SP 1.4 - Insuficiência respiratória aguda e DPOC

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RENATA LIMA – MEDICINA – 7º SEMESTRE – TUTORIA 
 
 
 
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SP 1.4 – E TINHA COMO PIORAR... – 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA 
 
1. ESTUDAR A INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
AGUDA 
 
CONCEITO 
 
A insuficiência respiratória aguda (IRespA) é uma 
síndrome definida pela incapacidade do organismo em 
realizar as trocas gasosas de forma adequada, de 
instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou 
mais componentes do sistema respiratório (parede 
torácica – pleura e diafragma, vias aéreas, alvéolos, 
circulação pulmonar, sistema nervoso central e 
periférico). 
Há incapacidade de fornecer suprimento de O2 
suficiente para a manutenção do funcionamento do 
organismo (diminuição na oxigenação) e/ou incapaz de 
eliminar gás carbônico (CO2) de maneira adequada 
(diminuição na ventilação). É válido ressaltar que esses 
mecanismos podem ser comprometidos de forma 
independente. 
Acarreta riscos potenciais à vida, visto que os tecidos 
não possuem estoque de O2. 
A velocidade de instalação determina a sua 
classificação em aguda ou crônica. A diferenciação 
entre uma forma e outra pode ser esclarecida pela 
velocidade de instalação dos sintomas e pela 
gasometria. 
→ Na insuficiência hipercápnica crônica, há tempo da 
melhor compensação do pH promovido pela 
alcalose metabólica, compensando a acidose 
respiratória (pH normal). 
→ Quando há descompensação aguda dos retentores 
crônicos, surge acidose respiratória mais intensa 
(pH abaixo do normal). 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
 
No Brasil, um estudo realizado em 12 UTIs do Hospital 
das Clínicas da FMUSP em 2011 revelou que dos 1.732 
pacientes avaliados, 57% apresentaram IRespA. Dos 
889 pacientes que foram admitidos sem IRespA, 141 
(16%) desenvolveram essa síndrome na UTI. 
Os fatores de riscos independentes para o 
desenvolvimento de IRespA foram idade maior que 64 
anos, período de tempo prolongado entre admissão 
hospitalar e transferência para UTI, cirurgia não 
programada ou outra condição clínica grave. 
Dos 984 pacientes que apresentaram IRespA, 475 
(48%) evoluíram a óbito na UTI. Da análise, os fatores 
prognósticos independentes de evolução para óbito 
foram idade superior a 64 anos, tempo entre admissão 
hospitalar e transferência para UTI superior a 4 dias, 
instalação de IRespA já no ambiente da UTI, maior 
gravidade da doença da admissão na UTI (SAPS 
superior a 26) e histórico de neoplasia hematológica e 
SIDA. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
A função respiratória é dividida em dois componentes: 
a ventilação pulmonar e a troca gasosa nas unidades 
alveolares. 
Por conta disso, podemos encontrar dois tipos 
diferentes de Insuficiência Respiratória (IR): 
 
• Tipo I: Insuficiência respiratória HIPOXÊMICA; 
Critério gasométrico: PaO2 < 60mmHg 
 
• Tipo II: Insuficiência ventilatória ou IR 
HIPERCÁPNICA. 
Critério gasométrico: PaCO2 > 50 mmHg 
(exceto para pacientes retentores crônicos de CO2) 
 
 
 
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1) Insuficiência respiratória tipo 1: 
HIPOXÊMICA 
Em geral, surge devido à incapacidade do organismo 
em oxigenar o sangue. Os dois principais mecanismos 
fisiopatológicos de hipoxemia em pacientes na UTI e na 
sala de emergência são distúrbio V/Q e shunt 
intrapulmonar. 
 
➔ DISTÚRBIO VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (V/Q): 
Em condições fisiológicas, a relação V/Q é 
heterogênea no parênquima pulmonar. A ventilação e 
a perfusão são maiores nas bases do que nos ápices 
pulmonares. A vasoconstrição hipóxica é um fenômeno 
fundamental para compensar distúrbios pulmonares 
que acarretam desbalanço da relação 
ventilação/perfusão. Em condições 
intraparenquimatosas cujos mecanismos 
compensatórios são insuficientes, há evolução com 
hipoxemia. 
Podem ocorrer duas situações: 
• Efeito shunt (alvéolos perfundidos, e não 
ventilados) 
• Espaço morto (alvéolos ventilados, mas não 
perfundidos). 
 
→ Efeito espaço-morto: 
É a alteração mais frequentemente associada a 
hipoxemia, observa-se hipoxemia com elevação do 
gradiente A-a (Alvéolo arterial), geralmente corrigida 
com a administração de O2. Nos casos muito graves, o 
efeito está relacionado à retenção de CO2. Consiste em 
um predomínio de unidades alveolares mal 
perfundidas e bem ventiladas. 
Exemplos: choque, hipovolemia, embolia pulmonar. 
 
→ Shunt intra e extrapulmonar 
Trata-se de uma forma extrema de distúrbio 
ventilação/perfusão. No caso do shunt intrapulmonar, 
há um distúrbio grave da troca gasosa no qual o sangue 
perfunde o pulmão, porém não é oxigenado, uma vez 
que os alvéolos estão colapsados ou preenchidos por 
fluido ou material inflamatório. 
Fisiologicamente, o sangue proveniente das artérias 
pulmonares atinge o átrio esquerdo pelas veias 
pulmonares sem ser minimamente oxigenado, por isso 
a denominação shunt (desvio). 
Difere do espaço-morto por não haver a compensação 
da hipoxemia pela administração de O2. 
Exemplos: pneumonias, SDRA, atelectasias. 
 
 
 Uma das formas de diferenciar as condições 
supracitadas é a administração de oxigênio em alto 
fluxo (100%). No distúrbio V/Q há correção da 
hipoxemia. Já no shunt, a taxa de correção da 
hipoxemia é menor, frequentemente ausente. 
 
Outros mecanismos menos frequentes que podem 
cursar com hipoxemia são: 
Difusão de gases prejudicada por espessamento da 
membrana alvéolocapilar: em repouso e em condições 
pulmonares fisiológicas, as concentrações de O2 
alveolar e capilar se equilibram no primeiro terço da 
extensão da área de hematose (considerando-se 
isoladamente uma unidade alveolar). Quando há 
espessamento da membrana, por exemplo na fibrose 
pulmonar, esse equilíbrio será mais tardio na superfície 
de troca e, em condições de esforço ou alto débito 
cardíaco, insuficiente. O resultado, caso muitas 
unidades alvéolo-capilares estejam envolvidas, é o 
aumento do G (A-a) (Alvéolo arterial) e consequente 
hipoxemia induzida por esforço ou até em repouso em 
circunstâncias de extenso acometimento 
parenquimatoso. 
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É desencadeada pelo aumento da espessura da 
membrana alveolocapilar, como no acúmulo de 
proteínas e no edema intersticial. Consequentemente, 
há diminuição da difusão do O2 alveolar para o capilar 
pulmonar. A administração de O2 reverte a hipoxemia. 
Hipoventilação alveolar: é uma causa de IRespA do 
tipo 2 que também pode cursar com hipoxemia. Em 
geral, ocasionada por situações que levem a diminuição 
da ventilação ou expansibilidade da caixa torácica, 
como intoxicações por depressores do sistema nervoso 
central e redução da complacência da caixa torácica 
(cifoescoliose, queimadura elétrica torácica 
circunferencial, aumento do volume abdominal). 
Ganha importância clínica à medida que a população 
mundial se torna mais obesa, e aumenta a incidência 
da síndrome da hipoventilação alveolar associada à 
obesidade. Nessas ocasiões, o gradiente A-a (Alvéolo 
arterial) é normal. 
Baixa pressão inspirada de oxigênio (PiO2): ocorre em 
altas altitudes em condições fisiológicas. Vale ressaltar 
que em elevadas altitudes a fração de O2 no ar 
atmosférico continua em 21%. Porém, uma vez que o 
ar é rarefeito, a pressão parcial de O2 se reduz. 
Também pode ocorrer devido à diminuição ou 
interrupção de fornecimento de O2 ao paciente – p. ex., 
término de O2 no cilindro, desconexão do circuito de 
O2 etc. 
 
