APG 08 - OSTEOPOROSE

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APG 08 – OSTEOPOROSE
1- Revisar o metabolismo ósseo. 
2- Compreender a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento da osteoporose. 
3- Entender como a fratura óssea pode influenciar na qualidade de vida, suas causas e consequências. 
1-
· Apenas cerca de 0,1% do cálcio corporal total encontra-se no líquido extracelular (LEC), cerca de 1% está presente nas células e organelas celulares e o restante é armazenado nos ossos.
· Cerca de 85% do fósforo do corpo estão armazenados nos ossos, 14 a 15% estão nas células e menos de 1% no LEC.
· O osso é composto principalmente de sais de cálcio e de fósforo, juntamente à matriz orgânica. Existem dois tipos gerais de tecido ósseo: o osso cortical (compacto) e o osso trabecular (esponjoso). 
· O osso cortical forma a camada externa dura (córtex), é muito mais denso do que o osso trabecular e é responsável por cerca de 80% da massa óssea total nos seres humanos. Já o osso trabecular é encontrado no interior dos ossos do esqueleto, é muito mais poroso do que o osso cortical e, em geral, está localizado nas extremidades dos ossos longos e no interior das vértebras, bem como nos locais em que ocorre produção de células sanguíneas. 
· As taxas de síntese e de reabsorção e, portanto, a taxa de renovação óssea são muito maiores para o osso trabecular do que para o osso cortical.
· Cerca de 70% do osso consistem em sais de cálcio, em sua maior parte na forma de grandes cristais de hidroxiapatita, Ca10(PO4)6(OH)2. O osso tem cerca de 30% de matriz orgânica, constituída por fibras colágenas, proteoglicanos e células. Uma certa quantidade de cálcio do osso não está na forma cristalina e, portanto, pode ser rapidamente trocada pelo cálcio no LEC.
· Calcificação óssea. A formação do osso se inicia com a secreção de colágeno e de proteoglicanos pelas células osteoblásticas; a estrutura colágena não calcificada é denominada osteoide. Nos primeiros dias após a formação do osteoide, os sais de cálcio começam a se precipitar nas superfícies das fibras colágenas. Os precipitados multi-plicam-se rapidamente e crescem no decorrer de um período de vários dias a semanas até a formação do produto final, os cristais de hidroxiapatita.
· A deposição de sais de cálcio no osteoide depende do pirofosfato, que inibe a cristalização da hidroxiapatita e a calcificação do osso. Por sua vez, os níveis de pirofosfato são regulados por várias outras moléculas, incluindo a fosfatase alcalina tecido não específica, que degrada o pirofosfato e mantém os seus níveis sob controle, de modo que a calcificação óssea possa ocorrer de acordo com as necessidades; a deficiência de fosfatase alcalina tecido não específica leva a ossos moles, devido à calcificação inadequada.
· Deposição contínua de osso pelos osteoblastos e reabsorção pelos osteoclastos, um processo dinâmico denominado remodelagem. O osso sofre remodelagem ao longo de toda a vida, embora o processo ocorra muito mais rapidamente em crianças e adultos jovens do que em indivíduos idosos. As células osteoclásticas digerem o osso e, em seguida, os osteoblastos depositam um novo osso. O equilíbrio entre esses dois processos é afetado pelos seguintes fatores:
· Estresse mecânico sobre o osso, que estimula a remodelagem e a formação de osso mais forte nos pontos de estresse
· PTH e 1,25‑di‑hidroxicolecalciferol (calcitriol) ou 1,25(OH)2D3, que estimulam a atividade dos osteoclastos e a formação de novos osteoclastos
· Calcitonina, que diminui a capacidade de absorção dos osteoclastos e reduz a taxa de formação de novos osteoclastos.
· O cálcio e o fósforo no osso servem de reservatórios para os íons no LEC. Cerca de 99% do cálcio corporal total estão no osso, ao passo que menos de 1% está no LEC. Se a concentração de íons cálcio no LEC cair abaixo do normal, os íons cálcio deslocam-se do osso para dentro do LEC. A distribuição de cálcio e de fósforo no osso e no LEC é afetada pelo PTH e pelo 1,25(OH)2D3, que estimulam o deslocamento do cálcio e do fósforo do osso para o LEC e pela calcitonina, que tem o efeito oposto. Em contrapartida, pode ocorrer deposição de cálcio no osso quando a concentração de cálcio no LEC aumenta acima do normal.
