Mecanismos envolvidos no aumento de massa muscular promovido pela eletroestimulacao

Prévia do material em texto

1 
Mecanismos envolvidos no aumento de massa muscular 
promovido pela eletroestimulação neuromuscular após atrofia 
por desuso: revisão de literatura 
Mechanisms involved in the increase in muscle mass promoted by neuromuscular 
electrostimulation after atrophy due to disuse: a literature review 
Guilherme M. Marques, Guilherme M. S. Zuim, Jaqueline P. de Lima, Adriana C. Levada-Pires 
Universidade Cruzeiro do Sul, São Paulo, São Paulo, Brasil. 
 
 
RESUMO 
O uso da estimulação elétrica neuromuscular (EENM) tem sido amplamente utilizada isoladamente 
ou associada a exercícios físicos para ganho de trofismo e aumento de força muscular acompanhados por 
profissionais da saúde. EENM é uma técnica pela qual umacorrente elétrica é aplicada para induzir contrações 
musculares e produzir movimentos funcionais em indivíduos para promover o fortalecimento muscular a fim 
de melhorar seu desempenho físico, ou ainda para auxiliar na reabilitação muscular de pacientes com doenças 
neurológicas ou com atrofia muscular. Utilizamos esta revisão em sites como Scientific Electronic Library 
Online (SciELO), US National Library of Medicine, National Institutes of Health (PubMed), Literatura 
Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), buscando artigos publicados de 1999 a 2021. 
O objetivo desta revisão foi esclarecer as principais vias de sinalização envolvidas nos processos de hipertrofia 
e atrofia muscular, relacionando-as à eletroestimulação neuromuscular. 
 
 
Unitermos: ganho de massa muscular; eletroestimulação neuromuscular; hipertrofia. 
 
 
ABSTRACT 
Neuromuscular electrical stimulation (NMES) has been widely used by itself or associated with 
physical exercises to gain trophism and increase strength, accompanied by health professionals. NMES is a 
technique by which an electrical current is applied to induce muscle contractions and produce functional 
movements in individuals with neurologic diseases or to promote muscle strengthening in order to improve 
their physical performance. We have employed this review through websites as the Scientific Electronic 
Library Online (SciELO), US National Library of Medicine, National Institutes of Health (PubMed), Latin 
American and Caribbean Literature on Health Sciences (LILACS), searching for articles published from 1999 
to 2021, considering the instructions received to feed this work. The purpose of this review was to clarify the 
main cell signaling in the processes of muscle hypertrophy and atrophy, relating them to neuromuscular 
electrical stimulation. 
 
 
Keywords: muscle mass gain, neuromuscular electrical stimulation, hypertrophy. 
 
 
2 
INTRODUÇÃO 
O exercício físico realizado para fortalecimento 
muscular promove adaptações no recrutamento das 
unidades motoras aperfeiçoando a sincronia da unidade 
motora enquanto omovimento é realizado, o que leva a 
diminuição dos impulsos inibitórios e aumento da força 
muscular, do trofismo, da resistência à fadiga e da 
potência muscular. Tal fato, contribui para inibição dos 
efeitos deletérios que são decorrentes de doenças 
osteomusculares(1). 
A Eletroestimulação Neuromuscular (EENM) é uma 
técnica de ativação neural que tem como objetivo a 
obtenção de contrações musculares involuntárias, 
mediante à baixo estímulo com uso de corrente elétrica 
debaixa intensidade. 
Esta técnica pode ser aplicada de modo isolado ou 
associado a exercícios físicos a fim de promover 
aumento de trofismo, força muscular, amplitude 
demovimento e pode compensar o efeito do desuso, 
quando bem executada e supervisionada por 
profissionais da saúde. Neste sentido, esta técnica tem 
sido atualmente utilizada para reeducação do músculo 
para sua função e no fortalecimento após uma cirurgia 
ou mesmo obter ganhos quando há atrofia muscular por 
desuso(2). 
A EENM permite a entrada seletiva e também 
repetitiva aferente até o sistema nervoso central, onde 
realiza a ativação da musculatura e também dos 
mecanismos de reflexos necessários para a 
reorganização de toda a atividade motora(3). 
O objetivo deste trabalho foi o de elucidar as vias de 
sinalização envolvidas no ganho de massa muscular 
com o uso da eletroestimulação neuromuscular, assim 
como analisar a eficácia deste método nos trabalhos 
analisados. 
 
MATERIAIS E MÉTODOS 
Os manuscritos utilizados na presente revisão foram 
obtidos por meio de uma pesquisa de artigos científicos 
publicados entre 1999 e 2021, foi utilizado também 
dados do site Scientific Electronic Library Online 
(Scielo), US National Library of Medicine National 
Institutes of Health (PubMed), Literatura Latino-
Americana e do Caribe em Ciências da Saúde 
(LILACS), levando em consideração apenas suas 
aplicações clínicas, e voltadas para a recuperação de 
pacientes com perda de trofismo, descartando as pesquisas 
baseadas na melhoria estética dos envolvidos. 
 
