tutoria 3 nova imprimir

Prévia do material em texto

Tuturia 3
Descrever a fisiologia do impulso nervoso e apontar as consequências de posíveis alterações.
Impulso nervoso é um sinal elétrico que possibilita a comunicação entre neurônios. Impulso nervoso é uma corrente elétrica que percorre o axônio (parte do neurônio responsável pela transmissão do impulso nervoso) com o objetivo de transmitir uma informação. Esse processo ocorre em consequência da despolarização que ocorre ao longo da membrana do neurônio.
Em virtude da manutenção de uma grande concentração de íons sódio fora dos neurônios por meio de um processo de transporte ativo (bombas de sódio e potássio), a face externa da membrana apresenta uma carga elétrica positiva, e a interna, uma carga elétrica negativa, quando o axônio do neurônio encontra-se em repouso.
Quando esse axônio é estimulado em qualquer ponto, ocorre uma mudança na permeabilidade da membrana, alterando, assim, sua polaridade. Essa mudança afeta também a região vizinha, assim, o impulso nervoso percorre a membrana como uma onda de mudança de polaridade.
A transmissão do impulso nervoso ocorre como uma onda de mudança de polarização da membrana do axônio. No meio extracelular, encontra-se uma maior concentração de íons sódio (Na+), o que faz com que a membrana, em sua face externa, apresente carga positiva e, em sua face interna, carga negativa. Isso se deve a um processo denominado de bomba de sódio e potássio, no qual três íons Na+ são bombeados para fora da célula a cada dois íons K+ que são bombeados para dentro dela. Os dois íons podem mover-se de volta, seguindo seu gradiente de concentração, no entanto, a membrana é menos permeável ao Na+ e, assim, apenas uma pequena quantidade de Na+ retorna para a célula. Com isso, uma maior quantidade de cargas positivas é mantida fora da membrana, fazendo com que sua face externa seja positiva. A face interna apresenta uma carga negativa em razão da presença de proteínas carregadas negativamente e outras grandes moléculas.
Após a aplicação de um estímulo em qualquer região do axônio, a membrana torna-se permeável aos íons Na+ mantidos fora da célula. Esses íons passam a entrar na célula em maior quantidade do que o íon potássio, mudando, assim, a polarização da membrana, que se torna mais negativa em sua face externa e mais positiva na face interna. A mudança da polarização que ocorre com a entrada do sódio é denominada despolarização.
No entanto, esse íon é rapidamente expulso, mediante a ação da bomba de sódio, e a membrana retorna à sua polarização inicial, positiva na face externa e negativa na face interna. Cada ponto estimulado modifica a permeabilidade da região vizinha, expulsando os íons sódio. Esse processo cria uma onde de alternância de polarização da membrana, fazendo com que o impulso nervoso percorra todo o axônio até uma região denominada de terminais sinápticos.
Qualquer coisa que interfira no processo que encerram o sinal sináptico pode ter efeitos fisiológicos significantes. Por exemplo, alguns inseticidas matam insetos por inibir uma enzima que quebra o neurotransmissor acetilcolina. Em um exemplo mais positivo, drogas que interferem com a recaptação do neurotransmissor serotonina no cérebro humano são usados como antidepressivos, por exemplo, Prozac
Coompreender a transmissão Sináptica e quais seus mecanismos de controle 
as sinapses geralmente são formadas entre terminais nervosos - terminais dos axônios - do neurônio transmissor e o corpo celular ou dendritos do neurônio receptor. Um único axônio pode ter várias ramificações, permitindo-lhe fazer sinapses em várias células pós-sinápticas. Da mesma forma, um único neurônio pode receber milhares de entradas sinápticas de muitos neurônios pré-sinápticos — transmissores — diferentes. Dentro do terminal do axônio de uma célula transmissora há muitas vesículas sinápticas. Elas são esferas ligadas a membrana e repletas de moléculas de neurotransmissor. Há um pequeno espaço entre o terminal do axônio do neurônio pré-sináptico e a membrana da célula pós-sináptica, e este espaço é chamado de fenda sináptica. Quando um potencial de ação, ou impulso nervoso, chega ao terminal do axônio, ele ativa canais de cálcio voltagem-dependentes na membrana da célula. O Ca2+, que está presente em uma concentração muito maior fora do neurônio do que dentro dele, invade a célula. O Ca2+ permite que as vesículas sinápticas se fundam com a membrana do axônio terminal, liberando o neurotransmissor dentro da fenda sináptica. As moléculas de neurotransmissor se difundem através da fenda sináptica e se ligam às proteínas receptoras na célula pós-sináptica. A ativação de receptores pós-sinápticos leva à abertura ou fechamento de canais iônicos na membrana celular. Isto pode ser