lúmen intestinal + hemorragia + diminuição dos níveis de proteínas 
plasmáticas + desequilíbrio hidroeletrolítico + anemia. 
 
Sinais clínicos gerais 
- Redução do consumo de ração e água + diminuição do peso + 
pescoço caído + penas eriçadas + excretas aquosas (sem alterações 
de cor ou tingidas de sangue). 
- Os sinais clínicos específicos dependem da espécie de eimeria. 
 
1) Eimeria acervulina: 
 Sinais: má pigmentação cutânea + diminuição do ganho de 
peso + Desuniformidade do lote. 
 Lesões macroscópicas em duodeno e jejuno: 
espessamento da mucosa + hiperemia + muco + placas 
brancas 
2) Eimeria maxima: 
 Diarréia com muco alaranjado + inapetência + má 
pigmentação cutânea. 
 Lesões macroscópicas em jejuno e íleo: muco amarelo-
alaranjado + petequeias 
3) Eimeria necatrix: 
 Patogenia elevada 
 Lesões macro em jejuno, íleo e ceco: petéquias e pontos 
brancos na serosa + dilatação intestinal + hemorragia. 
4) Eimeria brunetti: 
 Pior conversão alimentar + diminuição do ganho de peso 
 Sinais macro em íleo, ceco e reto: espessamento + 
petéquias + necrose de coagulação (mucosa com aspecto 
difteróide a caseoso). 
5) Eimeria tenella: 
 Sangue nas fezes 
 Ceco: petéquias na mucosa + conteúdo sanguinolento + 
parede espessada + tampão caseoso na luz. 
 
 
 
Diagnóstico 
- Coproparasitológico - oocistos. 
- Sinais clínicos + lesões macroscópicas características em intestino + 
PCR (reação em cadeia polimerase). 
 
Controle 
- Administração preventiva e contínua de agentes anticocciodianos na 
ração + vacinas + desinfecção das instalações com amônia + 
Probióticos. 
 
Endoparasitoses 
 
Capillaria obsignata 
- Em casos de infecções graves: amontoamento, diarreia, conversão 
alimentar ruim, enterite hemorrágica e morte. 
 
Heterakis gallinarum 
- GRANDE IMPORTÂNCIA: um dos principais endoparasitas, não só 
pela lesão que ele causa, mas porque ele transmite outro parasita = 
Histomonas meleagridis.. 
- Localização: cecos. 
 Inflamação grave 
 Engrossamento das paredes 
 Nódulos na mucosa e submucosa (ocasionalmente). 
- Adultos: pequenos e brancos 
- Tratamento: Febendazole. 
 
Histomonas meleagridis 
- Histomonose, cabeça negra ou enterohepatite. 
- Sensíveis: galinhas e perus (mais sensíveis). 
- Parasitos invadem a mucosa intestinal e pela corrente sanguínea 
conseguem chegar ao fígado. 
- Taxa de mortalidade alta (principalmente em perus) 
- Sinais clínicos: 
 Perda de apetite 
 Aumento da sede 
 Apatia 
 Diarreia 
 Placas escurecidas em face. 
- Lesões: 
 Cecos: 
- distendidos 
- paredes espessadas, necróticas e ulceradas. 
- conteúdo caseoso e presença de sangue na luz. 
 Fígado: 
- Aumentado 
- Áreas necróticas: arredondadas, lesões amareladas ou 
esverdeadas. 
 
 
Clostridioses 
 
Enterite necrótica 
- Clostridium perfringens. = enterotoxemia aguda não contagiosa. 
- Aves jovens. 
- Já está no intestino da ave, mas quando há um aumento na 
quantidade de clostridium (água ou alimento contaminado ou por 
desequilíbrio na microbiota intestinal que causa uma lesão prévia = 
eimeria) = toxinas liberadas pelo agente. 
 - COCCIDIOSE (eimeria) é um dos principais fatores a predispor a 
clostrigiose. 
- Rações com alto nível de proteína. 
 Rações formuladas com grande quantidade de trigo ou ricas 
em fibra. 
- Fatores relacionados à imunidade: 
1 Imunossupressão = fator predisponente (modificação do 
ambiente intestinal e sua população bacteriana). 
- Doenças imunossupressoras: 
 Doença de Marek, Gumboro, doença de 
Newcastle. 
 
Epidemiologia 
- Surtos de enterite necrótica: cama e ração como fontes de 
contaminação. 
- Análise microbiológica: matérias primas e ração pronta. 
 Principalmente farinha de penas, carne e 
vísceras. 
- Qualidade de matérias-primas e cuidados higiênicos durante o seu 
processamento. 
 