DESENVOLVIMENTO 
1.1 Morfologia Muscular 
O sistema muscular esquelético compõe cerca de 50% do 
conteúdo proteico corporal, tendo sua atuação em contenção e 
sustentação, é o tecido dinâmico responsável por todo o movimento 
corporal(4). A formação da musculatura esquelética inicia-se durante 
a fase da miogênese, onde há porções de estruturas denominadas 
somitos, que sofrem alterações, possibilitando, que parte delas 
origineos mioblastos, precursores da musculatura esquelética(5). 
O desenvolvimento muscular é dividido em quatro etapas: 
determinação, proliferação, diferenciação e 
amadurecimento dos mioblastos, formando os miotúbulos, que 
agregam-se dando origem às fibras musculares(5). 
Na fase de transcrição, os fatores miogênicos reguladores 
que incluem Myo- D (Fator de Diferenciação Miogênica), Myf5 
(Fator Miogênico 5), MyoG (Fator Miogênico 4 ou Miogenina), 
Mrf4, que quando ativados, ligam-se a regiões especificas do DNA, 
que subsequentemente interagem com a região promotora, 
responsável pela transcrição de genes, sendo este um mecanismo 
importante para controle sobre a expressão das proteínas 
miofibrilares, como a Cadeia Pesada de Miosina (MHC - Myosin 
heavy chain), plasticidade, expressão do fenótipo da fibra muscular 
e especialização do músculo esquelético(6). 
A fibra muscular Tipo I – (red slow oxidative) apresenta 
menor diâmetro comparada com os outros tipos de fibra, possui 
quantidade elevada de mitocôndrias e mioglobinas - responsáveis 
pelo transporte de oxigênio e coloração avermelhada da fibra. Tais 
características facilitam a ativação do metabolismo aeróbio 
paraprodução de energia na forma de ATP (adenosina trifosfato), o 
qual utiliza lipídeos, aminoácidos e glicose como fontes energéticas. 
Este tipo de fibra apresenta contração de forma lenta, podendo ser 
resistente à fadiga por horas. No entanto produz menos força devido 
à baixa quantidade da miosina ATPase(6). 
A fibra tipo I é a primeira fibra a ser estimulada quando 
requisitada pelos neurônios motores. Além disso, auxiliam na 
manutenção da postura e estão presentes em grande quantidade em 
maratonistas(6). 
A fibra muscular tipo IIa (Intermediária Oxidativa-Glicolítica 
Tipo II) / fast oxidative) é a fibra que apresenta maior diâmetro 
quando comparado as demais, possui um alto nível de capilaridade e 
oxigênio, porém sua coloração não é tão intensa quanto as fibras 
tipo I, sendo mais rosada. Possui uma elevada quantidade de 
mioglobina e mitocôndrias (menos que a fibra tipo I) responsáveis 
pela produção de ATP. É capaz de estocar glicogênio, o qual 
3 
pode ser utilizado por meio da via glicolítica para 
a produção de mais ATP. Essa fibra também possui 
metabolismo anaeróbica, realizado através da enzima 
CK (Creatina Kinase), responsável pela ligação entre a 
Creatina Fosfatase + ADP para gerar ATP. Por ter alta 
atividade da miosina ATPase, as fibras tipo IIa realizam 
rápidas contrações, geram força e apresentam 
resistência moderada à fadiga. Esse tipo de fibra é asegunda a ser estimulada quando necessário pelos 
neurônios motores(6). 
A fibra muscular tipo IIx (Branca Glicolítica Tipo II 
-B)/(fast white fibers glycolytic) é uma fibra com 
diâmetro intermediário, possui baixo nível de 
capilaridade e oxigênio, coloração rosa esbranquiçado e 
também baixos níveis de mitocôndrias e mioglobinas. 
Condições de respiração anaeróbicas através da CK e da 
via glicolítica. Realiza rápida contração devido a 
elevada atividade de miosina ATPase e produz um alto 
nível de força, superior as duas fibras anteriormente 
citadas. Essa fibra é a última a ser estimulada quando 
requisitada pelos neurônios motores e a fibra com a 
menor resistência a fadiga de todas também, geralmente 
é usada para levantamento de peso(6). 
A fibra muscular esquelética é conectada ao 
neurônio motor, formando a placa motora. Esse tipo 
celular é constituído por uma membrana plasmática 
(sarcolema), pelo citoplasma indiferenciado 
(sarcoplasma), pelas miofibrilas, mitocondrias e pelos 
núcleos subsarcolêmicos(7). 
A fibra muscular é composta por proteínas 
contráteis, a miosina e actina, compondo os filamentos 
grossos e finos respectivamente, estes que são dispostos 
na fibra paralelamente nas miofibrilas que compõem as 
fibras. As miofibrilas, também paralelamente arranjadas 
possuem um padrão de bandas escuras e claras de modo 
seriado, dando caráter de estrias à fibra(8). Os limites 
laterais desse conjunto, chamado de sarcômero é 
composto pelos discos Z, constituídos por alfa-actinina, 
ancorando os filamentos finos Tinina e Nebulina. 
Através da microscopia, pode-se observar o sarcômero 
delimitado por duas linhas Z e contém duas banda-I e 
uma banda-A central, que as divide(8). 
O sarcolema separa o meio interno, rico em íons 
potássio do meio externo, rico em íons sódio. Tal fato, 
permite que, em repouso, o potencial de membrana da fibra 
muscular seja negativo na membrana interna e positivo na 
membrana externa(7). 
Durante o processo de excitação da fibra muscular 
esquelética, ocorre liberação de acetilcolina na fenda sináptica da 
placa motora e então, há influxo de íons Na+ para o meio 
intracelular, deste modo as cargas elétricas dispostas ao redor da 
membrana interna adquirem características positivas, ocorrendo o 
processo de despolarização da membrana sarcolêmica(7). 
Posteriormente, ocorre a liberação de íons cálcio do retículo 
sarcoplasmático por meio da abertura dos canis de cálcio 
dependentes de voltagem(7). 
Desta forma, ocorre aumento da concentração de cálcio no 
sacoplasma, facilitando a ligação deste íon a proteína troponina 
localizada na actina. A ligação do cálcio a troponina movimenta a 
tropomiosina e libera o sitio de ligação da cabeça da miosina. A 
energia para o movimento é fornecida pelo ATP (ácido 
adenosintrifosfórico), existente dentro do sarcômero, onde estão 
encontrados os filamentos de actina e de miosina. A miosina se une 
à actina quando ligada ao íon Mg++, fazendo seu deslizamento 
sobre a actina e realizando o movimento(7). 
A contração muscular estimula o aumento da massa 
muscular de duas maneiras: estimulando a hipertrofia (aumentando 
o tamanho da célula) e a hiperplasia (aumentando o número de 
células)(7). 
A prática de exercício físico está relacionada à ativação da 
enzima mTOR, proporcionada pelo hormônio IGF-1 e estimulada 
pela insulina, quando há consumo de carboidratos após o exercício. 
Estas vias de sinalização inibem a transcrição gênica relacionada à 
atrofia e aumento da síntese de proteínas contráteis e metabólicas, 
proporcionando hipertrofia(4). 
 
