APG 14 - EPILEPSIA

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APG 14 – EPILEPSIA E CRISE EPILÉTICA
1- Etiologia, epidemiologia, FR, FISIOPATOLOGIA, MC, Diagnóstico, tratamento e classificação da epilepsia e crise epilética. 
2- Entender a convulsão febril. 
1- EPILEPSIA: Etiologia: Dessa forma, podemos organizar essas etiologias em 6 principais grupos: Estrutural, Genética, Infecciosa, Metabólica, Imune e Desconhecida.
Estrutural: Uma etiologia estrutural se refere a anormalidades visíveis em estudos de neuroimagem estrutural. As etiologias estruturais podem ser adquiridas – como uma encefalopatia hipóxico-isquêmica, acidente vascular cerebral, trauma e infecção – ou genéticas – como a esclerose tuberosa.
Genética: História familiar. 
Infecciosa: Neurocisticercose, Tuberculose, HIV, Malária cerebral, Panencefalite esclerosante subaguda, Toxoplasmose cerebral, Infecções congênitas como pelo zika vírus e citomegalovírus.
Metabólica: Porfiria, Uremia, Aminoacidopatias, Ou as crises por dependência de piridoxina.
Imune: distúrbio imune.
Desconhecida: Sem origem do quadro
Outro fator ligado às epilepsias generalizadas idiopáticas é a qualidade e a arquitetura do sono. Estudos revelaram que a privação do sono e a arquitetura anormal do sono subjacente são fortes gatilhos para convulsões.
Epidemiologia: Estima-se que 65 milhões de pessoas em todo o mundo tenham epilepsia.
Fisiopatologia: A fisiopatologia da epilepsia depende do fator etiológico que causa a descarga anormal dos neurônios corticais cerebrais. A interação tálamo-cortical que resulta em crises de ausência típicas é o mecanismo mais claramente compreendido. Uma alteração no ritmo oscilatório da via tálamo-cortical pode resultar em crises generalizadas. Acredita-se que o canal primário envolvido seja a corrente transitória do canal de cálcio de baixo limiar (cálcio T). A interrupção desta corrente pode levar à despolarização e ao início da atividade epiléptica. Demonstrou-se que os anticonvulsivantes que suprimem os canais de cálcio T previnem as crises de ausência. Demonstrou-se que os anticonvulsivantes que aumentam a sincronização do circuito tálamo-cortical, aumentando a corrente de cálcio T, pioram as crises de ausência em modelos animais. 
MC: Para a maioria dos pacientes com EPILEPSIA, o exame clínico será neurologicamente não focal, a menos que haja uma anormalidade estrutural que possa atuar como foco epileptogênico. Exemplos seriam tumores cerebrais ou acidentes vasculares cerebrais que causam déficits neurológicos correspondentes. Além disso, a maioria das crianças apresentará cognição básica equivalente a crianças sem convulsões; no entanto, testes cognitivos mais detalhados revelam frequentemente diminuição das funções corticais superiores. Especialmente as crianças com crises de ausência tendem a apresentar déficits de linguagem. Em termos de gatilhos externos, os fatores precipitantes para todos os tipos de crises incluem fadiga, privação de sono e consumo de álcool. 
Epilepsia Mioclônica Juvenil (EMJ)
A EMJ é uma síndrome epiléptica comum que ocorre entre as idades de 8 a 26 anos, com pico de incidência entre 12 e 16 anos. É caracterizada por três tipos potenciais de crises: espasmos mioclônicos (geralmente logo após acordar ou quando o indivíduo está cansado), crises tônico-clônicas generalizadas e crises de ausência típicas. As convulsões mioclônicas são espasmos repentinos e breves que afetam os braços, pernas, rosto ou corpo inteiro. Convulsões tônico-clônicas generalizadas ocorrem em cerca de dois terços dos pacientes. Aproximadamente um terço sofre de crises de ausência típicas, que são mais prováveis ​​de ocorrer pela manhã. Cerca de 30% dos pacientes com EMJ apresentam fotossensibilidade. A história familiar de epilepsia está relacionada a uma idade mais precoce de início em pacientes com EMJ. Acredita-se que os pacientes com EGI tenham função cognitiva normal; no entanto, os pacientes com EMJ demonstraram testes de função cognitiva avançada mais baixos do que os controles. Estudos complementares de neuroimagem funcional e testes de função cortical superior devem ser realizados para um manejo abrangente. [29] O prognóstico é bom, com 85% a 90% dos pacientes permanecendo livres de crises com um medicamento. 