Patogenia 
- ENCONTRADO NO INTESTINO GROSSO. 
- Fatores predisponentes -> multiplicação excessiva -> migração para 
o intestino delgado -> produção de toxinas (causam lesão intestinal). -> 
lesões levam a diarreia sanguinolenta. 
 
Sinais clínicos 
- Forma aguda: 
 Severa apatia 
 Diminuição de apetite 
 Penas arrepiadas 
 Diarreias escurecidas com ou sem sangue 
 Desidratação 
 Mortalidade de 5 – 15% 
- Forma crônica: 
 Edema 
 Hemorragias 
 Necrose de membros pélvicos. 
- Infecções subclínicas: 
 Redução na absorção de nutrientes 
- Menor ganho de peso 
- Diminuição da taxa de crescimento- Piora na conversão alimentar. 
- Surtos: 
- Mais comum em frangos de 2 – 5 meses. 
- Cama contaminada por eimeria 
 
Achados macroscópicos 
- Enterite em intestino delgado. 
- Perda da mucosa. 
- Petequeias multifocais. 
 
Achados microscópicos 
- Intestino delgado: 
 Submucosa – congestão e hemorragia 
 Descamação do epitélio 
 NECROSE EXTENSA 
 Infiltrado enterofílico. 
- Fígado: 
 Necrose focal 
 Hemorragia 
- Coração 
 Infiltrado inflamatório pericárdico. 
 
Diagnóstico 
- Achados macroscópicos 
- Achados microscópicos 
- Análise bacteriológica: 
 Conteúdo intestinal 
 Raspado da mucosa 
 Raspado de nódulos linfoides hemorrágicos 
 ELISA e PCR. 
 
Tratamento 
- Antibióticos de amplo espectro 
 Lincomicina 
 
Prevenção 
- Manejo ambiental. 
 Evitar superlotação das granjas. 
 Evitar excesso de umidade da cama. 
- Probióticos. 
- Substituição da cama a cada lote – INVIÁVEL 
- Limpeza e desinfecção 
 Instalação e equipamentos. 
 
Botulismo 
- Tipos: alimentar e hídrico. 
- INTOXICAÇÃO: 
 Clostridium botulinum. 
Sinais clínicos 
- Perda das penas. 
- Paralisia simétrica e ascendente. 
- Sem perda de consciência. 
- Morte por para cardiorrespiratória. 
 
Patogenia 
- A toxina impede a liberação de acetilcolina. 
 
Micoplasmose aviária 
- Doença infecciosa bacteriana de caráter respiratório e de 
notificação obrigatória. 
- Os prejuízos estão relacionados a: 
1. Menor eficiência alimentar 
2. Aumento da refugagem 
3. Efeito potencializador de outras infecções 
 
Micoplasmas 
- Menores bactérias conhecidas. 
- Desprovidos de parede celular -> importante para a escolha do 
antimicrobiano. 
- DIFERENTES ESPÉCIES DE MICOPLASMAS QUE CAUSAM 
DIFERENTES DOENÇAS. 
- Causam: doença respiratória crônica das galinhas (DRC) 
 Sinusite infecciosa dos perus 
 Sinovite infecciosa (infecção das articulações) 
 Aerossaculite das aves. 
- OBS: induz a mitose de linfócitos 
 
Micoplasmas Patogenia 
- Genes da virulência: 
- Poder mitogênico sobre linfócitos B e T = RESPOSÁVEL PELA 
INFILTRAÇÃO LONFOCITÁRIA. 
- Destruição do tecido infectado (célula T citotóxica). 
- Imunossupressão = células T supressoras. 
 A imunossupressão é uma das principais características da 
micoplasmose, uma vez que predispõe as aves a terem 
outras doenças. 
- GERALMENTE: morbidade alta e mortalidade baixa. 
- Estado de latência (portador assintomático). Não é reconhecido pelo 
sistema imune. 
 
Imunidade 
- Imunidade passiva: anticorpos maternos (IgG) que agem até 21 dias 
dos pintinhos -> importante pra vacinar as aves até esse período. 
- Imunidade ativa: vacinação ou infecção natural. 
- Imunidade local (MAIS IMPORTANTE): presença de anticorpos 
específicos em secreções traqueais que inibem a adesão do agente 
as células (IgA). 
 