1.2 Síntese proteica muscular 
A síntese proteica muscular é um processo complexo, 
dependente de diversas vias de sinalização e processos metabólicos 
que infere na capacidade da captação de aminoácidos pelo músculo 
pensando no seu desenvolvimento e hipertrofia(4). 
O processo de síntese proteica envolve um agrupamento de 
aminoácidos sob o controle do DNA por transcrição e tradução 
gênica(4). No processo de transcrição, o mRNA (RNA mensageiro) 
decodifica a informação do DNA, em seguida o ribossomo traduz o 
mRNA em proteína por meio da tradução proteica. Os ribossomos 
são formados por duas subunidades: a maior e a menor porção. A 
porção menor do ribossomo faz ligação com o mRNA e a porção 
maior que possui dois sítios, podem se unir individualmente a duas 
moléculas de tRNA (mRNA transportador). O final do processo 
ocorre quando o ribossomo passa por um códon de terminação e não 
há mais entrada de tRNA(4). O ribossomo se desprende do mRNA, 
após formada a proteína, a qual é liberada, dando início à síntese 
proteica(9). 
Antes da etapa da tradução no citosol, há ativação da 
4 
proteína “alvo da rampamicina em mamíferos”, conhecida 
como mTOR (mammalian target of rapamycin) que possui 
um alto peso molecular “289 kDa” e atua como 
regulador principal no controle da síntese proteica(4). 
A mTOR é uma proteína com papel central no 
crescimento, proliferação e na manutenção das células, que 
participam da formação de dois complexos, mTORC1 e 
mTORC2(9). 
A regulação da iniciação da tradução do mRNA 
ocorre pela ativação da mTOR e de suas
 proteínas sinalizadoras posteriormente ativadas, 
proteína ribossômica70kDa S6 quinase(p70S6k1) e 
proteína de ligação do fatorde iniciação eucariótico 4E 
(4E-BP1)(10). O exercício resistido pode alterar a 
atividade de aproximadamente 70 genes presentes na 
fibra muscular(6), ativar fatores envolvidos com a 
miogênese (ex. miogenina, MyoD), ou ainda reprimir 
fatores inibidores do crescimento (ex. miostatina)(4). A 
mTOR quinase está associada as suas proteínas 
regulatórias Raptor(regulatory associated protein of 
mTOR), GβL (Gprotein β subunit-like) ePRAS40 
(proline-rich AkT substrate of 40 kDa) formando o 
complexo referido como mTORC1 (mTOR complex 
1)(11). 
Já foi demonstrado que oito semanas de exercícios 
resistido realizado com pesos resultam em hipertrofia 
(~10%) associada ao aumento do conteúdo protéico de 
Akt e GSK3 fosforiladas e de mTOR(12). 
Na via da hipotrofia muscular, a sinalização das 
catepsinas ou lisossomais; calpaínas dependentes de 
cálcio (Ca2+); caspases; ubiquitina proteassoma ATP- 
dependente (UPS); FoxO (Forkhead box O); TNFα 
(Tumor Necrosis Factor-α); NFkB (Nuclear Factor 
kappa-B); glicocorticoides, Via de sinalização na 
hipertrofia, Akt/mTOR (mammalian Target of 
Rapamycin) e regulação das AMPK (adenosine mono 
phosphate/AMP- activated protein kinase) regulam à 
área de secção transversa dos músculos (AST). Desta 
forma, quando a AST está aumentada significa 
hipertrofia muscular e quandp a AST está diminuída 
reflete uma hipotrofia muscular(18). A via Akt/mTOR/S6 
é uma via envolvida na atrofia muscular pelo desuso. Na 
degradação proteica, a proteína FoxO (forkhead box O) é 
responsável pela ativação da atrogina- 1/MAFbx (muscle 
atrophy F-box protein) e MuRF1 (muscle RING finger1). A 
MuRF1 também pode serativada por NFkB (nucelar factor 
kapa B) resultando na degradação de proteínas do músculo 
esquelético e diminuição do tamanho da fibra muscular(15). 
Segundo BARBER et al. (2015) o fator que está associado 
ao exercício físico é o fator de crescimento semelhante à insulina 1 
(IGF-1) que apresenta aumento de estimulação em um período de 5 
à 10 minutos de exercício físico de intensidade moderada a alta e 
que o músculo esquelético é uma fonte para a produção de IGF-1 
após o exercício. O gene IGF-1 originará uma mistura heterogêneo 
de transcritos de mRNAs, os quais são os resultados de vários 
eventos incluindo o início de transcrição alternativa de sítios 
localizados em exons líderes (exons 1 e 2); splicing alternativo de 
exon pós-transcricional; e uso de diferentes locais de poliadenilação. 
Esses múltiplos transcritos de mRNAs de IGF-1 codificam 
diferentes isoformas do peptídeo precursor de IGF-1, que sofrem 
clivagem pós-tradução paraliberar o IGF-1 maduro biologicamente 
ativo (70 aminoácidos de comprimento). Em humanos, três 
isoformas diferentes de IGF-1 foram identificadas : o IGF-1Ea, IGF-
1Eb e IGF-1Ec, a variante de mRNA de IGF-1, predominante 
expressa no músculo esquelético em repouso, codifica para a 
isoforma IGF-1Ea, enquanto que em músculos submetidos a danos 
ou exercícios a variante de splice IGF-1Ec é regulada 
positivamente(17). 
O treinamento vibratório-proprioceptivo leva a um aumento 
de duas vezes as variantes de mRNA do IGF-1Ec. Tal fato esta 
associado a um aumento de 10% do diâmetro da miofibra das fibras 
de contração rápida e da força muscular(17). 
BARBER et. all (2015), cita em sua pesquisa, da qual foi 
demonstrado por Lee Sucko, que a expressão viral de IGF-1 
