Choque Hemorrágico

Prévia do material em texto

Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
SP 2.1 “Vá de táxi”
Conceituar hemorragia, em traumatismos corporais abertos e fechados.
Hemorragia é a perda de sangue através de um corte ou ferida traumática, podendo acontecer também por
motivos naturais (sangramento em nariz, ouvido, boca, ânus). As hemorragias ocorrem quando os vasos
sanguíneos são rompidos. A gravidade da hemorragia é medida pela quantidade e rapidez que o sangue é
perdido.
O principal risco da hemorragia é o choque hipovolêmico, situação clínica em que o corpo fica sem sangue
suficiente nos vasos sanguíneos e isso pode levar à morte. A intervenção rápida e eficaz tem como um dos
principais objetivos, diminuir a perda de sangue até que a vítima seja atendida no serviço de emergência e
impedir que aconteça o choque hipovolêmico.
Pode ser classificada quanto à origem (interna ou externa) e ao vaso lesionado.
Conceituar o choque e discutir a sua classificação.
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do sistema
circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de oxigênio (DO2 ) e/ou por
demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2 ). Choque é uma emergência médica potencialmente
ameaçadora à vida. Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se
tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas
(SDMOS) e morte.
No departamento de emergência (DE), pequenos estudos demonstram que o choque hipovolêmico é o
mecanismo mais comum de choque. Em um estudo para avaliar o benefício da monitorização de capnografia
no DE, dos 103 pacientes avaliados, 36% apresentavam choque hipovolêmico, 33% choque séptico, 29%
choque cardiogênico e 2% outras formas de choque.
Existem quatro mecanismos clássicos de choque. Os três primeiros mecanismos, representados na Tabela 3,
são caracterizados por baixo débito cardíaco e, portanto, por transporte inadequado de oxigênio. No
mecanismo distributivo existe diminuição da resistência vascular sistêmica e alteração da extração de oxigênio;
nesses casos, o débito cardíaco costuma ser inicialmente alto, embora possa reduzir como resultado de
depressão miocárdica associada. Os perfis hemodinâmicos, medidos na cateterização da artéria pulmonar, nos
auxiliam a entender as diferenças fisiopatológicas entre cada tipo de choque, no entanto, esse procedimento é
invasivo, e raramente utilizado
Choque hipovolêmico
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. O choque
hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico.
→ Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por
hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma
aórtico abdominal roto e iatrogênico.
→ Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção de
volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas
gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.
Choque cardiogênico
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). As
causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas em três categorias:
→ Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais
de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado
por isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito,
exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio
atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por
choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.
→ Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir
hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex.,
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar choque
cardiogênico.
→ Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um
músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo
interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque
cardiogênico.
Choque distributivo
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.
→ Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em
disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e
presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica
adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 30 a 50%. Choque
neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinhal,
sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição da resistência
vascular e alteração do tônus vagal.
→ Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento,
inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio,
radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos sistemas
(cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central), no entanto, o choque e a
obstrução de via aérea são as principais causas de morte.
→ Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. No primeiro caso, o
paciente possui O2 , mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. No
segundo caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina,
dificultando sua ligação ao oxigênio.
→ Choque por etiologias endocrinológicas: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência
mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Em
estados de deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à
hipovolemia mediada pela deficiência de aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver
insuficiência cardíaca de alto débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver
disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão.
Choque obstrutivo
É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. As causas de
choque obstrutivo podem ser divididas em duas categorias:
→ Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a insuficiência ventricular direita
decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar
grave (HP). Nesses casos, o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a
alta resistência vascular pulmonar. Se o paciente não apresenta disfunção de VD, o choque não pode ser
explicado pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas. Em pacientes com hipertensão pulmonar
preexistente e disfunção do VD, isquemia, sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses
insultos podem resultar em disfunção ventricular direita crônica agudizada, resultando em colapso
cardiovascular.
→ Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é uma
diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba(p. ex., redução do retorno venoso ao átrio direito ou
enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução de choque incluem:
pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.
