Ornitopatologia

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Aspergilose
É um micose, definida como doença respiratória
(lesões nodulares nos pulmões), causada por
diferentes espécies do gênero Aspergillus
Principal: Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus, Aspergillus niger e Aspergillus
terreus
Contaminação ambiental por Aspergillus spp
Anatomia e fisiologia das aves (sacos aéreos)
Mundial: aves domésticas, de zoológico e aves
silvestres
Aves jovens são mais afetadas (ovo ou do ambiente
no incubatório)
Pode infectar humanos imunossuprimidos
Aspergillus spp: ambiente
Condições favoráveis de temperatura e UR: grande
quantidade de esporos
As colônias tem cor verde, e crescem na cama ou
ração
A infecção ocorre pela inalação dos esporos
Manifestação da doença: inalação massiva de
esporos ou aves imunossuprimidas
Não há transmissão entre aves
Definição:
Etiologia:
Susceptibilidade das aves:
Ocorrência:
Patogênese e Epidemiologia:
 Forma respiratória: Aspergilose Pulmonar
Dificuldade respiratória
Mortalidade acima de 50% (contaminação alta)
Ascite (devido a hipertensão pulmonar com
falhas no ventrículo direito)
 
Forma ocular: Oftalmite
Lesões unilateais, com exsudato caseoso sobre a
conjuntiva e áreas externas ao olho
Pode ser de origem pulmonar
Forma nervosa: Encefalite
Ataxia
Torcicolo
Pode ser de origem pulmonar, devido a
disseminação na corrente sanguínea
Forma articular: Osteomicose
Comprometimento dos movimentos da ave,
dependendo do osso comprometido
 Forma cutânea: Dermatite
Infecção recente: nódulos esbranquiçados nos
pulmões e sacos aéreos
Infecção avançada: nódulos maiores ou em forma
de placas, de cor cinza esverdeada, sendo a forma
vegetativa do fungo
Traqueia: presença de placas, que dificultam a
respiração, podendo levar a morte ou asfixia
Placas de material caseoso: sacos aéreos e nódulos
amarelo-cinza em outros órgãos
Olho: opaco, com aspecto esbranquiçado
Sinais clínicos:
Lesões macroscópicas:
Hifas septadas com crescimento ramificado
Nódulos pulmonares (granulomas contendo hifas do
fungo)
Presuntivo: sinais clínicos e lesões nodulares nos
pulmões
Definitivo: identificação do fungo na lesão (exame
microscópico ou cultura)
Aves comerciais: não usado devido alto custo
Aves de alto valor: nistatina, anfotericina B ou
cetoconazol
Granja: limpar e desinfectar os ovos coletados
Ovos sujos e rachados não devem ser incubados
Higiene rigorosa no incubatório
Desinfecção e uso de fungicida (tiabendazole)
Proporcionar cama seca e material que não tenha
passado por fermentação fúngica
Camas contaminadas devem ser substituídas para
evitar nova contaminação
Aves contaminadas dificilmente se recuperam
Não existe vacina
Exame de cama, chão e ninho
Exame de casca do ovo
Exame da cãmara de ar dos ovos incubados e não
eclodidos
Exame do ambiente (ar)
Exame da penugem (Fluff Test)
Exame micológico do pulmão
Lesões microscópicas:
Diagnóstico:
Tratamento:
Controle:
Monitoramento:
Tuberculose aviária
Doença crônica de aves adultas, caracterizada
pela formação de granulomas nas vísceras, perda
de peso progressiva, caquexia e morte
Mycobacterium avium
Bactéria resistente: calor, ↓umidade, ↓pH, maioria
dos desinfetantes, exceto cresois
Os soroaves 1, 2 e 3 são os mais patogênicos
