Prévia do material em texto

Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
 (insuficiência cardíaca) 
DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO 
Insuficiência Cardíaca (IC) é a síndrome clínica decorrente de 
alterações estruturais e/ou funcionais do coração que resultam em 
prejuízo ao seu enchimento e/ou esvaziamento de sangue, gerando 
aumento nas pressões intracavitárias que culminam em congestão 
venocapilar pulmonar e/ou venosa sistêmica, além de poder cursar 
com baixo débito cardíaco e má perfusão orgânica. Dizemos que 
ela é crônica quando sua evolução é gradual ao longo do tempo. 
A IC crônica é subdividida em dois grupos: 
• IC com fração de ejeção normal do ventrículo esquerdo (FE ≥ 
50%), a ICFEN; 
• IC com fração de ejeção reduzida do ventrículo esquerdo (FE 
< 40%), aICFER. 
Dispneia inicialmente aos esforços, progressiva e, por fim, em repouso. 
Ortopneia: dispneia que surge com o decúbito dorsal 
Dispneia Paroxística Noturna (DPN): paciente desperta 1-3h após se deitar, 
apresentando intensa tosse e falta de ar, com necessidade de se levantar da cama para 
melhorar. 
Edema gravitacional em MMII 
Respiração de Cheyne-Stokes 
Fadiga 
Ex. Físico 
Turgência jugular patológica – TJP. Nas fases iniciais da IC as jugulares podem ser 
normais, porém, a compressão da região mesogástrica durante cerca de 15 segundos 
pode desencadear TJP, um sinal conhecido como refluxo abdominojugular positivo 
(chamado antigamente refluxo hepatojugular); 
Estertores inspiratórios; 
Primeira bulha cardíaca pode se tornar HIPOfonética e Segunda bulha costuma ficar 
HIPERfonética; 
Pode ser auscultada terceira bulha cardíaca (B3 ou galope protodiastólico) e quarta 
bulha (B4 ou galope pré-sistólico); 
Hepatomegalia. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Perda de cardiomiócitos ou à perda da habilidade dos 
cardiomiócitos em gerar força mecânica (alteração funcional) → ↓ 
capacidade do VE em bombear sangue para o corpo. 
Principais sistemas neuro-hormonais compensatórios: 
• sistema adrenérgico: ↓ função sistólica é “sentida” por 
barorreceptores localizados no próprio coração, arco aórtico 
e bulbos carotídeos → ativam reflexamente o sistema 
nervoso simpático levando à secreção de catecolaminas; 
• sistema renina-angiotensina-aldosterona: ↓ distensão da 
arteríola aferente do glomérulo + sistema adrenérgico → 
estimula secreção de renina pelo aparelho justaglomerular; 
• sistema de citocinas: peptídeos natriuréticos (ANP e BNP); (2) 
bradicinina; (3) óxido nítrico ; (4) prostaglandinas 
vasodilatadoras, como PGI2 (prostaciclina). (VASODILATAÇÃO 
+ ELIMINAÇÃO DE H20 E NA+ + ↓ HIPERTROFIA E FIBROSE) 
• ↑ tônus adrenérgico → estimula FC (cronotropismo) + 
contratilidade (inotropismo) + vasoconstrição arteriolar 
periférica, mantendo PA; 
• ↑ reabsorção renal de sal e água em resposta à aldosterona e 
à angiotensina II → ↑ volemia + ↑ retorno venoso → ↑ pré-
carga ventricular → ↑ o débito sistólico; 
• Secreção não osmótica de ADH (vasopressina) → 
vasoconstrição periférica + retenção renal de água livre 
(quanto mais grave for a queda do débito cardíaco maior será 
a secreção de ADH, causando hiponatremia) 
Ativação ininterrupta dos sistemas neuro-hormonais 
compensatórios → processo de REMODELAMENTO CARDÍACO. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
Daniela Junqueira Gomes Teixeira 
DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
PA: 
Se a ponta do coração “mergulhar” na hemicúpula diafragmática 
esquerda → aumento predominante do VE. 
Se a ponta do coração se elevar (aspecto “em bota”) → aumento 
predominante será do VD. 
PERFIL: 
Aumento de VE: dilatação da borda cardíaca posterior (que 
ultrapassa em mais de 2 cm, em sentido posterior, a sombra da veia 
cava inferior). 
Aumento de VD: presente se a borda cardíaca anterior ocupar > 1/3 
da porção inferior do espaço retroesternal. 