O mecanismo e a etiologia do choque podem ser claros a partir da anamnese e do exame físico. Por exemplo,
choque após trauma provavelmente será hipovolêmico, mas choque cardiogênico, choque obstrutivo ou mesmo
choque distributivo também podem ocorrer, sozinhos ou em combinação, causados por condições como
tamponamento cardíaco ou lesão da medula espinal. Assim, ressalta-se que a maioria dos pacientes com
choque frequentemente tem uma combinação de mecanismos. A seguir, apresentamos um algoritmo adaptado
que auxilia no diagnóstico diferencial do tipo predominante de choque.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Caracterizar e classificar o choque hemorrágico quanto à sua epidemiologia e fisiopatologia, dando ênfase às
manifestações decorrentes de fenômenos circulatórios compensatórios.
Epidemiologia
Nos casos decorrentes de trauma, a hemorragia é a principal causa potencialmente prevenível de morte e a
segunda causa de óbito precoce nessa população (atrás apenas de traumatismo cranioencefálico). Além disso,
apresenta relação estreita com o desenvolvimento de complicações mais tardias, como infecção e disfunção de
múltiplos órgãos. Fora o dano tecidual direto com ruptura de vasos, outros fatores estão relacionados ao
sangramento, como acidose, hipotermia, coagulopatia e hemodiluição. Nesses casos, além da correção da
coagulopatia, a interrupção cirúrgica dos sangramentos que necessitam de intervenção deve ser feita
prontamente. Um aspecto particular nos casos de politraumatizados é a utilização de fatores hemostáticos para
o auxílio do controle do sangramento. Alguns estudos observacionais sugerem que, na administração de
hemoderivados, deve-se empregar uma razão de unidades de concentrado de hemácias para plasma fresco de
1:1, porque está associada a menor mortalidade. Entretanto, esses dados são observacionais e sujeitos a vieses.
Estudos mais recentes não sugerem benefício de mortalidade, mas sugerem algum benefício em reduzir
sangramentos. Fora isso, alguns estudos utilizaram fator VII ativado recombinante em casos de trauma grave.
Não houve benefício de mortalidade, mas redução no uso de hemoderivados. Apesar desses estudos negativos
em manipulação da hemostasia em trauma, um estudo mais recente (CRASH-2 trial) demonstrou que a
administração de ácido tranexâmico na chegada hospitalar e durante oito horas após reduziu a mortalidade,
sendo então uma terapia a ser recomendada. Neste estudo, o ácido tranexâmico foi administrado na forma de 1
g infundido em 10 minutos (ataque) seguido de mais 1 g em infusão contínua por 8 horas.
Fisiopatologia
As respostas circulatórias iniciais à perda sanguínea são compensatórias e incluem a progressiva
vasoconstrição das circulações cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo para os rins, o
coração e o cérebro. A resposta habitual à perda aguda de volume circulante L se dá por meio de um aumento
da frequência cardíaca, na tentativa de preservar o débito cardíaco. Na maioria das vezes, a taquicardia
representa o sinal circulatório mensurável mais precoce do choque. A liberação de de catecolaminas endógenas
aumenta a resistência vascular periférica, o que, por sua vez, aumenta a pressão sanguínea diastólica e reduz a
pressão de pulso. No entanto, esse aumento da pressão não resulta em aumentos significativos na perfusão
orgânica e na oxigenação tecidual.
Para os doentes nas fases iniciais do choque hemorrágico, o retorno venoso é preservado até certo limite
através do mecanismo compensatório da contração do volume sanguíneo no sistema venoso. Esse mecanismo
de compensação é limitado. A maneira mais efetiva de restaurar o débito cardíaco, a perfusão aos órgãos alvo e
a oxigenação tecidual, é o restabelecimento do retorno venoso ao normal, por meio da identificação e da
interrupção da fonte de sangramento, A reposição volêmica permitirá a recuperação do estado de choque
somente se o sangramento estiver controlado.