Mundial: aves domésticas, de zoológico e aves
silvestres
Mais comum em aves de cativeiro e fundo de
quintal
Animais susceptíveis: aves semi-adultas ou
adultas
Aves domésticas: galinhas (susceptíveis), perus
(resistentes)
Pode infectar humanos imunossuprimidos
Infecção: ingestão de alimentos, água, cama ou
solo contaminado
Ingestão do Mycobacterium avium coloniza
vários órgãos internos (fígado, baço, intestino,
mesentério, medula e ocosionalmente pulmão)
Não ocorre transmissão vertical
Eliminação: pelas fezes, por aves infectadas e com
lesões em estado avançado, principalmente
intestino
Período de incubação: longo, podendo varias de
semanas a meses
Definição:
Etiologia:
Ocorrência:
Patogênese e Epidemiologia:
Perda de peso progressiva (principal)
Atrofia dos músculos peitorais, salientando a quiha
do esterno
Dificuldade de locomoção e diarreia
Infecção em qualquer idade, com demora na
manifestação dos sinais clínicos
Face e barbela anêmicas
Morte súbita devido a ruptura de fígado
(ocasionalmente)
Morbidade e mortalidade altas, se as aves
infectadas porem mantidas por longos períodos
Múltiplos granulomas cinza-branco-amarelados
no fígado, baço, mesentério, rins e intestino
Lesões de pulmão são pouco frequentes em
galinha
Emaciação da carcaça e caquexia
Presença de bacilo ácido resistente em impressões
dos granulomas
Cortes histológicos: presença de agregados de
macrófagos c/ necrose coagulativa ou c/ presença
de tecido necrótico caseoso
Presuntivo: histórico do lote, sinais clínicos, lesões
Definitivo: isolamento e idenficação do M. avium
das lesões granulomatosas, teste de tuberculina,
detectação Ac (Elisa)
Diferencial: lesões tumorais e granuloma intestinal
por E. coli
Sinais clínicos:
Lesões macroscópicas:
Lesões microscópicas:
Diagnóstico:
Aplicação de 0,1 ml de tuberculina aviária pela via
intracutânea
Avaliação da reação específica após 36-48hs
Aumento na espessura de 2mm ou mais: lesão
tuberculosa
Não é efetivo na eliminação M. avium
Aves tratadas podem eliminar bacilos e aumentar
o risco de contaminação para o homem
Organismos não eliminados pelo tratamento
podem permanecer no ambiente por longo tempo
(mais resistentes)
Ideal é adotar a erradicação invés do tratamento
Eliminação das aves positivas
Utilização de boas regras de biosseguridade e
manejo
Evitar a mistura de aves de diferentes espécies e
idades
Certificação da origem das aves
Incinerar aves infectadas e mortas
Controlar roedores e demais animais
Não há vacina 
Prova de tuberculina:
Tratamento:
Controle:
https://unicode-table.com/pt/2193/
https://unicode-table.com/pt/2193/
Infecção causada por bactérias do gênero
Mycoplasma, da família Mycoplasmateceae
M. gallisepticum
M. Synoviae
M. meleagridis
Doença respiratória crônica
Sinusite infecciosa
Causa doença no trato respiratório das aves
Geralmente associada a outras bactérias
patogênicas (E. coli)
Notificação compulsória OIE, para trânsito,
importação e exportação = plantéis livres do MG
Mundial: áreas de grande concentração de aves e
biosseguridade deficiente
É o mais patogênico para as aves
Mais severa em aves novas
Transmissão:
Vertical: transovariana saco aéreo
infectado 
Horizontal: ave-ave, aerossóis, ambiente,
alimento, veículos, equipamentos, materiais ou
pessoal contaminado.
