Como ocorre a obtenção de energia por meio da degradação do carboidrato_

Prévia do material em texto

1) Como ocorre a obtenção de energia por meio da degradação do carboidrato?
Ex: respiração celular (ciclo de krebs)...
Glicolise:
• Processo bioquímico que transforma a glicose em glicogênio.
• Ocorre virtualmente em todos os tecidos animais, mas é proeminente no
fígado e músculos.
• O músculo armazena apenas para o consumo próprio e só o utiliza durante o
exercício, quando há necessidade de energia rápida.
• O glicogênio é uma fonte imediata de glicose para os músculos quando há a
diminuição da glicose sanguínea (hipoglicemia).
• O glicogênio fica disponível no fígado e músculos, sendo consumido
totalmente cerca de 24 horas após a última refeição.
Após uma refeição rica em carboidratos e com a elevação da concentração da
glicose sanguínea ocorre a liberação de insulina pelo pâncreas. No fígado e
músculo, a insulina tem um efeito imediato, que é caracterizado pela ativação
da enzima glicogênio sintetase, a qual converte o excesso de glicose livre em
uma cadeia de glicose denominada glicogênio.
- A glicose circulante entra nas células hepáticas e musculares através do
transportador de alta capacidade do tipo GLUT, sendo que a concentração elevada de
glicose intracelular provoca a dissociação da hexoquinase (enzima catalisadora) da
sua proteína nuclear reguladora. Uma vez ativa, a hexoquinase fosforila a glicose,
formando glicose 6-fosfato, o que estimula a glicólise (nas células musculares) e
fornece o material para a síntese do glicogênio. Essa síntese pode chegar até 10% do
peso total do fígado. O glicogênio hepático serve como reservatório de glicose para os
tecidos, quando a glicose da alimentação não está disponível (particularmente para o
sistema nervoso central).
As moléculas de glicogênio crescem por transferência de resíduos de glicose. A
transferência é catalisada pela glicogênio-sintase. O doador da glicose é o UDP-glicose
que se forma a partir da glicose 1- fosfato. A glicose-1-fosfato é obtida pela
transformação da glicose-6-fosfato. A Glicogênio sintase necessita de um “primer”,
que contém menos quatro moléculas de glicose.
HEXOQUINASE
 O passo inicial na utilização de glicose na glicólise é a sua fosforilação por ATP
para fornecer glicose-6-fosfato, esta reação é irreversível nas condições intracelulares
e é catalisada pela hexoquinase. A reação de hexoquinase utiliza uma ligação do ATP
de alto poder energético e forma um composto de baixo poder energético, que é a
glicose-6-fosfato. Por apresentar uma inibição pelo produto, a hexoquinase para de
funcionar logo que uma quantidade significativa de glicose-6-fosfato é produzida e
permanece inativa até que o nível dessa molécula reduz como resultado de seu uso
por outras reações.
Pode-se inferir que a hexoquinase é uma enzima reguladora, na qual a
glicose-6-fosfato é tanto o substrato como o regulador alostérico.
FOSFOFRUTOCINASE
 É um importante sítio de regulação metabólica porque a atividade desta enzima
pode ser aumentada ou reduzida por um certo número de metabólitos comuns. Tais
efeitos são do tipo alostérico, pois são resultados de uma interação entre o
metabólito e o catalisador protéico em um sitio diferente daquele onde ocorre a
catálise. A enzima requer Mg2+ e é específica para frutose-6-fosfato. Sua atividade é
estimulada pelo ADP e quando há excesso de ATP ela é inibida. Além do ATP, o citrato
e o isocitrato, podem agir como moduladores inibitórios da fosfofrutoquinase,
atuando assim como efetores negativos. Por outro lado, o AMP, ADP e
frutose-6-fosfato estimulam a enzima, fazendo papel de efetores positivos. Quando a
relação ATP/ADP for alta a atividade da enzima fosfofrutoquinase é severamente
inibida, no entanto quando esta mesma relação é baixa a fosfofrutoquinase tem sua
atividade acelerada. Como em condições aeróbicas a relação ATP/ADP é alta, a
velocidade da reação da fosfofrutoquinase é reduzida e consequentemente a glicólise
também é reduzida. Dependendo do nível de Acetil CoA, o nível de intermediários do
ciclo de Krebs pode aumentar.
Portanto, a inibição alostérica da fosfofrutoquinase, principalmente pelo ATP, é o
principal mecanismo regulador da glicólise.
PIRUVATO CINASE
 A reação da piruvatoquinase é um ponto de controle secundário na glicólise. É
também uma enzima alostérica. Em altas concentrações de ATP, a afinidade aparente
da cinase do piruvato pelo fosfoenolpiruvato é relativamente baixa e a velocidade da
reação será igualmente baixa em concentrações normais de fosfoenolpiruvato. A
cinase do piruvato é inibida também por Acetil CoA e por ácidos graxos de cadeia
longa, ambos importantes combustíveis do Ciclo de Krebs. Assim, sempre que a célula
já dispõe de uma concentração de ATP alta, a glicólise é inibida pela ação da
fosfofrutoquinase ou da piruvato cinase. Por outro lado, em baixas concentrações de
ATP, a afinidade aparente da piruvato cinase pelo fosfoenolpiruvato aumenta, este
comportamento capacita a enzima a transferir o grupo fosfato do fosfoenolpiruvato
para o ADP.
CICLO DE KREBS:
O ciclo de Krebs é uma etapa da respiração celular que ocorre na mitocôndria, mais
precisamente na matriz mitocondrial. Também chamado de ciclo do ácido cítrico e ciclo
do ácido tricarboxílico, esse transcurso foi descrito por Hans Krebs no começo da década
de 1930.
Etapas do ciclo de Krebs
O ciclo de Krebs ou ciclo do ácido cítrico ocorre em oito etapas distintas. Cada uma das
etapas é catalisada por uma enzima diferente. O ciclo tem início após o processo de
glicólise, com a entrada do piruvato na mitocôndria. O piruvato é convertido em um
composto denominado acetil-CoA ou acetil coenzima A.
→ 1. Na primeira etapa, o grupo acetila do acetil-CoA é transferido a uma molécula de
quatro carbonos, o oxaloacetato, produzindo o citrato, forma ionizada do ácido cítrico. O
ácido cítrico é um ácido tricarboxílico de seis carbonos, motivo pelo qual o ciclo de Krebs
é também chamado de ciclo do ácido cítrico e ciclo do ácido tricarboxílico.
→ 2. Na segunda etapa, o citrato é convertido em isocitrato, seu isômero, por meio de
uma reação na qual ocorre a remoção de uma molécula de água e adição de uma outra.
→ 3. Na terceira etapa, a primeira de quatro etapas de oxidação, o isocitrato é oxidado, e
NaD+ é reduzido a NADH. O composto resultante é instável e perde uma molécula de gás
carbônico.
→ 4. Na quarta etapa, ocorre uma oxidação que produz gás carbônico e reduz NAD+ a
NADH. A molécula restante é anexada à coenzima A por meio de uma ligação instável.
→ 5. Na quinta etapa, a coenzima A é substituída por um grupo fosfato, formando uma
ligação fosfato a succinato de alta energia. O fosfato é transferido ao GDP, formando GTP.
O GTP, ou trifosfato de guanosina, é uma molécula parecida em estrutura e função com o
ATP. Ele pode ser usado pela célula para produzir ATP ou então diretamente para
realização de trabalho. Em bactérias e plantas, há formação de ATP no lugar de GTP.
→ 6. Na sexta etapa, terceira etapa de oxidação do ciclo de Krebs, a FAD remove dois
átomos de hidrogênio do succinato, levando à formação de FADH2.
→ 7. Na sétima etapa, uma molécula de água é adicionada ao fumarato.
→ 8. Na oitava etapa, última das quatro etapas de oxidação do ciclo, o substrato é
oxidado, reduzindo NAD+ a NADH e regenerando o oxaloacetato. Como o oxaloacetato
inicia o processo e é regenerado ao fim das oito etapas, dizemos que essa sequência de
reações forma um ciclo.