A nível celular, as células inadequadamente perfundidas e oxigenadas ficam privadas de substratos essenciais
para o metabolismo aeróbico normal e para a produção de energia. Inicialmente, a compensação ocorre através
da mudança para o metabolismo anaeróbico, o que resulta na formação de ácido lático e no desenvolvimento
de acidose metabólica. Caso o choque seja prolongado, pode resultar em dano subsequente aos órgãos-alvo e
em disfunção de múltiplos órgãos.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
A administração de quantidades apropriadas de soluções eletrolíticas isotônicas, de sangue e de
hemoderivados ajuda a combater esse processo. O tratamento deve ser focado na reversão do estado de choque
através da interrupção do sangramento e da promoção de oxigenação adequada, ventilação e apropriada
reanimação volêmica.
Acessos intravenosos devem ser obtidos rapidamente. O controle definitivo da hemorragia e a restauração do
adequado volume circulante são os objetivos do tratamento do choque hemorrágico. Vasopressores são
contraindicados como primeira linha de tratamento do choque hemorrágico, pois pioram a perfusão tecidual.
Monitore frequentemente os índices de perfusão do doente, para que qualquer deterioração na sua condição
possa ser detectada de forma mais precoce possível, tornando-se passível de reversão. A monitoração também
permite a avaliação da resposta do doente ao tratamento.
Citar os parâmetros clínicos que auxiliam na identificação da gravidade do choque hemorrágico e sua relação
com a reposição volêmica.
Os sinais clínicos de choque hemorrágico podem ser divididos em precoces e tardios. As provas adoram
perguntar “quais são os sinais precoces e quais são os sinais tardios”. Então, aprenda:
São considerados sinais clínicos precoces de hipovolemia:
1. Taquicardia: o aumento da frequência cardíaca é um mecanismo compensatório que permite que o débito
cardíaco se mantenha constante mesmo diante de determinadas perdas volêmicas.
2. Palidez cutânea: a liberação de catecolaminas leva à vasoconstrição da circulação cutânea, visceral e
muscular.
3. Pressão de pulso: a pressão de pulso é definida pela diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica.
Ou seja, Pressão de pulso = (Pressão sistólica – Pressão diastólica).
Valores de pressão de pulso inferiores a 30mmHg podem ser indicativos de um baixo índice cardíaco.
A existência de mecanismos de compensação permite que os níveis pressóricos se mantenham estáveis, mesmo
quando as perdas de sangue atingem até 30% da volemia. Desse modo, temos os dois sinais clínicos tardios
relacionados à hipovolemia. São eles:
• Hipotensão: a hipotensão é um sinal clínico tardio do choque. Afinal, se os mecanismos compensatórios estão
preservados, a redução dos níveis tensionais só acontece após a perda de 30% da volemia ou mais.
• Alteração do nível de consciência: o rebaixamento do nível de consciência também é uma alteração
perceptível apenas quando as perdas volêmicas superam 30%.
Os efeitos fisiológicos da hemorragia são divididos em quatro classes baseadas em sinais clínicos; essa
classificação é uma ferramenta útil para estimar a porcentagem de perda sanguínea aguda. Os sinais clínicos
representam uma continuação da hemorragia em andamento e servem somente para guiar o início do
tratamento. A reposição volêmica subsequente é determinada pela resposta do doente à terapia instituída. O
sistema de classificação apresentado a seguir é útil para enfatizar os sinais precoces e a fisiopatologia do estado
de choque:
• A hemorragia classe I é exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue.
• A hemorragia classe II é representada pela hemorragia não complicada, mas na qual a reposição de
cristalóides é necessária.
• A hemorragia classe III é um estado de hemorragia complicado,no qual é necessária a reposição de
cristalóides e, possivelmente, de sangue.
• A hemorragia classe IV é considerada um evento pré-terminal; a menos que medidas agressivas sejam
adotadas, o doente entrará em óbito dentro de poucos minutos. A transfusão sanguínea é necessária.
Hemorragia Classe l: «15% de perda do volume sanguíneo
Os sintomas clínicos da perda de volume na hemorragia classe I são mínimos. Em situações não complicadas.
corre taquicardia leve. Não ocorrem alterações mensuráveis na pressão arterial, na pressão de pulso ou na
frequência respiratória. Desse modo, em doentes saudáveis, essa perda volêmica não exige reposição, pois o
reenchimento capilar e outros mecanismos de compensação conseguirão restaurar o volume sanguíneo dentro
de 24 horas. geralmente sem necessidade de transfusão sanguínea.