Toda ave infectada pode se tornar portador
sadia (assintomática) e/ou doente e eliminar a
bactéria 
Definição:
Características do Mycoplasma:
Mycoplasma gallisepticum (MG)
Definição:
Ocorrência:
Patogênese e Epidemiologia:
Causa uma doença infeciosa em
galinhas e peru caracterizada por
inflamação das membranas sinoviais,
tendinite exsudativa e bursite esternal
Infecção subcínica no aparelho
reprodutor e no trato respiratório
superior
MS + infecção secundária:
aerossaculite
A maioria dos surtos ocorre em
galinhas
As cepas de MS apresentam
patogenicidade e tropismo variado
para as articulações e trato
respiratório
Sinovite
Edema (articulação tibiotarso com
metatarso e coxim plantar)
Claudicação
Dificuldadde de locomoção
Perda de peso
Calo no peito (eventual)
Aves infectadas com Ac sem sinais
clínicos podem ser um achado
Infecção do trato respiratório
(assintomática ou associada a outros
agentes, causando espirros e tosse)
Mycoplasma synoviae (MS)
Definição:
Ocorrência:
Patogênese e Epidemiologia:
Sinais clínicos:
 
Frangos e perus: tosse, ronqueira, espirros,
descarga nasal, sinusite, aerossaculite,
condenação de carcaças, ↓ EA e GP
Poedeiras em crescimento: ↓EA e GP
Poedeiras e matrizes: ↓ na postura
Sem contaminação secundária: traqueíte, sinusite
e aerossaculite discreta
Com contaminação secundária: aerossaculite
severa, espeçamento dos sacos aéreos com
acúmulo de exsudato fibrinopurulento, pericardite
e perihepatite
Sinais clínicos:
Lesões macroscópicas:
Micoplasmoses
Apresentam característicaspatológicas distintas, mas todos
são transmitidos pelo ovo e são
de díficil tratamento e controle
ovário
Acomente somente perus
Lesões de aerossaculite
Diminuição de taxas de eclosão
Anormalidades no esqueleto e redução do desempenho
Infecção natural
Bactéria encontrada na bolsa de Fabrícius, cloaca, oviduto, trato respiratório
Adultos: sem sinais clínicos
Embriões: dificuldade de eclosão
Recém nascidos: dificuldade de eclosão
1ª semana: ↑ mortalidade
3 a 5 semanas: deformidades no esqueleto, com aparecimento de aves com penas
tortas e curvadas, encurtamento tíbiotarso e deformação das vértebras cervicais
Ocasionalmente, sinovite
Mycoplasma Meleagridis (MM)
Definição: 
Ocorrência:
Patogênese e Epidemiologia:
Sinais clínicos:
Presuntivo:
Histórico do lote, presença de lesões e sinais clínicos respiratórios
Definitivo: 
Detectação Ac circulantes: SARP e ELISA
Isolamento: suabes ou fragmentos de traquéia, seios nasais e
sacos aéreos
Identificação: IF ou PCR
Diferencial:
Doença de Newcastle
Bronquite infecciosa
MS
Coriza infecciosa
Cólera aviária
Clamidiose
Influenza aviária
Erradicação linhas puras bisavós e avós matrizes 
Tratamento de ovos férteis com antibiótico (imersão ou injeção) 
eclosão de pintos ou perus livres de micoplasmas)
Diagnóstico das micoplasmoses:
Controle das micoplasmases:
Fezes
Carne crua/leite/ovos
Frutos do mar cru
Vegetais 
Superfícies de manipulação
Presença em toda cadeia alimentar
Água, poluição de rios e lagos pelo esgoto
Produtos avícolas continuam sendo os principais
reservatórios
Doença aguda que acomente principalmente aves
jovens - alta mortalidade
Aves jovens:
14 a 21 dias (+ sensíveis)
Sobreviventes podem se tornar portadoras
(parâmetros zootécnicos normais e produzir ovos
contaminados)
Prevalência de salmonella:
Transmissão:
Pulorose
Patogenia e Epizootia:
Salmonelose aviária
Família Enterobacteriaceae
Bacilos
Gram-negativas
Móveis/flagelos (exceção)
Capsulados ou não
Não foram esporos
Anaeróbias facultativas
Intracelulares facultativas
Potencialmente patogênicas
Toxinfecções alimentares
Salmonella entérica
Salmonella bongori
Sorotipo:
Antígeno somático (O)
Antígeno flagelar (H)
Antígeno capsular (K)
Pulorose: S. Pullorum
Tifo aviário: S. Gallinarum
Paratifo aviário: S. Typhimurim e S. Enteritidis
Crescimento: 37ºC
pH: 6,5 - 7,5
Oxidade negativa
Catalase positiva
Indol e Voges Proskauer negativo
Animais (frangos, suínos, bovinos, roedores,
tartarugas, cães, gatos pássaros)
Água
Solo
Espécies:
Esquema de Kaufmann e White:
Sorovares importantes na avicultura:
Características:
Reservatórios:
Aves adultas:
Geralmente não manifestam sintomas (matrizes
são o problema)
Vertical: transovariana
Horizontal: nascedouro, seleção,, sexagem, vacinação
Incubatório:
Ovos incubados infectados - mortalidade na
incubadora
Pintos oriundos de ovos infectados - nascem com
fraqueza e morrem logo após a eclosão
Aves jovens:
Sonolência, 
Perda de apetite
Fraqueza
Amontoamento
Diarréia esbranquiçada (material branco na cloaca
- emplastamento)
Asas caídas 
Mortalidade pode ser súbita
Sobreviventes apresentam retardo do crescimento
e problemas de empenamento
Pico de mortalidade normalmente ocorre entre 2ª e
3ª semana de idade
Aves adultas:
Normalmente assintomáticas
30% na queda de postura
Transmissão:
Sinais clínicos:
Aves jovens:
Casos superagudos: lesões macroscópicas podem ser difíceis de serem
identificadas
Saco da gema pode estar com consistência cremosa ou caseosa (não
absorvido)
Fígado com aumento do tamanho e congestão (marrom)
Nódulos brancos: pulmão, trato digestivo, músculo cardíaco e pâncreas.