Epilepsia de Ausência na Infância (CAE)
A EAC ocorre na primeira infância, com início máximo entre 4 e 7 anos, geralmente antes dos 10 anos. Clinicamente, os pacientes com EAC apresentam olhar fixo e alteração da consciência. Eles geralmente apresentam apenas crises de ausência e menos de 20 crises por dia no momento do diagnóstico. O teste de hiperventilação provoca convulsões. As crises de ausência típicas são episódios vagos breves (4 a 30 segundos) (perda de consciência e falta de resposta) com comprometimento da consciência associado a início e cessação abruptos, bem como parada comportamental ou olhar fixo sem sintomas pós-ictais. Esses episódios podem estar associados a automatismos orofaciais. O EEG mostrará padrão típico de picos e ondas de 3 Hz de forma ictal. A etossuximida é usada como tratamento de primeira linha e é eficaz em mais de 50% das vezes. No entanto, a etossuximida é ineficaz contra crises sem ausência, portanto o valproato é o medicamento preferido se outro tipo também estiver presente. O mau prognóstico inclui EEGs que apresentam lentidão basal anormal e convulsões tônico-clônicas ou mioclônicas generalizadas, bem como crises de ausência. [35]
Se uma criança desenvolver crises de ausência significativas antes dos 4 anos de idade, juntamente com atraso no desenvolvimento e exame neurológico anormal, o diagnóstico de síndrome de deficiência do transportador de glicose 1 (GLUT1 DS) deve ser considerado. Esta entidade responde bem a uma dieta cetogênica. [35]
Epilepsia de Ausência Juvenil (JAE)
A idade de início das crises diferencia a EAC da EJA. A EJA ocorre entre as idades de 7 a 16 anos, com pico de início entre 10 e 12 anos. O tipo de crise predominante são as crises de ausência. Isso pode acontecer muitas vezes ao dia, mas normalmente não é tão frequente quanto o CAE. Os automatismos ocorrem com mais frequência (especialmente automatismos periorais ou manuais). Convulsões tônico-clônicas generalizadas ocorrem com pouca frequência e uma pequena proporção pode apresentar convulsões mioclônicas. A hiperventilação pode desencadear uma crise de ausência, mas é menos provável do que na EAC. 
Tônico Generalizado - Convulsões Clônicas
As convulsões tônico-clônicas generalizadas, anteriormente convulsões do grande mal, são descritas como convulsões com uma fase tônica seguida por contrações musculares clônicas. Eles surgem e afetam rapidamente as redes corticais, subcorticais e do tronco cerebral bilaterais do cérebro. A idade mais comum de início é no meio da adolescência. Eles tendem a ocorrer logo após acordar (dentro de 1 a 2 horas), mas podem ocorrer a qualquer momento. Os fatores precipitantes, assim como a EMJ, incluem privação de sono, fadiga e consumo excessivo de álcool. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico de IGE é principalmente um diagnóstico clínico baseado na história; no entanto, muitas ferramentas diagnósticas também auxiliam no diagnóstico. Uma ressonância magnética/ARM cerebral com contraste é padrão para uma convulsão inicial para descartar anormalidade estrutural e visualizar as meninges e a vasculatura. Se houver algum sinal de infecção, como leucócitos elevados, febre, rigidez nucal ou estado imunocomprometido, a punção lombar (PL) deve ser realizada e analisar o líquido.
Os EEGs são muito importantes no estabelecimento de possíveis focos epileptogênicos e na caracterização do tipo de epilepsia. Os EEGs mostram descargas epileptiformes interictais em cerca de 10% a 50% dos pacientes no primeiro EEG, e a sensibilidade aumenta com o número de EEGs realizados e a duração do teste. Revisões atuais enfatizam a necessidade de registros mais longos, especialmente EEGs ambulatoriais de 24 horas, que mostram descargas que refletem alterações circadianas e associadas ao ciclo sono-vigília.
TRATAMENTO: O tratamento da IGE é centrado na medicaçãoantiepiléptica (DEA) e na educação do paciente para promover a conscientização dos fatores precipitantes. O objetivo do tratamento é o controle satisfatório das crises com terapia mínima, preferencialmente monoterapia. 
A monoterapia com valproato é comumente usada para EIG, com exceção da EAC, onde a etossuximida é preferida se houver presença exclusiva de crises de ausência. [47] O topiramato é eficaz apenas para convulsões tônico-clônicas generalizadas, enquanto o levetiracetam é eficaz para convulsões mioclônicas e é frequentemente usado para EGI em mulheres em idade fértil.
O valproato de sódio continua sendo o DEA mais comumente usado para convulsões generalizadas, com 75% dos pacientes permanecendo livres de convulsões apenas com este medicamento. Tem o benefício adicional de prevenir a recorrência do estado de mal epiléptico de ausência e é particularmente útil em pacientes fotossensíveis. [10] Os efeitos adversos comuns são ganho de peso, perda de cabelo, tremores, distúrbios gastrointestinais e teratogenicidade. Também pode ser hepatóxico e interagir com muitos medicamentos.
A etossuximida é usada para tratar crises de ausência típicas; entretanto, não previne crises tônico-clônicas generalizadas ou crises mioclônicas, limitando seu uso principalmente a pacientes com EAC. Os efeitos colaterais incluem perda de peso, sonolência, dor de cabeça e distúrbios gastrointestinais. Mudanças comportamentais também podem ocorrer e os efeitos colaterais geralmente estão relacionados à dose.
CLASSIFICAÇÃO: A nova classificação definida pela Classificação de Apreensões da ILAE de 2017 opera num sistema de três níveis. A primeira camada é a localização do foco epileptogênico no cérebro. 
As Apreensões Focais têm origem “dentro de redes limitadas a um hemisfério. Eles podem ser discretamente localizados ou distribuídos de forma mais ampla. As crises focais podem ter origem em estruturas subcorticais.” [5] As crises focais podem ser subclassificadas de acordo com o seguinte:
1. Início motor ou início não motor 
Motor:(com subgrupos de automatismos, atônico, clônico, mioclônico, espasmos epilépticos, hipercinético, tônico) 
automatismo: atividade motora coordenada, intencional e repetitiva. Um exemplo comum é estalar os lábios. 
atônico: perda focal de tônus
clônico: espasmos rítmicos focais
mioclônico: espasmos focais breves irregulares
espasmos epilépticos: flexão focal ou extensão dos braços com flexão do tronco, 
hipercinético: atividades como pedalar ou se debater
tônico: enrijecimento focal sustentado
Não motor (com subgrupos autonômico, parada comportamental, cognitivo, emocional, sensorial).
autonômico: sensação de calor ou frio, rubor, sensações gastrointestinais, sensação de calor ou frio, piloereção (arrepios), palpitações, excitação sexual, alterações respiratórias ou outros efeitos autonômicos. 
parada comportamental: parada comportamental como aspecto predominante de toda a crise.
cognitivo: o paciente relata ou apresenta déficits de linguagem, pensamento ou funções corticais superiores associadas. Exemplos também podem ser uma sensação de déjà vu, jamais vu, alucinações ou ilusões.
emocionais: alterações emocionais, como medo, ansiedade, agitação, raiva, paranóia, prazer, alegria, riso (convulsão gelástica) ou choro (convulsão dacrística). Muitas vezes são subjetivos.
sensorial: sensações somatossensoriais, como sensações olfativas, visuais, auditivas, de calor ou frio, gustativas ou vestibulares.
2. Consciência intacta ou não intacta (um marcador substituto da consciência). Consciência significa consciência durante a convulsão, não estando ciente de que ocorreu uma convulsão. O comprometimento da consciência em qualquer ponto constitui consciência não intacta. A capacidade de resposta não é um critério de classificação da ILAE, uma vez que as crises focais de consciência prejudicada podem estar associadas ao estado de alerta e à capacidade de resposta aos comandos.
As crises generalizadas têm origem “originando-se em algum ponto dentro de redes distribuídas bilateralmente e envolvendo-as rapidamente”. A maioria das crises generalizadas está associada a comprometimento da consciência, portanto este é um critério descritivo. Como muitas crises evoluem para tônico-clônicas, é importante caracterizar detalhadamente o início de uma crise. Se determinado tipo de crise só ocorre quando generalizada (como crises de ausência), a "generalizada" pode ser omitida.
1. Motor (tônico-clônico, clônico, tônico, mioclônico, mioclônico-tônico-clônico, mioclônico-atônico, atônico, espasmos epilépticos). Veja acima uma descrição dos termos, e a seguir estão as características de identificação de tipos específicos de crises motoras de início generalizado:
A convulsão tônico-clônica substitui o termo anterior "crise do grande mal" e é o tipo mais reconhecível. Se iniciado por atividade mioclônica, é classificado como miotônico-tônico-clônico. A fase clônica geralmente diminui ao longo do curso da convulsão. Elas podem ser precedidas por uma “aura” ou sensação de destruição iminente ou outra atividade autonômica, mas isso não contribui para a focalização da crise.
As crises clônicas generalizadas começam e terminam com movimentos bruscos sustentados da cabeça, pescoço, face e tronco. Este tipo é mais comumente visto em bebês.
As crises tônicas envolvem extensão sustentada, menos comumente flexão, de um grupo muscular. Deve ser diferenciado da distonia e do movimento atetóide causado por medicamentos antipsicóticos.
As convulsões atônicas geralmente fazem com que o paciente caia para a frente ou sobre as nádegas. Em contraste, as convulsões tônico-clônicas generalizadas geralmente fazem com que o paciente caia para trás. 
Os espasmos epilépticos causam flexão ou extensão dos músculos proximais e do tronco. Eles ocorrem com mais frequência em grupos e em bebês, onde são chamados de “espasmos infantis”.
2. Não motor ou ausência (típica, atípica, mioclônica, mioclonia palpebral). Os sistemas de classificação da ILAE mantêm a distinção entre crises generalizadas típicas e atípicas devido aos diferentes padrões de EEG, terapia e prognóstico. [5]
As crises generalizadas típicas não motoras são comumente chamadas de crises de ausência. Eles se apresentam com início súbito de cessação da atividade, olhar vazio e falta de resposta. Eles geralmente duram de vários segundos a meio minuto. Se realizado durante o evento, o EEG mostraria descargas epileptiformes generalizadas.
As crises de ausência atípicas estão associadas ao aumento do comportamento tônico muscular e ao início e término menos abruptos do evento. O EEG durante o evento mostraria atividade lenta e irregular de picos e ondas a uma taxa de <3 por segundo.
As crises mioclônicas são caracterizadas por espasmos mioclônicos de 3 por segundo que movem o braço para cima e correspondem a leituras generalizadas de picos e ondas de 3 por segundo no EEG.
As mioclonias palpebrais são espasmos mioclônicos palpebrais acompanhados de desvio ocular para cima. Se acompanhada de anormalidades no EEG com fechamento ocular e fotossensibilidade, essa tríade é chamada de síndrome de Jeavons. [5]
Convulsões de início desconhecido . Se as convulsões não forem testemunhadas ou não puderem ser descritas com precisão, elas receberão esta designação. Eles podem ser motores, não motores ou não classificados. [6] Não classificada refere-se a crises sem informações descritivas suficientes para classificar ou aquelas que não se enquadram em outras categorias. 
Pode haver sobreposição significativa entre as diferentes classificações e opiniões divergentes dos espectadores sobre as apresentações clínicas; portanto, as classificações acima são apenas uma estrutura para definir a origem e o tipo de crise. O sistema de classificação recomendado classifica primeiro as crises por localização (local, generalizada ou desconhecida); depois, por tipo de doença epiléptica (focal, generalizada, combinada ou desconhecida); e, finalmente, se a crise e o tipo de epilepsia fizerem parte de umasíndrome epiléptica global (por exemplo, JME, CAE, JAE). 
CRISE EPILÉTICA: A atividade convulsiva se manifesta quando os impulsos elétricos do cérebro são descarregados de forma anormal, resultando na interrupção ou desregulação da comunicação neuronal normal. As convulsões, isoladas ou recorrentes, originam-se do córtex cerebral do cérebro ou da região do hipocampo. [1] A diferença entre uma convulsão e uma epilepsia depende do número de episódios. Uma convulsão é um episódio único com baixo risco de recorrência. Em contraste, a epilepsia é uma doença na qual duas ou mais crises não provocadas ocorrem com mais de 24 horas de intervalo. 
CLASSIFICAÇÃO: A classificação de convulsões da Liga Internacional Contra a Epilepsia de 2017 destaca o início/origem da convulsão no cérebro. [3] As convulsões podem ser categorizadas como parciais ou generalizadas. As convulsões originadas em um único local do cérebro são consideradas de início focal, conhecidas como crises parciais. A atividade convulsiva originada simultaneamente nos hemisférios bilaterais é considerada de início generalizado. As crises parciais são divididas em simples e complexas. As crises parciais simples envolvem uma pequena porção ou área focal do cérebro. As crises parciais complexas começam em uma área e viajam para outra. A principal diferença entre uma crise parcial simples e uma crise parcial complexa é o comprometimento da consciência e um período pós-ictal nesta última, que também ocorre em uma crise generalizada. Assim, as crises parciais complexas e as crises generalizadas podem ter apresentações semelhantes; entretanto, elas diferem porque as crises generalizadas envolvem ambos os hemisférios do cérebro, enquanto as crises parciais complexas viajam de uma área focal para outra.
A classificação internacional também divide as crises parciais em duas categorias com base em suas respectivas etiologias: crises parciais idiopáticas, nas quais se sugere que a causa tenha um componente genético, e crises parciais criptogênicas/sintomáticas, nas quais a causa é adquirida. As crises parciais são ainda classificadas em crises parciais simples ou crises com auras. Auras são sensações que o paciente experimenta, nas quais a atividade convulsiva manifesta alucinações envolvendo sentidos visuais, auditivos, olfativos, táteis ou gustativos.
ETIOLOGIA: Genético: 
Mutações genéticas idiopáticas sem histórico familiar de epilepsia
Mutações genéticas com histórico familiar de epilepsia
Deficiências de desenvolvimento
Transtorno do espectro do autismo
Estrutural: Patologia dos vasos sanguíneos, Lesões vasculares, AVC, Vasos sanguíneos anormais no cérebro, Anormalidades de desenvolvimento, Malformação de Arnold Chiari, Mudanças pós-cirúrgicas, Lesões cerebrais traumáticas, Tumores 
Infeccioso: Meningite, Encefalite focal, Tuberculose, Vírus da imunodeficiência humana, Malária cerebral, Panencefalite esclerosante subaguda, Toxoplasmose, Neurocisticercose, 
Metabólico: Mudanças metabólicas e eletrolíticas, Insultos hipóxicos, Distúrbios endócrinos, Medicamentos e toxinas, Álcool, Intoxicação por álcool, Abstinência alcoólica, Recém-nascidos com síndrome alcoólica fetal, Abuso de drogas, Convulsões complicadas com febre alta
Distúrbios Autoimunes: Lúpus eritematoso sistêmico, Síndrome de Sjogren, Sarcoidose, Encefalopatia de Hashimoto, Síndrome de Sjogren, Doença crônica, Doença de Behçet
EPIDEMIOLOGIA: A epilepsia afeta mais de 68 milhões de pessoas em todo o mundo, aproximadamente 2,2 milhões de pessoas nos Estados Unidos. Com mais de 150.000 novos casos diagnosticados anualmente, a epilepsia foi estabelecida como um dos distúrbios neuronais mais comuns. Aos 20 anos de idade, uma em cada 100 pessoas desenvolverá epilepsia, enquanto três em cada 100 indivíduos serão diagnosticados aos 80 anos.
FISIOPATOLOGIA: A patogênese neuronal da epilepsia não é totalmente compreendida, apesar de sua alta prevalência. Fortes evidências sugerem um componente genético que afeta a transcrição de neurônios principais específicos regulados pelo ácido gama-aminobutírico (GABA), um neurotransmissor inibitório. Os subtipos de interneurônios principais e GABAérgicos são os candidatos mais prováveis ​​a contribuir para o desencadeamento e propagação de crises. A predisposição genética para a epilepsia também foi atribuída a uma regulação positiva dos genes do receptor de glutamato, um neurotransmissor excitatório. À medida que o GABA se torna desregulado, o receptor de glutamato inicia uma atividade neuronal desinibida e não sincronizada que gera uma atividade convulsiva. Lesões estruturais, como tumores, tecido esclerótico ou tecido danificado, servirão como áreas epileptogênicas devido à interrupção da propagação elétrica normal. 
MC: Uma história detalhada e um exame físico são vitais para diagnosticar com precisão o tipo de convulsão, encontrar a causa provável e determinar o risco de recorrência. Os pacientes podem apresentar: Formigamento, Dormência, Movimentos bruscos, Aperto muscular, Olhando para o espaço, Movimento rápido dos olhos, Sensação de aura ou alucinações: Cheiros, Gosto, Visão, Sons ou vozes, Sensação tátil
Os sintomas clínicos são determinados pelas áreas anatômicas afetadas, podendo assim facilitar a identificação das áreas específicas da epileptogênese utilizando a representação topográfica do homúnculo cortical. As epilepsias parciais apresentam características comuns das áreas em que surgem.
Temporal - agitação olfativa, psicomotora, disfagia 
Parietal - auditivo
Occipital - visual
Frontal - perda de inibição/cognição
Giro pós-central - formigamento, dormência
Giro pré-central - movimentos bruscos, contração muscular
As crises parciais complexas podem apresentar-se com uma sensação de aura. Quando os pacientes apresentam crises parciais do tipo aura, eles afirmam ver, provar, cheirar, ouvir e sentir uma sensação ausente. A epilepsia parcial complexa comumente surge do lobo temporal, causando sintomas cognitivos e afetivos, como sensação de déjà vu ou capacidade de ter poderes psíquicos; alguns acreditam que estão conversando com Deus.
Os pacientes podem apresentar disfunção autonômica, sintomas motores ou sensoriais decorrentes do córtex sensório-motor nos lobos temporal, parietal ou occipital. A boca, o polegar, o dedo indicador ou o dedão do pé são extremamente sensíveis a descargas elétricas e muitas vezes o paciente descreve um aumento da sensação nessas áreas no início da atividade convulsiva.
DIAGNÓSTICO: Eletroencefalograma (EEG) – um EEG é útil na detecção da origem da atividade convulsiva. Em alguns casos, pode prever se as convulsões serão controladas ou não controladas.
Estudos de imagem para identificar causas estruturais: tomografia e ressonância. 
Avaliação cardíaca com eletrocardiograma (ECG), análise laboratorial inclui hemograma completo, painel metabólico abrangente, exame de drogas, nível de álcool no sangue, exame de toxinas e exame de tireoide. Consultas com neurologistas, psicólogos/psiquiatras e assistentes sociais para uma abordagem de equipe interdisciplinar.
TRATAMENTO: Em primeiro lugar, é fundamental identificar, se possível, a causa e o tipo de convulsão. A epilepsia focal benigna normalmente se resolve automaticamente e não requer intervenção adicional. A epilepsia parcial simples pode ser tratada com uma variedade de medicamentos. Não existe medicamento de escolha e o paciente deve ser informado de que pode ocorrer um período de tentativa e erro. Os medicamentos de primeira linha comumente usados ​​para epilepsia parcial incluem carbamazepina e lamotrigina. Se as convulsões não forem controladas, um segundo medicamento pode ser utilizado, incluindo valproato, topiramato, oxcarbazepina ou gabapentina.