Hemorragia Classe II: 15 a 30% de perda do volume sanguíneo
Os sinais clínicos da hemorragia classe II incluem taquicardia, taquipneia e redução da pressão de pulso.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Este último sinal está relacionado primariamente com um aumento da pressão arterial diastólica, devido ao
aumento das catecolaminas circulantes, o que produz um aumento do tônus e da resistência vasculares
periféricos.
As alterações na pressão arterial sistólica são mínimas no choque hemorrágico inicial; portanto, torna-se
importante a avaliação da pressão de pulso ao invés da pressão arterial sistólica. Outros achados clínicos
pertinentes, associados ao volume de perda sanguínea, incluem mudanças sutis no nível de consciência, como
ansiedade, medo e hostilidade.
Apesar da significativa perda sanguínea e das alterações cardiovasculares, o débito urinário é apenas
levemente afetado. O débito urinário mensurado costuma ser de 20 a 30 mL por hora em um adulto com
hemorragia classe II.
Perdas hidroeletrolíticas concomitantes podem agravar as manifestações clínicas da hemorragia classe II.
Alguns doentes incluídos nessa categoria podem, eventualmente. necessitar de transfusão sanguínea, mas a
maior parte dos doentes com esse volume de perda sanguínea consegue ser estabilizada inicialmente com
soluções cristaloides.
Hemorragia Classe III: 31 a 40% de perda do volume sanguíneo
Os doentes com hemorragia classe III geralmente apresentam sinais clássicos de perfusão inadequada,
incluindo taquicardia e taquipneia pronunciadas,
alterações significativas do estado mental e uma queda mensurável da pressão arterial sistólica. Em um caso
não complicado, esse é o menor volume de perda sanguínea que causa uma queda consistente na pressão
arterial sistólica. A prioridade da abordagem inicial é a interrupção da hemorragia, através de intervenção
cirúrgica ou de embolização, se houver necessidade. A maioria dos doentes incluídos nesta categoria
necessitará de transfusão de concentrado de hemácias e de outros hemoderivados para reverter o seu estado de
choque.
Hemorragia Classe IV: >40% de perda do volume sanguíneo
O grau de exsanguinação da hemorragia classe IV constitui urna ameaça imediata à vida. Os sintomas incluem
taquicardia acentuada, redução significativa da pressão sistólica e presença de uma pressão de pulso muito
estreita ou de uma pressão diastólica não mensurável (a bradicardia pode se desenvolver nos doentes
pré-terminais). O débito urinário é desprezível e o estado de consciência está notadamente deprimido. A pele
encontra-se fria e pálida. Os doentes com hemorragia classe IV frequentemente necessitam de transfusão
sanguínea rápida e de intervenção cirúrgica imediata.
Essas decisões baseiam-se na resposta do doente às técnicas de reanimação iniciais, descritas neste capítulo.
Descrever o tratamento de choque hemorrágico.
A reavaliação auxilia os médicos a distinguirem os doentes em choque compensado daqueles que não atingem
uma resposta compensatória antes que o colapso circulatório ocorra.
A maioria dos doentes traumatizados que estão em choque hemorrágico exige intervenção cirúrgica ou
angioembolização precoces para que esse estado seja revertido. A presença de choque em um doente vítima de
trauma requer o envolvimento imediato de um cirurgião. Considere providenciar a transferência precoce
destes doentes para um centro de trauma quando estiverem recebendo atendimento inicial em hospitais
despreparados para o tratamento dessas lesões.
O princípio básico a ser seguido no tratamento é interromper o sangramento e repor as perdas volêmicas.
Exame Físico
O exame físico é dirigido para o diagnóstico imediato das lesões que ameaçam a vida e inclui a avaliação dos
ABCDE. O registro e a anotação das condições iniciais são importantes para a monitoração da resposta do
doente ao tratamento. Avaliações repetidas dos sinais vitais, do débito urinário e do nível de consciência são
medidas essenciais. A seguir, assim que as condições do doente permitirem, deve ser realizado um exame mais
pormenorizado.
Via Aérea e Respiração
A primeira prioridade é o estabelecimento de uma via aérea pérvia com ventilação e oxigenação adequadas.