 Vale lembrar que em pacientes com doença 
pulmonar crônica, a PaO2 basal pode encontrar-se 
abaixo de 60 mmHg. Nesses pacientes, habitualmente 
se considera IRespA quando a PaO2 se encontra 10% 
abaixo do valor basal. 
____________________________________________ 
2) Insuficiência respiratória tipo 2: 
HIPERCÁPNICA 
A hipercapnia é definida como uma elevação na 
pressão parcial de CO2 (PaCO2). 
Os níveis de CO2 arterial são diretamenteproporcionais à taxa de produção de CO2 tecidual 
(VCO2), e inversamente proporcionais à taxa de 
eliminação do CO2 pelos alvéolos (ventilação alveolar). 
A ventilação alveolar (Va) é definida pelo volume 
minuto expirado proveniente de áreas pulmonares 
perfundidas. Sendo assim, é determinada pelo volume 
minuto expirado (Ve) e a razão entre o espaço morto 
(Vd) e o volume corrente (Vt). 
PaCO2 = (k) × VCO2/[VE(1 – VD/VT)] 
Dessa forma, a elevação da PaCO2 pode resultar tanto 
do aumento da produção em situações de alta 
demanda metabólica (p. ex., sepse, grandes 
queimados, febre) como da diminuição da excreção de 
CO2. 
Salienta-se que o espaço morto é definido por áreas 
pulmonares que não realizam trocas gasosas, por 
serem ventiladas, mas não perfundidas. O espaço 
morto pode ser compreendido por: 
Anatômico: região localizada entre as vias aéreas 
superiores e os bronquíolos terminais, na qual o O2 e o 
CO2 não podem ser trocados. 
Alveolar: o espaço morto alveolar reflete áreas 
alveolares que são ventiladas, porém possuem sua 
perfusão diminuída ou ausente. Desta forma, o espaço 
morto alveolar é o inverso do shunt (áreas não 
ventiladas, porém perfundidas). O aumento do espaço 
morto alveolar é o principal mecanismo de hipercapnia 
em pacientes com doenças pulmonares (DPOC, fibrose 
intersticial, vasculites pulmonares). 
Fisiológico: é a combinação do espaço morto 
anatômico com o alveolar. 
 
A redução do volume minuto alveolar é seguramente a 
principal causa de hipercapnia. Na prática clínica, DPOC 
é o protótipo de doença associada a aumento da 
PaCO2. 
O grande marco da insuficiência da ventilação 
pulmonar é a hipercapnia (retenção de CO2) levando à 
acidose respiratória. Durante a hipoventilação, o ar 
alveolar não é adequadamente renovado, acumulando 
CO2 (que continua vindo dos capilares). O resultado é 
um aumento da Pco2 alveolar, fazendo aumentar 
automaticamente a Pco2 arterial (hipercapnia), 
Quando a hipercapmia se desenvolve de forma 
lentamente progressiva, há tempo suficiente para os 
rins reterem bicarbonato, numa resposta 
compensatória bastante eficaz para manter os pHs 
sanguíneos próximos a normalidade, como acontece 
nos retentores crônicos de CO2, ou seja, nos pacientes 
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com DPOC ou com síndrome de Pickwick (obesidade + 
apneia do sono). 
Ao analisarmos uma gasometria de um paciente com 
DPOC compensado, observamos uma acidose 
respiratória crônica (paco2 e bicarbonato aumentados, 
mas pH discretamente reduzidos). Por definição, nesse 
distúrbio acidobásico teremos uma base excess 
elevado, representando a retenção de bases 
(bicarbonato) pelo organismo. O paciente tolera muito 
bem a acidose respiratória crônica, mantendo-se lucido 
e ativo. 
Ex 1: pH = 7,32; 
PaCO2 = 80 mmHg; 
HCO3 = 40 mEq/L; 
BE = +10 mEq/L 
Já no paciente com uma DPOC descompensada, vamos 
ter uma acidose respiratória crônica agudizada. Na qual 
temos um aumento de PCO2, em um tempo rápido que 
não permitiu que os rins retessem mais base. Por isso, 
a tendência é o pH despencar, porem mantendo uma 
base excess elevado. 
Ex 2: pH = 7,15; 
PaCO2 = 120 mmHg; 
HCO3 = 42 mEq/L; 
BE = +10 mEq/L 
Já em um paciente com uma acidose respiratória 
aguda, observamos um pH sanguíneo muito mais baixo 
e um base excess normal. Isso significa que esse 
distúrbio pode ter ocorrido em algumas horas ou 
poucos dias. O paciente não tolera esse distúrbio, 
evoluindo rapidamente com a síndrome da 
carbonarcose, marcada por acidose grave, redução do 
sensório, edema cerebral, instabilidade hemodinâmica 
e até PCR. 
Ex 3: pH = 7,15; 
PACO2 = 80 mmHg; 
HCO3 = 27 mEq/L; 
BE = +1,5 mEq/L. 
3) MISTA 
Ocorre associação entre os dois tipos. Um exemplo são 
casos de pacientes com IRespA tipo I (hipoxêmica) que, 
na tentativa de compensação de hipoxemia, evoluem 
com fadiga da musculatura respiratória, evoluindo com 
hipercapnia importante. Vale ressaltar que isso ocorre 
em fase avançada da IRespA hipoxêmica. 
 
 
ETIOLOGIA 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
 
As trocas gasosas são reguladas pelos pulmões, que 
possuem como finalidade ofertar oxigênio ao sangue e 
consequentemente aos tecidos, e remover o CO2 
produzido por meio do metabolismo celular. O oxigênio 
é transportado no sangue de duas formas – uma 
pequena quantia dissolvida no plasma (devido a sua 
baixa solubilidade), e a segunda e mais importante: 
ligado à molécula de hemoglobina. 
Em condições normais, grande parte da hemoglobina 
está saturada com oxigênio, sendo essa concentração 
demonstrada pela saturação de O2 (SatO2), visto que 
os níveis de hemoglobina são constantes. 
A curva de dissociação da hemoglobina demonstra a 
relação entre a SatO2 e a pressão parcial arterial de O2 
(PaO2). O formato curvilinear evidencia dois aspectos 
peculiares protetores contra a hipóxia tecidual. 
A região superior em platô demonstra que reduções 
significativas na PaO2 ainda são compatíveis com uma 
SatO2 próxima da normalidade. 
A porção de queda íngreme da curva mostra que, a 
despeito da rápida dessaturação, a PaO2 se mantém 
relativamente preservada. Essa observação aponta 
para a continuidade de oferta tissular de O2 mesmo na 
vigência de níveis reduzidos de SatO2. 
 
A capacidade da hemoglobina de carrear O2 é regulada 
por diversos fatores metabólicos que regulam a 
eficiência da oxigenação tecidual e da captação de O2 
nos pulmões. 
A curva é desviada para a direita (efeito Bohr) em 
situações de aumento de temperatura, aumento da 
pressão parcial de CO2 ou de H + (redução de pH) ou 
aumento de 2,3- difosfoglicerato, o que facilita a 
liberação de O2 aos tecidos. 
O oxigênio inspirado é transferido dos alvéolos 
pulmonares para a corrente sanguínea nos capilares 
pulmonares. 
Na circunstância de diminuição da pressão parcial de 
O2 na corrente sanguínea (PaO2), os 
quimiorreceptores localizados no seio carotídeo irão 
estimular a ventilação para aumentar a disponibilidade 
de oxigênio nos pulmões e consequentemente na 
corrente sanguínea. 
Ademais, em áreas com diminuição da PO2 alveolar, 
ocorrerá vasoconstrição para desviar o sangue para 
áreas mais ventiladas – processo conhecido como 
vasoconstrição hipóxica. 
A capacidade de fornecer oxigênio aos tecidos é 
sintetizada pela fórmula DO2 = CaO2 × Q, sendo o CaO2 
o conteúdo arterial de oxigênio (função principalmente 
da hemoglobina e de sua saturação por oxigênio) e Q o 
débito cardíaco. 
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Logo, anemias profundas reduzem a oferta de O2 ao 
limitarem o CaO2 (dependente da hemoglobina, da 
SatO2 e da PaO2). A diminuição da capacidade de 
transporte de oxigênio estimula as células 
peritubulares renais a produzirem eritropoietina, 
hormônio que determina o aumento da massa 
eritrocitária – porém, esse processo leva de dias a 
semanas para ser completo. 
 
