8 Cicatrização-1

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Medicina - 6º Semestre - Ana Paula Cuchera e Eduarda Costa
Profª Adelina
21 de ago. de 2023
Reparação tecidual
- A reparação tecidual mais complexa é o retalho microcirúrgico → aparelho específico, material
deliciado, pessoa que saiba fazer, etc.
- 1ª Intenção → intervenção, acelera o processo (encurta as fases da cicatrização)
● Dar ponto, suturar, etc.
- 2ª Intenção → espontânea e faz uma cicatrização
Anatomia da Pele
- Maior e mais pesado órgão do corpo (8% peso)
- Composta por:
● 80% Colágeno tipo I
● 20% Colágeno tipo III
- Três camadas interdependentes:
● 1- Epiderme → externa
● 2- Derme → intermediária
○ Abaixo da camada basal
○ Dividida em
■ Papilar: perto das papilas
● Papilar temmais chance de fechar porque ainda tem os anexos da parte
reticular e estes crescem para todos os lados
■ Reticular: colágeno em rede, onde estão os anexos
● Se tiver lesão, vai perder todos os anexos
● Ao redor dos anexos têm células tronco e assim crescem e fazem
cicatrização
● Se não tiver anexo, dependendo da extensão pode não fechar e com isso
tem que fazer enxerto para fechar
● 3- Hipoderme → profunda
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Feridas Agudas
- Mecanismos:
● Abrasão → arranhar
● Laceração → rasgar
● Avulsão → desenluvar
● Perfuração → penetração de um objeto pontiagudo
● Incisões → corte com bordas retas (homogêneas/retilíneas). Ex: Papel, faca, bisturi, etc.
● Amputações → retira toda uma parte distal
Fisiopatologia
- A cicatrização depende da profundidade, largura
● Lesão superficial → epiderme
○ Epiderme: quando é muito superficial, por ter os queratinócitos e os anexos, cresce
espontaneamente → ocorre uma reepitelização.
■ Ex: Sol (ficar vermelho e arder), queimar na panela (sem bolha)
● Lesão intermediária → epiderme + derme superficial (derme papilar)
● Lesão Profunda → epiderme + toda derme (derme papilar + derme reticular – não tem anexos)
OBS! Se perdeu o anexo não consegue fechar
● Se tiver borda, sutura para juntar as bordas e ele fecha → acelera a cicatrização
● Precisa aproximar as bordas, pois se não fechar pode formar úlcera e até mesmo virar uma
úlcera de Marjolain
● Se tem anexo, as células pluricelulares conseguem se recompor
● Quando passar da intermediária e pega derme tem que produzir matriz extracelular e assim, é
chamado de cicatrização
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Cicatrização
- Fases:
1. “Hemostasia”
● Quando sangra, o organismo irá tentar fechar
● Vasoconstrição leve apenas para as plaquetas fecharem o local, causam a agregação
plaquetária e assim, forma um trombo para fechar o local.
● As plaquetas produzemmuitos fatores de crescimento, que fazem:
○ Fibroplasia (ativação dos fibroblastos que produzem colágeno para a ferida ficar
mais forte)
○ Crescimento de vasos
● Os fatores de crescimento são:
○ TFGß (Fator crescimento de transformação beta) → fibroplasia → atração
macrófagos → remoção necrose e controle infecção
○ PDGF (Fator crescimento derivado de plaqueta) → fibroplasia
○ PDAF (Fator angiogênico) → vasos → Formação de novo tecido
○ PDEGF (Fator crescimento epitelial) → proliferação de queratinócitos
● PRP (Plasma rico em plaquetas) → feridas agudas, úlceras de pressão, curativo biológico
● +/- 2 horas passam e para o sangramento
2. Inflamatória
● Fase que ocorre vasodilatação e substâncias são liberadas, inclusive o plasma sai de
dentro dos vasos, o que causa o edema (pele brilhosa)
○ O sol age nas células com ressecamento e causa cicatrizes
● Migração celular → combate a infecção → debridamento de ferida
○ Quem atua é omacrófago (mais importante, pois orquestram o processo de
reparo e produzem tudo) e neutrófilo (primeira a chegar)
○ Linfócitos, são os anticorpos que vão para combater a infecção
● Ele é influenciado pelos fatores de crescimento
○ Também estimula queratinócitos, formação de vasos para limpar a região e
proteger de infecção
● 2 dias → até +/- 48 horas
● As células que vão agir são:
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OBS! Imagemmostra o macrófago orquestrando todo o processo (ajudam em todas
as fases de cicatrização)
3. Proliferativa
● Reepitelização → estimula a produção de queratinócitos para derme fechar
● Reorganização dérmica → para preencher o espaço
● Resposta à lesão endotelial vascular → neoformação vascular (vasos para levar matéria
prima para fechar o local), forma um tecido de granulação.