Deve-se fornecer oxigênio suplementar para manter uma saturação de oxigênio superior a 95%6.
Circulação: Controle da Hemorragia
As prioridades para o manejo da circulação incluem o controle de hemorragias evidentes, a obtenção de acesso
venoso adequado e a avaliação da perfusão tecidual. O sangramento por ferimentos externos nas extremidades
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
geralmente pode ser controlado através da compressão direta do local, apesar de perdas sanguíneas maciças
provenientes de extremidades poderem necessitar de torniquetes. Um lençol ou uma cinta pélvica poder ser
utilizados para controlar o sangramento proveniente de fraturas pélvicas. Para o controle de hemorragias
internas, intervenção cirúrgica ou angioembolização pode ser necessária. A prioridade é a interrupção do
sangramento, e não o cálculo de perdas volêmicas.
Disfunção Neurológica: Exame Neurológico
Um exame neurológico sumário determinará o nível de consciência do doente, o que é útil na avaliação da
perfusão cerebral. Modificações na função do sistema nervoso central nos doentes em choque hipovolêmico
não sugerem necessariamente lesões intracranianas diretas,mas podem refletir apenas a perfusão inadequada
do cérebro. O exame neurológico deve ser repetido após a perfusão e a oxigenação terem sido restauradas.
Exposição: Exame Completo
Depois de realizadas as manobras prioritárias de reanimação, o doente deve ser completamente despidoe
cuidadosamente examinado "da cabeça aos pés" para a pesquisa de lesões associadas. Ao despir o doente, a
prevenção da hipotermia é essencial, pois se trata de uma condição que pode exacerbar a perda sanguínea
através da piora da coagulopatia e da acidose metabólica. Para prevenir hipotermia, sempre devem ser
utilizados fluidos aquecidos, bem como técnicas de reaquecimento externo passivo e ativo.
Dilatação Gástrica: Descompressão
A dilatação gástrica ocorre frequentemente no trauma, especialmente em crianças, e pode ser causa de
hipotensão inexplicada ou de arritnias cardíacas, comumente bradicardia, em decorrência do estímulo vagal.
Em doentes inconscientes, a distensão gástrica aumenta o risco de broncoaspiração de conteúdo gástrico, uma
complicação potencialmente fatal. Considere realizar a descompressão gástrica através da introdução de uma
sonda naso ou orogástrica e da sua conexão a um equipamento de aspiração. Esteja atento que, apesar do
posicionamento adequado da sonda, esta não previne totalmente o risco de aspiração.
Sondagem Vesical
A sondagem vesical permite a avaliação da presença de hematúria, o que pode indicar o sistema genitourinário
como fonte de sangramento. A monitoração constante do débito urinário permite a avaliação contínua da
perfusão renal. A presença de sangue no meato uretral ou de hernatornas/lacerações perineais pode indicar
uma lesão de uretra, contraindicado a inserção de uma sonda transuretral antes da confirmação radiológica da
integridade da uretra.Acesso Vascular
O acesso ao sistema vascular deve ser obtido rapidamente. A melhor forma de fazê-lo é através da inserção de
dois cateteres intravenosos periféricos (calibre mínimo de 18).
A taxa de fluxo é proporcional à quarta potência do raio do cateter e inversamente proporcional ao seu
comprimento, como descrito na Lei de Poiseuille. Portanto, cateteres intravenosos periféricos curtos e
calibrosos são preferíveis para a rápida infusão de fluidos, ao invés de cateteres longos e finos. Utilize fluidos
aquecidos e bombas de infusão rápida na presença de hemorragias maciças e de hipotensão severa.