Cisurite 
Campos pulmonares → sinais de congestão: 
• Linhas B de Kerley pequenas linhas paralelas ao diafragma 
localizadas na região justapleural dos campos pulmonares 
inferiores (representam vasos linfáticos subpleurais 
ingurgitados); 
• Septos interlobares espessados pelo edema; 
• Inversão da trama vascular pulmonar: vasos sanguíneos ficam 
mais calibrosos nos ápices do que nas bases pulmonares; 
• Acúmulo de líquido passa a ser visto como um infiltrado 
intersticial bilateral (inicialmente peri-hilar) (CONGESTÃO 
HILAR) 
ECG 
Um ECG normal essencialmente afasta a existência de disfunção 
sistólica do VE! 
SOKOLOV: S(V1) + R (V5 ou V6) > 35mm 
ECOCARDIOGRAMA 
Confirmar o diagnóstico: avalia, de forma rápida e não invasiva, a 
estrutura do coração (aumentos camerais, hipertrofias, disfunções 
valvares, alteração global ou segmentar da contratilidade), bem 
como as funções sistólica (fração de ejeção) e diastólica 
(dopplerfluxometria transmitral e/ou tecidual). 
BIOMARCADORES 
Pacientes ambulatoriais (crônicos): BNP > 35-50 pg/ml; NT-proBNP > 
125 pg/ml 
Pacientes no PS (agudos): 
• IC improvável: BNP <100 pg/ml; NT-proBNP <300 pg/ml 
• IC possível: BNP 100-400 pg/ml; 
• IC muito provável: BNP >400 pg/ml; NT-proBNP >900 pg/ml ou 
>1800 pg/ml (se 75anos) 
NÃO FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO - 
ICFEP 
Restrição hidrossalina (<1,5l/dia); 
Cessar tabagismo e etilismo; 
Reabilitação cardiopulmonar; 
Vacinação (influenza e pneumococo). 
Controle de fatores de 
risco (HM,HAS, 
obesidade; 
Redução de 
internações: BRA; 
espironolactona 
FARMACOLÓGICO – ICFER OUTRAS 
TERAPEUTICAS 
DROGAS QUE PROLONGAM A SOBREVIDA 
1. IECA 
Enalapril 
2. BETA-BLOQUEADOR 
Carvediol; Succinato de metaprolol; Bisoprolol 
A combinação IECA + BB deve ser prescrita para todo paciente que apresenta queda significativa na FE do VE (< 40%), 
incluindo aqueles que se encontram ASSINTOMÁTICOS. (evita a progressão do remodelamento cardíaco e o 
surgimento de sintomas no futuro) 
3. BRA 
Podem ser usados no lugar dos IECA caso o paciente apresente intolerância 
Losartana 
4. ANTAGONISTAS DE MINERALOCORTICÓIDES 
Antagonistas da aldosterona devem ser associados à dupla IECA (ou BRA) + BB no paciente com ICFER sintomática. 
Espironalactona 
5. INIBIDORES DA NEPRILINA E DO RECEPTOR AT1 
Sacubitril/Valsartana 
Se o paciente estava em uso de IECA e resolve-se trocar por sacubitril/valsartan, é preciso aguardar 36h sem uso de 
IECA para começar o sacubitril/valsartan. Se, por outro lado, ele estava em uso de BRA, não é preciso aguardar esse 
período de “wash out”. Por inibir a degradação de bradicinina, o LCZ-696 também acarreta risco de angioedema. 
6. HIDRALAZINA 
É considerada uma opção de terapia modificadora de doença para pacientes que não toleram o uso de IECA ou BRA 
7. IVABRANDINA 
Diminui a frequência cardíaca sem exercer ação inotrópica negativa. 
DROGAS QUE NÃO PROLONGAM A SOBREVIDA, MAS MELHORAM SINTOMAS 
!!DIURÉTICOS DE ALÇA 
São utilizados apenas para pacientes sintomáticos utilizados para combater hipervolemia 
Furosemida 
A refratariedade ao diurético de alça pode ser combatida com a estratégia chamada de bloqueio sequencial do néfron, 
isto é, acrescentando-se um diurético TIAZÍDICO 
GLICOSÍDEOS CARDÍACOS (DIGITÁLICOS) 
Atua como "simpatolítico" (reduz o tônus adrenérgico ao atenuar a atividade dos barorreceptores carotídeos) 
Digoxina 
 
DISPOSITIVOS 
CARDÍACOS 
Cardiodesfibrilador 
implantável (CDI); 
Terapia de 
ressincronização 
cardíaca; 
Dispositivos de 
assistência ventricular 
TRANSPLANTE 
CARDÍACO