aumenta quando hipertrofia induzida por exercício resistido e ainda 
observou aumento das funções contráteis prevenindo a atrofia do 
músculo na ausência de exercício em um período de 12 semanas. O 
que indica que, o IGF-1 é um fator anabólico que desempenha um 
papel importante na homeostase do tecido muscular(17). 
Os processos de crescimento muscular e regeneração 
muscular são controlados pela ação coordenada de diferentes 
moléculas, como fatores de crescimento e de transcrição, hormônios 
e citocinas. Dentre os fatores de crescimento reguladores, estão o 
fator de crescimento de hepatócitos (HGF), fatores de crescimento 
de fibroblastos (FGFs), fatores de crescimento transformadores βs 
(TGF-βs), fatores de crescimento semelhante à insulina (IGFs) e 
fator de necrose tumoral α (TNFα) (17). 
As células (fibras) musculares estriadas esqueléticas são 
altamente especializadas, podendo apresentar uma alta 
capacidade de adaptação morfológica, resultando, entre outras 
adaptações, em hipertrofia, hipotrofia e atrofia muscular. 
Levando em conta que esses processos estão diretamente 
relacionados ao volume de estímulos musculares, é importante 
destacar que as vias de síntese e degradação proteica ocorridas 
nesta célula são estimuladas por diversos sinais extracelulares 
5 
controlados, destacando-se a prática do exercício físico 
agudo e crônico , atividades neurais, hormonais, 
factores de crescimento e citocinas, o que ativa uma 
cascata de reações intracelulares responsáveis pelo 
processo de síntese proteica(4). 
Os fatores de crescimento são moléculas de 
proteínas produzidas por células do organismo e que 
fazem a comunicação celuar, a via observada no estudo 
de BARBER at al. (2015) FOIGF-1 estímulo hormonal 
para hipertrofia e alguns fatores de crescimento desta 
via, temos ativação por feedbacks, onde o hipotálamo 
que irá sinalizar com GHRH a hipófise anterior a 
produzir o hormônio GH (fator de crescimento), irá se 
depositar no fígado estimulando a IGF-1 (também fator 
de crescimento semelhante a insulina), que pela corrente 
sanguínea migrará até o musculo onde se ligará ao seu 
receptor de membrana na célula muscular, facilitando a 
entrada de aminoácidos afim de promover aumento de 
trofismo, após ativada a cascata de sinalização 
decorrente a estes estímulos (17). 
As Células satélites (CS) apresentam grande 
interesse de investigação para identificar algumas das 
funções de reparação muscular devido sua capacidade 
de contribuir para a hipertrofia, essas células estão 
localizadas nas periferias da célula muscular entre a 
lamina basal e a membrana plasmática, são conhecidas 
como células de memória muscular em seres 
vertebrados e são responsáveis por codificar, armazenar 
e recuperar informações , além de seu papel no 
crescimento de recém nascidos(23). 
No caso do exercício resistid ,esta via é ativada 
quando há stress fisiológico contínuo gerando uma 
resposta aguda na célula muscular causando 
microlesões e ativam a via do ácido aracdônico que 
levam a ativação das citocinas, prostaglandinas e 
interleucinas (TNF-a e IL6), gerando um processo 
inflamatório que desenvolve uma quimiotaxia levando 
ao local células de defesa, os neutrófilos e macrófagos. 
Estas células promovem a “limpeza” no local da inflamação 
por fagocitose e assim, após a remoção da inflamação, o 
local fica “vazio”, fazendo com que as células Satélites se 
ativem proliferando por mitose e se diferenciando, na 
diferenciação, essas CS migram ao local “vazio” ocupando 
aquele espaço como mionúcleos, fazendo deste modo que 
haja um aumento da secção transvesa do musculo (AST) e 
seu conteúdo proteico (aumenta actina, miosina e cria 
mionucleos novos, ou seja, novas fibras) (17). A hipotrofia 
muscular relaciona-se com as vias: sinalização das catepsinas ou 
lisossomais; calpaínas dependentes de cálcio (Ca2+); caspases; 
ubiquitina proteassoma ATP-dependente, (UPS); FoxO (Forkhead 
box O); TNFα (Tumor Necrosis Factor-α); NFkB (Nuclear Factor 
kappa-B); glicocorticoides, outro fator associado é que sem o 
estímulo da liberação dos ions de cálcio, o eixo calciocolmodolina, 
calcioneurina, o Nfat gerado não migrará ao núcleo promovendo 
síntese proteica (18). 
A atrofia muscular esquelética por desuso ou lesão, é 
caracterizada pela diminuição da síntese proteica muscular 
ou o aumento das vias de degradação das proteínas, perde-se força e 
massa muscular se o tamanho da fibra diminui caracterizando a 
hipotrofia, isso significa que as vias de síntese proteica muscular 
foram menores que as vias de degradação das proteínas(18). 
Na ativação desta via, a AKT quando não ativada, promove 
uma via de sinalização da enzima FOX O de duas maneiras, pela 
autofagia pela proteólise lisossomal degradando as proteínas por 
lisossomos que irão criar um vacúolo e degradar as proteínas, e pela 
ATROGENINA 1 que irá promover a proteólise proteassomal 
diminuindo a quantidade de fibras fazendo com que haja a 
diminuição da AST, Para gerar hipertrofia precisa haver estímulos e 
seu oposto é verdadeiro (18). 
 
