Aula 04 Clínica - Hemolinfático

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Clínica Médica e 
Produção de Equídeos
Aula 04 
Revisão do Sistema hemolinfático e 
suas afecções
Professor(a): MV, MSc. Marcos Rosa
a E d u c a ç ã o q u e t r a n s f o r m a !
Objetivos de Aprendizagem do dia
• Identificar alterações circulatórias
• Diagnosticar 
• Tratar
• Prevenir
a E d u c a ç ã o q u e t r a n s f o r m a !
Introdução
Foco no sistema hemolinfático
a E d u c a ç ã o q u e t r a n s f o r m a !
Principais funções do sistema circulatório
Coração: bombear sangue para todo o organismo e para si mesmo
Veias: conduzir sangue dos diferentes tecidos para o coração (sistema coletor)
Artérias: transportar sangue do coração para outros órgãos e tecidos 
Capilares: transportar o sangue de modo mais lento e possibilitar difusão de gases e 
filtração de substâncias
Sangue: transportar oxigênio, hormônios, nutrientes, substâncias químicas e excretas 
– subprodutos do metabolismo celular que necessitam ser eliminados e/ou 
metabolizados por via renal ou hepática
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Hematopoese
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Revisão Breve
Geralmente efeitos no sistema cardiovascular são secundários, mas 
existem doenças primárias
Doenças podem afetar macro ou microscopicamente
Taxa de produção x Taxa de destruição
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Afecções 
Endotoxemia
Anemias
Policitemia
Vasculites
Distúrbios de coagulação
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Endotoxemia
Bac G- ou suas toxinas na circulação (morte ou proliferação rápida)
Principal G- em equinos (Salmonella spp.)
Endotoxina → componente estrutural da parede externa de bactérias G-
Parte interna → Lipídeo A - presente em todas as G- (PROPRIEDADES 
TÓXICAS)
Parte intermediária → oligossacarídeo de ligação
Parte externa → polissacarídeos que diferenciam as espécies
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Endotoxemia
G+
Faz parte do crescimento e metabolismo
Secretadas ou liberadas após destruição
G-
Parte da parede celular
Liberadas após destruição ou lise da parede
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Possíveis desencadeadores de endotoxemia
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Como se desenvolve?
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Endotoxemia – diagnóstico 
Exame clínico
Taquicardia
Taquipneia
Febre
Mucosas hipocoradas – halo endotoxêmico
TPC >
Desidratação
Redução de borborigmos intestinais
Hemograma (leucopenia e neutropenia)
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Endotoxemia – tratamento 
Objetivos
Prevenção 
Neutralização da endotoxina
Eliminação ou redução da produção de mediadores inflamatórios
Terapia de suporte
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Endotoxemia – tratamento 
Prevenção
Controlar a doença primária
Processos GI:
Óleo mineral, retirada cirúrgica de alça isquêmica, terapia de 
suporte em doenças intestinais inflamatórias
Crioterapia
Antibióticos 
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Endotoxemia – tratamento 
Neutralização
Soro hiperimune ou plasma
Administrar antes de entrada na circulação
Experiência clinica demonstra aumento na taxa de sobrevivência
3 – 5L/cavalo adulto
Polimixina B ($$$$)
Se liga ao lipídeo A
Nefrotóxico e neurotóxico
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Endotoxemia – tratamento 
Flunixin meglumine
Reduz formação de prostaglandinas, tromboxano
Reduz acidose metabólica
Atenua efeitos hemodinâmicos
Meloxicam e Firocoxib → inibidores de COX-2
Menos efeitos negativos para restituição da mucosa intestinal
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Endotoxemia – tratamento 
DMSO 
Redução de radicais livres de oxigênio
Pentoxifilina
Reduz mediadores inflamatórios
Usar em associação com flunixin
Terapia de suporte
Hidratação
Solução salina hipertônica
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Endotoxemia – prognóstico 
Extremamente reservado
Sequelas graves:
Laminite
Tromboflebite
CID
Íleo paralítico
Falência múltipla dos órgãos
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Anemias e Policitemias
Afeta a capacidade do sangue de transportar oxigênio normalmente
Grande variação entre raças
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Anemia
Pode ocorrer por:
Perda sanguínea
Hemólise
Redução da produção eritrocitária
Não há liberação de reticulócitos, dificultando acompanhamento da 
resposta medular no equino
Grande reserva esplênica
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Anemia – diagnóstico 
Histórico
Sinais Clínicos
Intolerância ao exercício
Depressão
Fraqueza
Febre
Icterícia
Epistaxe, hematúria, melena
Exame laboratorial
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Tipos de anemia
Perda sanguínea
Anemias hemolíticas
Eritropoiese inadequada
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Anemia – perda sanguínea
Geralmente aguda (trauma, cirurgia)
Foco na eliminação da fonte de hemorragia e 
manutenção da hemostasia (fluidoterapia)
Transfusão sanguínea é pouco frequente
em equinos adultos
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Anemia – perda sanguínea
Perdas crônicas são mais difíceis de diagnosticar
Sistema gastrointestinal (parasitismo)
Infecções primárias
Focar no combate à causa base
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Anemia hemolítica
Destruição de hemácias supera capacidade de recuperação da medula
Várias doenças
Babesiose
Anaplasmose
Tratamentos variados de acordo com etiologia
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Anemia – eritropoiese inadequada
Anemia arregenerativa
Mais comum: anemia decorrente de doença inflamatória
“Sequestro” do Fe pelo SMF
Inibir crescimento de bactérias que necessitam
Tratar causa base 
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Policitemia