O CO2 é produto do metabolismo celular. Sua 
eliminação se dá por meio do transporte pela corrente 
sanguínea até os capilares alveolares e exalação pelos 
pulmões. Também há excreção renal, onde o CO2 e 
água formam o ácido carbônico (H2CO3), que se 
dissocia em H + e HCO3 – . O CO2 é altamente solúvel 
no sangue, sendo carreado principalmente de três 
formas: bicarbonato (70-85%), dissolvido (5-10%) e 
ligado à hemoglobina (10- 20%). Uma vez que o seu 
transporte não é limitado por uma molécula 
carreadora, diferentemente do oxigênio, sua 
concentração não é expressada na forma de saturação. 
Dada a proporcionalidade linear entre pressão parcial 
de CO2 (PaCO2) e seu conteúdo corporal, conforme 
ilustrado na Figura 2, resume-se o transporte de CO2 à 
PaCO2, com níveis finamente regulados de 
normalidade entre 35 e 45 mmHg. 
A elevação da PaCO2 estimula a ventilação,o que 
aumenta sua eliminação pelos pulmões. Em algumas 
situações, a exemplo de pacientes com DPOC, esse 
mecanismo é menos eficaz. Conforme pormenorizado 
a seguir, situações de prejuízo à ventilação alveolar 
acarretam hipercapnia. A exalação adequada do CO2 é 
essencial para manutenção do pH plasmático em níveis 
adequados – alterações agudas/crônicas da PaCO2 
ativam mecanismos de compensação. 
 
 
AVALIAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 
 
Os principais mecanismos utilizados para a avaliação de 
oxigenação em pacientes críticos são: 
 
Saturação de oxigênio (SatO2) 
A SatO2 avalia a proporção de hemoglobina à qual há 
O2 ligado. 
Pode ser mensurada tanto não invasivamente por 
oximetria de pulso (método mais comum), como 
invasivamente, por coleta de gasometria arterial. 
Os valores considerados normais não são bem 
estabelecidos, assim como os limiares fidedignos para 
hipóxia tecidual. 
Porém, considera-se normal o valor de SatO2 > 95% em 
repouso. 
! Em pacientes com doenças pulmonares crônicas, 
como por exemplo DPOC avançada, o limiar pode ser 
menor (SatO2 88-92%). 
____________________________________________ 
Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) 
A PaO2 reflete a concentração de oxigênio dissolvido 
no plasma. 
É mensurada pela gasometria arterial. Os valores para 
normalidade também não são bem estabelecidos, 
porém admite-se PaO2 > 80 mmHg como normal. 
____________________________________________ 
Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [G (A-a)] 
O gradiente alvéolo-arterial é definido pela diferença 
entre a concentração de oxigênio alveolar (PAO2) e a 
concentração de oxigênio arterial (PaO2). 
G (A-a) = PAO2 – PaO2 
Como não há como determinar a PAO2, foi criada uma 
fórmula para mensurá-la, que é calculada através da 
equação do gás alveolar: 
PAO2 = (FiO2 × [Patm – PH2O]) – (PaCO2 ÷ R) 
 
 
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Podemos simplificar a fórmula para: 
G (A-a) = 150 – (PaCO2 × 1,25) – PaO2 
 
O G (A-a) se eleva com a idade, e pode ser estimado 
pela equação: 
G (A-a) esperado = 2,5 + 0,21 × idade em anos 
 
Os valores exatos do G (A-a) podem variar conforme a 
fonte de suplementação de oxigênio, sendo que nesses 
casos valores em ar ambiente, ventilação mecânica e 
uso de máscara não reinalante (FiO2 100%) são mais 
fidedignos. Em geral, assumimos que o G (A-a) é normal 
quando < 10 mmHg. 
O gradiente alvéolo-arterial pode auxiliar na 
diferenciação da hipoxemia decorrente de 
hipoventilação alveolar difusa ou alterações de trocas 
gasosas por condições pulmonares intrínsecas. Valores 
normais de G (A-a) na vigência de hipoxemia sugerem 
hipoventilação alveolar – por exemplo, uso de 
sedativos/opioides, doenças neuromusculares. Já 
valores superiores ao esperado sugerem alterações no 
processo de oxigenação, como efeito shunt, distúrbio 
V/Q e alterações na barreira de troca. 
____________________________________________ 
PaO2 /FiO2 
A relação PaO2 /FiO2 é geralmente utilizada durante a 
ventilação mecânica invasiva e não invasiva. 
Sua aplicabilidade em situações em que a via aérea não 
está pressurizada é incerta. 
Os valores entre 300-500 mmHg são considerados 
normais. 
Desta forma, consideramos que o paciente apresenta 
algum distúrbio da troca gasosa no caso de valores < 
300 mmHg; valores abaixo de 200 mmHg indicam 
hipoxemia grave. 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
▶ Aparência: 
Sudorese, cianose (paO2 abaixo de 50 mmHg), uso de 
musculatura acessória, tiragem intercostal (retração 
inspiratória dos espaços intercostais), cornagem; 
▶ Hemodinâmica: 
Taqui/bradicardia, hiper/hipotensão, arritmias; 
▶ Ausculta: 
Roncos/sibilos (asma/DPOC), estertores (pneumonia, 
congestão pulmonar), ausência de murmúrio vesicular 
(atelectasia, derrame pleural, silêncio auscultatório). 
................................................................................... 
Não é possível definir um valor determinado de 
hipoxemia que represente risco a todos os pacientes. 
Alguns com doença pulmonar crônica são previamente 
habituados a saturações tão baixas quanto 80%, 
embora outros já apresentem alterações clínicas 
quando discretamente hipoxêmicos. 
Alterações neurológicas são esperadas quando a PaO2 
cai rapidamente a níveis menores que 45 mmHg (SatO2 
aproximada de 80%), com possível perda de 
consciência abaixo de 30 mmHg. 
Nos pacientes com insuficiência respiratória aguda, a 
taquipneia é a alteração no exame físico mais 
frequente (FR > 20 ipm), principalmente naqueles com 
IRespA hipoxêmica. 
Além disso, observam-se sinais de uso de musculatura 
acessória, como batimento de asa de nariz, tiragem 
intercostal, retração de fúrcula e, em casos mais 
graves, respiração paradoxal (fadiga da musculatura 
diafragmática); gasping não é considerado um padrão 
com incursões respiratórias adequadas e o paciente 
deverá ser manejado como parada respiratória. 
A despeito dessas considerações, é frequente que 
muitos pacientes hipoxêmicos apresentem-se ao 
departamento de emergência apenas com sintomas 
inespecíficos, como agitação ou confusão, sem 
desconforto respiratório evidente. 
Outro achado que pode ocorrer é a cianose. A cianose 
central ocorre quando os níveis séricos de desoxi-
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hemoglobina são superiores a 4 g/dL – é um sinal tardio 
de hipoxemia. Em pacientes com anemia, a cianose 
pode ocorrer de forma ainda mais tardia. 
Uma gama variada de achados clínicos é dependente 
da gravidade da hipóxia tecidual e suas respectivas 
disfunções orgânicas, da acidose respiratória (quando 
presente) e da causa primária da condição. 
 
A insuficiência respiratória hipercápnica (do tipo 2) 
pode se apresentar de forma mais sutil. A taquipneia 
frequentemente é menos proeminente, caso presente. 
Vale ressaltar que se a causa da hipercapnia é 
depressão respiratória por acometimento central ou 
por drogas depressoras do SNC, o paciente 
invariavelmente estará eupneico ou bradipneico, nunca 
taquipneico. Os sinais precoces podem ser sutis e 
incluem agitação, fala indistinta, asterixis (flapping) e 
diminuição do nível de consciência. As manifestações 
variam conforme a gravidade e a rapidez de instalação. 
 
Vale ressaltar que indivíduos normais geralmente não 
apresentam rebaixamento do nível de consciência com 
níveis de PaCO2 < 75-80 mmHg; enquanto pacientes 
com hipercapnia crônica não costumam apresentar 
sintomas com níveis de PaCO2 < 90-100 mmHg. 
Outros sinais podem ser observados na hipercapnia, 
como sibilância (sugerindo broncoespasmo – asma ou 
DPOC), crepitações (sugerindo preenchimento alveolar 
– consolidações ou edema agudo de pulmão) ou ainda 
diminuição do murmúrio vesicular (sugerindo 
pneumotórax, derrames pleurais). 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
A avaliação diagnóstica da IR engloba a anamnese e o 
exame físico. Com base nessa avaliação, procuram-se 
definir o tipo e a causa com o auxílio de exames 
laboratoriais e radiológicos. 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
A história clínica é de grande importância para o 
diagnóstico etiológico da IR. 
O tempo de instalação dos sintomas e a presença de 
tosse, secreção, dor torácica, febre e progressão da 
dispneia são alguns dos dados que devem ser colhidos. 
Apesar de ser um sintoma cardinal na hipoxemia, a 
dispneia nem sempre está presente, mesmo em 
situações de hipoxemia intensa. 
Antecedentes de tabagismo, asma, bronquite crônica, 
trauma e cirurgia torácica também são de grande valia 
na anamnese. 
O paciente confuso, diaforético, com a fala 
entrecortada ou incapaz de falar, cianótico, utilizando 
musculatura respiratória acessória (retração da fúrcula 
esternal, retração da musculatura intercostal e 
escalenos) e respiração paradoxal (elevações 
intercaladas entre o tórax e o abdome durante o ciclo 
respiratório), obviamentenecessita de suporte 
ventilatório, prioritário à determinação do tipo de IR 
associado ao quadro. 
A história sugestiva de insuficiência respiratória aguda 
de causa pulmonar inclui tosse — produção de escarro 
e hemoptise — e dor torácica pleurítica — sibilância. 
____________________________________________ 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1) GASOMETRIA ARTERIAL 
A gasometria arterial é essencial na avaliação do 
paciente com IRespA. 
TIPOS: A gasometria arterial permite classificar a 
IRespA em tipo 1 e tipo 2, 
→ TIPO 1: 
Para diferenciar com precisão a insuficiência 
ventilatória da insuficiência respiratória hipoxêmica 
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(distúrbio V/Q ou shunt), utilizamos o cálculo do 
gradiente alveoloarterial de oxigênio: 
(P(A-a)O2) 
É a diferença entre a pO2 alveolar (PAO2) e a pO2 
arterial (PaO2). 
Simplificando, o gradiente nos informa como está a 
passagem do oxigênio do alvéolo para o capilar. 
Para levar quadros de hipoxemia, a diferença do ar no 
alvéolo para o vaso está alta, porque estamos com 
problema de entrar oxigênio no vaso. 
Dessa forma, o gradiente vai estar alto {G(Aa) O2>15-
20}. 
 
→ TIPO 2: 
Já na hipercapnica, como o problema é no CO2, o 
oxigênio vai estar atravessando livremente, então esse 
gradiente vai estar normal {G(A-a)O2 <10-15}. 
....................................................................................... 
GRADIENTE ALVEOLAR-ARTERIAL: A gasometria arterial 
permite realizar o cálculo do G (A-a). 
Em pacientes com PaCO2 elevada (> 45 mmHg) e um 
gradiente A-a dentro da normalidade, há alta suspeição 
de hipoventilação global. 
Naqueles com G (A-a) alto e PaCO2 elevada, sugere-se 
a presença de doença pulmonar intrínseca que possa 
contribuir para a IRespA. 
....................................................................................... 
GRAVIDADE: Além de poder avaliar a gravidade da 
hipoxemia: 
Relação PaO2 /FiO2 < 200 mmHg denota hipoxemia 
grave. 
....................................................................................... 
CLASSIFICAR TEMPO: A gasometria arterial ainda 
auxilia a distinguir se a IRespA tipo 2 é aguda, crônica 
ou crônica agudizada. 
Na acidose respiratória crônica compensada, a PaCO2 
está acima do limite (45 mmHg), porém o pH é normal 
ou próximo ao normal (pH 7,33-7,35) – secundária 
compensação renal. Nesses pacientes, a compensação 
renal ao distúrbio crônico fica evidente pela elevação 
de valores séricos de bicarbonato, que é uma marca da 
retenção crônica de CO2. 
Já em pacientes com acidose respiratória aguda ou 
crônica agudizada, a PaCO2 está acima do limite (45 
mmHg), acompanhada por acidemia (pH < 7,35). Em 
pacientes com acidose respiratória crônica agudizada, 
o pH é inferior ao predito. 
 
 
____________________________________________ 
2) ELETROCARDIOGRAMA 
O eletrocardiograma é fundamental na avaliação do 
paciente crítico. Pode auxiliar na averiguação de 
doenças cardiológicas – sinais que sugiram cardiopatia 
podem estar presentes em pacientes com edema 
agudo de pulmão cardiogênico, síndrome coronariana 
aguda; sinais de isquemia ou infarto levando a 
insuficiência respiratória – p. ex., choque cardiogênico; 
sinais indiretos que podem auxiliar no diagnóstico 
etiológico da IRespA – como padrão S1Q3T3, bloqueio 
de ramo direito em pacientes com suspeita de 
tromboembolismo pulmonar; taquicardia atrial 
multifocal em pacientes com DPOC etc. 
____________________________________________ 
 
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10 
3) RAIO X DE TÓRAX 
O raio X de tórax auxilia na identificação etiológica. 
Devido à sua praticidade e disponibilidade, pode ser 
realizado no leito na sala de emergência, assim que se 
tenha garantido a estabilização inicial. 
As alterações no raio X de tórax podem demonstrar a 
causa (infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de 
bronquiectasias, contusão pulmonar), assim como 
possíveis complicações associadas (pneumotórax, 
derrame pleural, hemotórax). 
A presença de infiltrado localizado sugere pneumonia, 
neoplasia ou infarto pulmonar, enquanto alterações 
difusas sugerem SDRA, edema pulmonar cardiogênico, 
hemorragia alveolar ou infecções, como 
pneumocistose e tuberculose miliar. 
____________________________________________ 
4) TOMOGRAFIA (TC) DE TÓRAX 
A TC de tórax pode apresentar sinais que auxiliem na 
identificação da etiologia da IRespA, assim como 
edema agudo de pulmão, doença pulmonar crônica 
(intersticiopatia, DPOC, bronquiectasias), pneumotórax 
etc. Salienta-se que a estabilidade clínica deve ser 
levada em consideração para eventual transporte à sala 
de tomografia. Em pacientes com alta probabilidade 
pré-teste para tromboembolismo pulmonar (TEP), ou 
baixa probabilidade pré-teste que tenham D-Dímero > 
500 ng/mL (ver capítulo específico), a angiotomografia 
de tórax pode evidenciar falhas de enchimento da 
artéria pulmonar e seus ramos, diagnosticando ou 
excluindo TEP. 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento da insuficiência respiratória visa à 
manutenção fisiológica do sistema respiratório, ou seja, 
prover oxigenação suficiente aos tecidos e a remoção 
do CO2 de forma adequada, até que a causa básica que 
levou à IRespA seja controlada. 
Assim, a definição do fator etiológico é de suma 
importância, visto que as medidas de suporte auxiliam 
como ponte até o tratamento definitivo. 
De forma sistemática, o ABCDE é a primeira etapa na 
avaliação do paciente com insuficiência respiratória 
aguda. 
Airway (vias aéreas): assegurar que a via aérea está 
pérvia é o primeiro passo. Caso a avaliação inicial 
demonstre via aérea obstruída, devemos desobstruí-la 
para permitir a ventilação de forma adequada. Em 
casos de obstrução alta, a laringoscopia ou 
broncoscopia podem ser necessárias para a remoção 
do corpo estranho. Em pacientes com obstruções 
glóticas ou infraglóticas, a realização de 
cricotireoidostomia ou traqueostomia de emergência 
pode ser necessária. 
Breathing (respiração): os pacientes que apresentam 
via aérea pérvia, porém sem respiração espontânea 
e/ou com rápida deterioração clínica, 
comprometimento orgânico e/ou ausência de reflexo 
faríngeo/proteção de via aérea, devem ser 
prontamente submetidos a intubação orotraqueal. 
Naqueles que apresentam vias aéreas pérvias e 
possuem respiração espontânea, a suplementação de 
oxigênio em pacientes hipoxêmicos objetivando 
correção da oxigenação de forma adequada até a 
intervenção na causa básica será a próxima etapa do 
tratamento. A oxigenação pode ser reavaliada 
acuradamente por meio da oximetria de pulso e da 
gasometria arterial. 
....................................................................................... 
O paciente com queixa de dispneia ou desconforto 
respiratório apresenta necessidade de avaliação 
emergencial com suplementação de O2, até ser 
determinado que ele não esteja hipoxêmico. 
O suporte com oxigenoterapia tem como objetivo 
saturação de O2 maior do que 90% e paO2 acima de 60 
mmHg, para que não ocorra lesão tecidual causada 
pela hipoxemia. 
Para tal suporte, podemos utilizar vários dispositivos, 
como cateteres nasais, máscaras faciais e, em casos 
selecionados, ventilação não invasiva e ventilação 
mecânica invasiva. 
São princípios gerais do tratamento: 
• Manter via aérea adequada: intubação orotraqueal, 
aspiração das vias aéreas, fisioterapia respiratória; 
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11 
• Corrigir oxigenação inadequada: suplementação de 
O2 (para saturação maior que 90%); 
• Tratar a causa-base da IR: pneumonia, intoxicação 
exógena por opiáceos, DPOC descompensado, crise 
asmática; 
• Manter o débito cardíaco e o transporte de O2 
adequados: garantia de níveis pressóricos adequados: 
hidratação, drogas vasoativas; manutenção de níveis 
adequadosde hemoglobina (Hb)/hematócrito (Ht); 
• Prevenir complicações do tratamento 
(barotrauma/volumotrauma): evitação de pressões de 
pico/platô muito altas. 
____________________________________________ 
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI): 
Refere-se à ventilação com pressão positiva mediada 
por uma interface (nasal, oronasal, máscara facial e 
capacete), sem a necessidade de intubação 
orotraqueal. 
É indicado para pacientes incapazes de manter 
ventilação espontânea. 
Oferece altos fluxos de 02 com FiO2 variáveis e 
ajustáveis. 
Principais indicações: DPOC exacerbada, Pneumonias, 
Edema agudo de pulmão, doenças neuromusculares, 
asma. 
 
Principais contraindicações: parada respiratória, 
instabilidade hemodinâmica, rebaixamento do nível de 
consciência, pneumotórax, trauma de face. 
 
 
 
____________________________________________ 
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA 
É considerada tratamento-padrão para casos mais 
graves ou refratários de IR e está indicada quando o 
paciente não é capaz de realizar trocas gasosas 
adequadamente, mesmo com suplementação de O2. 
A ventilação mecânica invasiva necessita de acesso 
endotraqueal (cânula vaso ou orotraqueal, 
traqueostomia ou cricotireoidostomia), por isso está 
sujeita a maiores complicações, além de necessitar de 
ambiente de terapia intensiva. 
Tem como objetivos reverter a hipoxemia, a acidose 
respiratória aguda e a fadiga muscular e reduzir o 
consumo de O2 sistêmico e miocárdico, além de 
permitir sedação e analgesia adequadas para cada 
caso. 
Indicação: 
Anormalidades da ventilação: 
• Fadiga da musculatura respiratória; 
• Doença neuromuscular; 
• Drive ventilatório diminuído; 
• Obstrução das vias aéreas; 
• Anormalidades da parede torácica. 
Anormalidades da oxigenação: 
• Hipoxemia refratária; 
• Trabalho respiratório excessivo. 
Outras indicações: 
• Redução da pressão intracraniana; 
• Diminuição do consumo de O2. 
....................................................................................... 
O tratamento da IR envolve o escalonamento de 
diversas medidas terapêuticas, conforme evolução e 
resposta do paciente a essas medidas. A seguir, é 
apresentada uma sequência de terapêuticas adicionais 
disponíveis para suporte e reversão da IR. 
 
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12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. ESTUDAR A DPOC (CLÍNICA, EXAMES, 
COMPLICAÇÕES) 
 
CONCEITO 
 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é 
caracterizada por uma crônica e difusa das vias aéreas 
inferiores, de caráter irreversível, com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar, causada por 
enfisema, bronquite crônica ou ambos. 
Habitualmente, já existe uma lesão pulmonar extensa 
quando o paciente começa a sentir dispneia ao esforço. 
Esse fato ocorre devido à progressão lenta da doença e 
a adaptação do paciente à sua capacidade física 
diminuída. 
Funcionalmente é caracterizada por redução no 
volume expiratório forçado de primeiro segundo 
(VEF1) < 80% do predito após uso de broncodilatador 
ou uma relação do VEF1 sobre a capacidade vital 
forçada (CVF) < 70%. 
A definição de DPOC depende da exclusão de outras 
doenças que causam obstrução de vias aéreas, como 
fibrose cística e bronquiectasias. 
A associação com tabagismo representa mais de 80% 
dos casos de DPOC, mas a inalação de poeiras 
ambientais e fatores genéticos, como a deficiência de 
α-1 antitripsina, também estão associados. 
A exacerbação aguda de DPOC é definida pela Global 
Initiative of Obstructive Lung Disease (GOLD) como 
“um evento agudo caracterizado por um agravamento 
dos sintomas respiratórios do paciente que está além 
das variações normais do dia a dia e que leva a uma 
mudança na medicação”. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
DPOC é a terceira maior causa de morte no mundo (5 
milhões de mortes anuais ou 6% do total), com 90% das 
mortes ocorrendo em países com menor 
desenvolvimento. 
Pelo menos 7 milhões de brasileiros são portadores de 
DPOC, com prevalência entre tabagistas de longa data 
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13 
de aproximadamente 15%. A doença é responsável por 
107 mil internações e mais de 35 mil mortes ao ano. 
É caracteristicamente uma doença de mais velhos, 
manifestando-se na quinta ou sexta década de vida. A 
preponderância no sexo masculino é explicada 
basicamente pela maior prevalência do tabagismo nos 
homens. 
Segundo dados do DATASUS, o número de internações 
de pacientes com DPOC apresenta redução maior do 
que 50% nos últimos 10 anos, o que pode estar 
associado com redução da prevalência de tabagismo, 
melhora do cuidado ambulatorial ou subnotificações. 
As exacerbações agudas de DPOC representam cerca 
de dois terços do custo financeiro total direto com 
doença. Os pacientes com DPOC apresentam 
exacerbações regulares, em média, 2 a 3 vezes ao ano. 
Os pacientes tabagistas ativos têm exacerbações mais 
frequentes do que os não tabagistas; assim, parar de 
fumar pode reduzir em até um terço os episódios de 
exacerbações. 
A taxa de mortalidade intra-hospitalar da exacerbação 
de DPOC que cursa com acidose e hipercapnia é de 
cerca de 11%, com taxas de mortalidade em 6 meses e 
um ano de 33% e 43%, respectivamente. Aqueles que 
sobreviveram à primeira hospitalização apresentam 
uma taxa de 50% de reinternação em 6 meses após a 
alta. 
FATORES DE RISCO 
 
O tabagismo é sem dúvidas, o principal fator de risco 
para a DPOC, havendo uma história positiva em 90% 
dos casos. As substancias do tabaco causam uma série 
de alterações nas vias aéreas, como: 
• Estimulam a produção de muco e a hipertrofia das 
glândulas submucosas; 
• Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das 
células epiteliais; 
• Ativam macrófagos alveolares a secretarem 
fatores quimiotáticos (especialmente IL-8) que 
estimulam o recrutamento alveolar de neutrófilos; 
• Ativam neutrófilos que passam a produzir enzimas 
proteolíticas como a elastase; 
• Inibe a atividade da alfa-1-antitripsina, enzima 
inibidora da elastase. 
Outros fatores de risco incluem: o tabagismo passivo, a 
poluição atmosférica extra e intradomiciliar (ex: fogões 
a lenha), bem como a exposição ocupacional a poeiras 
orgânicas (minas de carvão), fumaças (ex: cadmio) e 
vapores. Estes podem ser aditivos aos efeitos do 
tabagismo ou explicar a ocorrência de DPOC em não 
tabagistas. 
Crianças expostas ao tabagismo materno, inclusive 
durante a gestação, apresenta crescimento pulmonar 
reduzido, o que é fator de risco para DPOC no futuro. 
A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença 
genética recessiva que cursa frequentemente com 
enfisema pulmonar isolado em crianças e adolescente. 
A ausência da ação dessa enzima deixa livre a elastase 
neutrofílica que vai degradando paulatinamente o 
parênquima pulmonar. O tratamento desses pacientes 
pode ser feito com a infusão venosa semanal de alfa-1- 
antiprotease. Quando suspeitar: 
• Enfisema em jovem < 45 anos 
• Enfisema predominante em bases pulmonares 
(nasal e panacinar) 
• Enfisema em não tabagista 
• Hepatopatia associada 
• História familiar positiva 
FISIOPATOLOGIA 
 
