Amebiase, Giardiase e Tricomoniase - resumo

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AMEBÍASE, GIARDÍASE E TRICOMONÍASE
Transmissão:
● Entamoeba histolytica → via oral
● GIardia lamblia → via oral
● Trichomonas vaginalis → relação sexual
AMEBÍASE:
● Transmissão oral
● Habita na mucosa do intestino grosso ( amebíase intestinal), pode atingir o fígado (
amebíase extra-intestinal: abscesso hepático)
● Alguma entamoebas fazem parte da microbiota da boca e intestino grosso, sendo
morfologicamente distintas
● Espécie dispar ( casos assintomáticos), espécie histolytica ( casos sintomático)
Entamoeba histolytica
Morfologia:
● Trofozoíto:
○ Forma ativa, responsável pelas manifestações clinicas
○ Reprodução assexuada por fissão binária
○ Extracelular na mucosa do intestino grosso ou outros órgãos
○ Pseudópodes ( fator de virulência): motilidade e nutrição (se alimenta de
bactérias, restos alimentares e eritrócitos )
○ Trofozoíto não invasivo apresenta bactérias e grãos de amido em seu
citoplasma
○ Em caso de disenteria, apresenta eritrócitos em seu citoplasma
● Cisto:
○ Forma de resistência: resiste ao meio ambiente, como variação de
temperatura, umidade, suco gástrico e etc.
○ Forma infectante: transmissão da doença, que só ocorre com a ingestão de
cistos maduros ( 4 núcleos)
Ciclo:
● Ingestão de cistos maduros que se transformam em trofozoítos e se aderem na
mucosa do intestino delgado se diferencia em trofozoíto e pode migrar para corrente
sanguínea → afetar o fígado
● Na maioria dos paciente, o trofozoíto migra para intestino grosso, se multiplica se
forma novos trofozoítos e cisto que serão liberados nas fezes
Fatores de virulência:
● Adesão dos trofozoítos às células do hospedeiros: a molécula lectina galactose liga
os receptores de lectina nas células do hospedeiro
● Invasão tecidual: amebaporo (peptídeo) causa lise das células epiteliais, e há
degradação de proteínas da MEC pela cisteína protease
● Evasão da resposta imune:
○ Amebaporo
○ Lectina Gal/GalNAc
○ Cisteína protease
○ LPPG
Aspectos clínicos:
● Quando a pessoa ingere os cistos pode ser que não se infecte
● Pode ter a infecção e ser assintomática e o paciente se torna um portador e esse
elimina cisto nas fezes e não tem nenhum sintoma ( maioria)
● Amebíase intestinal: diarréia, amebíase intestinal invasiva ( disenteria com muco ou
sangue nas fezes, calafrio e febre), ameboma ( granuloma pela resposta
inflamatória), úlceras.
● Amebíase extra intestinal: abscesso hepático amebiano → dor, febre e
hepatoesplenomegalia
Resposta imune:
● GALT (tecido linfóide associado ao intestino)
● Citocina TNF
● Presença de IgE
● Hipersensibilidade tipo IV (AMEBOMA)
Diagnóstico:
● Coleta de fezes pastosas (pesquisa de cistos) ou diarreicas (pesquisa de trofozoítos)
● De imagem: abscesso hepático
● Sorológico: importante na amebíase extraintestinal
● Molecular (PCR)
Profilaxia:
● Lavagem e higienização das mãos
● Lavagem e higienização de alimentos crus
● Saneamento básico
● Educação em saúde
GIARDÍASE:
● Transmissão oral
● Fica no intestino delgado
● Eurixeno, infecta cães e gatos
● Pode ingerir esses cistos de cães e gatos e causar infecção no humano
● Uma das principais causa de diarreia infecciosa
Giardia lamblia
Morfologia:
● Trofozoíto: forma ativa→ se multiplicam assexuadamente e é responsável pelas
manifestações clínicas
○ Discos suctórios → fixação na mucosa do I.D e flagelos → motilidade (
fatores de virulência )
● Cisto:
○ Forma de resistência: resiste ao meio ambiente, como variação de
temperatura, umidade, suco gástrico e etc.
○ Forma infectante: transmissão da doença, que só ocorre com a ingestão de
cistos maduros ( 4 núcleos)
Ciclo:
● Cisto maduro atinge o humano ( via oral) e o mesmo resiste ao suco gástrico →
chego no intestino delgado onde se rompem liberando trofozoítos → se replicam →
alguns se desprendem da mucosa do intestino e voltam a forma de cisto → atingem
o meio ambiente pelas fezes.