1.3 O desuso e atrofia 
O desuso da musculatura por redução da prática de exercício 
ou imobilização pode resultar em sarcopenia, muito comum em 
idosos, onde o acúmulo de espécies reativas de oxigênio podem ser 
acumulados e causar danos celulares, podendo assim levar a redução 
do trofismo muscular(17) e a redução de proteínas musculares: actina 
e miosina(13). 
A atrofia muscular esquelética por desuso ou lesão, é 
caracterizada pela diminuição da síntese proteica muscular ou o 
aumento das vias de degradação das proteínas, perde-se força e 
massa muscular se o tamanho da fibra muscular diminui 
caracterizando a hipotrofia, significa que as vias de síntese 
proteica muscular foram menores que as vias de degradação das 
proteínas, diferente da atrofia onde há um aumento significativo 
dos marcadores de síntese até o 3º dia e após diminui, e os 
marcadores de degradação das proteínas sofrem uma queda 
constante sem o estímulo anabólico(14). 
Dentro das condições impostas no âmbito e auge da pandemia 
de COVID-19, muitas pessoas deixaram de praticar atividade física 
e encontraram dificuldades em movimentos básicos como subir 
escadas. O grupo de idosos que sofreram algum tipo de lesão ou 
possuem alguma doença tiveram maior comprometimento de sua 
musculatura esquelética, além de fazer parte de um dos grupos de 
risco da COVID-19. Uma das estratégias utilizadas para prevenção 
6 
da atrofia muscular em situações de desuso da musculatura, 
estão a prática de exercício e a utilização da 
eletroestimulação neuromuscular(17). 
 
1.4 A Eletroestimulação Neuromuscular 
A EENM possui diversos tipos de corrente elétrica. 
A corrente de média frequência de 2500 a 4000 Hz, 
também conhecida como Corrente Russa, foi elaborada 
por Yakov Kotz. De acordo com Kotz que executou a 
pesquisa com os atletas russos nas olimpíadas, a 
eletroestimulação recrutaria as fibras de contração 
rápida, assim as unidades motoras seriam rapidamente 
fatigáveis, porém associadas a EENM os movimentosdos atletas melhorariam a coordenação motora precisa e 
a graciosidade do movimento, fazendo o uso híbrido, 
ativariam também as fibras de lenta contração com 
maior capacidade para gerar energia aerobicamente(18). 
A aplicação da EENM é feita por etapas: o formato 
de onda da corrente elétrica, a amplitude e duração do 
pulso elétrico, a frequência de pulso, o ciclo de serviço, 
modulação por “rampagem” e duração do tratamento(18). 
Com o nervo em sua total funcionalidade, sadio, a 
estimulação motora através dos exercícios é eficaz e 
gera resultados a longo prazo, seguindo uma rotina de 
repetições, dieta alimentar e outros fatores. A aplicação 
da EENM, leva a estimulação diretamente das fibras 
musculares, decorrente da aplicação de eletrodos, sem 
que haja a necessidade da ativação do nervo por isso a 
utilização desta técnica em pacientes com lesão 
nervosa(18). 
ROBERTO (2006)(21) demonstrou que após a 
aplicação da corrente elétrica o aporte sanguíneo pode 
aumentar cerca de 20% após 1 minuto perdurando cerca 
de 5minutos, o que contribui com a ideia de que com o 
aumento do fluxo sanguíneo, ocorre a variação 
metabólica e a contração induzida eletricamente podeter 
vantagem significativa no movimento muscular 
voluntário, melhorando a funcionalidade do 
músculo então estimulado(21). 
O estímulo elétrico aplicado corretamente por via 
transcutânea sobre o sistema neuromuscular preservado, é 
capaz de gerar potencial de ação na fibra muscular ou 
nervosa parecido com o gerado fisiologicamente. Assim, a 
despolarização torna possível, em teoria, ativar todas as 
unidades motoras simultaneamente, resultando na melhoria 
da atividade elétrica, entendendo que por alta taxa de 
ativação, recruta muitas unidades motoras promovendo 
aumento de trofismo(21). 
Segundo o estudo de CHAVES et al (2012), que utilizou-se 
do protocolo de EENM de corrente russa da marca Endophasys-R 
ET 9701 de média frequência (2500 Hz) no período de quatro 
semanas em sessões de vinte minutos em 27 indivíduos saudáveis, 
com idade média de 26,77 ± 2,45 anos, todos destros, que não 
tinham como hábito a prática de atividade física e que não 
apresentavam nenhum quadro de dor ou função comprometida do 
membro superior e coluna vertebral(2). Apresentou-se resultados 
sugestivos de que otreinamento muscular resistido voluntário 
associado a EENM demonstrou uma tendência para o aumento de 
atividade elétrica, a força isométrica e a força dinâmica do grupo de 
jovens saudáveis, porém apesar de não apresentar diferenças 
estatisticamente significativas sugeriu- se uma análise com um 
tempo maior de treinamento físico tal como maior tempo para a 
adaptação neuromuscular dos indivíduos participantes da 
pesquisa, afim de identificar maiores mudanças à longo prazo(2). 
No estudo de EVANGELISTA(18), em que foi realizado o 
uso da EENM, foram selecionados 10 voluntários do sexo 
masculino, com idade entre 20 e 28 anos, militares na ativa do 
exército, e foram divididos para estudo em dois grupos de 5 pessoas. 
Foi aplicado noestudo o uso da corrente russa, esta que foi utilizada 
apenas em um dos grupos participantes com frequência portadora de 
4000Hz, frequência modulada de 50Hz, duty cycle de 50% com 
tempoON de 09seg e tempo OFF de 09seg, sendo o tempo total de 
cada sessão de 20 minutos(18). 
Neste mesmo grupo, os participantes realizaram também o 
treinamento físico rotineiro dos militares somados ao treinamento 
imposto pelos elaboradores do estudo. Na outra equipe de 
participantes, foi proposta a realização de atividades físicas sendo 
mesa flexo- extensora, compiques de 100m, sem uso de 
eletroestimulação(18). 
Apresentaram-se resultados onde o uso da eletroestimulação é 
favorável na fisioterapia desportiva, visto que não apenas a 
musculatura obteve benefícios, como também o tecido adiposo, 
avaliado com uso do adipômetro, melhorando a flacidez que os 
voluntários apresentavam. Ainda tiveram relatos dos 
participantes do estudo que sentiam sua musculatura mais forte 
após o uso da eletroestimulação, entretanto, variáveis no estudo 
exigiram atenção dos responsáveis em decorrência da fadiga 
muscular causada pelo tratamento, que era relatada pelos 
participantes ao final das aplicações, porém menor se 
comparada com o início do tratamento com a EENM(19). 
De acordo com PERNAMBUCO et. al.(24) , após realização 
do teste T pareado a fim de observar a diferença entre as médias 
obtidas entre as pacientes, reforça a teoria de que a corrente 
russa não com duração de 200μs; frequência de 10Hz; tempo 
ON de 9 segundos; tempo OFF de 9 segundos e tempo total 
7 
de 5 minutos. Fase de fortalecimento: impulsos de 
300μs; frequência de 50 Hz; tempo ON de 9 segundos; 
tempo OFF de 9 segundos, duração de pulso: 0,3 ms, 
sendo 15 minutos total de aplicação, a amplitude da 
corrente foi aumentada de forma gradativa àqueles 
voluntários que se adaptaram facilmente ao estímulo 
recebido(24). Apresentando para este estudo resultados 
que corroboram com a teoria de que a eletroestimulação 
associada ao exercício físico promove hipertrofia. 
Na pesquisa de BARBER et al(2015) que utilizou-se 
da corrente russa associada ao exercício físico pudemos 
reparar no aumento do diâmetro da miofibra das fibras 
de contração rápida e da força muscular(17), o que 
reforça a conclusão que Pernambuco obteve em seu 
estudo. 
Notamos neste mesmo estudo, a ativação e o 
aumento de células satélites e outros marcadores 
moleculares como miogenina, mmiR-206 e miR-1(17). 
Também foi observado a expressão do colágeno 
onde ha remodelação, durante o exercicio físico e na 
EENM, há estimulo da matriz extra celular (MEC), 
também há aumento das três diferentes formas de 
colágeno (I, III e VI)(17). 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
Ao longo dos últimos 10 anos, os estudos 
científicos que abordavam o tema de eletroestimulação 
na recuperação de trofismo devido a perca por desuso, 
obtiveram atenção notória devido sua importância em 
processos patológicos, envelhecimento e hipertrofia. 
Após análise dos artigos evidenciamos que os 
resultados da EENM associada a prática de exercício, são 
benéficos e que aumentam o trofismo, atividade elétrica, 
alongamento e diâmetro das fibras musculares. Desta 
forma, evidenciamos que os trabalhos que aplicaram a 
estimulação elétrica transcutânea híbrida foram os que 
obtiveram maior ganho de tônus e força muscular. 
Apesar dos dados positivos, existem dados 
controversos, demonstrando resultados pouco significativos 
após o uso da eletroestimulação. As diferenças nos 
resultados encontrados podem ser atribuídas a utilização de 
diferentes metodologias na aplicação da corrente, pois 
existe uma grande variabilidade no tempo de pulso, 
frequencia e tempo de sessão quando os trabalhos são 
comparados (Tabela 1). 
O confinamento e a restrição de mobilidade das 
pessoas durante a pandemia, assim como os longos 
períodos de internação aos quais os pacientes foram submetidos 
levaram a hipotrofia, redução de força e alongamento muscular. 
Desta forma, o uso da aplicação eletroestimulação também se 
torna uma ferramenta eficiente para redução dos impactos da 
pandemia de COVID-19 sobre o musculo e assim manter a 
qualidade de vida, principalmente em idosos. Os idosos 
sarcopênicos, que são um dos grupos mais impactados, podem obter 
melhorias de movimentos básicos e qualidade de vida, associando o 
uso da eletroestimulação neuromuscular a pratica de exercício. 
Outro fator importante é a dieta saudável com a ingestão suficiente 
de proteínas, o que em algumas situações, pode ser indicado por 
orientação médica a suplementação alimentar. 
As vias de síntese e degradação de proteínas nos 
miócitos são estimuladas por uma série de sinais extracelulares 
controlados, como hormônios, citocinas, fatores de crescimento, 
potenciais de ação (excitação nervosa) e, em particular,exercício físico e estímulação elétrica. 
A eletroestimulação leva a ativação da via IGF-1, 
responsável por aumentar a síntese protéica e reduzir a degradação 
protéica, além disso esta via leva a ativação das células satélites. 
Deste modo, a EENM estimula as vias anabólicas e reduz o 
catabolismo celular, levando a manutenção do desempenho 
muscular. 
 
