Sanidade de aves segunda prova (2)

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Sanidade de aves
 
Bouba aviária 
- Presente em criações de subsistência 
- Vacina de fácil de acesso (faz parte do manejo sanitário em 
grandes criações). 
 
Etiologia 
- Poxvirus aviários 
1 Gênero: avipoxvirus 
2 Família poxviridae 
- Espécies acometidas = galinhas, perus, pombos, codornas, canários 
e papagaios. 
 
Transmissão 
- Aerossóis: a partir da descamação da pele ou folículos das penas 
(causa forma cutânea e/ou diftérica). 
- Inseminação artificial em perus fêmeas (presente no sêmen de 
perus machos)  sem critério de qualidade. 
- Insetos  transmissão mecânica. 
 
Sinais clínicos 
 
Forma cutânea 
- Geralmente associada à poucos sinais.  sinais secundários à lesão 
cutânea (dor, incômodo): perda de peso + depressão 
- Vesículas + pápulas + pústulas + vesículas + crostas (são escuras e 
estão presentes na fase de cicatrização)  locais sem penas 
(pernas, região periocular, crista, barbela). 
- Surtos 
- Taxa de mortalidade baixa 
 
- Achadas macroscópicos da forma cutânea: 
 Pápulas 
 Vesículas e pústulas 
 Crostas (estágios finais) 
 Localização: 
- Regiões desprovidas de pena (cabeça e pescoço) 
- Redor da cloaca, patas e pernas. 
- HIPERPLASIA FOLICULAR (DIFERENCIAL PARA DOENÇA DE MAREK). 
 
 
 
Forma diftérica 
- Principal sinal clínico = placas sobressalentes na cavidade oral 
- Trato respiratório ou digestivo 
- Dispneia + anorexia + descargas nasais e/ou oculares 
- Taxa de mortalidade pode ser elevada. 
- Achados macroscópicos forma diftérica: 
 Lesões na mucosa 
 PLACAS SOBRESSALENTES AMARELADAS (DIFERENCIAL = 
CANDIDÍASE) 
 Locais = cavidade oral*, seios nasais, cavidade nasal, 
conjuntiva, faringe, laringe, traqueia e esôfago 
 Normalmente acompanha lesões cutâneas. 
 
(placas sobressalentes amareladas em esôfago) 
 
Diagnóstico 
- Sinais clínicos + achados anatomopatológicos 
- Isolamento e identificação do vírus (mais utilizado em pesquisas) 
 Incubação em aves saudáveis 
 Inoculação em ovos embrionados 
 Incubação em cultivo celular 
- Sorologia 
 
Tratamento 
- NÃO EXISTE TRATAMENTO ESPECÍFICO. 
- Condições adequadas de manejo -> evitar estresse ambiental. 
Controle e prevenção 
- Vacinação 
1 Mínimo = 4 semanas de idade 
2 Máximo = 4 semanas antes do início da produção 
3 Perus 8 a12 semanas de idade. 
 
Reovirose 
- TENOSSINOVITE INFECCIOSA 
- Reovírus – isolados 
1 Diferentes tecidos lesionados 
- Sinovite* ou tenossinovite viral 
- Síndrome da má absorção 
- ARTRITE VIRAL  “FRAQUEZA DAS PERNAS” 
- ASSOCIAÇÃO -> MYCOPLASMOSA SYNOVIAE 
 