VITAMINA D
Controle da formação de vitamina D
· A vitamina D desempenha um importante papel na absorção de cálcio pelo trato intestinal e na deposição e na remodelagem do osso. No entanto, para que a vitamina D exerça esses efeitos, ela precisa ser inicialmente convertida no produto ativo final, o 1,25(OH)2D3 (calcitriol), por meio de uma sucessão de reações no fígado e nos rins.
· Como a formação de PTH é estimulada pela redução da concentração de cálcio do LEC, a formação do 1,25(OH)2D3 também aumenta quando a concentração de cálcio do LEC diminui.
Ações da vitamina D
A forma ativa da vitamina D, o 1,25(OH)2D3 (calcitriol), tem vários efeitos que contribuem para a regulação do cálcio e do fósforo por feedback:
•Ela promove a absorção intestinal de cálcio
•Promove a absorção de fósforo pelo intestino
•Exerce um efeito fraco sobre a diminuição da excreção renal de cálcio e de fósforo. Desempenha um importante papel tanto na reabsorção (que estimulam a atividade dos osteoclastos e a formação de novos osteoclastos) quanto na deposição ósseas (hipercalcemia). Na ausência de vitamina D, o efeito do PTH sobre a reabsorção óssea é acentuadamente reduzido (um precisa do outro).
PARATORMÔNIO
O PTH controla as concentrações extracelulares de cálcio e de fósforo por meio de regulação da reabsorção intestinal, excreção renal e troca desses íons entre o LEC e o osso. Uma grande parte do efeito do PTH sobre seus órgãos-alvo é mediada por um mecanismo de segundo mensageiro do monofosfato de adenosina cíclico.
A secreção do paratormônio é regulada pela concentração extracelular de cálcio. O PTH é formado nas células principais das glândulas paratireoides, localizadas imediatamente atrás da glândula tireoide. A taxa de formação de PTH é fortemente regulada pela concentração de íons cálcio do LEC; pequenas reduções da concentração do íon resultam em aumentos acentuados da secreção de PTH. Se a redução da concentração de cálcio abaixo do nível normal persistir, as glândulas paratireoides sofrem hipertrofia, como ocorre durante a gravidez ou na presença de certas doenças, como o raquitismo, que se caracterizam pela absorção inadequada de cálcio a partir do trato gastrointestinal.
O paratormônio mobiliza cálcio e fósforo do osso. O PTH mobiliza o cálcio e o fósforo do osso em duas fases. A primeira fase, que é rápida e tem início em poucos minutos, resulta da ativação das células ósseas existentes (principalmente osteócitos) para promover a liberação de cálcio e de fósforo. A segunda fase, que é mais lenta e necessita de vários dias ou até mesmo semanas para estar totalmente desenvolvida, resulta da proliferação dos osteoclastos, seguida de acentuado aumento da reabsorção osteoclástica do osso.
O paratormônio diminui a excreção de cálcio e aumenta a excreção de fósforo pelos rins. A administração de PTH diminui a reabsorção tubular proximal de íons fosfato e provoca a rápida perda de fósforo na urina. O PTH também aumenta a reabsorção tubular renal de cálcio, principalmente na alça ascendente espessa de Henle e nos túbulos distais.
O paratormônio aumenta a absorção intestinal de cálcio e de fósforo. O PTH aumenta acentuadamente a absorção de cálcio e de fósforo pelos intestinos por meio de aumento da formação de 1,25(OH)2D3 nos rins a partir da vitamina D.
CALCITONINA
O aumento da concentração plasmática do cálcio estimula a secreção de calcitonina. A calcitonina é um polipeptídeo secretado pelas células parafoliculares no tecido intersticial da glândula tireoide. Em geral, seus efeitos são opostos aos do PTH no osso e no túbulo renal, embora sejam muito mais fracos.