 
 
8 
Tabela 1. Resumo dos resultados dos trabalhos que utilizaram eletroestimulação 
 
 
AUTOR ESPÉCIE 
TIPO DE 
CORRENTE 
PERÍODO DE 
TESTE 
TREINAMENTO RESULTADO 
EVANGELISTA 
et. al 2003 
Humanos 
Corrente 
russa de 
média 
frequência 
de 50Hz 
20 min. por 
sessão, tempo 
ON (9s), tempo 
OFF (9s) 
Híbrido, exercício 
militar somado a 
eletroestimulação 
Melhora da performance e tônus muscular, 
aumento de trofismo, diminuição do percentual de 
gordura 
CHAVES et. al 
2012 
Humanos 
Corrente 
russa de 
média 
frequência 
de 10Hz à 
50Hz 
5min. fase de 
adaptação, 
tempo ON (9s), 
tempo OFF (9s) 
, 15min.fase de 
fortalecimento, 
tempo ON (9s), 
tempo OFF (9s) 
Híbrido, exercício 
resistido somado 
a 
eletroestimulação 
Pequeno aumento de força estática e força 
dinâmica, aumento da atividade elétrica muscular 
PERNAMBUCO 
et al 2013 
Humanos 
Corrente 
russa de 
média 
frequência 
de 50Hz 
15min. por 
sessão, tempo 
ON (9s), tempo 
OFF (9s) 
Eletroestimulação 
A corrente russa não associada a exercício resistido, 
pode não gerar hipertrofia muscular, ou gera 
resultado pouco significativo 
ABDALLAH et 
al 2009 
Animais, 
ratas 
Wistar 
fêmeas 
Corrente 
russa de 
média 
frequência 
de 50Hz 
Tempo por 
sessão não 
informado, 
tempo ON (6s), 
tempo OFF 
(13s) 
Eletroestimulação 
Melhora na rigidez do músculo, carga e 
alongamento, sem aumento nos valores de 
resiliência do músculo 
MARTINS et al 
2004 
Humanos 
Corrente 
russa de 
média 
frequência 
de 37Hz 
25min. por 
sessão, tempo 
ON (13s), 
tempo OFF 
(27s) 
Híbrido, exercício 
resistido somado 
a 
eletroestimulação 
Aumento de valores musculares pouco significativos 
BARBER et. 
al (2015) 
humanos 
Corrente 
russa de 
média 
frequência 
de 60Hz 
24 sessões (3x 
10min cada 
treino) 
Exercício físico de 
intensidade 
moderada a alta 
associada a EENM 
Aumento de 10% do diâmetro da miofibra das fibras 
de contração rápida e da força muscular 
 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Os dados presentes na literatura apontam que a 
estimulação elétrica, à semelhança do exercício físico, 
atenua o declínio funcional associado ao 
envelhecimento, melhorando a força e a massa 
muscular, mantendo o tamanho total das fibras 
musculares (diminuindo com o envelhecimento), 
ativando células satélites e garantindo a adaptação 
muscular. 
Os dados apresentados na literatura aparecem, 
muitas vezes, controversos com uma grande variação 
nos parâmetros utilizados na aplicação da EENM e 
resultados encontrados. 
De modo geral, concluímos que a indução da hipertrofia e 
força muscular pelo uso da eletroestimulação neuromuscular pode 
apresentar resultado satisfatório. Além disso, verificamos que a via 
de sinalização ativada pela EENM promove ativação de IGF-1, 
entretanto não existem estudos mais aprofundados para melhor 
compreensão dos mecanismos envolvidos. 
9 
REFERÊNCIAS 
1. Santos Gc, Freire Ef, Freire Rf, Jr Es Análise comparativa da hipertrofia e fortalecimentodo músculo quadríceps a 
partir do exercício resistido x eletroestimulação FES; Maceió 2015. 
2. Chaves Jjc, Maggi Dm, Longen Wc, Freitas Tp. Efeitos da eletroestimulação neuromuscular e exercício resistido sobre 
a atividade elétrica e força do bíceps braquial. Fisioterapia Brasil Maio/Junho 2012, (13), p 205-210. 
3. Martins Flm, Guimarães Lhct, Vitorino Dfm, Souza Lcf. Eficácia da eletroestimulação funcional na amplitude de 
movimento de dorsiflexão de hemiparéticos. Revista Neurociências, abril/junho 2004, v 12 n 2, p 103-109. 
4. Ide Bn, Lazarim Fl, Macedo Dv. Hipertrofia muscular esquelética humana induzida pelo exercício físico. Revista 
Ciências em Saúde julho 2011, v. 1 n. 2 . 
5. Pette D, Staron RS. Myosin isoforms, muscle fiber types, and transitions. Microsc Res Tech. 2000 Sep 15;50(6):500-9. 
doi: 10.1002/1097-0029(20000915)50:6<500::AID- JEMT7>3.0.CO;2-7. PMID: 10998639. 
6. Boff, Sérgio Ricardo. A fibra muscular e fatores que interferem no seu fenótipo. ACTA FISIATR 2008; 111 – 116 
7. Levy, José Antonio, Diament, Aron J. e Saraiva, SylvioMecanismo da contração muscular. Arquivos de Neuro-
Psiquiatria [online]. 1960, v. 18, n. Epub 05 Dez 2013. ISSN 1678-4227. https://doi.org/10.1590/S0004-282X1960000300005. 
8. Ferreira At. Fisiologia da Contração Muscular. Rev. Neurociências. Jun./jul. 2005 v.13 
9. n.3. p.60-62. Fisiologia da Contração Muscular. Rev. Neurociências. Jun./jul. 2005 v.13 n 
10. Paim Ja, Lopes AL, Ferreira TR, Conceição MCA. Síntese proteica muscular e influência da suplementação de Ômega 
3: aspectos atuais. Revista Destaques Acadêmicos. 
11. Santos Awb. A ativação da mTOR e sua importância no processo de Hipertrofia Muscular. Acervo digital da 
Universidade Federal de Curitiba, Paraná, 2019. 
12. Saxton Ra, Sabatini DM. mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease. Cell. 2017 Mar 9;168(6):960-976. 
doi: 10.1016/j.cell.2017.02.004. Erratum in: Cell. 2017 Apr 6;169(2):361-371. PMID: 28283069; PMCID: PMC5394987. 
13. Manda Rm, Maestá N, Burini RC. Bases metabólicas do crescimento muscular. Revista Brasileira de Fisiologia do 
Exercício, 2010, v. 9, n. 1, p. 52-58. Disponível em: http://hdl.handle.net/11449/141362. 
14. Santos-Júnior Ffu, Nonato DTT, Cavalcante FSA, Soares PM, Ceccatto, V.M. Consequences of imrnobilization and 
disuse: a short review. International Journal of Basic and Applied Sciences, orth América, 2, sep. 2013. 
15. Marzuca-Nassr, Gabriel NasriAtrofia muscular esquelética: relação entre ciências básicas e aplicadas 
(Cinesiologia/Fisioterapia). Fisioterapia e Pesquisa [online]. 2019, v. 26, n. 1 [pp. 1-2. Epub Jan-Mar 2019. ISSN 2316-9117. 
16. Lima, Waldecir Paula. Molecular mechanisms associated with muscle hypertrophy and hypotrophy: relationship with 
physical exercise. Revista Brasileira de Fisiologia do Exercício 2017;16(2):123-141 
17. Barber L, Scicchitano Bm, Musaro A. Molecular and Cellular Mechanisms of Muscle Aging and Sarcopenia and 
Effects of Electrical Stimulation in Seniors. Eur J Transl Myol. 2015 Aug 25;25(4):231-6. doi: 10.4081/ejtm.2015.5227. PMID: 
26913161. 
18. Lambertucci Rh, Levada-Pires Ac, Rossoni Lv, Curi R, Pithon-Curi Tc. Effects of aerobic exercise training on 
antioxidant enzyme activities and mRNA levels in soleus muscle from young and aged rats. Mechanisms of Ageing and 
Development 128 (2007) 267–275. 
19. Evangelista Ar et al. Estudo comparativo do uso da eletroestmulação com corrente russa associada com atividade 
física, visando a melhora na performance muscular. Ver. Brasileira de Fisioterapia dermato-funcional 1:11-16, 200215. 
20. Abdalla Dr, Bertoncello D, Carvalho LC. Avaliação das propriedades mecânicas do músculo gastrocnêmio de ratas 
imobilizado e submetido à corrente russa. Fisioterapia e Pesquisa. Jan./Mar, 2009, ISSN 1809- 2950, v. 16 n. 1, p. 59-64. 
21. Bonaldo P, Sandri M. Cellular and molecular mechanisms of muscle atrophy. Dis Model Mech. 2013 Jan;6(1):25-39. 
doi: 10.1242/dmm.010389. PMID: 23268536; PMCID: PMC3529336. 
22. Roberto Ae. Eletroestimulação: o exercício do futuro. São Paulo: Phorte; 2006 
23. Assis, Lívia Ribeiro de.Terapia laser de baixa intensidade a 808 nm reduz a resposta inflamatória e favorece a 
regeneração muscular / Lívia Ribeiro de Assis. -- São Carlos :UFSCar, 2012. 80 f.) 
24. Sobrinho, J.B.R. Hemiplegia: reabilitação. São Paulo: Ateneu, 1992. 
25. Pernambuco Ap, Carvalho NM, Santos AH. A eletroestimulação pode ser considerada uma ferramenta válida para 
desenvolver hipertrofia muscular? Fisiot. Em Mov., jan/mar./2013, v. 26n. 1, p. 123-131 
http://hdl.handle.net/11449/141362