Eventualmente, nódulos na moela, duodeno e ceco (pode apresentar
material caseoso)
Aves adultas:
Sorologia positiva
Regressão dos folículos ovarianos, presença de folículos císticos,
hemorrágicos, necrosados e com material caseoso
Pericardite (comum), peri-hepatite e peritonite fibrosa
Nódulos brancos: músculo cardíaco, testículos, moela, intestino e pâncreas
Observações clínicas, histórico da propriedade/lote, lesões de necropsia e
exames laboratoriais
Aves positivas ais testes sorológicos (ELISA, SARP) devem ser submetidos ao
exame bacteriológico
Material: swab ou fragmentos de baço, fígado, coração, ovário, conteúdo
estomacal e saco da gema - isolamento e identificação do agente
Pode reduzir a mortalidade, não o estado do portador
Limpeza, desinfecção, controle de moscas, roedores e pássaros
SARP - início da postura em 100% das aves, confirmar o diagnóstico e eliminar
as aves positivas
Só incubar ovos de lotes livres
Aves de reposição - lotes livres ou deixadas em quarentena e testadas
Sacrifício de lotes infectados, com limpeza e desinfecção absolutas, com troca
de cama, vazio sanitário (6 semanas) e re-estocagem de aves livres
Fumigação em incubatórios reduz a presença e a disseminação da Salmonella
Pullorum
Não vacinar - má indutora de imunidade e não impede transmissão
Alterações anatomopatológicas:
Diagnóstico:
Tratamento:
Prevenção e controle:
Infecções causadas pela Salmonella Gallinarum (SG) e acomete
principalmente aves adultas.
Horizontal: mais importante
Vertical: menos comum
Fezes, alimentos, água e cama contaminadas, aves mortas, canibalismo,
pessoas, aves silvestres, animais de estimação e moscas
Aves jovens:
Menos comum
Sintomatologia semelhante a Pulorose
Aves adultas:
Diarreia amarelo esverdeada a esverdeada
Queda de postura
Sede intensa
Apatia
Protração
Mortalidade 
Características de septicemia e toxemia
Aves jovens: semelhante a Pulorose
Aves adultas:
Congestão de órgãos internos e anemia (destruição de hemácias)
Fígado e baço aumentaods de 3 a 4x
Pontos necróticos (esbranquiçados) no coração, fígado e baço
Ovários atrofiados com folículos hemorrágicos, císticos, disformes ou
conteúdo caseoso
Semelhante a Pulorose
Reprodutoras nao podem ser vacinadas
Vacinar somente poedeiras comerciais
Tifo aviário
Patogenia e Epizootia:
Sinais clínicos:
Alterações anatomopatológicas:
Diagnóstico e tratamento:
Prevenção e controle:
Aves adultas - menos frequente
Perda de apetite
Queda na produção
Diarréia
Raramente ocorre mortalidade
Pode ocorrer em aves em situação de estresse
Semelhante as demais Salmonellas
Semelhante as demais Salmonellas
Uso de flora intestinal para exclusão competitiva (pintos de 1 dia)
Utilização de acidificantes (ácidos orgânicos) na ração e se possível peletizar
Farinha de origem vegetal
Vacinação: vacina inativada em reprodutoras
Toxinfecções alimentares pela ingestão de ovos e carne de aves contaminadas
Ovos: contaminação com material fecal durante a postura casca gema e clara
Carne: processo de industrialização etapas de processamento comuns 
 contaminação de toa a linha de abate
Gastrite aguda/enterocolite
Náuseas/vômitos
Cefaléia
Diarrea profusa
Monitoria sorológica e bacteriológica p/ S. pullorum, S. Galinarum, S. Enteretidis e S.