2- A osteoporose é causada pela diminuição da atividade dos osteoblastos e pela deposição reduzida de novo osso. Em consequência da atividade reduzida dos osteoblastos, a taxa de reabsorção osteoclástica do osso ultrapassa a taxa de deposição de tecido ósseonovo. As causas mais comuns da osteoporose consistem em: (1) ausência de estresse físico sobre os ossos, devido à atividade física insuficiente; (2) ausência de estrogênio na pós-menopausa, visto que ele normalmente diminui o número e a atividade dos osteoclastos; e (3) idade avançada, em que ocorre acentuada diminuição do hormônio de crescimento e de outros fatores que contribuem para a formação óssea. Todavia, em certas ocasiões, conforme observado no hiperparatireoidismo, a causa da diminuição do osso consiste em atividade osteoclástica excessiva.
Nos homens, os níveis de testosterona diminuem de modo gradual, porém continuam exercendo um efeito anabólico significativo na sétima e oitava décadas de vida. Nas mulheres, a formação de estrogênio diminui para quase zero na menopausa, com frequência em torno dos 50 anos. O declínio da concentração de estrogênio desloca o equilíbrio entre a deposição e a reabsorção ósseas, embora nenhum sintoma se torne aparente durante muitos anos. Após anos de perda gradual de cálcio, os ossos enfraquecem a ponto de causar o aparecimento de sintomas, como compressão vertebral e fragilidade dos ossos longos e da pelve. É possível prevenir essa condição por meio de terapia de reposição de estrogênio no início da menopausa. Os suplementos de cálcio após a menopausa não são efetivos, visto que a condição não se caracteriza pela quantidade inadequada de cálcio no LEC.
2- Doença óssea metabólica caracterizada por perda da massa óssea mineralizada, causando aumento da porosidade do esqueleto e suscetibilidade a fraturas.
Ainda que a osteoporose possa resultar de diversos distúrbios, está mais frequentemente associada ao processo do envelhecimento. Como a perda óssea mostra uma associação positiva com o avanço da idade, espera-se que a prevalência de osteoporose e baixa massa óssea aumente.
Fisiopatologia: É pouco definida, mas a maior parte dos dados sugere um desequilíbrio entre a reabsorção e a formação ósseas, de tal modo que a reabsorção excede a formação de osso. Ainda que ambos os fatores sejam capazes de desempenhar um papel na maioria dos casos de osteoporose, sua contribuição relativa para a perda óssea pode variar dependendo da idade, do sexo, da predisposição genética, do nível de atividades e da condição nutricional. A prática de exercícios pode prevenir ou adiar o início da osteoporose ao aumentar o pico da densidade da massa óssea (DMO) durante os períodos de crescimento. A nutrição inadequada ou uma diminuição idade-associada na absorção intestinal do cálcio, decorrente da ativação deficiente da vitamina D, pode contribuir para o desenvolvimento de osteoporose especialmente em idosos.
Sob condições normais, a massa óssea aumenta de modo estável durante a infância, alcançando o pico durante os anos da fase de adulto jovem. O pico da massa óssea, ou DMO, é um determinante importante do risco subsequente de osteoporose. Em parte, é determinado por fatores genéticos, níveis de estrogênio, prática de exercícios, ingestão e absorção de cálcio, e fatores ambientais. Os fatores genéticos estão ligados, em grande parte, à quantidade máxima de osso em cada pessoa, denominada pico de massa óssea. A raça é um determinante importante da DMO e do risco de fraturas. As taxas de incidência entre grupos raciais e étnicos, fornecidas por estudos, demonstram que as mulheres apresentam taxas de fratura mais altas que os homens em geral, no entanto tais diferenças variam de acordo com a raça e a idade. Mulheres brancas e asiáticas apresentaram as taxas mais altas para todas as faixas etárias acima de 50 anos.30 Valores mais altos de DMO e taxas de fraturas mais baixas foram relatados para mulheres negras.30 O tamanho corporal é outro fator que afeta o risco de osteoporose e o risco de fraturas. Mulheres com constituições corporais menores apresentam maior risco de fratura de quadril, devido à DMO do quadril mais baixa.