● Tecido de granulação: população densa de vasos sanguineos, commacrofagos,
fibroblastos incorporados emmatriz extracelular frouxa provisória (colágeno, ácido
hialurônico, fibronectina) para formar a cicatriz
○ Clínica → característico aspecto vermelho carnudo → feridas abertas
○ Curativo a vácuo
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OBS! O tecido de granulação é o momento certo para colocar enxerto em cima → fazer
em curativo a vácuo (esse curativo ajuda a fazer tecido de granulação)
● Contração celular → com o tempo vai diminuindo de tamanho para ajudar a fechar
● Ocorre em 2 a 3 dias até 3 semanas (emmédia 2 semanas)
● Macrófagos, mastócitos e MEC adjacente → liberam fatores de crescimento → ativação
Fibroblastos (maior nº → de 3 a 5 dias)
○ O fibroblasto faz síntese da MEC:
■ Colágenos tipo I e tipo III (4:1)
■ Elastina
■ Glicosaminoglicanos
■ Proteoglicano
○ Macrófago → maior número de 4 a 5 dias, angiogênese (endotélio →
neovascularização)
4. Remodelação/Maturação
● Reorganizar a Matriz extracelular e maturar o colágeno
● Degradação da MEC:Metaloproteína (reabsorver tudo que o fibroblasto produziu a
mais) - quem produz a metaloproteína é o fibroblasto
○ Colágeno imaturo tipo III → substituído tipo I
○ Cicatriz imatura → eritema, elevação, edema, dor (dor, rubor, calor e tumor)
○ Cicatriz madura → assintomática, maior resistência tênsil
● Aumento força tênsil (70 – 80% da pele íntegra)
○ Equivale a resistência da pele (conseguir puxar a pele e não rasgar)
○ Na cicatriz, essa força só chega a 70-80% da pele normal:
■ 7 dias → 20% (por isso não pode fazer exercício físico)
■ 90 dias → 70%
■ 1 ano → 80% (nunca chega a 100%)
○ Ou seja, na cicatriz a força é menor e rasga mais fácil
○ Aumenta rápido de 1 a 8 semanas:
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● Contração ferida
● Equilíbrio entre síntese , deposição e degradação MEC (organizar)
● Colágeno → maior número de ligações cruzadas e alinhadas à linhas força
● Remodelagem → meses a anos até cicatriz “madura”
● Fibroblasto produz:
○ Produção fibronectina, AH, proteoglicanos, colágeno
○ MMP = metaloproteinases → enzimas degradam o colágeno
OBS! Como os colágenos estão todos em uma direção única, a força tênsil fica menor (mais
chance de rasgar) = padrão denso empacotado (é a cicatriz)
● 2 a 3 semanas até 1 a 2 anos
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OBS! Acontece equilíbrio em 21 dias → cicatrização normal (esperar até 21 dias para fazer exercício),
porém deve aguardar até 3 meses, pois profundamente ainda não cicatrizou.