CONVULSÃO FEBRIL: As convulsões febris são convulsões generalizadas, geralmente em crianças entre 6 meses e 5 anos de idade, que ocorrem com febre superior a 38 °C (100,4 °F) não associada a uma infecção do sistema nervoso central (SNC), uma convulsão conhecida. etiologia provocadora (por exemplo, desequilíbrio eletrolítico,hipoglicemia ou abuso de substâncias) ou história de convulsão afebril. [1] Não é necessário um limiar de febre definido para precipitar convulsões febris, pois o limiar de temperatura convulsiva de cada paciente varia. [2] [3] Os principais fatores de risco de convulsão febril parecem incluir comprometimento neurológico existente, presença de infecção viral, história familiar de convulsão, atraso no desenvolvimento, diminuição dos níveis séricos de zinco e ferro e tabagismo e estresse materno. [1] A maioria das convulsões febris remite espontaneamente sem complicações associadas. No entanto, alguns estudos apresentam evidências de que alguns pacientes podem apresentar maior risco de desenvolver epilepsia ou outro distúrbio convulsivo após uma convulsão febril. Alguns especialistas acreditam que uma anormalidade neurológica subjacente ou o efeito de uma convulsão febril no sistema nervoso em desenvolvimento predispõe os pacientes a um distúrbio convulsivo. [1] As convulsões febris são categorizadas como convulsões febris simples, consistindo em uma única convulsão com duração de 15 minutos ou menos, ou convulsões febris complexas, caracterizadas por convulsões múltiplas que ocorrem dentro de 24 horas com características neurológicas focais ou uma convulsão com duração de 15 minutos ou mais. [1] As convulsões febris simples compreendem a maioria das convulsões febris. O estado de mal epiléptico febril refere-se a convulsões que duram mais de 30 minutos e é um subconjunto raro de convulsões febris associadas a resultados mais adversos do que convulsões febris simples.
Mc: As crises febris simples geralmente apresentam um único episódio de movimentos tônico-clônicos generalizados, muitas vezes envolvendo músculos faciais e respiratórios, com duração inferior a 15 minutos, com curto período de sonolência pós-ictal. Por outro lado, as crises febris complexas são caracterizadas por crises focais, geralmente limitadas a um lado do corpo, com duração de 15 minutos ou mais, que podem recorrer em 24 horas. As convulsões febris complexas são frequentemente seguidas de fraqueza pós-ictal ou paralisia de um lado do corpo (isto é, paralisia de Todd). Outros sintomas associados a ambos os tipos de convulsão febril incluem perda de consciência, formação de espuma na boca, falta de ar e cianose.
Diagnóstico: Pacientes que apresentam apresentação e características clínicas consistentes com convulsões febris simples não necessitam de estudos diagnósticos adicionais devido à natureza benigna desse tipo de convulsão febril. No entanto, se a história do paciente for consistente com uma convulsão febril complexa, recomenda-se uma avaliação completa, que geralmente envolve a exclusão de quaisquer causas estruturais ou infecciosas e a obtenção de um eletroencefalograma (EEG). Estudos laboratoriais (p. ex., hemograma completo, perfil metabólico completo e exame de urina) também devem ser realizados se o paciente apresentar sinais de desidratação, ingestão insuficiente de líquidos, vômito ou diarreia. [4] Alguns casos de convulsões febris complexas podem exigir internação hospitalar para observação e estudos adicionais.
Tratamento: Nenhum tratamento específico para convulsões febris simples ou complexas é indicado, exceto cuidados de suporte e avaliação de possíveis condições subjacentes que causam febre. Não foi demonstrado que os antipiréticos previnam a recorrência de convulsões febris. Embora a maioria das crises febris seja de ocorrência única e se resolva espontaneamente, o estado de mal epiléptico febril ocorre ocasionalmente em <10% das crianças durante a primeira crise febril. Em pacientes com estado de mal epiléptico febril ou convulsões com duração superior a 5 minutos, podem ser usados ​​benzodiazepínicos intravenosos (por exemplo, lorazepam), diazepam retal ou midazolam intranasal. [21] [22] Além disso, métodos não farmacológicos (por exemplo, remoção de roupas, abanar diretamente a criança e esponja morna) para reduzir a febre não impediram a recorrência da febre.