Elevação do hematócrito acima de valores normais
Principal sinal de DESIDRATAÇÃO (eritrocitose relativa)
Eritrocitose absoluta é rara em equinos
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Vasculites
Inflamação de vasos sanguíneos de qualquer calibre independente de 
causa
Secundárias a lesões na parede dos vasos em equinos
Imunomediadas, secundárias a infecções, neoplasias, administração de 
medicamentos
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Vasculites
Patogenia: deposição de imuno-complexos circulantes com subsequente 
lesão da parede vascular
Streptococcus, Influenza, algumas drogas 
Deposição de imuno-complexos nas áreas de maior permeabilidade, 
ativação de complemento, atração de neutrófilos que liberam enzimas 
proteolíticas, causando disfunção da parede vascular
EDEMA, HEMORRAGIA, INFARTO
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Vasculites – fatores predisponentes
Características individuais
Caraterísticas físicas do imuno-complexo
Velocidade de formação do imuno-complexo e retirada pelo sistema de 
fagocitose mononuclear
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Vasculites – sinais clínicos
Edema dérmico e subcutâneo
Infarto de pele
Necrose
Exsudação
Hiperemia de mucosa, hemorragia petequial e equimótica
Febre, taquipneia e taquicardia
Locais mais afetados:
Membros, abdômen ventral, focinho e face
Mais raramente: órgãos internos, músculos e articulações
Podem ocorrer infecções localizadas (celulite, tromboflebite, laminite)
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Vasculite – diagnóstico 
Sinais clínicos 
Histórico
Biópsia
Infiltrado neutrofílico
Necrose fibrinóide
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Vasculites – tratamento 
Remover o estímulo imune
Reduzir inflamação na parede vascular
Normalizar a resposta imune
Terapia de suporte
Síndromes clínicas:
Púrpura hemorrágica
Arterite viral equina
Anaplasmose equina 
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Púrpura hemorrágica
Reação hipersensibilidade tipo 3 (excesso de imunocomplexos)
Vasculite não contagiosa, neutrofílica e necrotizante
Bactérias, vírus, toxinas
2 – 4 semanas após infecções por S. equi
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Púrpura hemorrágica – sinais clínicos
Edema subcutâneo, cabeça e membros
Úlceras cutâneas (porta de entrada ou não)
Petéquias
Stress respiratório, cólica, disfagia, manqueira e falência renal
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Púrpura hemorrágica – tratamento
AIE
Antibióticos
AINEs
Terapia de suporte
Hidratação, cuidados com as lesões, úlceras gástricas
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Distúrbios de coagulação
Incapacidade de formar coágulo estável que impeça a perda de sangue
Formação de trombos
Diferentes origens
Tromboflebite e CID
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Tromboflebite
Obstrução do fluxo sanguíneo por formação de inflamação mural e 
coágulo IV
Séptico ou não
Complicação importante
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Tromboflebite – causas 
Trauma na íntima vascular
Cateterização
Composição 
Colocação
Tempo de uso
Injeções repetitivas ou perivasculares
EGG, tiopental, fenilbutazona, oxitetraciclina. Outras
Disfunções hemostáticas (hipercoagulabilidade)
Colonização bacteriana
Endotoxemia
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Tromboflebite – sinais clínicos
Edema local ou generalizado
Distenção proximal ao trombo
Dor, enrijecimento, calor
Relutância em mover a cabeça, 
edema de cabeça, visualização de 
circulação colateral
Exsudato purulento na região do 
cateter
Febre, depressão e anorexia
Disfagia, estresse respiratório
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Tromboflebite – diagnóstico
Histórico
Exame físico
US
Hemograma
Leucocitose com neutrofilia
Hiperfibrinogenemia
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Tromboflebite – diagnóstico
Tromboflebite
Ultrassom da veia jugular
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Tromboflebite – prevenção
Escolha do cateter
Diluir soluções irritantes
Preparação cirúrgica para colocação
Flushing (10 UI heparina/ml soro)
Utilização de extensores
Tempo de permanência
Retirar o catéter ao primeiro sinal de 
inflamação
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Tromboflebite – prevenção
Liberação imediata da veia
Compressa morna
Luz UV
Massagem – DMSO
AINEs – Aspirina, flunixin
AB – cultura
Retirada cirúrgica da veia (último 
caso)
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Tromboflebite – prognóstico
Asséptica – resolução em algumas semanas
Séptica – pode durar meses e haver perda da veia
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Coagulação Intravascular Disseminada
Patologias que ativam a cascata de coagulação (diversos mecanismos)
Agregação plaquetária e coagulação
Endotoxemia
Metrite, pleuropneumonia, colite, retenção de placenta
Anemia hemolítica, viremias, vasculites, queimaduras, neoplasia, falência 
renal e hepática
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Coagulação Intravascular Disseminada – sinais clínicos
Ligados a formação de microtrombos em pequenos vasos
Cólica, laminite, oligúria, dispnéia
Trombose em grandes vasos (catéter, punções venosas)
Petéquias, equimoses
Hemoglobinúria
Epistaxe e hemorragias (raros e graves)
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CID – diagnóstico e tratamento
Sinais clínicos
Trombocitopenia
Hipofibrinogenemia (raro em 
equinos)
Tratar patologia primária 
(prevenção)
Fluidoterapia (manter perfusão)
AINEs
Heparina
Plasma
a E d u c a ç ã o q u e t r a n s f o r m a !
Obrigado!
a E d u c a ç ã o q u e t r a n s f o r m a !
FEEDBACK DA AULA
• Identificar alterações circulatórias
• Diagnosticar 
• Tratar
• Prevenir
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O que veremos no 
próximo encontro? • Afecções respiratórias
Educação que transforma!