Os fatores hormonais desempenham um papel significativo no desenvolvimento de osteoporose, levando ao desequilíbrio na atividade dos osteoclastos e osteoblastos, em particular em mulheres na pós-menopausa.31,32 A osteoporose da pós-menopausa é causada pela deficiência de estrogênio, manifestando-se com perda de osso esponjoso e predisposição a fraturas vertebrais e da porção distal do rádio. A perda de massa óssea é maior no início da menopausa, quando os níveis de estrogênio estão em queda. Diversos fatores parecem influenciar o aumento da perda de massa óssea associada à deficiência de estrogênio. A diminuição dos níveis de estrogênio está associada a um aumento nas citocinas (p. ex., interleucina-1, interleucina-6 e TNF), que estimulam a produção de precursores de osteoclastos. A deficiência de estrogênio também influencia a diferenciação dos osteoclastos via receptores RANK.32 O estrogênio estimula a síntese de OPG e, portanto, inibe a formação de osteoclastos; também diminui a responsividade dos precursores de osteoclastos ao RANK.32 Com a menopausa e a deficiência de estrogênio que a acompanha, essa inibição da produção de osteoclastos se perde.32 Ocorrem a atividade osteoblástica compensatória e formação de osso novo, mas esta não corresponde à perda óssea.
A deficiência de hormônios sexuais pode contribuir para a perda óssea em homens com osteoporose senil, embora o efeito não seja da mesma magnitude daquele causado pela deficiência de estrogênio. Contrariamente às mulheres, os homens não sofrem uma perda da produção dos hormônios sexuais na meia-idade.33 Outro fator que proporciona uma proteção relativa aos homens é o pico de massa óssea 8 a 10% superior ao das mulheres. Ainda que há muito tempo presuma-se que os androgênios sejam críticos para o crescimento e a manutenção do esqueleto masculino, os estrogênios obtidos a partir da conversão periférica dos precursores de hormônios testiculares e suprarrenais podem ser ainda mais importantes que os androgênios na manutenção da massa óssea nos homens.
As alterações na densidade óssea relacionadas com a idade ocorrem em todas as pessoas e contribuem para o desenvolvimento da osteoporose em ambos os sexos.33 As alterações nas células e na matriz dos ossos relacionadas com a idade apresentam um forte impacto sobre o metabolismo ósseo. Os osteoblastos de idosos apresentam uma redução do potencial de replicação e biossíntese, em comparação àquele das pessoas mais jovens. Os fatores de crescimento que estimulam a atividade osteoblástica também perdem seu potencial, com o decorrer do tempo. O resultado é um esqueleto cuja capacidade de sintetizar osso está diminuída. A redução da atividade física aumenta a taxa de perda óssea, uma vez que as forças mecânicas são estímulos importantes para o remodelamento ósseo normal. Assim, a diminuição da atividade física que usualmente acompanha o envelhecimento também pode contribuir para a perda de massa óssea nos idosos.
A osteoporose secundária está associada a muitas condições, incluindo distúrbios endócrinos, distúrbios de má absorção, malignidades, alcoolismo e determinados medicamentos.34 Pessoas com distúrbios endócrinos como hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, síndrome de Cushing ou diabetes melito apresentam um maior risco de desenvolver osteoporose. O hipertireoidismo acelera o turnover ósseo. Algumas malignidades (p. ex., mieloma múltiplo) secretam fator de ativação de osteoclastos, causando perda óssea significativa. O álcool é um inibidor direto dos osteoblastos e também pode inibir a absorção de cálcio. Os corticosteroides são a causa mais comum de osteoporose relacionada a medicamentos; seu uso a longo prazo no tratamento de distúrbios como artrite reumatoide e doença pulmonar obstrutiva crônica está associado a uma alta taxa de fraturas. Com o aumento do uso de prednisona e outros medicamentos que atuam como o cortisol no tratamento de muitas doenças inflamatórias e autoimunes, esse tipo de perda óssea se tornou uma importante preocupação clínica. O uso prolongado de medicamentos que aumentam a excreção de cálcio, como antiácidos contendo alumínio, corticosteroidese anticonvulsivantes, também está associado à perda óssea.
