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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA SÍNDROME DISPÉPTICA DOR EPIGÁSTRICA NO ÚLTIMO MÊS ± OUTROS SINTOMAS ORGÂNICA FUNCIONAL CAUSA - DUP - CÂNCER GÁSTRICO SEM CAUSA ESTRUTURAL – ROMA IV - Dispepsia nos últimos 3 meses - ≥ 1 achados: Plenitude pós-prandial | Saciedade precoce | Dor ou queimação | Ausência de lesão estrutural na EDA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago. A doença do refluxo são episódios persistentes com resultado da perda dos mecanismos anti-refluxo o EEI: hipotonia, relaxamentos transitórios frequentes do EEI, não associados à deglutição e prologados (5-35 segundos) o Junção esôfago-gástrica alterada o Hérnia de hiato → alteração da junção esofagogástrica – pode predispor à ocorrência de refluxo Existe tanto insistência e persistência do refluxo que causaram sintomas ou complicações QUADRO CLÍNICO ESOFAGIANO (TÍPICOS) EXTRA-ESOFAGIANO (ATÍPICOS) - Pirose - Regurgitação - Faringite - Rouquidão - Pigarro - Tosse crônica - Broncoespasmo - Pneumonia de repetição DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PIROSE + REGURGITAÇÃO → TESTE TERAPÊUTICO: IBP por 08 semanas ENDOSCOPIA: SE REFRATÁRIA OU IBP → Barret, esofagite mais intensa (classificação de Los Angeles B, C, D) o OUTRAS INDICAÇÕES DE EDA – SINAIS DE ALARMES ≥ 3 FATORES DE RISCO PARA BARRET (RASTREIO): • Homem • > 50 anos • Branco • Tabagista • Obeso • História família + para doença PHMETRIA 24H (PADRÃO-OURO): SE ENDOSCOPIA NÃO DIAGNÓSTICA TRATAMENTO CLÍNICO MEDIDAS COMPORTARMENTAIS: PERDA DE PESO | ELEVAR CABECEIRA | EVITAR COMER 2-3H ANTER DE DEITAR | ELIMINAR ALIMENTOS QUE PESSOALMENTE CAUSEM SINTOMA (AVALIAÇÃO INDIVIDUAL) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: IBP EM JEJUM EM DOSE PADRÃO POR 08 SEMANAS – OMEPRAZOL 20 MG | PANTOPRAZOL 40 MG | ESOMEPRAZOL 40 MG | LANSOPRAZOL 30 MG o SEM MELHORA: dose dobrada (2x/dia): em jejum e antes do jantar o SE RECORRÊNCIA – PIORA QUANDO RESPONDE: IBP sob demanda o BARRET OU ESOFAGITE C OU D: IBP crônico CIRÚRGICO – INTERVENÇÃO ANTIRREFLUXO INDICAÇÕES: o Refluxo refratário: sintomas com dose dobrada o Alternativa para pessoas que fazem uso crônico QUANDO SOLICITAR EDA? – INDICAÇÕES DE EDA IDADE ≥ 40 ANOS SINAIS DE ALARME: Emagrecimento Anemia Disfagia Odinofagia (dor durante a deglutição) DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA EVIDÊNCIAS DO USO CRÔNICO DO IBP: Câncer, ↓Vitamina B12, ↓Ca2+ EXAMES PRÉ: o pHmetria ou EDA (+): confirmação (LOS ANGELES C OU D) o Manometria: escolher a técnica TÉCNICA: Fundoaplicatura | OPÇÃO: anel magnético ESÔFAGO DE BARRET Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à acidez). Epitélio normal: escamosa estratificado → METAPLASIA: EPITELIO COLUNAR DIAGNÓSTICO EDA – SUGESTIVO: vermelho-salmão BIÓPSIA – CONFIRMATÓRIO: metaplasia intestinal ATENÇÃO: fator de risco para adenocarcinoma (lesão pré-adenocarcinomatosa) TRATAMENTO USO CRÔNICO DO IBP + SEGUIMENTO SEGUIMENTO (VIGILÂNCIA) METAPLASIA, MAS SEM DISPLASIA EDA 3 a 5 anos DISPLASIA DE BAIXO GRAU Ablação endoscópica (ou EDA de 12 em 12 meses) DISPLASIA DE ALTO GRAU Ablação endoscópica ADENOCARCINOMA INVASIVO Aula de câncer... DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA Doença mais comum do estômago e duodeno FISIOPATOLOGIA A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da úlcera péptica. O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. o FUNDO GÁSTRICO: encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+ (BOMBA DE PRÓTONS). A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico (onde há maior população de células parietais). Existem três maneiras de estimular a bomba de próton CÉLULAS G DO ANTRO produzem GASTRINA, a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do antro inibem a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual bloqueia a produção de gastrina; NERVO VAGO estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida; HISTAMINA também estimula a bomba de prótons. A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas prostaglandinas. FACILITADORES PARA ÚLCERA ANTI-INFLAMATÓRIOS MECANISMO DE AÇÃO: inibidores da cicloxigenase – COX – diminuindo a barreira de proteção o COX-1: prostaglandinas “do bem” → mantém a barreira mucosa gástrica o COX-2: prostaglandinas “do mal” → responsáveis pelo processo inflamatório TIPOS DE AINES NÃO SELETIVOS: ao inibir a COX-1 → perda da barreira mucosa → facilita a ação do ácido SELETIVOS DA COX-2: podem induzir agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram retirados do mercado) HELICOBACTER PYLORI MECANISMO DE AÇÃO: produção de mais ácido ou redução na barreira de proteção o INFECÇÃO NO ANTRO (Destruição das células D - ↓somatostatina) → HIPERCLORIDRIA → ÚLCERA PÉPTICA o INFECÇÃO DISSEMINADA (Destruição das células parietais - ↓ácido) → HIPOCLORIDRIA + ↓ BARREIRA → ÚLCERA PÉPTICA Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), caracterizada por úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno. DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL DISPEPSIA PIOR COM ALIMENTAÇÃO DIPEPSIA PIOR APÓS 2-3 HORAS APÓS ALIMENTAÇÃO E À NOITE < 40 ANOS E SEM SINAIS DE ALARME: diagnóstico clínico (dispepsia) > 40 ANOS OU SINAL DE ALARME: EDA Se EDA com úlcera gástrica: pode ser câncer → biopsiar sempre + refazer EDA se perfil/risco de CA. CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON HIPERCLORIDRIA DUODENAL TIPO II: Corpo gástrico (associada a duodenal) TIPO III: Pré-pilórica HIPOCLORIDRIA TIPO I: Pequena curvatura baixa TIPO IV: Pequena curvatura alta TIPO V: OUTRAS REGIÕES E AINE TRATAMENTO A – AINE? Se sim, suspender B – BACTÉRIA? Se presente, tratar PESQUISA DE H. PYLORI EDA: TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA | HISTOLOGIA | CULTURA SEM EDA: UREASE RESPIRATÓRIA | AG FECAL | SOROLOGIA (anticorpo pode ficar positivo mesmo após a cura – não é ideal para cura) C – CICATRIZAR Retirar acidez → IBP por 4 – 8 semanas TRATAMENTO DE ERRADICAÇÃO DE H. PYLORI No Brasil trata-se por 14 dias CLARITROMICINA 500 MG 2x/DIA AMOXICILINA 1G 2x/DIA IBP (OMEPRAZOL 20 MG 2x/DIA) SE ALERGIA PENICILINA: CLARITROMICINA + LEVOFLOXACINO + IBP CONTROLE DE CURA - ÚLCERA GÁSTRICA: nova EDA - H. PYLORI +: pesquisar bactérica com qualquer método que não seja sorologia INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS CONTEXTO ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA PERFURAÇÃO (DOR + PNEUMOPERITÔNEO) BEM + SEM CONTRASTE = CONSERVADOR < 2 CM: RAFIA + PROTEÇÃO COM ANATO (GRAHAM) | > 2 CM: INDIVIDUALIZAR OBSTRUÇÃO CONSERVADOR (IBP, SNG) → DILATAÇÃO EDA → CIRURGIA REFRATÁRIO (RARO) CIRURGIA DEFINITIVA CIRURGIA DEFINITIVA CIRURGIAS DEFINITIVAS PARA DUP SE HIPERCLORIDRIA: VAGOTOMIA ± ANTRECTOMIA SE GÁSTRICA: ALGUMA GASTRECTOMIA (CÂNCER?) ÚLCERA DUODENAL - VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA Piloroplastia: o piloro é cortado e suturado, perdendo sua função esfincteriana - VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO DE TRÂNSITO - VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL) Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento passe gradualmente do estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento uma piloroplastia (incisão na musculatura do piloro, que ficará permanentementerelaxado, permitindo assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (gastrectomia distal), a qual o porte da cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos as células G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído. Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse paciente não terá problemas de esvaziamento gástrico, e assim não será necessária a associação de outro procedimento. TIPO IV TIPO III TIPO I DUODENAL TIPO II DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIAS SÍNDROME DE DUMPING Perda da barreira pilórica → alimento direto ao duodeno (distensão) DUMPING PRECOCE DUMPING TARDIO 15-30 MIN APÓS ALIMENTAÇÃO 1-3H APÓS ALIMENTAÇÃO Distensão da alça intestinal - Gastrointestinal: dor, náusea, diarreia - Vasomotora: taquicardia, palpitação, rubor Clínica de hipoglicemia - Hiperestimulação pancreática → aumento de insulina secretada, que sobra! TRATAMENTO: medidas dietéticas - ↓ Carboidratos, fracionar a dieta, deitar após as refeições GASTRITE POR REFLUXO BILIAR (ALCALINA) Refluxo de conteúdo biliar e pancreático → gastrite Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber secreções pancreática e biliar. Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que refluem mais facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em sentido antiperistáltico. Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a bile (porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática). MAIS COMUM BILLROTH II (não exige peristalse contrária) CLÍNICA DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO) TRATAMENTO RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX Colestiramina: pode atenuar os sintomas (inativa a bile – é um quelante de sal biliar) SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE Angulação da alça aferente → semi-obstrução A alça aferente sofre uma angulação (dobra) de maneira que há uma semi-obstrução com distensão da alça (recebendo bile e suco pancreático sem saída de drenagem), causando dor. A obstrução pode se desfazer, e o conteúdo da alça é rapidamente expulso (vômito bilioso) com melhora da dor após o vômito (são vômitos não precedidos por náuseas – em jato). Para evitar novos episódios, o ideal é reconstruir em Y de Roux (procedimento de maior porte e sujeito a complicações; justifica o fato de nem todos os pacientes serem abordados por esta técnica). SÓ OCORRE EM BILLROTH II CLÍNICA DOR MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO E EM JATO) TRATAMENTO RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX ÚLCERA GÁSTRICA - ANTRECTOMIA (RETIRAR A ÚLCERA) + VAGOTOMIA TRONCULAR SE TIPO II OU III + RECONSTRUÇÃO DE TRÂNSITO GÁSTRICA I (PEQUENA CURVATURA BAIXA – HIPOCLORIDRIA) Antrectomia + Reconstrução A BI GÁSTRICA II (CORPO GÁSTRICO – HIPERCLORIDRIA) Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução A BII GÁSTRICA III (PRÉ-PILÓRICA – HIPERCLORIDRIA) GÁSTRICA IV (PEQUENA CURVATURA ALTA – HIPOCLORIDRIA) Gastrectomia Subtotal + Reconstrução Em Y De Roux RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO - BILLROTH I (B1): gastroduodenostomia - BILLROTH II (B2): gastrojejunostomia + alça aferente - RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX: gastrojejunonostomia sem alça aferente