despolarização — tornar o interior da célula mais positivo — ou hiperpolarização — tornar o interior da célula mais negativo — dependendo dos íons envolvidos.Uma sinapse apenas pode funcionar efetivamente se há alguma maneira de "desligar" o sinal uma vez que ele foi enviado. A terminação do sinal deixa que a célula pós-sináptica retorne ao seu potencial de repouso normal, pronta para a chegada de novos potenciais de ação. Do sinal ao final, a fenda sináptica deve ser liberada de neurotransmissores. Há algumas maneiras diferentes de fazer isso. O neurotransmissor pode ser quebrado por uma enzima, reabsorvido pelo neurônio pré-sináptico, ou pode simplesmente se difundir. Em alguns casos, o neurotransmissor pode ser também "limpado" pelas células gliais próximas
Discutir a fisiopatologia da Síndrome Colinérgica e relacioar com a ingestão de organofosforados e com a inibição irreversível da enzima Ache
A síndrome colinérgica central manifesta sintomas de psicose, agitação, confusão mental, convulsões e coma. A síndrome colinérgica nicotínica é rara, e manifesta hiperatividade simpática e disfunção neuromuscular, taquicardia, hipertensão, fasciculações musculares e até paralisia. A síndrome colinérgica muscarínica é a mais frequente. Apresenta aumento da diurese e da frequência evacuatória, vômitos, lacrimejamento, sudorese, hipersecreção brônquica, miose puntiforme, visão borrada, dispnéia, tosse, dor abdominal. Quando apenas algumas manifestações da intoxicação predominam, devese considerar as seguintes condições como diagnóstico diferencial: asma brônquica, gastroenterite, crise miastênica, edema pulmonar, estado epiléptico de outras etiologias
Manter funções vitas e hidratação; Garantir vias aéreas e acesso venoso; Pedir orientações ao CIT-SC telefone 0800 643 5252
Os organofosforados são um grupo de compostos químicos amplamente utilizados em agropecuária como inseticidas, ocasionando intoxicações acidentais em animais e humanos, e mesmo sendo utilizados em tentativas de suicídio. A toxicidade desses produtos decorre sobretudo de insuficiência cárdio-respiratória por compromentimento do sistema nervoso autônomo. Sabe-se que alguns destes compostos induzem em animais de experimentação e em humanos, uma miopatia caracterizada por degeneração de células musculares, comprometendo sobretudo a musculatura respiratória. Baseado no fato de que este comprometimento contribui para a piora da função respiratória, propõe-se um protocolo de avaliação rotineira de miotoxicidade por compostos organofosforados, através de uma bateria mínima e suficiente de colorações e reações histoquímicas para quantificação da necrose muscular. Utilizaram-se como modelo experimental, grupos de ratos albinos (Wistar) intoxicados com o organofosforado paraoxon, com e sem antídotos (atropina ou pralidoxima). Verificou-se nos grupos tratados com paraoxon e paraoxon mais atropina, necrose de fibras musculares no diafragma, que atingia em determinadas áreas até 15% das fibras. No grupo tratado com paraoxon mais pralidoxima, a necrose foi mínima, evidenciando o papel mioprotetor deste último antídoto.
O veneno de cobra, principalmente da família Elapidae, é uma fonte não sináptica abundante de AChE. Por exemplo, a espécie Bungarus sindanus, possui um alto conteúdo de AChE. o veneno desta cobra possuialtas quantidades de AChE o que o torna uma fonte valiosa para estudos bioquímicos e cinéticos desta enzima.
Referências
Problema 2 
A sinapse (artigo) | Biologia humana. Disponível em: <https://pt.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-system/a/the-synapse>.
‌Sistema Nervoso e Potencial de ação ELYZABETH DA CRUZ CARDOSO. PROFA TITULAR DA UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE -UFF INSTITUTO DE SAÚDE DE NOVA FRIBURGO. DISCIPLINAS DE FISIOLOGIA HUMANA CURSOS DE ODONTOLOGIA E FONOAUDIOLOGIA. [s.l: s.n.]. Disponível em: <http://ole.uff.br/wp-content/uploads/sites/358/2018/09/sistema-nervoso-e-potencial-de-a%C3%A7%C3%A3o-1.pdf>.
‌VENTURA, A. L. M. et al. Sistema colinérgico: revisitando receptores, regulação e a relação com a doença de Alzheimer, esquizofrenia, epilepsia e tabagismo. Archives of Clinical Psychiatry (São Paulo), v. 37, n. 2, p. 66–72, 2010.
CAVALIERE, M. J. et al. Miotoxicidade por organofosforados. Revista de Saúde Pública, v. 30, n. 3, p. 267–272, jun. 1996.
‌problema 1
JUNQUEIRA, Luiz Carlos U.; CARNEIRO, José. Histologia Básica - Texto e
Atlas. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2017. E-book. ISBN 9788527732178. Disponível
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527732178/.
PAWLINA, Wojciech. Ross Histologia - Texto e Atlas. Rio de Janeiro:
Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737241. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737241/.
‌