Diversas populações de crianças e adolescentes apresentam risco aumentado de diminuição da massa óssea, incluindo lactentes prematuros e bebês com peso baixo ao nascimento, bebês cuja massa óssea é inferior à esperada nas primeiras semanas de vida, crianças que necessitam de tratamento com medicamentos corticosteroides (p. ex., aquelas com asma, doenças inflamatórias e receptores de transplantes), crianças com fibrose cística e crianças portadoras de condições envolvendo hipogonadismo (p. ex., anorexia nervosa e tríade da mulher atleta).35 Crianças com fibrose cística costumam apresentar comprometimento da função gastrintestinal, o que reduz a absorção de cálcio e outros nutrientes, e muitas também requerem uso frequente de medicamentos corticosteroides.
A osteoporose prematura está sendo observada com uma frequência cada vez maior em mulheres atletas, em consequência do aumento na prevalência de transtornos alimentares e amenorreia.35 Afeta mais frequentemente as mulheres envolvidas em esportes de resistência (p. ex., corrida e natação), em atividades nas quais a aparência é importante (p. ex., patinação, mergulho e ginástica) ou em esportes com categorias de peso (p. ex., hipismo, artes marciais e remo). A tríade da mulher atleta se refere a um padrão de transtornos alimentares que leva à amenorreia e, por fim, à osteoporose. A combinação entre nutrição inadequada e treinamentos intensos pode diminuir a proporção crítica de gordura corporal-músculo necessária à ocorrência normal das menstruações e para a produção de estrogênio pelo ovário. A diminuição dos níveis de estrogênio combinada à ausência de cálcio e vitamina D das deficiências nutricionais resulta em perda da densidade óssea e aumento do risco de fraturas. Existe uma preocupação de que atletas com DMO baixa apresentarão um aumento no risco de fraturas durante os anos de competição. Não está claro se a osteoporose induzida pela amenorreia é reversível. Estão surgindo dados que confirmam que a presença de apenas um ou dois elementos da tríade aumenta bastante o risco de morbidade a longo prazo nessas mulheres.
Quais as manifestações clínicas da osteoporose?
Trata-se de uma doença silenciosa, em que os sintomas e sinais clínicos são decorrentes já do desfecho da doença, que são as fraturas de fragilidade (colo de fêmur, úmero proximal, rádio distal e vertebral). A fratura vertebral é a manifestação clínica mais comum da osteoporose e na maioria das vezes é assintomática, se suspeita na presença de perda progressiva de altura ou cifose importante. Já as fraturas de colo de fêmur e rádio distal são sintomáticas e decorrentes de queda.
O diagnóstico da osteoporose é geralmente feito através de uma combinação de história clínica, exame físico e testes diagnósticos.
O primeiro passo é realizar uma avaliação clínica, que inclui a análise dos fatores de risco para osteoporose, como:
Idade, Sexo, História familiar, Hábitos de vida, Uso de medicamentos
Também são avaliados sintomas como dor óssea, deformidades, perda de altura e alterações posturais.
O próximo passo é realizar testes diagnósticos, que incluem a densitometria óssea, que mede a densidade mineral óssea (DMO) em regiões específicas do corpo. Geralmente a medição é na coluna lombar, no fêmur e no antebraço. A densitometria óssea é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de osteoporose.
Além disso, outros exames podem ser realizados para avaliar a função óssea e a qualidade óssea, como:
Análise da concentração de cálcio e fosfato no sangue
Dosagem de hormônios (como vitamina D e paratormônio)
Exame de urina para avaliar a perda óssea
Exames de imagem, como radiografias e tomografias computadorizadas.
Exames complementares
A avaliação laboratorial deve ser realizada para se afastar causas secundárias de osteoporose e excluir outros diagnósticos.
Existe uma triagem laboratorial mínima indicada para todos os pacientes que inclui:
Hemograma, Cálcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, Fosfatase alcalina, Creatinina, Função tireoidiana, Eletroforese de proteínas séricas, Cálcio na urina 24 horas, Testosterona (homens).
Caso triagem normal e se suspeite fortemente de causa secundária, uma investigação complementar deve ser feita.
Como é feito o rastreamento?
O rastreamento de osteoporose com densitometria óssea deve ser solicitado, de modo geral, em mulheres acima de 65 e homens acima de 70 anos. Repetida de 1-2 anos. 
Pela Organização Mundial de Saúde (OMS), a definição de osteoporose densitométrica é T -score ≤ -2,5 DP. Outros valores T score: > -1 normal; ≤-1,0 e > -2,5 osteopenia.