Typhimurium
Amostras periódicas de sangue, órgãos, suab cloacal, fezes, mecônio
5% de produção - 100% = SARP
Positivos separados e re-testados (soro e bacteriológico)
Caso de confirmação:
Pulorose ou tifo: sacrifício do lote
Paratifo: tratamento das aves
Alterações anatomopatológicas e diagnóstico:
Prevenção e controle:
Problemas de saúde pública:
Salmonelose em humanos
Normas para monitoria de Salmonella:
Podem infectar várias espécies de animais
Aves: maior reservatório isolado de salmonelas na natureza
(mas não são específicos destas)
Perus e galinhas são muito susceptíveis
Papagaios, pombos, patos, faisões, codornas, canários, pardais
e outros animais inclusive humanos
Horizontal:
Aves adultas portadores intestinais crônicas
assintomáticas - fezes
Ração/farinha de origem animal (mesma salmonela
encontrada no frango-produto final)
Fômites, água, transmissão por outras espécies (coelhos,
suínos, caprinos, ovinos, equinos, bovinos, cães, gatos,
raposas, répteis, roedores e insetos)
Vertical (S. Enteretidis):
Transovariana
Extra-genital frequente: em 6 minutosa bactéria atinge as
membranas internas do ovo
Aves jovens - mais comum
Ovos contaminados - mortalidade embrionária ou pós-
eclosão
Tristes
Arrepiados
Asas caídas
Diarreia aquosa
Procura por fonte de calor
quadro severo poderá ser confundido com pulorose, ou com
outra enfermidade bacteriana que cursa com septicemia
Retardo no crescimento e mortalidade também são
observados
Paratifo aviário
Patogenia e Epizootia:
Transmissão:
Sinais clínicos:
2 - 3 dias
Coriza infecciosa (CI)
Doença respiratória aguda das galinhas caracterizada por edema
facial, descarga oculonasal, inflamação dos sinus infraorbitais e
espirros
Altamente contagiosa
Acontece mais aves adultas, de área com alta densidade criatória
Avibacterium paragallinarum - bactéria gram -, pleomórfica,
imóvel, capsulada
Rapidamente inativado fora do hospedeiro
Infecção inicia com colonização do epitélio ciliado da mucosa do
trato respiratório superior pulmões sacos aéreos 
Interação sinérgica com outros agentes do trato respiratório
agrava o quadro
Transmissão horizontal: aerossol, água (calha) e alimentos
contaminados pela secreções nasais
Maior susceptibilidade com a idade
CI descomplicada:
Descarga nasal mucosa
Seios infraorbitais inchados com consequência do edema facial 
(uni ou bilateral)
Conjuntivite catarral
Barbelas inchadas (especialmente em machos)
Exsudato seroso a mucóide de uma ou ambas as narinas (claro
a firme/amarelo)
No trato respiratório inferior: estertores, dificuldade respiratória
com respiração pela boca e aerossaculite (leve)
Depressão
Menor consumo de água e ração
Talvez diarreia
Retardo do início da postura ou queda
Definição:
Etiologia:
Patogênese: 
Epidemiologia:
Sinais clínicos:
Dura 2 a 3 semanas
CI complicada:
Igual a descomplicada porém mais intensos e persistentes
A descarga nasal pode durar + de 1 mês
Tampões caseosos nas vias nasais
Estertores e aerossaculite severa
Odor com cheiro de rato
Inflamação catarral ou fibrino purulenta das vias nasais, 
Seios intraorbitais e conjuntivas (acumulo de exsudato caseoso no saco
conjuntival)
Edema subcutâneo da face e das barbelas
Traqueíte
Aerossaculite
Raramente pneumonia
Redução na severidade dos sintomas
Nenhum agente terapêutico é considerado bactericida, desenvolvendo
resistência
Evitar introdução de aves já em crescimento de origem desconhecida
Criação de aves em idade única
Minimizar fatores complicadores, como lotes livres de Mycoplasma sp
Vacinação
Bacterinas (autógenas ou polivalentes)
1ª dose - 12 semanas de idade
2ª dose - 16 semanas de idade