Micoplasmas patogênicos para as aves 
- De forma geral, as três apresentam alta taxa de morbidade e baixa 
taxa de mortalidade. 
 
1 - M. gallisepticum (É O QUE MAIS CAUSA PREJUÍZO ECONÔMICO): 
I. Doença respiratória crônica (DRC): M. gallisepticum: 
II. Doença respiratória crônica complicada (DRCC): M. 
gallisepticum + doença associada 
- Agentes que podem estar associadas: 
A. Vírus: bronquite infecciosa e Newcastle 
B. Escherichia coli (caráter oportunista). 
C. Hemophilus paragallinarum 
D. Pasteurella multocida 
- Distribuição mundial 
- Isolado em aves domésticas e silvestres. 
- Hospedeiros naturais = galinhas e perus 
- Transmissão: 
I. Horizontal: 
- direta (ave para ave) 
- indireta (água, alimento, fômites). 
II. Vertical: 
- durante o período embrionário. 
- Geralmente tem apresentação aguda dos sinais clínicos. 
- IRÁ MANIFESTAR OS SINAIS CLÍNICOS DE FORMA MAIS 
INTENSA. 
- Sinais clínicos (DRC) – INESPECÍFICOS 
1 Trato respiratório: 
A. Estertor (roqueira) 
B. Descarga nasal e ocular 
C. Espirros 
2 Infecções inaparentes 
A. Mais comuns e preocupantes -> prejuízos 
econômicos. 
3 Frangos de corte: 
A. Redução no consumo de alimentos 
B. Diminuição na taxa de crescimento 
C. Sinusite (exsudato nasal). 
4 Poedeiras e reprodutoras: 
A. Baixa produção de ovos 
B. Redução no consumo de ração. 
C. Redução no número de eclosão. 
5 Aerossaculite (inflamação do saco aéreo) -> branda ou 
moderada. 
- OBS: opacidade, neovascularização e aumento da 
espessura = aerossaculite mais agravada. 
- Sinais clínicos (DRCC) 
- Lesões mais severas devido a ação de outros patógenos – vírus do 
sistema respiratório e/ou Escherichia coli. 
1 Depósito de fibrina nos sacos aéreos. 
2 Bico aberto 
3 Ronqueira... 
4 Tríade de condenação da carcaça = aerossaculite, 
pericardite e Peri hepatite. 
- Achados macroscópicos 
- Inflamações catarrais em: fossas e seios nasais, faringe, traqueia e 
brônquios + edema em sacos aéreos (DRC). 
- TRÍADE CA CONDENAÇÃO DA CARCAÇA = aerossaculite, pericardite 
e Peri hepatite (DRCC). 
 
2 - M. synoviae (PRINCIPAL RELACIONADO À IMUNOSUPRESSÃO + 
LESÕES ARTICULARES). 
- Colonização: estruturas sinoviais, articulações, tendões, ovários e 
sacos aéreos. 
- Infecções subclínicas: sistema respiratório inferior. 
- Alguns casos: 
1 Infecções sistêmicas -> articulações (Sinovite infecciosa). 
- Variação da patogenicidade conforme a cepa (nem todos vão atingir 
as articulações). 
- Hospedeiros naturais: galinhas, perus e galinhas d’angola. 
- Aves silvestres: reservatórios + transmissores. 
- Transmissão: 
1. Horizontal: 
2. Vertical 
- Sinais clínicos: 
1 Estertores respiratórios 
2 Prostração 
3 Desidratação 
4 Retardo no crescimento. 
5 Desuniformidade do lote 
6 Aves adultas: 
A. Forma crônica subclínica. 
B. Baixo impacto nos índices produtivos. 
7 Progênie 
A. Mais afetado. 
B. Aerossaculites 
C. Ganho de peso reduzido. 
D. Aumento da taxa de conversão alimentar 
8. Perus (sinais mais intensificados no sistema locomotor – 
devido ao peso dos animais) 
- Macroscopia: 
1. Sinovite infecciosa: 
A. Exsudato cinza e cremoso. 
B. Úlceras na superfície articular. 
2. Hepato e esplenomegalia 
3. Rins aumentados e pálidos. 
4. Aerossaculite. 
 
3 - M. meleagridis (ACOMETE SOMENTE PERUS). 
- Principais lesões: 
1. Aerossaculite. 
2. Eclodibilidade diminuída. 
3. Anormalidades esqueléticas 
4. Baixo crescimento. 
- Morbidade alta + mortalidade baixa. 
- Transmissão: 
 Horizontal: 
- forma direta ou indireta 
- doença subclínica. 
 Vertical: 
- Fêmea infectada / sêmen contaminado 
- Doença clínica -> prole 
 
 
 
Salmonelose 
 
Salmonella pullorum 
- Flacidez de folículo ovariano. 
- Diarreia esbranquiçada. 
 