O T-score é utilizado para mulheres na pós-menopausa ou homens acima de 50 anos e compara em desvios-padrão com uma população jovem saudável. Já o Z-score é utilizado em mulheres não menopausadas ou homens abaixo dos 50 anos e compara em desvios padrão com uma população de mesma idade e sexo. Nesta população se estabelece o diagnóstico de “baixa massa óssea para idade” quando Z score < -2,0 DP.
Os sítios avaliados na densitometria óssea são coluna total e fêmur (total e colo). O rádio distal também pode ser avaliado na impossibilidade de um dos dois sítios.
Ferramenta Frax
A calculadora FRAX é utilizada para estimar o risco de fratura osteoporótica em dez anos. Tem papel especialmente naqueles casos em que não há osteoporose densitométrica, porém existem fatores de risco e devemos decidir se há a necessidade de intervenção farmacológica específica.
Esses fatores de risco incluem:
Fratura por fragilidade prévia, Fratura de quadril nos pais, Tabagismo, Uso de glicocorticoide, Artrite reumatoide, Etilismo e Osteoporose secundária.
TRATAMENTO: As Diretrizes para Osteoporose da OMS recomendam o tratamento de mulheres na pós-menopausa e homens com mais de 50 anos de idade, de acordo com as orientações a seguir:
•Aqueles com fratura de quadril ou vertebral
•Aqueles com pontuação T inferior a –2,5 no colo femoral ou na coluna, após uma avaliação adequada para excluir causas secundárias
•Aqueles com probabilidade de fratura de quadril em 10 anos superior a 3% e pontuação T entre –1,0 e –2,5 na coluna ou no colo femoral
•Aqueles com probabilidade de fratura importante relacionada com a osteoporose em 10 anos superior a 20%. 
A prevenção e a detecção precoces da osteoporose são essenciais para a prevenção de deformidades e fraturas correlatas. É importante identificar as pessoas em grupos de alto risco, de modo que se possa iniciar o tratamento precocemente (Quadro 49.1). A prática regular de exercícios e a ingestão adequada de cálcio são fatores importantes na prevenção da osteoporose. Exercícios com sustentação do peso, como caminhada, corrida, remo e levantamento de peso, tornam-se importantes para a manutenção da massa óssea.
Estudos indicaram que mulheres na pré-menopausa necessitam de mais de 1.000 mg de cálcio /dia, e mulheres na pós-menopausa devem ingerir 1.500 mg de cálcio/dia. Como a maior parte das idosas norte-americanas não consome laticínios em quantidade suficiente para atender às próprias necessidades de cálcio, recomenda-se a suplementação. Os comprimidos de cálcio variam quanto ao conteúdo de cálcio elementar. A deficiência de vitamina D pode ser um fator importante no comprometimento da absorção intestinal de cálcio no idoso. Com base nessas evidências, a 1,25-di-hidroxivitamina D3 está sendo estudada como um tratamento para a osteoporose.36 Recomenda-se a ingestão diária de 400 a 800 UI de vitamina D, a qual otimiza a absorção do cálcio e inibe a secreção da paratireoide.36
O tratamento farmacológico da osteoporose inclui medicamentos antirreabsortivos e agentes anabólicos. Existem três tipos principais de agentes antirreabsortivos: estrogênios e moduladores seletivos dos receptores de estrogênio (SERM), bisfosfonatos e calcitonina. Ainda que o estrogênio seja uma das intervenções mais eficazes para reduzir a incidência e a progressão da osteoporose em mulheres na pós-menopausa, o uso da terapia hormonal (estrogênio aliado à progestina) tem sido questionadodesde a Women’s Health Initiative.37 O raloxifeno, um SERM que atua somente sobre receptores específicos de estrogênio, é eficaz na prevenção e no tratamento da osteoporose em mulheres na pós-menopausa.
Os bisfosfonatos são inibidores eficazes da reabsorção óssea e os agentes mais efetivos para a prevenção e o tratamento da osteoporose. Os bisfosfonatos (p. ex., alendronato, risedronato, ibrandronato) são análogos do pirofosfato inorgânico endógeno que o corpo não consegue degradar. Nos ossos, eles se ligam à hidroxiapatita e evitam a reabsorção óssea por meio da inibição da atividade dos osteoclastos. Os bisfosfonatos têm demonstrado eficácia na redução do risco de fraturas de quadril, vertebrais e não vertebrais; contudo, também apresentam efeitos adversos, podendo, por exemplo, causar fraturas de quadril, ainda que muito raramente.37 O seu impacto mais dramático tem sido na redução de fraturas múltiplas de coluna, o que demonstra sua capacidade de diminuir a progressão da doença.