Vacina viva
Pode gerar animais portadores ou até doença
Lesões macroscópicas:
Tratamento:
Prevenção e controle:
Infecções causadas por E. coli
E.coli: Enterobacteriacea - bastonetes curtos, bactéria gram -, não esporulado,
anaeróbio facultativo
Colonização do intestino após o nascimento
Trato digestivo das aves
Distribuição cosmopolida: excreção contínua de E. coli portadora de fatores de
viruência através das fezes
Contaminação fecal da casca do ovos, sendo uma das principais vias de
transmissão para os pintinhos
Vírus: lesam o trato respiratório, como a Doença de Gumboro
Bactérias: Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Pasteurella
multocida, Haemophilus paragallinarum
Parasitores intestinais: coccidiose
Micotoxinas e reações pós-vacinas: NC e BIG
Processos não infecciosos: frio ou calor excessivo; excesso de amônia;
desinfecção deficiente ou excessiva; deficiências nutricionais; umidade da
cama; ventilação deficiente
Doença: apenas amostras patogênicas
Qualquer fator ambiental, nutricional ou infeccioso - lesar o epitélio
respiratório/sistema imunológico
E. Coli se adere nas células ciliadas da traquéia e se multiplica
Corrente sanguínea
Fígado
Coração
Sacos aéreos
Pulmões
Septicemia (colisepticemia)
Sistema reprodutor
Sistema nervoso
Definição:
Etiologia:
Incidência:
Fatores predisponentes:
Patogenia:
Colibacilose aviária
Onfalite: não resbsorção da gema
Contaminação fecal do ovo
Pode ocorrer transmissão ovariana
Gema: acastanhada, podendo ter massas caseosas
Rápido-pericardite: o pintinho nasce morto
Fraco desenvolvimento: o pintinho não consegue absorver o saco
vitelínico
Pintinhos são eliminados como refugo ou contribuem para a
manutenção de outros patógenos
Doença respiratória crônica e colisepticemia
Aves de 4 a 9 semanas de idade e evolui para septicemia e morte
Desciliação e acúmulo de muco, favorecendo a colonização e
multiplicação de E. coli
Principais lesões
Traqueíte
Aerosaculite
Pericardite 
Perihepatite
Salpingite: formação de massa caseosa comporta por heterófilos e
bactérias no oviduto
Morte: em 6 meses
Folículos ovarianos: degeneração (flácidos) levando ao rompimento e
peritonite fibrinosa que resulta em morte aguda das aves
A E. coli pode atingir o oviduto devido a proximidade com as
membranas saco aéreo abdominal esquerdo ou por infecções que
começam pela cloaca
Pintinhos:
Frangos de corte:
Poedeiras e matrizes:
tríade de condenação da carcaça
Sinusite com edema peri e intra-orbitário
SNC - torcicolo, opistótomo e incoordenação motora
Edema facial
Celulite
Presença de exsudato caseoso de coloração
amarelada no espaço aéreo dos ossos do crânio
Patologias associadas a infecção por E. coli que
acomete frangos de corte
Aspecto repugnante da carcaça
Lesão tipo 1:
Resultante do acúmulo de exsudato heterofílico,
com aspecto caseoso, no tecido subcutâneo das
aves, principalmente na região abdominal -
casquinha de polesta
Lesão tipo 2:
Pode provocada por arranhões na pele
Lesões
Exames laboratoriais
isolamento e caracterização do agente
Sindrome da cabeça inchada
 
Quadro respiratório agudo:
Lesões de necropsia:
Celulite
Definição: 
Condenações em abatedouros:
Lesões macroscópicas:
Diagnóstico:
Duram de 2 a 3 semanas
Antibiótico
Quimioterápicos
Antibiograma
Normas de biosseguridade
Diminuir os níveis de amõnia
Diminuir a poeira nos galpões
Uso de sistemas de filtração de ar, processos de limpeza e
desinfecção dos equipamentos em incubatório
Intensificar o nº de coleta de ovos de matrizes
Não incubar ovos postos em camas
Desinfecção dos ovos destinados a reprodução
Desinfecção dos galpões
Qualidade da água (clorada) e da ração