OBS! As fases vão se sobrepondo/completando
OBS! Alimentação ajuda na cicatrização
- Fumar, diabetes, anemia, etc → atrapalha a cicatrização
Cicatrização patológica
● Quando passa de mais de 21 dias se torna patológica
● Geralmente ocorre no diabetes
- Queloide x Hipertrofia → exclusivas seres humanos (não têm diferenças histológicas)
1. Queloide
● Não tem contração - não tem, não regride espontaneamente
● Temmuita, muita coceira → a coceira estimula a crescer mais
● Corticoide ajuda no quelóide → não cresce mais em alguns casos
● Se tirar, pode voltar a crescer e ficar maior
● Betaterapia → para regressão do queloide e tem chance de voltar
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2. Cicatriz hipertrófica
● Tem contração → geralmente de 1 a 2 anos
● Não temmuita coceira, só um pouco
OBS! Extensão → não colocar a resposta da tabela na prova. Colocar:
● Cicatriz hipertrófica → cresce além dos limites originais da lesão, mantendo o desenho inicial
da lesão
● Queloide → cresce além dos limites originais da incisão para todas as direções e não mantém
o desenho original da lesão
- Tratamento:
A. Fita silicone → 1ª indicação cicatriz hipertrófica, aumento da temperatura cicatriz → maior ação
colagenase, menor perda água → hiperidratação local → menos citocinas
○ Menos cininas diminui o processo de depósito de substâncias
○ Omais importante,o que mais ajuda é o calor → maior ação da colagenase
○ Também é importante para evitar o atrito e assim, evita crescer ainda mais
B. Corticoide intralesional → 1ª indicação queloide
○ Aplicação intralesional (dentro da lesão) cada 3-4 semanas
○ Ação síntese colágeno (corticoide atrapalha a formação de colágeno) e, reduz inibidores
colagenase (sobra mais colagenase, assim quebra mais colágeno)
○ Amolece cicatriz (por destruir colágeno), menor prurido
○ Para estabilizar e tentar que reduza a cicatriz
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C. Malha compressão → comprime → hipóxia (oclusão vascular), menor síntese colágeno
○ Comprimindo, menos vasos e assim diminui a quantidade de formação de colágeno
○ A pressão para ser efetiva precisa ser maior de 15mmHg.
○ Mais usada para queimados que desenvolvem cicatriz hipertrófica
D. Excisão e sutura
○ Resultam em recorrência → volta de novo
■ Para queloide só adianta se fizer com betaterapia
○ Melhor resultado → associado a terapia adjuvante (esteróides intralesionais, placa
silicone, malha pressão)
○ Intralesional e extralesional
- Contração ferida: natural
● Desejada → corpo repõe o material e fica normal
● Indesejada → Quando fica repuxado ou torto, forma se cordões fibróticos
○ Repuxado: Área de articulação com enxerto precoce
■ Precisa ser feito a cirurgia em hiperextensão, para que o paciente possa estender
o pescoço no futuro
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OBS! Zetaplastia → cicatriz e favor linhas de força → alonga
- É uma técnica cirúrgica utilizada na correção de cicatrizes inestéticas.
- O objetivo principal é promover o alongamento da cicatriz produzindo uma linha quebrada,
utilizada em contraturas cicatriciais e cirurgias reparadoras
- Conforme muda a linha de cicatrização, consegue ganhar área de extensão para cicatrizes
repuxadas.
3. Ferida crônica:
● Definição: não fecha
○ Não cicatriza → passa de 4 semanas (mesmo fazendo os cuidados necessários)
○ Não reduz, tratamento ideal
○ Não reduz 20-40% área após 2-4 sem tratamento ideal
○ Pois houve mais reabsorção que depósito
● Etiopatogenia para feridas crônicas:
○ Tabagismo → 3 toxinas – nicotina, monóxido carbono e cianeto
○ Obesidade → dificuldade cicatrização (excesso de citocina)
○ Infecção → comum, resulta liberação moduladores pró-inflamatórios (dor)
○ Desnutrição → Hipoproteinemia / hipovitaminemia (falta aporte de nutriente para
fazer a cicatrização)
○ Úlceras venosas → principal causa MMII (50-70%) - dificuldade de aporte de
sangue e consequente nutrientes no local
○ Quimioterápicos → retarda cicatrização. Suspender 5-7 dias pré-operatório
(diminui crescimento celular)
○ Radiação → lesão DNA fibroblastos, queratinócitos, céls. Endoteliais (divisão)
○ Corticoide → Reduz fase inflamatória
■ Síntese colágeno → prejudica contração ferida
■ Parar de tomar antes de cirurgia
● Tratamento:
○ Curativo a vácuo
○ PRP (plasma rico em plaquetas) → para aumentar deposição de substâncias e
estimular o fechamento (Feridas agudas, úlceras de pressão, curativo biológico)
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OBS! Úlcera de Marjolin (CEC) → área central produzindo coisas diferentes (ferida dentro de uma
ferida) precisa mandar para biópsia, pois temmuita chance de ser CEC.
- O local que ocorre muita proliferação celular como a úlcera, uma hora pode virar um câncer (CEC),
ou seja, a úlcera de Marjolin é a lesão precursora
Conclusão
- 1ª Intenção: sutura, enxerto, retalho
● Quando faz-se procedimentos para ajudar a cicatrização
- 2ª Intenção: ferida crônica, normal, queloide
● Quando deixa fechar sozinho
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