○ Para continuar esse ciclo, os cistos têm que amadurecer e encontrar um
hospedeiro. Os trofozoítos também podem atingir o meio ambientes, mas
não sobrevivem
Fatores de virulência:
● Giardia se instala na luz do intestino e provoca uma resposta inflamatória → esse
inflamação gera:
○ A ruptura das junções aderentes entre as células epiteliais e apoptose dos
enterócitos → isso vai aumentar a permeabilidade intestinal → acúmulo de
líquido no lúmen intestinal → hipermotilidade intestinal → promove a
hiperplasia das criptas intestinais
● Adesão ( discos suctórios e adesina)
● Arginina desaminase - ADI e ornitina carbamil transferase - OCT → metabolizam a
arginina o que leva a apoptose de enterócitos e inibição de NO ( NO tinha ação
microbicida, então o patógeno não morre)
● VPS ( proteínas variantes de superfície): os antígenos de superfície do patógeno
ficam mudando
Aspectos clínicos:
● Assintomática
● Diarreia esteatorreia:
○ Diarreia aguda auto-limitada
○ Diarreia persistente
○ Muco e sangue raramente aparecem nas fezes
○ Dor abdominal, vômitos, insônia, náuseas
Resposta imune:
● Barreiras do epitélio intestinal. Ex: muco (dificulta a adesão dos trofozoítos)
● Macrófagos e neutrófilos
Diagnóstico:
● Coleta de fezes - 3 amostras em intervalo de dias
● Entero-Test: coleta do fluido duodenal para pesquisa de trofozoítos (em caso de
infecção crônica com exames de fezes negativos)
● Sorológico: não substitui o parasitológico
● Molecular (PCR)
Profilaxia:
● Lavagem e higienização das mãos
● Lavagem e higienização de alimentos crus
● Saneamento básico
● Educação em saúde
TRICOMONÍASE:
● IST não viral mais comum no mundo
● Habitat: mucosa do trato urogenital de mulheres e homens
● Parasito exclusivo de seres humanos
Trichomonas vaginalis
● Parasito monoxeno
● Homem é o hospedeiro definitivo
Morfologia:
● Trofozoíto:
○ Forma infectante e forma ativa
○ Principalmente no trato genital feminino
Ciclo:
● O homem ejacula o esperma contendo trofozoíto → atinge a mucosa vaginal → em
condições favoráveis se replica → essa mulher contaminada pode transmitir para o
homem também por relação sexual e esse pode ficar no prepúcio do homem sadio
por até uma semana.
Fatores de virulência:
● Adesão ( cito adesinas)
○ A citoaderência altera a expressão gênica nas células humanas, pois quando
aderidas ao patógeno aumentam a expressão de genes que codificam:
fibronectina; IL-8 ( citocina pro-inflamatoria), COX-2 ( moléculas
pro-inflamatoria, MCP-1 ( proteína que atrai monócito)
● Citotoxicidade: cisteína protease
● Efeito hemolítico: cisteína protease
● Evasão do sistema imune: degradação de C3
Patogenia:
● Originada pelos fatores de virulência que consiste na resposta inflamatória que
causa pontos hemorrágicos
● Vaginite, uretrite, cervicite, prostatite
● Complicações:
○ Problemática com RN ( partos prematuros)
○ Infertilidade
○ Transmissão de HIV: a resposta imune das células está aumentada pela
presença de T. vaginalis, o que aumenta a quantidade de LTCD4 ( que estão
infectados pelo vírus do HIV) e esses na região dos pontos hemorrágicos na
mucosa estão expostos.
Aspectos clínicos:
● Mulher:
○ Assintomática ( maioria
○ Vaginite aguda ( secreção ganigal) → corrimento
● Homem:
○ Assintomático ( quase todos): pois o parasito permanece na uretra e talvez
na próstata e na bexiga
○ Uretrite
Resposta imune:
● Muco
● Sistema complemento, neutrófilos y macrófagos
● Citocinas pró-inflamatórias (efeitos estimulantes e quimiotáticos de linfócitos T e
neutrófilos)
● Proteção imunológica tende a desaparecer em 6 meses
Diagnóstico:
● Homem: coleta de secreção uretral, urina ou sêmen
● Mulher: coleta de secreção vaginal
○ Amostra submetida ao exame parasitológico e microscópio pesquisa de
trofozoíto ou cultivo
● Sorológico: não substitui o parasitológico
● Molecular (PCR)
Profilaxia:
● Uso de preservativos
● Parceiros fixos
● Tratamento do casal, tanto em casos sintomáticos, como em casos assintomáticos
● Educação em saúde.