Diagnóstico 
- Anamnese, achados clínicos e anatomopatológicos, exames 
laboratoriais. 
- Soroaglutinação rápida em placa. 
- ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE. 
- Alterações anatomopatológicas = persistência do saco da gema 
(aspecto caseoso ou cremoso) + pontos esbranquiçados. 
- Diferenciais = colibacilose, outras salmoneloses ou arpergilose. 
 
Tratamento, controle e prevenção. 
- Tratamento = sulfonamidas e nitrofuranos. 
- Controle e prevenção: 
 
Paratifo aviário (zoonose) 
- Pode ser causada por diversos sorovares de salmonella, exceto: 
1 Salmonella entérica sor. Pullorum 
2 Salmonella entérica sor. Gallinarum 
- Doença clínica: aves jovens ou adultas -> MAIS COMUM EM AVES 
JOVENS. 
- Principais sorovares: 
1 Salmonella entérica sor. Typhimurium. 
2 Salmonella entérica sor. Enteritidis. 
- Infectam várias espécies de animais. 
- Transmissão vertical e/ou horizontal. 
 Contaminação dos ovos -> morte embrionária. 
 
Sinais clínicos 
- Mais evidentes nos primeiros 14 dias de vida. 
- Apatia, penas eriçadas, sonolência, diarreia sem alteração de cor 
(animais jovens). 
 
Alterações anatomopatológicas 
- Aliterações macroscópicas: 
1 Tifite: inflamação do ceco, com espessamento de parede, 
conteúdo líquido ou caseoso de coloração branca. 
2 Fígado e baço congestos, aumentados.3 Atrofia de ovário em aves adultas. 
 
Diagnóstico 
- Epidemiologia, sinais clínicos. 
- Isolamento do agente – bacteriologia convencional 
- PCR. (permite identificar o sorovar). 
- Diferenciais: outras salmoneloses e doenças bacterinas 
septicêmicas. 
 
Tratamento 
- antimicrobianos 
Controle de salmoneloses 
- Suabe cloacal (lei -> saúde pública). 
1 Monitoração através das excretas. 
- Reduz ou evita a presença na linha de abate e produto final. 
 
Saúde pública 
- Contaminação de ovos e carnes. 
- Em caso de diagnóstico = 
1 Linhas puras, bisavós e avós -> devem ser livres de 
salmonella (SEM VACINAÇÃO - proibida). 
2 Matrizes: obrigatoriamente devem ser livre para o sorovar 
Enteritidis – e sorovar Typhimurium -> pode vacinar contra 
Enteritidis. 
 
Gripe aviária (H5N1) 
- Eliminação viral: excretas e secreções respiratórias. 
- Transmissão: secreções, alimento e águas contaminados, fômites e 
excretas. 
- NÃO TEM TRANSMISSÃO VERTICAL. 
- Alta taxa de mortalidade. 
- zoonose. 
- Edema facial + cianose + diarreia + alta taxa de mortalidade + 
hemorragia de serosas e mucosas 
 
Doença de new castle 
 
Etiologia 
- OBS: ordem do mais patogênico para o menos patogênico. 
- Velogênico viscerotrópico 
- Velogênico neurotrópico 
- Mesogênico 
- Lentogênica ou vacinal 
- Entérica assintomática. 
 
Hospedeiro 
- Répteis 
- Aves 
- Homens 
 
Transmissão 
- Horizontal: 
 Aerossóis 
 Fezes 
 Outros animais 
 Fômites, ração e água. 
 Homem 
 Produtos e subprodutos congelados 
- NÃO TEM TRANSMISSÃO VERTICAL. 
 
Sinais clínicos 
- EXTREMAMENTE PATOGÊNICOS: ALTA MORTALIDADE -> SEM 
SINAIS CLÍNICOS. 
- Velogênico viscerotrópico: 
 Alterações respiratórias = bico aberto + crista e barbela 
cianótica + secreção nasal + pescoço estendido + asas 
abertas. 
 Edema ao redor dos olhos e na cabeça + secreções 
oculares. 
 Diarreia esverdeada 
 Aves suscetíveis 100% de mortalidade 
- Velogênico neurotrópico: 
 Doença respiratória severa, redução drástica da produção 
de ovos. 
 Sinais neurológicos: andar em círculos + head tilt + tremores 
+ torcicolo + paralisia de pernas e asas 
 Morbidade 100% e mortalidade de 50% adultos e 90% em 
jovens – MAIOR MORTALIDADE EM ANIMAIS JOVENS. 
- Mesogênico 
Macroscopia 
- Ovários e folículos ovarianos hemorrágicos 
- Edema no pescoço (estende-se até a entrada da cavidade 
celomática). 
- Mucosas de traqueia hemorrágica. 
- Hemorragia em proventrículo. 
- Hemorragias nos cecos 
- Hemorragia em cloaca. 
 
 
Diagnóstico 
- Diferencial: 
1 Cólera aviária 
- Alta taxa de mortalidade em aves silvestres e diarreia 
esverdeada em aves domésticas. 
- Isolamento viral + caracterização do vírus (único método seguro de 
diagnóstico). 
1 Avaliação do índice de patogenicidade da estripe isolada 
- índice de patogenicidade intracerebral (IPIC) 
- Tempo médio de morte embrionária (TMME). Ministério 
- Índice de patogenicidade intravenosa (IPIV) 
- Aves mortas: suabe oro-nasal + necropsia de órgãos e tecidos 
afetados 
- Aves vivas: suabe cloacal e traqueia + colheita de sangue 
 
Programa de vacinação 
- Via de vacinação: 
1 Lotes menores: ocular, nasal e injetável. 
2 Lotes muito grandes: água, bebida ou spray 
- Monitoria sorológica: auxilia na montagem dos programas de 
vacinação 
- Doenças presentes: reações severas, mortalidade. 
1 Efeitos adversos: vírus leva à uma irritação das vias aéreas 
superiores (outas doenças podem utilizar essa lesão como 
porta de entrada). 
 
? Doenças causadas por E. coli 
- Onfalite 
 Alta taxa de morte embrionária. 
 Pintinhos não morrem e eclodem com a doença. 
- endocardite 
- Onfalite 
- Baixos índices zootécnicos. 
 Animais suscetíveis a outras doenças. 
 OBS: o Salmonelose também causa alteração no saco da 
gema. 
- Alterações da cor (amarelo claro), consistência (cremoso 
ou caseoso). 
- Abaulamento da porção cranial da cavidade celomática. 
- Doença respiratória crônica complicada (fígado com material 
fibrinoso + pericárdio e saco aéreo) 
 Suscetíveis: aves de 2 a 9 semanas de idade. 
 Associação: 
- Patógenos que lesionam o trato respiratório superior 
(perda de cílios e acúmulo de muco). 
i) M. gallisepticum (doença assintomática de 
característica crônica) 
ii) E. Coli. 
- Altos níveis de amônia (lesão no trato respiratório – 
desinfetante com amônia ou cama muito suja ) ou uso de 
formaldeído. 
- Vacinas (Newcastle e bronquite infecciosa) -> lesões 
respiratórias. 
i) Vacinas vivas atenuadas: causam irritação das vias 
aéreas superior. 
 Porta de entrada: 
- Trato respiratório superior (+ frequência) 
- Colonização e multiplicação na traqueia 
 Lesões: 
- Traqueíte 
- Aerossaculite 
- Pericardite 
 Achados macroscópicos 
- Sacos aéreos espessados, opacos exsudato. 
- Coração: pericárdio espessado com presença de exsudato 
fibrinoso 
- Fígados: franjas de fibrina ou material caseoso. 
 Alterações macroscópicas: 
- Órgãos afetados: edema e infiltrado inflamatório 
heterofílica, com macrófagos e células gigantes ao redor. 
 - Salpingite (importante para aves adultas) 
 Inflamação dos ovidutos 
 Massa caseosa no ovidutos 
- Óbito após 6 meses 
- Sobreviventes -> queda na produção de ovos. 
 Folículos flácidos (degeneração) -> ruptura -> peritonite 
fibrinosa. 
 Vias de infecção: 
- Proximidade do ovidutos com sacos aéreos 
- Infecções ascendentes a partir da cloaca. 
 Alterações: 
- Ovidutos tortuosos e repletos de material caseoso. 
- Síndrome da cabeça inchada (SCI). 
 Infecção mista (E. coli +// pneumovírus aviário). 
 Quadro respiratório agudo. /// 
- Sinusite com edema peri e infra orbital. (SNC). 
Torcicolo, opistótono e incoordenação.