Aspectos epidemiológicos 
- DOENÇA ACOMETE AVES PESADAS + AGRAVA OUTRAS DOENÇAS 
(ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS + COLIBACILOSE + VÍRUS 
REPSIRATÓRIOS) 
- Hospedeiros = frangos de corte e perus 
1 Jovens mais suscetíveis (menos de 2 semanas de idade) 
- Transmissão: 
1 Horizontal (PRINCIPAL) 
2 Vertical (pouco eficiente) 
- Vírus persiste longos períodos (especialmente em aves infectadas 
precocemente  quanto mais jovem, maior o período de infecção) 
1 Tonsilas cecais 
2 Articulações tíbio-tarsicas 
 - Morbidade de até 100% + mortalidade menor que 6%.(baixa) 
-- A reovirose pode ser transmitida de várias maneiras, incluindo 
contato direto com aves infectadas, contato com fezes 
contaminadas e até mesmo através do consumo de alimentos ou água 
contaminada. 
Sinais clínicos 
- Infecção  replicação inicial na mucosa do trato digestivo ou 
respiratório  de 24 a 48 ocorre viremia  sítio de replicação. 
 Sítio de replicação primário = trato digestório 
 Sítio de replicação secundário = tendões, tecidos linfoides e 
ovidutos. 
 
Sinais clínicos 
- DIFICULDADES DE LOCOMOÇÃO 
1. Claudicação na fase aguda 
1 Fase crônica = PERMANÊNCIA EM DECÚBITO VENTRAL 
PRÓXIMO AOS BEBEDOUROS  CALO NO PEITO. 
- Alteração na conversão alimentar 
- Diminuição do ganho de peso 
- Desuniformidade do lote. 
1 Ave não consegue se locomover até o bebedouro 
2 Síndrome da má absorção 
 
Achados macroscópicos 
- Tendões 
 Aumento de volume 
 Pode ocorrer ruptura do tendão gastrocnemio 
- Articulações 
 Pequena de quantidade de material caseoso 
 Petéquias nas membranas sinoviais 
 Erosões nas cartilagens articulares. 
 
Achados microscópicos 
- Periferia das articulações 
1 Edema e necrose 
2 Acúmulo de eterófilos 
3 Infiltrado linfoide e mononuclear perivascular. 
- Hipertrofia + hiperplasia das células sinoviais. 
- Tendões (fase crônica) 
 Invasão de tecido fibroso = fibrose crônica 
 Metaplasia óssea = leva a imobilização do membro. 
- Coração = infiltração de heterofilos 
 
Diagnóstico 
- Presuntivo = sinais clínicos + lesões 
- Definitivo = isolamento e identificação do vírus. ou ELISA 
- Diferencial 
1 Discondroplasia tibial 
2 Micoplasmose (micoplasma synoviae) 
 
Controle e prevenção 
- Vacinação das reprodutoras + monitoramento sorológico em todos 
os reprodutores. 
- Higiene das instalações 
 
Ectoparasitas de poedeiras 
Importância econômica 
- Perda de peso 
- Queda na postura 
- Mortes eventuais 
- Anemia (infestações severas). 
 
Fatores que favorecem parasitismo 
- Poedeiras mais suscetíveis: devido à criação intensiva (gaiolas): aves 
confinadas não possuem contato com o solo, logo, não degastam as 
unhas, então não conseguem usá-las para se defenderem + 
debicagem + menor espaço físico + ausência do banho de terra. 
 
 Ácaros hematófagos 
- MAIS IMPORTANTES. 
- Animais acometidos: galinhas + perus + pombos + canários + pardais. 
- Principal característica = REPASTO SANGUÍNEO (necessário para o 
seu desenvolvimento). 
 
Complicações 
- Estresse 
- Problemas alérgicos 
 Dermatites 
 Alergias respiratórias 
 
Controle 
- Banhos de aspersão: 
1. Carmabatos 
2. Piretróides 
3. Organofosforados. . 
- Cuidados com intoxicação (aves e homens) 
 
Dermanyssus gallinae 
- Ectoparasita de maior importância nos aviários industriais de 
postura no Brasil. 
- Nomes populares: 
 Piolho de galinha 
 Pichilinga 
 Ácaro roxo 
 Ácaro vermelho 
- Esses são ácaros de hábitos hematófagos noturnos que, ao se 
alimentarem com o sangue da ave, adquirem uma coloração 
avermelhada e por essa razão também são conhecidos como ácaro 
vermelho. Durante o dia, escondem-se nas frestas e fendas nas 
instalações das aves. 
1 Comedouro 
2 Bebedouro 
3 Coletores de ovos 
4 Frestas e fendas das madeiras 
5 Entre arames das gaiolas 
- Cor do parasita = acinzentado – avermelhado (depende do grau de 
ingurgitação). 
- Após se alimentar as fêmeas retornam para suas colônias para 
ovipor  cada fêmea coloca 30 ovos. 
- Necessidade de repasto sanguíneo para evoluir (todas as fases). 
- Sobrevive até 8 meses sem se alimentar. 
 
Ornithonyssus sylviarum 
- Nome popular: ácaros das aves do norte + ácaros das penas 
- Ocorrência: todas as regiões temperadas do mundo. 
- PODE ATACAR O HOMEM. 
- Todo o ciclo evolutivo no hospedeiro.  Sobrevive de 3 a 4 
semanas sem alimentação. 
- Porção ventral da ave + periferia da cloaca. 
 
Ornithonyssus Bursa 
- PIOLHOS DOS NINHOS / praga das galinhas 
- Acesso ao ninho de galinhas chocas 
 
Coriza infecciosa das galinhas 
- Doença de caráter respiratório muito frequente em criação 
industrial e criação de subsistência (principalmente). / altamente 
contagiosa. 
1 Criação industrial: flexibilização dos programas de 
biosseguridade + mistura de idade em um mesmo galpão. 
2 Criação de subsistência: doenças predisponentes + fatores 
nutricionais + ausência de protocolo de vacinação e 
vermifugação + estresse (predação, temperaturas 
extremas). 
- Não possui importância na saúde pública. 
 
Etiologia 
- Doença bacteriana  Avibacterium paragallinarum (bactéria gram 
negativa + anaeróbia facultativa + não formadora de esporos). 
- Rapidamente inviável fora do hospedeiro. 
- Galinhas de todas as idades, mas as mais jovens são bem mais 
resistentes.- Transmissão: 
1 Horizontal 
2 Fontes: 
- Aerossóis 
- Moscas 
- Contato direto (mesma gaiola). 
- Fômites: principalmente água contaminada (bebedouros 
tipo calha) 
- Galpões com aves de idades distintas. 
- Aves infectadas = podem apresentar a forma crônica ou serem 
portadores assintomáticos. = importantes fontes de infecção. 
 
Patogenia 
- Ave infectada  aderência ao epitélio da mucosa ciliada do trato 
respiratório superior (traqueia)  inflamação local (edema + hiperemia 
+ infiltração de heterofilos na lâmina própria)  hiperplasia (pode ser 
tão intensa que pode levar à uma obstrução parcial ou total das vias 
respiratórias) + desidratação e descamação do epitélio a cavidade 
nasal, seios infraorbitais e traqueia. 
 
Morbidade e mortalidade 
- Geralmente: 
1 Morbidade alta e mortalidade baixa 
- Fatores que podem aumentar a severidade, duração e mortalidade: 
 Manejo inadequado + estresse 
 Variação de resistência entre linhagens 
 
Sinais clínicos 
- Forma descomplicada (somente Avibacterium paragallinarum) 
1 Infecção catarral aguda das mucosas (vias e seios nasais) 
2 Descarga nasal serosa mucosa 
3 Edema dos seios infraorbitais 
- Edema facial (um ou ambos os lados) 
- Conjuntivite catarral 
- Barbela inchada 
4 Queda na produção de ovos (produção se inicia mais tarde) 
5 Depressão + diminuição do consumo de água e alimento + 
aumento da refugagem + afecção do trato respiratório 
inferior é incomum. 
- Forma complicada (participação de outros patógenos) 
1 Vírus da bronquite infecciosa, laringotraqueíte, pneumovirus, 
micoplasmas, Ornithobacterium rhinotracheale, E.coli, 
pasteurelas e outras Avibacterias. 
2 Frequência razoável 
3 Sinais mais severos e persistentes: 
4 Descarga nasal contínua (persistência por maus de um mês) 
 
Achados anatomopatológicos 
- Acúmulo de exsudato caseoso nas conjuntivas 
- Inflamação catarral fibrinosa nos seios infraorbitários e nas vias 
nasais. 
 
Diagnóstico 
- Histórico + sinais clínicos + achados anatomopatológicos + isolamento 
bacteriano + PCR. 
 
Controle e prevenção 
- Medidas de manejo: 
1 Não introduzir animais de origem desconhecida 
2 Lotes da mesma idade 
3 Manejo sanitário e medidas de biosseguridade 
- Para erradicar: 
1 Isolar lotes infectados ou recuperados 
2 Limpeza e desinfecção de instalações e equipamentos 
3 Vazio sanitário de no mínimo 1 semana. 
- VACINAÇÃO (DIAS DOSES): 
 Primeira dose: 5a a 7a semanas de vida 
 Segunda dose: 13a a 15a semanas de vida 
 
Tratamento 
- Antibióticos sulfas. 
 
 
Doenças neoplásicas 
 
Doença de Marek 
- Família Herpesviridae 
- Único sorotipo oncogênico = sorotipo 1.. 
 
Patogenia 
- Tipos de interação: 
1. Produtiva = produção de partículas virais 
- Células dos folículos da pena (infectadas) 
2. Latência = antígenos não são identificados nessa fase 
- Resultado falso negativo 
3. Transformante. 
- Tumores linfomatosos nas vísceras 
- Patogenia e epidemiologia: 
1 Porta de entrada = vias respiratória  vírus é fagocitado 
no parênquima pulmonar por macrófagos que irão carrear 
o vírus para órgãos linfoides (baço, Bursa de fabricius e 
timo)  nos órgãos linfoides o vírus passam a destruir 
linfócitos B causando perda da arquitetura destes órgãos 
(fase citolítica)  imunossupressão  quando o organismo 
do hospedeiro consegue reagir a essa injúria o vírus pode 
entrar em sua fase latente, assim, ocorre a restauração 
da arquitetura dos órgãos linfoides  após uma posterior 
fase de imunossupressão o vírus sai do estado de latência o 
vírus irá infectar linfócitos T que carreiam esse vírus até 
os folículos das penas onde ocorrerá a produção de virions 
(fase produtiva)  se for o sorotipo 1 ele induz a mutação 
desses linfócitos T que irão se infiltrar em diferentes 
órgãos (fase transformante  linfoma) 
2 A CÉLULA QUE CARACTERIZA A PATOGENIA DA DOENÇA 
DE MAREK = linfócitos T. 
 Induz a mutação dessas células  chegam a qualquer parte 
do organismo da ave 
 Infiltração em órgãos cavitários = principal lesão causada 
por essas células. (lesões esbranquiçadas). 
 LINFOMA. 
3 Epidemiologia: 
- Hospedeiros = galinha + codornas + faisãoes + perus 
- Transmissão = contato direto / indireto  não há 
transmissão vertical. 
- Aves portadoras = transmissão contínua + permanência 
por tempo indeterminado no ambiente. 
- Cascudinho (besouro carreia o vírus  ingestão pelas 
aves) 
- Animais acometidos = aves até 16 semanas de vida (1 até 
16 semanas). 
- Matrizes e poedeiras: após 16 semanas  após início da 
produção  
 
Sinais clínicos 
- Classificada em 4 síndromes: 
1 Clássica: 
- paralisia assimétrica de uma ou ambos os membros ou 
asas (posição de bailarina) 
- Incoordenação 
- Asas, pescoço e cabeça caídos. 
- Papo (Inglúvio) dilatado 
 
2 Doença de Marek aguda: 
- Depressão 
- Ataxia e paralisia 
- Alta taxa de mortalidade sem sinais neurológicos 
3 Linfomatose ocular 
- Cegueira parcial ou total 
- Pupila irregular 
- Opacidade despigmentação da íris. 
 
4 Doença de Marek cutânea: 
- lesões nodulares irregulares com 1cm de diâmetro nos 
folículos das penas. 
 
Alterações anatomopatológicas 
- Nervos periféricos: 
 Perda das estrias 
 Coloração acinzentada ou amarelada 
 Edemaciados 
 Exposição dos nervos ciáticos (edema local = perda das 
estrias) 
 
- Tumores linfoides: 
 Fígado, baço, rins, mesentério, coração, gônadas, Bursa, 
pulmões, timo, íris, adrenal, proventrículo, pâncreas, 
intestino, pele e musculatura esquelética. 
 
Alterações histológicas 
- Nervos periféricos: 
 Inflamatório 
- Infiltrado de linfócitos pequenos e plasmócitos 
- Edema 
- Desmielinizarão e proliferação de células neoplásicas 
- Bursa 
 INFILTRADO LINFOIDE INTERFOLICULAR 
- Timo 
 Necrose em córtex e medula 
 
Diagnóstico 
- Aumento de volume dos nervos periféricos 
- Tumores linfoides em aves com menos de 16 semanas 
- Descoloração da íris e irregularidade da pupila 
- Alterações microscópicas (principalmente infiltrado Interfolicular na 
Bursa). 
- Himunohistoquímica + PCR + sorotipagem + ELISA.... 
 
Prevenção, controle e tratamento 
- NÃO HÁ TRATAMENTO 
- Medidas de controle e prevenção diminuem prejuízos 
- Vacinas efetivas no controle. 
 Grande avanço 
 Estratégia central 
- VACINAÇÃO APENAS NA CRIAÇÃO INDUSTRIAL (NÃO PERMITIDA 
NA CRIAÇÃO DE SUBSISTÊNCIA). 
 
Leucose aviária 
- NEOFORMAÇÃO E SUPERFÍCIE ÓSSEA (PRINCIPALMENTE NO 
ESTERNO) + AVES COM MAIS DE 16 SEMANAS + VIA DE 
TRANSMISSÃO = VERTICAL E HORIZONTAL + CÉLULAS ALVO = 
LINFÓCITOS B + NÃO ACOMETE NERVOS PERIFÉRICOS + NEOPLASIA = 
LINFOMA. 
- OBS: é possível diferenciar as duas leucoses na microscopia 
(leucose linfoide + leucose mielóide), mas não é possível diferenciar a 
doença de Marek da leucose, uma vez que as duas apresentam 
linfoma. 
- Vírus da família Retroviridae. 
 
Transmissão 
- Vírus exógenos = horizontal e vertical 
 Vertical = Vírus chega ao oviduto e começa a se multiplicar 
nas glândulas secretoras de albúmen  durante o 
desenvolvimento embrionário o embrião terá contato com o 
albúmen e pode se infectar. 
- Vírus endógeno = vertical 
 Vírus insere seu material genético no gameta masculino ou 
feminino (o organismo do pintinho não reconhece o vírus 
como um material estranho). 
 
Leucose linfoide 
- Aves a partir de 16 semanas 
- Lesões macroscópicas = tumores visíveis 
- Lesões microscópicas 
 Agregados linfoides (Linfoblastos de tamanhos variados) 
 Bursa de Fabricius (proliferação linfoide intrafolicular) 
- Linfócitos atípicos. 
- Tumores = LINFOMAS. 
 
Leucose melodie 
- Mielócitos ativos 
- Tumores na superfície dos ossos (principalmente esterno) 
- Mielocitomas e hemangiomas 
 
Sinais clínicos 
- INESPECÍFCOS. 
- Crista e barbela = pálidas, murchas e cianóticas. 
- Inapetência e fraqueza. 
- Distensão da cavidade celomática + aumento de fígado, Bursa e rins 
(podem serpalpáveis) 
 
Diagnóstico 
- Isolamento viral + PCR + ELISA + critérios patológicos 
- Sinais clínicos + histórico 
 
Reticulose 
- PRINCIPAL CARACTERÍSTICA = NEOFORMAÇÃO EM MUSCULATURA 
ESTRIADA ESQUELÉTICA. + perda de peso + crescimento anormal das 
penas 
- Machos são transmissores eficientes. 
 
Laringotraqueíte 
- Doença viral aguda do trato respiratório das galinhas. 
- Perdas econômicas: 
 Mortalidade 
 Produção de ovos 
- Enfermidade listada pela WOAH (OMSA - organização mundial da 
saúde animal). 
- SINAL CLÍNICO MAIS CARACTERÍSTICO = EXPECTORAÇÃO DE 
MATERIAL MUCOSANGUINOLENTO (só está presente na forma 
epizoótica). 
 
Etiologia 
- Galinhas de postura (animais com 10 semanas de vida ou início da 
produção). 
 - Doença severa no verão (oscilação de temperatura). 
- Transmissão: 
A. Horizontal: 
- Contato direto (+ rápida na fase aguda) 
- Aerossóis 
- Fômites 
B. Período de incubação 
- 48 horas 
- Até 12 dias 
C. Disseminação entre galpões (funcionários + transportes) 
 
Forma branda 
- Associada à reação vacinal + irritação das vias respiratórias. 
- Sonolência + conjuntivite + sinusite + traqueíte 
- Lacrimejamento, descarga nasal, edema no seio infraorbitário 
- Estertores 
- Não há sinais que caracterizam a forma branda = SINAIS PODEM 
SER CONFUNDIDOS COM REAÇÃO VACINAL. 
- Todos esses sinais podem ser observados na forma severa, mas de 
maneira mais intensificada. 
 
Forma severa 
- Doença tradicional + sinais respiratórios 
 - ESPECTORAÇÃO DE EXSUDATO MUCO-SANGUINOLENTO. 
- Dispneia severa + tosse 
- Mote em dois ou três dias (formação de coágulos na traqueia que 
impedem a passagem do ar) 
 
 
Macroscopia 
- Forma severa: 
A. Traqueia e laringe = hemorragia, necrose e placas diftéricas 
(em casos mais prolongados) +hiperemia. 
B. Raramente pode acometer pulmões e sacos aéreos 
- Forma branda: 
A. Secreção mucoide em laringe e traqueia. 
 
Microscopia 
- Forma severa: 
A. CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO INTRANUCLEAR. 
- seios infraorbitários, laringe e traqueia. 
B. Hipertrofia epitelial 
C. Edema acentuado 
D. Perda dos cílios 
E. Células multinucleadas 
F. Lise e descamação epitelial. 
 
Diagnóstico 
- Dados epidemiológicos (idade, localização, tipo de criação). 
- Visualização do corpúsculo de inclusão. 
- Isolamento em cultura primária de rins e fígado de embriões de 
galinha (a título de pesquisa). 
- Isolamento de traqueia, laringe, pulmões, conjuntiva ou seus anexos. 
- Provas moleculares + sorologia. 
- NO DIA-A-DIA = HISTOPATOLÓGICO. 
 
Prevenção e controle 
- VACINAÇÃO = em regiões susceptíveis (não é obrigatória em todas 
as regiões do país). 
 
Bronquite infecciosa das galinhas 
- DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA (MENSAL) 
- UMA DAS PRINCIPAIS DOENÇAS VIRAIS DA AVICULTURA (difícil 
controle). 
A. Vacinas não protegem contra desafios heterólogos 
(variantes = cepas variantes de campo) 
- Doença aguda + altamente contagiosa + acomete apenas galinhas + 
acomete sistema respiratório e genitourinário. 
 
Impacto econômico 
- Diminuição da produção + perda na qualidade dos ovos (externa e 
interna) 
- Diminuição da Eclodibilidade 
- Diminuição da eficiência alimentar. 
- Aumento da taxa de mortalidade + aumento da condenação de 
carcaça ao abate 
 
Etiologia 
- Vírus da bronquite infecciosa das galinhas 
 Coronavírus tipo 3 
 Proteína S (Spike) 
- Se modifica muito 
- Sorotipo 793B (lesão muscular) 
 Pode causar miopatia peitoral superficial e 
profunda 
- Palidez dos músculos + hemorragias faciais + 
edema gelatinoso na superfície muscular. 
 
Patogênese 
- Aves de postura 
A. Sistema reprodutivo (lesão em oviduto) 
- Diminuição severa da produção 
- Deterioração da casca e qualidade do ovo = clara líquida 
- Descoloração da casca (algumas cepas) 
B. Infecção permanente 
- Lesões permanentes 
- Falsas poedeiras = aves com características de uma 
poedeira + mímica da postura, mas sem produzir ovos. 
C. Machos: 
- Perda de qualidade do sêmen (criação de reprodução) 
- A MANIFESTAÇÃO RESPIRATÓRIA EM AVES ADULTAS NÃO É TÃO 
GRAVE, SENDO QUE NESTE CASO AS ALTERAÇÕES MAIS COMUNS 
SÃO AS ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS. 
 Sinais respiratórios em aves jovens = exsudato catarral ou 
mucoide em traqueia e brônquios + congestão pulmonar 
(descarga nasal e lacrimejamento). 
- Alterações em embriões: 
 
Diagnóstico 
- Sinais inespecíficos x altas perdas econômicas x detecção de 
anticorpos (ELISA) 
- Principal diagnóstico diferencial = laringotraqueíte. + distúrbios 
nutricionais e ambientais (alterações na casca do ovo.). 
 
Controle e prevenção 
- Medidas de biossegurança + manejo adequado. 
- Imunização: 
 Vacinas atenuadas 
- Frangos de corte + 
- Objetivo = induzir níveis de anticorpos elevados, uniformes e 
de longa duração (transmissão para progênie). 
 
Doenças imunossupressoras 
 
Doença de Gumboro 
- Doença infecciosa da Bursa = DOENÇA IMUNOSSUPRESSORA. 
- GALINHAS JOVENS. 
- Programa de vacinação 
 A partir de 2002  vacinas “fortes” (controle 
eficaz / vacina viva atenuada utilizadas apenas na 
avicultura industrial). 
 Efeitos adversos das vacinas fortes = sonolência, 
lesão leve na Bursa de fabricius. 
 
Etiologia 
- Doença viral  Birnavirus 
- Fontes de infecção = excretas + equipamentos + besouro 
cascudinho (Alphitobius diaperius). 
- Características da doença: 
 Aves infectadas com 10 a 28 dias de idade 
(desenvolvimento da Bursa) 
- Imunossupressão 
 Pintos de 1 dia de vida  + severa 
 Após 6 semanas de vida  branda 
- Doentes típicos = pintos de 3 aa 6 semanas de idade (sinais 
clássicos). 
- Doenças atípicas = pintos com imunidade materna + aves infectadas 
com mais de 6 semanas de idade. 
- Causa e Transmissão: A doença de Gumboro é causada por um 
vírus da família Birnaviridae, gênero Avibirnavirus. A doença é 
altamente contagiosa e pode ser transmitida de uma galinha para 
outra através das fezes, saliva, secreções nasais e água 
contaminada. Equipamentos, instalações e pessoas também podem 
atuar como vetores de transmissão. 
- Sinais clínicos. Depressão, falta de apetite, penas eriçadas, diarreia, 
desidratação e suscetibilidade à outras doenças. 
- Idade Afetada: A doença de Gumboro é mais comum em aves 
jovens, especialmente aquelas entre 3 e 6 semanas de idade, quando 
o sistema imunológico ainda está em desenvolvimento. 
- Prevenção: 
 Fontes de infecção 
- Sacrifício de animais doentes + portadores 
- Mecanismos de transmissão: desinfecção de fômites + 
ambiente + eliminação de insetos 
- Suscetíveis: biosseguridade + vacinação. 
- Manejo Sanitário: Além da vacinação, boas práticas de manejo 
sanitário são essenciais para prevenir a disseminação da doença. Isso 
inclui a limpeza regular das instalações, o controle de insetos e 
roedores, a separação de lotes de aves de idades e a garantia de 
uma boa qualidade de água e ração. 
- Diagnóstico: O diagnóstico da doença de Gumboro pode ser feito 
com base nos sintomas clínicos, testes laboratoriais como isolamento 
viral e testes sorológicos (para detectar a presença de carboidrato), 
bem como exames de necropsia. 
 
Anemia infecciosa das galinhas 
- Introdução: 
 Doença de animais jovens 
 Anemia + aplasia de medula óssea 
 Atrofia generalizada dos órgãos linfoides 
 Surtos em aves de 2 a 3 semanas de vida 
 Distribuição mundial (todos os países de produção avícola 
intensa) 
 DOENÇA EXCLUSIVA DAS GALINHAS (DOENÇA DE GUMBORO 
TAMBÉM) 
 Grave anemia aplástica (anemia por aplasia da medula óssea) 
 Destruição das células da linha eritoblastoide 
 Atrofia do timo 
 Imunossupressão 
 Aplasia de medula óssea 
 
- Etiologia: 
 Gyrivirus (vírus da anemia das galinhas) CAV 
- Epidemiologia 
 Transmissão = aves precocemente infectadas = 
importantes transmissores. (pintinhos infectados 
verticalmente) 
 A forma clínica só é apresentada por pintinhos infectados 
nosprimeiros dias de vida dos pintinhos + pintinhos 
infectados verticalmente 
- Patogenia: 
 Ausência dos fatores de coagulação = hemorragia em locais 
específicos + órgãos pálidos 
 Pintinhos imunodeprimidos e anêmicos ficam mais 
suscetíveis à infecções secundárias. 
 Ineficácia da vacina =não consegue produzir anticorpo 
(ausência de linfócitos) 
- Sinais clínicos: 
 A AIG pode ter sintomas variados e, em algumas aves, pode 
não causar sintomas visíveis. Entre os sinais mais comuns 
estão a palidez das cristas e barbelas, perda de peso, 
crescimento lento, redução da produção de ovos, 
depressão, aumento da mortalidade em aves jovens e maior 
suscetibilidade a outras infecções. 
 Depressão + retardo no crescimento + desuniformidade dos 
lotes 
 DOENÇA DA ASA AZUL = hemorragia nas asas 
- Achados macroscópicos: 
 Coloração alterada = aspecto amarelado (substituição por 
células de tecido adiposo / aspecto normal = rosado). 
Diagnóstico: 
 Isolamento viral 
 Imunohistoquímica 
 PCR 
Prevenção: 
 A vacinação é uma medida fundamental para prevenir a 
AIG. As vacinas podem ser toleradas de diferentes 
maneiras, incluindo pela água de bebida ou por injeção. A 
imunização ajuda a reduzir a gravidade da doença e 
prevenir a disseminação do vírus. Além disso, as práticas de 
manejo sanitário, como a presença regular das instalações 
e o isolamento de aves doentes, também são importantes 
para prevenir a prevenção da doença. 
 
 
Aspergilose 
- DOENÇA DE CARÁTER RESPIRATÓRIO, nas aves domésticas possui 
importância para pintinhos. 
- Ingestão ou inalação. 
- Aspergillus fumigatus → mais envolvido 
- Facilmente encontrado em incubatórios. 
 Penetração na casca  multiplicação na estrutura interna 
do ovo  pode causar a morte do embrião (baixa taxa de 
Eclodibilidade ou eclosão do pintinho com Aspergilose  
pintinhos com sintomatologia em 5 dias de vida. 
. - Trato respiratório  Aspergillus produz a gliotoxina  inibe a 
proliferação de linfócitos  imunossupressão 
- Sinais clínicos característicos = dispneia grave (bico aberto, 
pescoço estendido, asas abertas) + cianose (cabeça, pés) 
- Achados macroscópicos que caracterizam a doença = granulomas 
ou placas (nódulos amarelados ou esbranquiçados ao longo do sistema 
respiratório)