A calcitonina é um peptídio endógeno, que inibe parcialmente a atividade osteoclástica. As calcitoninas nasal e subcutânea foram aprovadas para o tratamento da osteoporose na pós-menopausa. A teriparatida é um tipo de paratormônio recombinante para o tratamento da osteoporose. Contrariamente aos medicamentos antirreabsortivos, o paratormônio estimula o remodelamento ósseo ao aumentar a formação óssea mediada pelos osteoblastos.
Nos homens, a testosterona aparenta desempenhar um papel importante na homeostasia óssea ao estimular os osteoblastos e inibir os osteoclastos. O uso de testosterona é contraindicado em homens com câncer de próstata. Homens com osteoporose também podem se beneficiar da terapia com bisfosfonatos, calcitonina ou paratormônio. Assim como as mulheres, eles têm as mesmas necessidades de suplementação de cálcio e vitamina D.
Pessoas com osteoporose apresentam muitas necessidades especiais. A prática de caminhadas e natação é encorajada. A intervenção cirúrgica é realizada para a fixação estável das fraturas, o que possibilita a restauração precoce da mobilidade e da função; para as fraturas de membros inferiores, isso significa a sustentação precoce do peso. As fraturas vertebrais são tratadas sintomaticamente. Vertebroplastia e cifoplastia são procedimentos espinais minimamente invasivos, que utilizam cimento ósseo para restaurar a altura vertebral e aliviar a dor. O cimento ósseo é instilado diretamente no corpo vertebral fraturado, restaurando a altura e o formato. O procedimento para a cifoplastia envolve o uso de um balão como um tampão para criar um vácuo para o cimento. A cifoplastia aparenta estar associada a menos extravasamento do cimento e uma melhor restauração da altura vertebral que a vertebroplastia.
3- Causas: • Trauma: Quedas, acidentes automobilíscos, esportes de alto impacto e outras formas de lesão traumáca podem resultar em fraturas ósseas. 
• Osteoporose: A perda de massa óssea e enfraquecimento dos ossos devido à osteoporose aumentam o risco de fraturas, mesmo com pequenos traumas ou quedas. 
• Condições médicas subjacentes: Certas condições médicas, como câncer ósseo, osteogênese imperfeita (doença dos ossos frágeis), doenças metabólicas e de ciências nutricionais, podem tornar os ossos mais frágeis e suscetíveis a fraturas. 
Consequências das fraturas na qualidade de vida: 
• Dor e desconforto: As fraturas geralmente causam dor intensa, que pode afetar significativamente o bem-estar físico e emocional do paciente. A dor pode interferir na realização de atividades diárias, como caminhar, dormir e realizar tarefas domésticas. 
• Restrição da mobilidade: Dependendo da localização e gravidade da fratura, pode ser necessária a imobilização do membro afetado por meio de gesso, tala ou cirurgia. Isso pode resultar em restrição da mobilidade, dificuldade para se locomover e a necessidade de auxílio para realizar tarefas básicas.
• Impacto nas atividades diárias: As fraturas podem limitar a capacidade do paciente de realizar atividades diárias, como vestir-se, tomar banho, preparar alimentos e outras tarefas rotineiras. Isso pode levar à dependência de cuidadores e à perda de independência. 
• Diminuição da qualidade de vida: A dor, a incapacidade de realizar atividades normais e a necessidade de reabilitação podem afetar a qualidade de vida geral do paciente. A fratura também pode levar a uma redução da participação em atividades sociais e recreativas, levando a sentimentos de isolamento e baixo estado de espírito.
• Complicações pós-fratura: Algumas fraturas podem levar a complicações, como infecção, má cicatrização óssea, rigidez articular, deformidades e disfunção crônica. Essas complicações podem prolongar o tempo de recuperação e impactar negativamente a qualidade de vida do paciente