Controlar temperatura e umidade nos criatórios, insetos e roedores
Vacinas
Vacina inativadas (bacterinas)
Uso de probióticos
Tratamento:
Prevenção e controle:
Coccidiose Aviária
Redução do ganho de peso e aumento da conversão alimentar
Cosmopolita
Aves jovens são mais susceptíveis
Matrizes e poedeiras raramente adoecem ou morrem
Eimerias: hospedeiros-específicaas, aves silvestres como vetor mecãnico
Eimeria mitis (- patogênica)
E. acervulina (+ frequente) 
E. maxima (+ frequente) 
E. necatrix 
E. praecox (- patogênica) 
E. brunetti 
E. tenella
Alto grau de especificidade parasitária - hospedeiro
Intracelular obrigatória do epitélio intestinal das galinhas
Infecção pela ingestão de oocistos esporulados (cama, água, ração ou
solo)
Alterções na mucosa intestinal - densidade parasitária e a localização
dos parasitas na mucosa
Ruptura das células
Infecções leves
Mucosa intestinal = diminuição da absorção local
Infecções maçiças
Hemorragias
Ocorrência:
Espécies de Eimeria Aviária:
Especificidade de Eimeria Aviária:
Patogenia:
Espécies menos patogênicas:
Sem sinais clínicos
Espécies patogênicas:
Penas arrepiadas
Palidez
Desidratação
Diarreia
Redução de consumo
Sonolência
Fraqueza
Morte
Terço anterior:
E. acervulina - duodeno e em infecções severas até o jejuno
Espessamento e enterite na mucosa com lesões esbranquiçadas
Moderada a alta patogenicidade
Terço médio:
E. necatrix - íleo
Enterite com severa congestão, hemorragia e necrose
Terço médio e final com dilatação e sangue no lúmen
Fezes com sangue digerido e fétidas
Os ooscistos (fase sexuada) são formados apenas nos cecos
Muito patogênica podendo causar mortalidade elevada
E. maxima - jejuno, dependendo da extensão porção final do duodeno e
início do íleo
Enterite com dilatação e fluído amarelo alaranjadono lúmen
Retardo no crescimento e aves pálidas (carotenóides)
Fezes com sangue em casos severos
Patogenicidade moderada
Terço final:
E. brunetti - porção inferior incluindo reto e ceco
Enterite com necrose
Patogenicidade moderada
E. tenella- cecos
Dilatação com hemorragias, necrose e sangue no lúmen
Alta morbidade e moralidade
Sinais clínicos:
Lesões macroscópicas:
Fatores do ambiente:
Temperatura alta e umidade excessiva
Iluminação intermitente
Manipulação vigorosa da cama durante o período iluminada
Superlotação
Aves com deficiência de locomoção
Infecção de aves logo após o nascimento
Infecção por Eimerias é auto-limitante (em função do ciclo endógeno a aves
produz resposta imune, mas ela só será efetiva numa segunda infecção)
Oocistos:
Parede resistente
Resistentes aos desinfetantes
Sensíveis a temperatura acima de 60ºC, compostos fenólicos e amônia
Esporulação (28-30ºC, umidade e O2)
Fermentação da cama
Pesquisa de oocistos na cama
Observação de lesões na mucosa intestinal
Combinação os sinais clínicos, lesões, oocistos em raspado ou fezes e histórico
do lote
Lesões
Escore 0-4
Presença de oocistos no exame de raspado ou fezes sem lesões coccídiase ou
não coccidiose
Manejo
Umidade
Calor
Uso de medicamentos
Anticoccidianos:
Associações (químicos + ionósoforos) = potencializar a ação um do outro
Usados profilaticamente em ração para frangos durante quase toda a
vida do animal - estimulam a imunidade, mas não impedem a infecção
Período de retirada de 3 a 7 dias antes do abate
Uso contínuo leva a resistência
Epidemiologia:
Diagnóstico:
Prevenção e controle:
Coccididas (Sulfonamidas)
3 dias na água de bebida quando a doença já está instalada
Vacinação 
1 dia:
Spray
1 a 8 dias:
Agua de beber
6 a 8 dias:
Via ocular ou nasal concomitantemente com o corte do bico das
aves 
Imunidade:
Entre 14 e 35 dias após sua aplicação e sua duração é pela vida
toda
Cólera Aviária (Pasteurelose Aviária)
Doença infecciosa aguda de origem bacteriana, que acomete aves
domésticas e silvestres
Na maioria das vezes se apresenta na forma septicêmica
Pasteurella multocida
Forma crônica é menos frequente
Galinhas em situação de estresse são mais susceptíveis
Porta de entrada: mucosa da laringe e trato respiratório superior, membrana
conjuntiva e lesões de pele
Forma septicêmica: a mortalidade pode ser maior que 50% no lote não
tratado
Eliminação Pasteurella multocida: secreções pela boca, naris e olhos, que
contaminam a água, ração e o meio ambiente
Aves com septicemias e que morrem, tem a mioria dos órgãos colonizados
Disseminação rápida no ambiente
Infecção do lote: introdução de aves portadores, aves silvestres e roedores
contaminados
Casos super agudos:
Mortalidade súbita e crescente
Aves encontradas mortas nos ninhos ou caem dos puleiros
Cianose em áreas desprovidas de penas, como cristas e barbela
Casos agudos:
Mais comum em aves acima de 6 semanas, com septicemia e alta
mortalidade e morbidade
Sinais aparecem poucas horas antes da morte:
Depressão acentuada
Isolamento
Definição:
Etiologia:
Patogênese e epidemiologia:
Sinais clínicos:
Queda de postura
Diarreia aquosa, esbranquicada e com pouco conteúdo fecal,
tornando-se esverdeada e muito mucosa
Penas arrepiadas
Cianose
Convulsões
Descarga oral mucosa e dificuldade respiratória (acúmulo de
secreções)
Aves sobreviventes de estágio septicêmico agudo inicial, podem morrer
ou se recuperar e virar refugo, ou portadoras crônicas
Casos crônicos:
Aves se recuperam da doença aguda ou foram infectados por uma cepa
sem grande virulência
Sinais menos severos:
Infecções localizadas na barbela - inchadas
Seios nasais - edema
Articulações - atrite
Almofada plantar
Exudato na conjutiva e lesões na faringe
Torcicolo e opistótono pelo comprometimendo do ouvido médio
Estertores traqueais e dispnéia podem resultar de infecção no trato
respiratório
Aves podem morrer, permanecer infectadas por longos períodos ou se
recuperar
Forma aguda: boas respostas em relação a mortalidade
Forma crônica: mais indicado a eliminação do lote, pois as aves podem
permanecer como portadoras
Antibioticoterapia: via água ou ração medicada
Sulfadimetoxina
Sultraquinoxalina
Sulfametazina
Penicilina
Tetraciclina
Eritromicina
Estreptomicina
Eliminar aves mortas e doentes para prevenir canibalismo
Aves infectadas podem ser fontes de disseminação
Evitar que outros animais tenham contato com carcaças contaminadas
Boas práticas de manejo e rigorosas medidas de biosseguridade
Vacinar em áreas de prevalência
Vacina com bacterinas soro tipos 1, 3 e 4
Matrizes pesadas: 2 vacinas (entre 8-10 semanas e entre 18-20 semanas)
Peruas matrizes: vacinação a partir de 6 semanas e revacinadas 3 a 4 vezes
antes da postura 
Tratamento:
*Sulfa pode interferir na produção
Controle:
Prevenção:
Casos crônicos:
Lesões inflamatórias localizadas ou relacionadas com
artrite, peritonite, salpingite
Edema facial
Acúmulo de exsudato caseoso no ouvido médio, no
saco conjuntival e na barbela
Ausência de lesões na septemia aguda
Hiperemia
Congestão generalizada e petéquias ou hemorragias
nas mucosas e serosas do coração
Gordura abdominal, moela, intestino e pulmão
Casos agudos:
Ausência de lesões
Presuntivo:
Observações clínicas
Histórico da propriedade e do lote
Lesões de necropsia 
Definitivo:
Isolamento (medula óssea, sangue, coração, fígado e
lesões localizadas)
Identificação
Diferencial:
Doença de Newcastle
Influenza aviária
Lesões macroscópicas:
Diagnóstico: