APG 16 - Lesão suficiente, função insuficiente

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Injúria Renal AgudaTema 16: Lesão suficiente, função insuficiente.
OBJETIVOS: 
1. Conhecer as principais espécies de serpentes relacionadas a acidentes ofídicos e os tipos de veneno.
2. Entender a etiologia, epidemiologia e FR relacionadas a IRA, com foco em acidentes ofídicos. 
3. Compreender a fisiopatologia, manifestações clinicas e complicações da IRA.
4. Explicar como se dar o diagnóstico e tratamento da IRA por acidentes ofídicos. 
OBJETIVO 1 
Acidentes ofídicos, ou simplesmente ofidismo, é o quadro clínico decorrente da mordedura de serpentes. O envenenamento é causado pela inoculação de totoxinas, através das presas de serpentes, mais especificamente pelo aparelho inoculador, podendo determinar alterações locais, na região da picada, ou sistêmicas. 
No Brasil, são considerados de interesse em saúde quatro tipos, sendo eles: botrópico, crotálico, laquético e elapídico. Acidentes por serpentes não peçonhentas são relativamente frequentes, porém não determinam acidentes graves, na maioria dos casos, e, por isso, são considerados de menor importância médica.
· ESPÉCIES DE SERPENTES
1. Acidente botrópico / Gênero Bothrops 
⇢ Se enquadram nesse gênero as serpentes do tipo: jararaca, jararacuçu, urutu, caiçaca;
⇢ Grupo mais importante de serpentes peçonhentas, com mais de 60 espécies encontradas no território brasileiro;
⇢ Bothrops atrox: encontrado comumente na Amazônia, principalmente, em beiras de rios e igarapés; 
⇢ Bothrops erythromelas: abundante nas áreas litorâneas e úmidas da região Nordeste; ⇢ Bothrops jararaca: grande capacidade adaptativa, ocupa e coloniza áreas silvestres, agrícolas e periurbanas, sendo a espécie mais comum da região Sudeste; 
⇢ Bothrops jararacussu: é a espécie que pode alcançar maior comprimento (até 1,8m) e a que produz maior quantidade de veneno dentre as serpentes do gênero, predominante no Sul e Sudeste; 
⇢ Bothrops moojeni: principal espécie dos cerrados, capaz de se adaptar aos ambientes modificados, com comportamento agressivo e porte avantajado; 
⇢ Bothrops alternatus: vive em campos e outras áreas abertas, desde a região Centro oeste até a Sul.
⇢ O veneno dessa serpente tem três ações principais:
• Coagulante: Há consumo dos fatores de coagulação e o paciente pode apresentar hemorragias e um coagulograma alargado;
• Hemorrágica: Essa ação leva a manifestações no local da picada, como equimoses e sangramentos. Também pode levar à plaquetopenia e a alterações da coagulação.
• Proteolítica. Essa ação é a responsável pelo intenso processo inflamatório no local da picada, que leva a sinais e sintomas como dor e edema.
O quadro clínico se caracteriza por dor e edema precoce e de caráter progressivo;
- Complicações locais → síndrome compartimental, formação de abscessos, necrose, risco de amputação;
- Manifestações sistêmicas → epistaxes, gengivorragias, hematúria...
- Principal complicação → IRA e choque;
- Medidas gerais: manter membro elevado, analgésicos, hidratação e antibióticos, caso necessário;
- Tratamento específico: soro antibotrópico.
2. Acidente crotálico / Gênero Crotalus 
⇢ São conhecidas como cascavel 
⇢ Caracterizada pela presença de guizo ou chocalho na extremidade caudal e produzem um ruído bem característico;
⇢ É representada no Brasil por uma única espécie (Crotalus durissus), com ampla distribuição geográfica, desde os cerrados do Brasil central, regiões áridas e semiáridas do Nordeste, campos e áreas abertas do Sul, Sudeste e Norte.
⇢ De todos os acidentes, ele é o mais letal por conta da frequência com que os pacientes evoluem para insuficiência renal aguda;
⇢ Ação neurotóxica:
• Sonolência, inquietação, boca seca;
• Facies miastenica (ptose palpebral e flacidez da musculatura da face), oftalmoplegia, turvação visual, diplopia;
• Paralisia de evolução craniocaudal;
⇢ Ação miotóxica:
• Rabdomiólise → mialgia intensa;
• Elevação de CK (creatinoquinase), AST, ALT, LDH (lactado desidrogenase) e aldolase;
• Mioglobinúria → Urina escura;
⇢Manifestações hemorrágicas dicretas.
3. Acidente laquético / Gênero Lachesis
⇢ Se enquadra a surucucu e pico-de-jaca;
⇢ Podem alcançar até 4,0m de comprimento.
⇢ As espécies encontradas no Brasil são:
⇢Lachesis muta encontrada na bacia Amazônica; e
⇢ Lachesis rhombeata encontrada na mata Atlântica, do norte do Rio de Janeiro até a Paraíba; 
⇢ O veneno dessa serpente tem quatro ações:
• Coagulante, uma vez que uma fração do veneno tem atividade tipo trombina (converte
fibrinogênio em fibrina).
• Hemorrágica, resultando em equimoses e sangramentos no local da picada.
• Proteolítica, levando ao aparecimento de manifestações intensas no local da picada, como dor e edema.
• Neurotóxica (por estimulação vagal) → hipotensão, tontura, bradicardia, cólica abdominal e diarreia (síndrome vagal)
- Parecida com o botrópico;
4. Acidente elapídico / Gênero Micrurus
⇢ Se enquadra a coral verdadeira 
⇢ Principal representante de importância médica da família Elapidae no Brasil.
⇢ Possui cerca de 22 espécies, seis são principais para saúde pública no Brasil: 
⇢ Micrurus corallinus (anéis pretos simples, regiões Sudeste e Sul e litoral da Bahia); 
⇢ Micrurus frontalis (sete espécies de anéis em tríades, regiões Sul, Sudeste e Centro-oeste); 
⇢ Micrurus ibiboboca (focinho branco, interior da região Nordeste); 
⇢ Micrurus lemniscatus (pode alcançar 1,5m de comprimento, presente na bacia Amazônica, cerrado central, litoral do Nordeste até o Rio de Janeiro); 
⇢ Micrurus spixii (bacia Amazônica) e 
⇢ Micrurus surinamensis (hábitos aquáticos, habita a bacia Amazônica).
⇢ Os hábitos fossorais (vivem enterradas, habitando, preferencialmente, buracos), os reduzidos tamanhos das presas inoculadoras de veneno e a pequena abertura bucal podem explicar o reduzido número de acidentes registrados por esse gênero.
⇢ O veneno dessa serpente tem somente ação neurotóxica.
- Ele compete com a acetilcolina na junção pós-sináptica e também pode bloquear sua liberação na junção neuromuscular
- O paciente evolui com fraqueza muscular progressiva.
OBJETIVO 2 
A lesão renal aguda (LRA) consiste na redução abrupta, em horas a dias, da taxa de filtração glomerular, resultando na inabilidade de o rim exercer suas funções básicas de excreção das escórias nitrogenadas e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo. Ou seja, é definida pela redução do débito urinário (<0,5mL/kg/hora por período de 6 horas) e/ou pelo aumento da creatinina. A LRA é potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim.
· ETIOLOGIA
A injuria renal aguda ou lesão renal aguda (LRA) pode ser de origem pré-renal, renal ou intrínseca ou pós-renal, a depender do nível de acometimento.
Pré-renal: alteração hemodinâmica com hipoperfusão renal transitória. 
Renal: secundárias a alterações que ocorrem primariamente no rim, logo afeta um dos primeiros compartimentos: vasos, glomérulos ou túbulo-interstício. 
Pós renal: obstrução da via urinária nas suas diferentes porções. (após a saída da urina).
1. Injúria renal aguda pré-renal
Resultante da perfusão renal, ou seja, pela redução acentuada do fluxo sanguíneo renal, como no caso da desidratação, sangramentos, uso de diuréticos e insuficiência cardíaca.
Caracterizado pela redução da excreção urinaria de sódio e de água, com elevação da osmolaridade urinária. 
É reversível, porém, desde que os fatores precipitantes sejam rapidamente corrigidos. 
2. Injúria renal aguda renal
Causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificada de acordo com o principal local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e vasos. 
Etiologia mais comum: lesão tubular de origem isquêmica ou tóxica. No entanto, a principal e mais frequente causa de necrose tubular aguda é a isquêmica e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, em consequência da redução do fluxo sanguíneo não revertida, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das células tubulares. Eventos isquêmicos mais graves também, como nas complicaçõesobstétricas e síndrome hemolítico-urêmica, principalmente se ocorrer coagulação microvascular, podem resultar em necrose cortical irreversível.
Dos agentes nefrotóxicos causadores estão os antibióticos aminoglicosídios, contrastes radiológicos e quimioterápicos, pigmentos como a mioglobina e venenos ofídicos. Os medicamentos e as drogas podem causar diversos tipos de danos por:
• Modificações hemodinâmicas
• Dano tubular direto
• Reação alérgica, ocasionando uma nefrite intersticial aguda
• Obstrução intratubular
• Desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica.
Apesar da predominância de um mecanismo fisiopatológico, a lesão renal aguda (LRA) por fármacos nefrotóxicos é frequentemente causada por associação de um ou mais mecanismos. 
A lesão renal aguda por nefrite intersticial é frequentemente causada por reações alérgicas a medicamentos. Menos frequentemente por doenças autoimunes e agentes infeciosos, determinadas, por exemplo, pela leptospirose ou, ainda, pela pielonefrite aguda por bactérias, como E. coli, Proteus sp, Klebsiella sp, entre outras bactérias.
Outras causas de LRA renal incluem, ainda, as glomerulonefrites, as doenças sistêmicas (como vasculites e lúpus eritematoso sistêmico) e infecções.
3. Injúria renal aguda pós-renal
Causada pela obstrução das vias urinarias, que pode ser observada em qualquer nível do trato urinário, porém, no acometimento de ureteres, vai depender da presença de uma obstrução bilateral.
Pode ser causada por hiperplasia prostática benigna, neoplasia de próstata ou bexiga, distúrbios retroperitoneais, bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose retroperitoneal, entre outros.
A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de forma ascendente, ocasiona no funcionamento dos vasoconstritores locais, de forma que a obstrução prolongada tem como consequência a lesão parenquimatosa. Dessa forma, a reversibilidade da LRA pós-renal depende do tempo de duração da obstrução.
Obs: em pacientes graves pode coexistir múltiplas causas, de diferentes origens para a LRA. 
· EPIDEMIOLOGIA 
O acidente ofídico constitui um sério problema de saúde pública, particularmente prevalente em países tropicais, devido à sua alta incidência e risco de complicações.
De acordo com os dados do ministério da Saúde, a maioria dos acidentes ofídicos no Brasil é ocasionada por serpentes do grupo Bothrops, seguido pelo grupo Crotalus. Poucos são os casos de acidentes por Micrurus e Lachesis. As regiões brasileiras onde há maior taxa de incidência de acidentes ofídicos são a Norte e a Centro-Oeste. 
Os meses de maior frequência de acidentes são os quentes e chuvosos, períodos de maior atividade em áreas rurais. Os acidentes ofídicos são mais frequentes na população rural, em pessoas do sexo masculino e na faixa etária economicamente ativa (20 a 64 anos). A maioria dos acidentes é classificada clinicamente como leve, porém, a demora no atendimento médico e soroterápico pode elevar consideravelmente a taxa de letalidade.
São considerados agravos de Notificação Compulsória em até 24 horas após o acidente. Os membros inferiores são os mais acometidos, seguidos, em segundo lugar, pelos membros superiores. 
· FATORES DE RISCO 
⇢ Idade avançada;
⇢ Gênero masculino;
⇢ Depleção de volume;
⇢ Perdas gastrointestinais;
⇢ Presença de comorbidades como diabetes, DRC e insuficiência cardíaca.
OBEJTIVO 3
· FISIOPATOLOGIA
1. LRA PRÉ-RENAL
Em condições normais, os rins recebem entre 20 e 25% do débito cardíaco, um volume necessário para que os glomérulos consigam remover as escórias metabólicas e regular os líquidos e os eletrólitos do corpo. Em condições em que há diminuição considerável desse fluxo sanguíneo, o rim normal consegue tolerar sem que haja lesão renal. 
À medida que o fluxo sanguíneo renal diminui, tem a redução da taxa de filtração glomerular (TFG), e com isso, as quantidades de sódio e de outras substâncias filtradas pelos glomérulos diminuem e a necessidade de mecanismos dependentes de energia para reabsorver estas substâncias é reduzida.
Conforme a taxa de filtração glomerular e o débito urinário se aproximam do zero, o consumo de oxigênio pelos rins aproxima-se do que é necessário para manter as células tubulares renais vivas. Somente quando há diminuição desse fluxo abaixo de 20 a 25% do normal que começam a ocorrer alterações isquêmicas. 
Em razão de sua taxa metabólica alta, as células do epitélio tubular são mais suscetíveis à lesão isquêmica e quando não tratada adequadamente, a hipoperfusão renal prolongada pode causar necrose tubular isquêmica com morbidade e mortalidade significativas.
Dessa forma, a LRA pré-renal é evidenciada pela redução aguda do debito cardíaco e por elevação desproporcional do nível de ureia sanguínea em comparação com a concentração sérica de creatinina. 
O rim responde a redução da TFG com diminuição do debito urinário, logo o primeiro sinal da LRA pré-renal é a redução aguda do debito urinário;
Excreção percentual baixa de sódio (< 1%) sugere que a oligúria seja devida à redução da perfusão renal e que os néfrons estejam reagindo adequadamente à redução progressiva da excreção de sódio filtrado na tentativa de preservar o volume vascular;
Nível de ureia depende da TFG, então quando essa se encontra baixa há mais tempo para que partículas pequenas (como a ureia) sejam reabsorvidas para o sangue. 
A creatinina permanece no líquido tubular e a quantidade total de creatinina filtrada, embora seja pequena, é excretada na urina.
2. LRA RENAL OU INTRARRENAL 
É uma lesão prolongada das células tubulares que leva a necrose celular. A lesão ou necrose tubular aguda é caracterizada pela destruição das células do epitélio tubular com supressão súbita da função renal, isto é, as células tubulares se encontram danificas e em razão disso a sua função reabsortiva é perdida, não tendo mais a capacidade de reabsorver água e sódio. Dessa forma, tem muita água e sódio presente na urina na forma não oligúricas. Dessa maneira então, tem-se uma fração de excreção de sódio maior que 1% e sódio urinário acima de 20mmol/L e a osmolaridade e densidade reduzida. 
Como não há um excesso de reabsorção de sódio, também não há um excesso de reabsorção de ureia. Desse modo, tem-se uma excreção de ureia acima de 35% e uma relação ureia/creatinina menor que 20. 
OBS: Aqui é encontrado cilindros granulosos que são formados por restos celulares associados a proteínas Tamm-horsfall. 
Patogênese da lesão renal aguda causada por necrose tubular aguda: 
Com a descamação e necrose das células do epitélio tubular ocorre a obstrução e consequentemente o aumento da pressão intraluminal que levam a diminuição da filtração glomerular. As arteríolas aferentes sofrem uma vasoconstrição causada pelos mecanismos de feedback tubuloglomerulares, os quais leva a diminuição da pressão de filtração dos capilares glomerulares. A lesão tubular e o aumento da pressão intraluminal são responsáveis pela transferência dos líquidos do lúmen tubular para o interstício (extravasamento retrógrado).
O rim é suscetível a lesão nefrotóxica, em razão de sua irrigação sanguínea profusa e de sua capacidade de concentrar toxinas em níveis altos na região medular do rim. Os efeitos tóxicos, que causam necrose mais branda, geralmente se limitam ao túbulo proximal. Além disso, o rim é uma estrutura importante para os processos metabólicos que transformam substâncias relativamente inofensivas em metabólitos tóxicos.
3. LRA PÓS RENAL 
Causada pela obstrução da drenagem da urina produzida nos rins. E essa obstrução pode ocorre no ureter, na bexiga ou na uretra. Como o volume maior de urina não pode ser excretado em decorrência da obstrução, a pressão é transmitida em sentido inverso aos túbulos e aos néfrons, que consequentemente são lesados. 
Para causar uma insuficiência renal é preciso que que os dois ureteres estejam obstruídos, com isso dificilmente a obstrução da via de saída da bexiga leva a uma lesão renal aguda, a não ser que um dos rins já esteja lesado ou que o paciente tenha apenas um rim.- O tratamento aqui consiste em reverter a causa básica da obstrução para que o fluxo de urina possa ser restabelecido antes que ocorra lesão irreversível dos néfrons.
- Hiperplasia prostática é a causa primária mais comum.
· APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Evolução da lesão renal aguda
A evolução ou curso clínico da lesão renal aguda (LRA) pode ser dividida em quatro fases:
1. Fase inicial
2. Fase oligárica (anúrica)
3. Fase diurética
4. Fase de recuperação.
A fase inicial
⇢ É o intervalo decorrido entre a instalação do evento desencadeante e o desenvolvimento da lesão tubular. 
⇢ Tem duração variável, se estendendo por horas a dias e depende do tempo de exposição ao agente agressor.
⇢ Volume urinário normal ou diminuído, porém o rim começa a perder a capacidade de excretar adequadamente os compostos nitrogenados.
A fase oligárica/anúrica
⇢ Causa retenção subida de metabólicos endógenos como ureia, potássio, sulfato e creatinina, que normalmente são eliminados pelos rins. 
⇢ Tem duração de 8 a 14 dias ou mais, dependendo da natureza da LRA.
⇢ Débito urinário diminui; com isso a retenção de líquidos leva a edema, intoxicação hídrica e congestão pulmonar.
⇢ Períodos longos dessa fase, geralmente leva o paciente a desenvolver hipertensão e sinais de uremia; Se não revertidas, as manifestações neurológicas da uremia progridem de irritabilidade neuromuscular até convulsões, sonolência, coma e morte.
⇢ Em geral, a hiperpotassemia é assintomática até que o nível sérico de potássio aumente acima de 6,0 a 6,5 mEq/ℓ, quando então surgem alterações eletrocardiográficas típicas e sintomas de fraqueza muscular.
A fase diurética
⇢ Fase em que os rins tentam se curar e a produção de urina aumenta, mas ocorrem cicatrizes e danos nos túbulos. 
⇢ Há diurese antes que a função renal seja normalizada por completo. Em função disso:
⇢ níveis de ureia sanguínea, as concentrações séricas de creatinina, potássio e fosfato podem continuar elevado ou aumentar ainda mais, embora o débito urinário tenha aumentado.
⇢ Nessa fase TFG elevado
⇢ Débito urinário aumentado para 400ml/d
⇢ Possível depleção de eletrólitos em função do aumento da excreção de água e dos efeitos osmóticos dos níveis sanguíneos elevados de ureia.
A fase de recuperação
⇢ Período durante o qual o edema tubular desaparece e a função renal melhora.
⇢ Nessa fase tem a normalização do equilíbrio dos hidroeletrolítico;
⇢ Função dos túbulos renais é recuperada 
⇢ Capacidade de concentrar urina aumenta;
⇢ Níveis de creatinina e de ureia começam a normalizar;
⇢ TFG retorna a 70 a 80% do normal. 
⇢ Em alguns casos, há lesão renal branda a moderada persistente.
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Manifestações renais 
⇢ Manifesta-se com uremia pelo acúmulo dos compostos nitrogenados e alterações hidreletrolíticas.
⇢ Alteração no balanço de água: principalmente em pacientes em oligúria, em que o balanço hídrico positivo acumulado muito elevado pode repercutir na respiração/ventilação e ter impacto na mortalidade. 
⇢ Alteração do balanço de sódio: na fase oligúrica, o balanço positivo de sódio pode levar à expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca. 
Na fase oligúrica, a oferta de solução salina isotônica (300 mℓ/dia) associada a um controle rigoroso de peso é suficiente para equilibrar o balanço de sódio. Por sua vez, uma oferta menor de sódio, principalmente na fase poliúrica, pode provocar depleção de volume e hipotensão arterial. 
⇢ Alteração do balanço de potássio: hiperpotassemia é a principal causa metabólica que leva o paciente com LRA ao óbito. Em condições normais somente 2% do potássio corporal total está fora da célula, com isso, pequenas alterações no conteúdo extracelular já é suficiente para provocar efeitos neuromuscular. 
A elevação do potássio (K+) sérico pode se dar na LRA por aumento do catabolismo endógeno de proteínas, por dano tecidual, sangramento intestinal e movimentação de K+ do intra para o extracelular pelo mecanismo-tampão dos estados acidóticos.
A complicação mais temível da hiperpotassemia é a toxicidade cardíaca, manifestando-se com arritmias que, se não corrigidas, podem levar rapidamente à morte. Por essa razão, é necessário controle rigoroso do K+ sérico nos pacientes com LRA
⇢ Outras alterações: alterações do balanço de cálcio (a hipocalcemia é o achado mais frequente), do balanço de fósforo (hiperfosfatemia é frequente) e acidose metabólica.
2. Manifestações extrarrenais 
As infecções são as complicações extrarrenais mais frequentes no paciente com LRA, sendo cerca de 20 a 30% dos óbitos na LRA resultante de processos infecciosos. 
As complicações infecciosas são observadas comumente na LRA pós-traumática ou pós-cirúrgica, quando há envolvimento gastrintestinal.
Infecções urinárias são de grande importância nos pacientes com LRA, pela dificuldade de os antibióticos atingirem níveis teciduais ou urinários adequados.
Infecções broncopulmonares também são frequentes complicações da LRA. O diagnóstico pode se tornar difícil quando de edema pulmonar concomitante, porém outros sinais de hipervolemia devem ser levados em conta antes de considerá-lo exclusivamente congestão pulmonar.
Do ponto de vista cardiovascular, pode haver presença de pericardite fibrinosa associada a atrito pericárdico, podendo ser complicada por derrame pericárdico e eventual tamponamento. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e hipertensão também podem estar presentes na LRA e correlacionam-se com a sobrecarga de volume.
Complicações neurológicas tsão comuns, uma vez que o sistema nervoso é o que menos tolera a redução rápida da função renal. Como resultado, a encefalopatia urêmica é a mais comum manifestação de LRA. As manifestações sensoriais mais precoces são as alterações cognitiva e de memória. Seguem-se as alterações motoras (asterixes, tremores/flapping, mioclonias) e, finalmente, convulsões e coma, que representam os eventos terminais graves e de maior risco clínico.
OBJETIVO 4 
· DIAGNÓSTICO
1) Critérios de diagnóstico 
A lesão renal aguda (LRA) pode ser classificada conforme os critérios do KDIGO. Esses critérios de KDIGO de 2012 utilizam somente alterações da creatinina sérica e a diurese, mas não mostra mudanças na taxa de filtração glomerular para estadiamento. 
	
Estágio
	
Critérios creatinina sérica
	
Critérios débito urinário
	
1
	Aumento na CrS ≥ 0,3 mg/dℓ ou aumento de 1,5 a 1,9 vez da CrS basal
	
<0,5mℓ/kg por hora por mais de 6h.
	
2
	Aumento de 2 a 2,9 vezes da CrS basal
	<0,5mℓ/kg p/ hora por mais de 12 h.
	
3
	Aumento de 3 ou mais vezes da CrS basal, ou CrS ≥ 4 mg/dℓ, ou início de terapia de substituição renal
	
<0,3mℓ/kg p/ hora por mais de 24 h ou anúria por 12 h.
 A elevação da creatinina é um marcador tardio para a LRA, pois, ainda que muita específica, é pouco sensível.
Funções importantes: filtro + regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico (ameaça a vida se perdidos);
FUNÇÃO DE FILTRO:
Eliminação de excretas nitrogenadas (vem dos aa) → UREMIA (síndrome CLÍNICA, sinais e sintomas que vem da IRA)
TFG quantifica a função renal (120 ml/min)
Síndrome urêmica costuma aparecer com a TFG < 15-30ml/min = Ureia>120 e creatinina > 4;
Métodos de avaliação:
- UREIA SÉRICA: só é toxica se > 380 / só eleva quando a TFG < 50ml/min / valor normal = 20/40 / n é o melhor termômetro (condições não renais tb elevam)
- CREATININA SÉRICA: atóxica, derivada da creatina (musculo) / vantagens: produção diária constante + n é reabsorvida / depende da massa muscular e ingestão de carne / H < 1,5 e M < 1,3 / desvantagem: só aumenta c/ queda acentuada da TFG (estágios iniciais da disfunção renal podem n ser detectados)
- CLEARANCE DE CREATININA: exame mais utilizado p/ diagnosticar o estágio inicial.
- O CLEARANCE DE INSULINA é o “padrão-ouro” p/ mensuração exata da TFG (marcador ideal), mas não é prático (infusão continua, coletas seriadas, ceteter na bexiga...)
2) Diagnóstico laboratorial
⇢ Dosagem de sódio, creatinina, ureia e osmolaridade, coletados simultaneamente na urina e no sangue, pode ser útil na distinção etiológica daLRA.
⇢ Na LRA pré-renal: 
· Retenção de água e sódio (Na+ urinário < 20 mEq/ℓ); e
· Osmolaridade urinária elevada (> 500 mOsm);
· Presença de sedimento urinário cilindros hialinos;
⇢ Na LRA renal:
· Sódio urinário apresenta-se elevado (> 40 mEq/ℓ) pela lesão tubular; e 
· Osmolaridade urinária tende a ser isosmótica ao plasma (< 350 mOsm);
· Presença de sedimentos urinário cilindros granulosos;
· Discreta leucocitúria e grande quantidade de células tubulares.
⇢ A presença de hemácias dismórficas e de cilindros hemáticos sugere a existência de glomerulonefrite aguda, podendo ser acompanhada de proteinúria moderada a acentuada.
⇢ Proteinúria leve (traços) pode estar presente tanto na LRA pré-renal quanto na renal.
⇢ A positividade para hemoglobina nas fitas reagentes urinárias, na ausência de hemácias, é capaz de indicar a presença de mioglobina, podendo sugerir presença de rabdomiólise, diagnóstico este fortalecido quando de CPK e aldolase elevadas no sangue. 
⇢ Leucocitúria com intenso predomínio de eosinófilos (eosinofilúria) associada a eosinofilia no sangue periférico sugerem o diagnóstico de nefrite intersticial.
3) Diagnóstico por imagem
3.1 Ultrassonografia
⇢ Ultrassonografia dos rins e das vias urinarias;
⇢ Demonstra tamanho renal reduzido;
⇢ Ecogenicidade aumentada com perda da diferenciação corticomedular.
⇢ Fornece informação a respeito de existência de obstrução das vias urinarias e de cálculos, se visíveis. 
3.2 Cintilografia
⇢ É um exame alternativo;
⇢ Auxilia na avaliação da perfusão renal.
3.3 Tomografia computadorizada
 ⇢ Pode ser utilizada em caso de evidencia de obstrução sem fator causador visível;
⇢ Sem contraste, uma vez que pode agravar a LRA em curso. 
4) Biopsia renal 
Indica-se a biopsia precoce (nos primeiros 5 dias) quando há suspeita de glomerulonefrite rapidamente progressiva, de nefrite intersticial aguda, de necrose cortical bilateral ou na ausência de diagnóstico clínico provável.
Esse método fornecerá bases para justificar uma terapêutica mais agressiva (p. ex., corticosteroides, agentes citotóxicos e plasmaférese), bem como uma indicação prognóstica, pela avaliação histológica de componentes inflamatórios e fibróticos.
· TRATAMENTO
Focar acidente ofídico relacionado a crotálicos (cascavel), pode ocasionar LRA renal 
Achados do diagnostico do pré, renal e pós-renal ;
Criterios