DPOC apresenta classicamente dois polos de doença, 
que apresentam definições clínicas e 
anatomopatológicas diferentes: 
Bronquite crônica: É definida pela presença de tosse 
produtiva, na maioria dos dias, por mais de 3 meses por 
2 anos consecutivos sem outra explicação aceitável. 
As principais alterações patológicas são a hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de 
muco associadas a um aumento no número de células 
caliciformes da mucosa (daí o estado hipersecretor), 
presente principalmente nas vias aéreas proximais. 
Além disso, observa-se uma redução do lúmen das vias 
aéreas distais devido ao espessamento da parede 
brônquica por edema e fibrose. 
A exposição inalatória provoca uma resposta 
inflamatórianas vias respiratórias. O processo é 
mediado pelo aumento das atividades da protease, 
liberadas pelos neutrófilos e pela diminuição da 
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14 
atividade da antiprotease. O muco acumula-se nas vias 
aéreas, principalmente durante a noite, pois o 
tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico. 
 
Enfisema pulmonar: É definido como um alargamento 
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente 
da destruição da parede dos espaços aéreos distais ao 
bronquíolo terminal. Vários processos fisiopatológicos 
pulmonares podem cursar com enfisema, mas na DPOC 
o enfisema ocorre sem fibrose significativa. 
É caracterizado por progressiva dispneia causada por 
perda de retração elástica e destruição enzimática das 
paredes alveolares. 
Relembrando a mecânica ventilatória do pulmão, 
sabemos que no processo ventilatório temos uma 
expansão do alvéolo com uma consequente diminuição 
da pressão ali dentro, o que acaba atraindo o ar para 
dentro do alvéolo. 
Já o processo de expiração é passivo, que com o 
relaxamento do diagrama temos a volta do alvéolo para 
seu formato anterior com a expulsão do ar. 
Essa volta do alvéolo se dá às custas das fibras elásticas 
que estão presentes no interstício alveolar, 
caracterizando a complacência do alvéolo. Como o 
alvéolo ele é cheio de fibras elásticas, a expulsão do ar 
se dá de forma reflexa, com o retorno dessas fibras 
elásticas para seu estado retraído. 
O que acontece no enfisema, é que com a destruição 
do parênquima pulmonar, vamos ter destruição dessas 
fibras elásticas, tendo uma maior dificuldade para 
retrair o alvéolo. 
 Portanto, o enfisema resulta de um desequilíbrio entre 
proteases (as quais digerem elastina e outras proteínas 
estruturais da parede alveolar) e antiproteases (as 
quais protegem contra essa agressão). A mais 
importante antiprotease pulmonar é a alfa-1-
antitripsina, proveniente do plasma. 
Fumar cigarro estimula os leucócitos 
polimorfonucleares dentro do pulmão a criar radicais 
livres e oxidantes, resultando em estresse oxidativo. 
Esse estresse oxidativo inativa antiproteeases de 
proteção e causa peroxidação lipídica nas vias 
respiratórias e alvéolos. 
 
....................................................................................... 
A obstrução das vias aéreas e a hiperinsuflação são as 
características mais marcantes da DPOC. Isso porque na 
inspiração geralmente não vamos ter limitação, ou seja, 
o ar consegue entrar. Porém a fase expiratória depende 
em grande parte da elasticidade pulmonar, que vai 
estar reduzida devido a diminuição do tecido elástico 
na parede dos alvéolos e o edema e a fibrose nos 
pequenos brônquios. Esses fatores predispõem ao 
colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar 
armazenado nas porções periféricas do pulmão. Logo, 
com essa dificuldade na expiração, o ar não consegue 
sair do alvéolo, no fenômeno que chamamos de 
aprisionamento de ar, que promove um aumento 
característico do volume residual funcional e da 
capacidade pulmonar total. 
Então o paciente fica hiperinsuflado, ou seja, ele 
sempre vai ter um volume residual aumentado nos 
alvéolos. E isso vai atrapalhar também as trocas 
gasosas porque começa a acumular ar velho dentro dos 
alvéolos, um ar que não está oxigenado, que já está 
cheio de gás carbônico, pois não está ocorrendo uma 
troca gasosa. Por isso, esses pacientes podem acabar 
evoluindo para uma hipoxemia. 
Essa hiperinsuflação pode ser notada na radiografia de 
tórax ou até mesmo no exame físico, no famoso tórax 
em tonel. 
Como a troca gasosa está comprometida, vamos ter o 
surgimento de alvéolos mal ventilados, porém bem 
perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa 
recebendo pouco O2, um mecanismo denominado 
shunt parcial. Se esse shunt for grande, a mistura de 
sangue mal oxigenado produzira hipoxemia e 
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15 
dessaturação da hemoglobina. A este fenômeno, 
denomina-se distúrbio V/Q (ventilação e perfusão). 
Inicialmente a hipoxemia ocorre apenas no exercício 
físico. Com o progredir da doença, pode ocorrer em 
repouso sendo um sinal de mal prognostico. A 
diminuição do CO2 também pode estar comprometida, 
ocorrendo mais tardiamente. 
Nas fases mais avançadas da doença vamos ter 3 
mecanismos que atuam em conjunto para a retenção 
progressiva de CO2: 
1. Agravamento do distúrbio V/Q 
2. Aumento do espaço morto fisiológico - áreas 
ventiladas sem perfusão. 
3. Hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao 
CO2. 
Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e 
progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando 
o rim a reter mais bicarbonato e assim compensar a 
acidose respiratória crônica. 
A gasometria do retentor de CO2 apresenta altos níveis 
de PCO2, com bicarbonato e base excesso elevados e 
geralmente uma discreta acidemia. 
Durante a descompensação do quadro, seja por 
infecção, broncoespasmo ou drogas depressoras 
respiratórias, pode haver fadiga respiratória, levando a 
um aumento agudo do PCO2, o que faz o pH cair 
subitamente. Logo, por esse efeito da carbonarcose, o 
paciente começa a ficar desorientado, agitado e depois 
sonolento, caracterizando uma acidose respiratória 
crônica agudizada. 
 A intervenção nesses casos é mandatória, com 
intubação orotraqueal e ventilação mecânica, pois 
esses pacientes podem evoluir para uma PCR. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
A queixa mais marcante dos pacientes com DPOC é a 
dispneia aos esforços. A evolução é insidiosa, 
progressiva, marcada por pioras agudas 
desencadeadas por fatores descompensantes, como 
por exemplo, uma infecção respiratória. 
Com o avançar da doença, a dispneia acaba por ser 
desencadeada com níveis cada vez menores de 
esforços, podendo evoluir para dispneia em repouso. 
Eventualmente, pode haver ortopneia e dispneia 
paroxística noturna. 
A tosse é outro sintoma de extrema frequência na 
DPOC, sendo comumente acompanhada de 
expectoração e muitas vezes precedendo o quadro 
dispneico. 
____________________________________________ 
FATORES PRECIPITANTES E DE RISCO PARA 
EXACERBAÇÃO 
Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva 
pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto sobre o 
aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, 
levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à 
insuficiência respiratória. 
Exacerbação aguda de DPOC é definida como piora dos 
sintomas da doença, caracterizada por três sintomas 
cardinais: 
1. Aumento de dispneia. 
2. A produção de expectoração aumenta em volume. 
3. Há mudança nas características do escarro (se torna 
purulento). 
Cerca de 70% das exacerbações são causadas por 
processos infecciosos bacterianos ou virais e os outros 
30% são causados por fatores como poluentes 
ambientais, broncoespasmo, tromboembolismo 
pulmonar (TEP) etc. 
 
____________________________________________ 
 
 
 
 
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16 
CLASSIFICAÇÃO DAS EXACERBAÇÕES 
O GOLD 2018 propôs uma classificação para 
exacerbações conforme tratamento necessário: 
→ Exacerbação leve: tratada apenas com 
broncodilatadores de curta duração. 
 
→ Exacerbação moderada: tratada com 
broncodilatadores de curta duração e antibióticos 
e/ou glicocorticoides. 
 
→ Exacerbação grave: necessidade de hospitalização ou 
paciente com insuficiência respiratória. 
Os pacientes podem ser classificados em relação à 
DPOC de acordo com a classificação GOLD, que utiliza 
critérios espirométricos. 
 
 
O mMRC avalia apenas a dispneia, ao passo que o CAT 
fornece uma avaliação sintomática mais abrangente. 
Em suma, a interpretação final da classificação deve 
ser: 
 
____________________________________________ 
EXAME FÍSICO 
O exame físico geralmente inclui sibilância, taquipneia 
e comprometimentorespiratório, como dificuldade de 
falar devido a esforço respiratório, uso de musculatura 
acessória e movimentos torácicos ou abdominais 
paradoxais (assincronia entre tórax e abdome durante 
a respiração). 
Os achados do exame físico variam de acordo com a 
forma predominante da doença (enfisematoso ou 
bronquítico). Um fato que chama atenção na 
respiração do paciente com DPOC é a fase expiratória 
que esta prolongada em relação à fase inspiratória. 
Os pacientes podem apresentar sinais de hipertensão 
pulmonar, como edema periférico, P2 hiperfonética, 
estase jugular, sinal de Kussmaul (aumento da 
turgência jugular durante a inspiração), pulso paradoxal 
(queda superior a 10 mmHg da pressão arterial sistólica 
durante a inspiração) e hepatomegalia, indicativos de 
cor pulmonale. 
Alteração do estado mental pode refletir hipercapnia 
ou hipoxemia. Atenção também deve ser dada aos 
achados físicos que possam sugerir comorbidades ou 
diagnóstico alternativo, como febre, hipotensão, 
crepitações finas bibasais e edema periférico. O 
baqueteamento digital, embora possa estar associado 
a DPOC e a hipoxemia, pode sugerir a presença de 
shunt ou de neoplasia pulmonar. 
Histórias prévias de exacerbações devem ser 
questionadas, verificando o número, o uso de 
glicocorticoides sistêmicos e se as exacerbações 
requereram hospitalização ou suporte ventilatório. 
------------------------------------------------------------------------ 
O estereótipo do enfisematoso é do tipo “pink puffers” 
ou “sopradores róseos”. Na inspeção notam-se apenas 
a vermelhidão (Pletora: policitemia reativa à hipoxemia 
crônica, mediada pelo aumento da eritropoetina renal) 
e o aumento do diâmetro antero-posterior (tórax em 
tonel). Geralmente são magros, às vezes consumidos 
pela doença, apresentando dispneia do tipo expiratória 
“sopradores”, mas sem sinais de cor pulmonale e 
hipoxemia significativa. 
 
Já o estereotipo do bronquítico grave é do tipo “blue 
bloaters” ou “inchados azuis”. Estes pacientes 
possuem um distúrbio mais grave da troca gasosa do 
que o enfisematoso, apresentando-se com hipoxemia 
significativa, manifestada com cianose. A hipoxemia 
leva ao cor pulmonale, e portanto ao quadro de 
insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica, 
daí o corpo inchado. Em geral, esses pacientes são 
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17 
obesos e apresentam a síndrome de apneia do sono. A 
ausculta pulmonar revela uma série de ruídos 
adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores 
crepitantes, associados à diminuição do murmúrio 
vesicular. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
A DPOC deve ser considerada em pacientes fumantes, 
ex-fumantes ou com histórico de exposição 
ocupacional ou ambiental a agentes nocivos (forno à 
lenha, sílica, queima de biomassa, uso de carvão ou 
querosene para cozinhar ou aquecer) com mais de 40 
anos que apresentem sintomas respiratórios crônicos, 
incluindo tosse, sibilância/chiado no peito, dispneia aos 
esforços e expectoração. Sinais ao exame físico, como 
cianose, tórax em barril/ hiperinsuflação pulmonar e 
tiragem intercostal, apontam para a existência de DPOC 
em fase avançada. 
Além da presença de sintomas respiratórios crônicos e 
de fatores de risco, o diagnóstico de DPOC requer a 
demonstração de distúrbio ventilatório de tipo 
obstrutivo não completamente reversível, por meio de 
prova de função pulmonar completa com 
broncodilatador (espirometria). 
Em todos os outros pacientes, recomendam-se os 
seguintes exames: 
Radiografia de tórax: recomendada em todos os 
pacientes avaliados no DE, pois revela anormalidades 
que cursam com mudança no planejamento 
terapêutico em cerca de 20% dos casos. Achados 
típicos de DPOC incluem diafragma direito abaixo da 
sétima costela, aumento do espaço retroesternal e 
diâmetro cardíaco < 11,5 cm. Achados que sugiram 
fator precipitante incluem consolidações pneumônicas 
e pneumotórax. 
O Raio-X só se encontra alterado nos casos mais 
avançados de DPOC. Os sinais clássicos na radiografia 
são: 
• Retificação de hemicúpulas; 
• Hiperinsuflação pulmonar (aumento do 
número de costelas visíveis na incidência PA - 
mais de 9/10 arcos costais). 
• Hipertransparência; 
• Aumento dos espaços intercostais; 
• Redução do diâmetro cardíaco (coração em 
gota). 
• Aumento do espaço aéreo retroesternal no 
perfil. 
• Espessamento brônquico. 
 
Hemograma completo: indicado em todos os pacientes 
com indicação de internação. Pode apresentar 
leucocitose pode ocorrer em pacientes infectados, e 
eitrocitose (policitemia - hematócrito maior que 55%). 
A hipoxemia é um estimulo importante para a 
produção de eritropoietina pelos rins, levando ao 
aumento da produção de hemácias na medula óssea. 
 
Eletrólitos e função renal: devem ser colhidos em 
todos os pacientes com indicação de internação. Pode 
ocorrer hipocalemia como efeito adverso do uso 
repetido de broncodilatadores. 
 
ECG: deve ser realizado em todos os pacientes com dor 
torácica, taquicardia ou bradicardia. Achados 
sugestivos de hipertensão pulmonar como onda p 
pulmonale e desvio do eixo QRS para a direita podem 
ser encontrados. Taquicardias, em particular a 
taquicardia atrial multifocal, são comuns em pacientes 
com exacerbação aguda de DPOC. 
 
 
TC de tórax: A TC de tórax é considerada atualmente o 
teste definitivo para o estabelecimento da presença ou 
não de enfisema nos pacientes. Todavia, na prática, 
este exame influencia pouco nas decisões terapêuticas, 
existindo apenas uma indicação precisa e aceita: 
avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica 
da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar), 
neste caso, a TC orienta que porção do parênquima 
deve ser preferencialmente ressecada 
 
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18 
Gasometria arterial: indicada em todos os pacientes 
com indicação de internação hospitalar ou se houver 
suspeita de acidose respiratória aguda ou crônica 
agudizada ou se for previsto suporte ventilatório: 
PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 50 mmHg: insuficiência 
respiratória 
PaO2 < 50 mmHg; PaCO2 > 70 mmHg e pH < 7,3: 
episódio grave. 
A gasometria arterial pode estar cronicamente alterada 
na DPOC nos casos mais avançados da doença. O dado 
mais comumente encontrado é uma hipoxemia, que 
pode ser leve, moderada ou grave (PaO2 < 55mmHg ou 
SaO2 < 88 mmHg. 
A hipercapnia com acidose respiratória crônica, 
marcada pelo aumento compensatório do bicarbonato 
e do BE ocorrem nos casos mais avançados da doença. 
O pH não está muito distante da faixa normal, porem 
discretamente baixo. 
Entretanto, nos estados de descompensação, pode 
haver piora importante da hipoxemia e da hipercapnia, 
levando a acidose respiratória agudizada. 
 
Troponinas: considerar em pacientes com taquicardia 
ou isquemia miocárdica potencial. 
 
D-dímero: avaliação de pacientes em que se considera 
o diagnóstico diferencial de insuficiência cardíaca ou de 
TEP. O D-dímero não costuma ser útil em pacientes com 
DPOC. 
 
Espirometria: Esse é o exame mandatório na avaliação 
de um paciente com suspeita de DPOC. Isso porque ele 
nos dará informações acerca do grau de obstrução das 
vias aéreas. E as principais medidas a serem avaliadas 
são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (índice de Tiffenau). 
Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC uma 
relação VEF1/CVF inferior a 70% do previsto, sem 
alterações significativas após a prova 
broncodilatadora. 
Repetir se VEF1/CVF entre 0,6-0,8. 
O grau de obstrução é diretamente quantificado pelo 
VEF1, que deve ser acompanhado de forma seriada no 
portador de DPOC, pelo menos anualmente. 
O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser 
analisado, sendo o primeiro a se alterar na DPOC! Logo, 
trata-se do marcador mais sensível (e precoce) de 
obstrução das vias aéreas, ainda que não sirva para 
confirmaro diagnóstico. 
 
 
TRATAMENTO 
 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO: 
• Aliviar os sintomas 
• Melhorar a qualidade de vida 
• Prevenir progressão da doença 
• Melhorar a tolerância a exercícios 
• Prevenir e tratar exacerbações 
• Reduzir a mortalidade 
Apenas 3 condutas provaram aumentar a sobrevida do 
portador de DPOC: 
(1) Abstenção ao tabagismo; 
(2) Oxigenoterapia domiciliar em pacientes com hipoxemia 
crônica e grave em repouso. 
(3) Cirurgia pneumorredutora em pacientes selecionados. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Educação em Saúde: Medidas educativas podem ser 
realizadas em consultórios, salas de espera, em visitas 
domiciliares, por meio de grupos terapêuticos e de 
convívio. Temas a serem abordados: O que é o DPOC? 
Por que fazer exercícios? Como utilizar adequadamente 
os medicamentos? Reconhecimento precoce das 
exacerbações. 
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19 
Cessação do Tabagismo: Foi comprovado que parar de 
fumar desacelera a evolução da doença, fazendo com 
que os valores do VEF1 sejam compatíveis com a 
normalidade cerca de um ano após a interrupção do 
habito de fumar. Se a abstenção for tardia, não há 
retorno da função pulmonar, porem esta tende a 
permanecer estável. Assim, todos os tabagistas 
portadores de DPOC devem ser fortemente 
aconselhados a parar de fumar. 
Existem 3 opções de tratamento farmacológico para 
auxiliar a abstenção do paciente: 
• Reposição de nicotina: seja por meio de goma, 
pastilhas, adesivo ou spray; 
• Bupropiona (150mg 12/12h): é um inibidor seletivo 
da receptação de serotonina, que se mostrou eficaz 
na manutenção da abstenção ao cigarro, 
diminuindo a sensação de fissura. 
• Vareniclina (1mg 12/12h): é um agonista parcial dos 
receptores nicotínicos de acetilcolina no SNC. 
Reabilitação pulmonar e fisioterapia respiratória: A 
inserção de pacientes com DPOC em um programa de 
reabilitação pulmonar contribui para a melhora da 
qualidade de vida, redução de exacerbações e 
hospitalização e melhora da capacidade para realizar 
exercícios físicos. Em caso de indisponibilidade de 
serviços de reabilitação pulmonar, os profissionais de 
saúde devem estimular os pacientes com DPOC a 
praticar exercícios físicos no domicílio, como caminhar, 
subir escadas, sentar e levantar da cadeira e realizar 
exercícios físicos com os membros superiores. Indicado 
para pacientes nos grupos B, C e D. 
Orientação alimentar e nutricional: são necessárias 
orientações quanto ao peso saudável e melhora 
alimentar. 
Apoio psicossocial: Resultados compilados da 
literatura demonstraram prevalência expressiva de 
ansiedade e depressão em indivíduos com DPOC 
moderada e grave. A ansiedade clinicamente 
significativa manifesta-se em 40% a 96% desses 
pacientes, enquanto a depressão pode estar presente 
em 51% a 74% dos casos. 
Oxigenoterapia domiciliar: A oxigenoterapia domiciliar 
continua (>15h/dia) é uma das medidas que aumenta a 
sobrevida do DPOC quando bem indicada. O O2 é 
ministrado por cânula nasal em baixo fluxo (1-3L/min), 
tendo como meta manter a SaO2 > 90%. Para pacientes 
com hipoxemia apenas durante exercício, não há 
indicações. 
Vacinação: A vacinação contra influenza, pneumococo 
e COVID é indicada para todos os portadores de DPOC. 
Tratamento cirúrgico: A cirurgia de redução do volume 
pulmonar consiste num procedimento em que parte do 
pulmão é ressecada com o objetivo de reduzir a 
hiperinsuflação, melhorando a mecânica ventilatória, 
bem como o próprio distúrbio V/Q. 
Este tipo de abordagem é indicado para pacientes 
enfisematosos que apresentam hiperinsuflação 
pulmonar sintomática e refratária ao tratamento 
medicamentoso. Trata-se de uma das condutas que 
comprovadamente aumenta a sobrevida na DPOC. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Na fase estável da DPOC, com objetivo de reduzir 
sintomas e prevenir exacerbações, podemos lançar 
mão dos broncodilatadores e antiinflamatórios, de 
preferência pela via inalatória (ação tópica potente 
com pouca chance de efeitos sistêmicos). 
Os broncodilatadores podem ser se curta ou longa 
ação, sendo preferível no tratamento de manutenção 
os de longa ação, visto que os de curta são reservados 
como terapia de resgate para sintomas eventuais. 
 
BRONCODILATADORES INALATÓRIOS: 
A) AGONISTAS BETA-2-ADRENÉRGICOS 
 
➔ β-agonistas de curta ação: SABA, os agonistas 
beta-2 adrenérgicos de ação curta são chamados de 
SABA. Sendo os principais: salbutamol, fenoterol e 
terbutalina. 
 
➔ β-agonistas de longa ação: LABAs atuam 
através da ativação de receptores β-2- adrenérgicos, 
causando broncodilatação. O efeito broncodilatador 
dos LABAs confere diminuição da hiperinsuflação 
dinâmica, aumento de capacidade inspiratória e da 
capacidade de exercício em estudos fisiológicos. 
principal efeito colateral do uso prolongado de LABAs é 
o risco de taquiarritmias, principalmente em pacientes 
com arritmia prévia ou insuficiência cardíaca. 
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20 
Sendo os principais: formoterol, salmeterol, 
indacaterol e olodaterol. 
 
B) ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (principal 
receptor inibido é o M3) 
 
➔ Anticolinérgico de curta ação: SAMAs, sendo 
os principais: brometo de ipratrópio ou de oxitrópio. 
 
➔ Anticolinérgico de longa ação: LAMAs possui 
efeito broncodilatador, além de redução na taxa de 
exacerbações e hospitalizações; melhora de sintomas, 
principalmente dispneia e tolerância ao exercício; 
melhora na qualidade de vida global e relacionada a 
domínios de saúde; e redução no uso de medicação de 
resgate. A reação adversa mais comum do uso de LAMA 
é boca seca. 
Sendo os principais: tiotrópio, brometo de 
glicopirrônio, umeclidínio e brometo de aclidínio. 
Comparando LABA com LAMA, os LAMA se mostraram 
mais eficazes em reduzir o risco de exacerbações, por 
isso são as drogas de escolha no paciente de maior 
risco. 
 
➔ Corticoide Inalatório: Os CIs são medicações 
anti-inflamatórias, cuja forma de administração 
inalatória confere uma grande vantagem reduzindo os 
efeitos sistêmicos indesejados. São bem estudados e 
utilizados na asma. 
Na DPOC, o corticoide inalatório não é imprescindível. 
Inclusive, não é indicado em monoterapia justamente 
pelo maior risco de pneumonia. 
Seu papel na DPOC é adjuvante, sempre combinado 
com um LABA em pacientes que continuam tendo 
exacerbações com o uso LABA, especialmente aqueles 
que apresentam contagem elevadas de eosinófilos 
(>300/microlitro). 
Também é possível combinar LAMA+LABA+CI em casos 
refratários. 
Os principais CI são: beclometasona, budesonida, 
mometasona e fluticasona. 
O corticoide sistêmico (oral) não tem papel no 
tratamento de manutenção, acarretando mais riscos do 
que benefícios.