Os locais mais adequados para os acessos venosos periféricos no adulto são as veias do antebraço ou
antecubitais. Isso pode ser desafiador em crianças, idosos, obesos e em usuários de drogas injetáveis. Caso um
acesso venoso periférico não possa ser obtido, considere a punção e a introdução de um acesso intraósseo
como medida temporária. Se as circunstâncias não permitirem o uso de veias periféricas, estará indicada a
cateterização de um acesso venoso central (exemplos: veia femoral, jugular ou subclávia). A experiência e a
prática do médico são fatores determinantes para avaliar o procedimento ou a maneira mais apropriada de
estabelecer os acessos venosos. O acesso intraósseo com equipamento especialmente desenvolvido para esse
fim é factível em todas as faixas e grupos etários. Esse acesso pode ser utilizado no hospital até que um acesso
intravenoso seja obtido, devendo ser descontinuado quando não mais necessário. Assim que forem inseridos
cateteres venosos, amostras sanguíneas devem ser coletadas para tipagem sanguínea e provas cruzadas, para
exames laboratoriais adequados, para estudos toxicológicos e para teste de gravidez em todas as mulheres em
idade fértil. Nesse momento, pode ser coletado sangue para gasometria arterial. Uma radiografia de tórax deve
ser obtida após tentativa de cateterismo venoso central em veias jugulares ou subclávias, para documentar o
posicionamento do cateter e avaliar a presença de complicações, como pneumotórax ou hemotórax. Em
situações de emergência, o acesso venoso central pode não ser inserido em condições estritamente controladas
e totalmente estéreis. Quando isso ocorre, os acessos venosos devem ser substituídos tão logo as condições
ambientais e da doente permitam.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Reposição Volêmica Inicial
A quantidade de fluido que será necessária para a reanimação volêmica do doente é difícil de ser estimada
durante a avaliação inicial. Comece administrando um bolus inicial de solução isotônica aquecida. A dose
habitual é de litro para adultos e de 20ml/kg para crianças pesando menos de 40 kg. O volume total de fluidos
de reanimação deve ser baseado na resposta do doente à reposição, tendo em mente que a quantidade de fluido
inicial inclui o volume administrado durante o atendimento pré hospitalar. Avalie a resposta do doente à
reposição volêmica e identifique evidências de perfusão de órgãos-alvo e de oxigenação tecidual adequadas.
Observe a resposta do doente durante a administração inicial de fluidos e torne como base essa resposta para
as decisões diagnósticas e terapêuticas posteriores. A infusão contínua de grandes volumes de fluidos e de
sangue, na tentativa de atingir uma pressão arterial normal, não substitui o controle definitivo da hemorragia.
Caso a quantidade de fluidos necessária para restaurar ou manter a perfusão orgânica e a oxigenação tecidual
adequadas exceda consideravelmente essas estimativas, reavalie cuidadosamente a situação e procure por
lesões ainda não diagnosticadas ou outras causas de choque. O objetivo da reanimação é restaurar a perfusão
orgânica com oxigenação tecidual, o que é obtido através da administração de soluções de cristalóide e de
hemoderivados para substituir o volume intravascular perdido. Entretanto, se a pressão arterial do doente
aumentar rapidamente antes que a hemorragia tenha sido definitivamente controlada, pode ocorrer mais
sangramento. Por essa razão, a administração excessiva de solução cristalóide pode ser prejudicial.
A reposição volêmica e a prevenção da hipotensão são princípios importantes no manejo incial dos doentes
com traumatismos contusos, particularmente nos doentes com traumatismo craniano associado. No
traumatismo penetrante com hemorragia, retardar a reposição agressiva de fluidos, até que o controle
definitivo da hemorragia tenha sido alcançado, pode prevenir a ocorrência de sangramento adicional; faz-se
necessária uma abordagem cuidadosa e balanceada através de reavaliações frequentes. A estratégia de realizar
o balanço do objetivo da perfusão orgânica e da oxigenação tecidual com a prevenção do ressangramento
através da aceitação de uma pressão arterial abaixo do normal, tem sido denominada "reanimação controlada",
"reanimação balanceada", "reanimação hipotensiva" e
"hipotensão permissiva". Essa estratégia de reanimação pode ser uma ponte para o controle cirúrgico
definitivo do sangramento, mas não um substituto.
A reposição precoce de sangue e de hemoderivados deve ser considerada em doentes com evidência de
hemorragias classes Ill e IV. A administração precoce de hemoderivados em uma baixa proporção entre
concentrado de hemácias, plasma e plaquetas pode prevenir o desenvolvimento de coagulopatia e de
trombocitopenia.
Avaliação da Resposta à Reposição Volêmica
Os mesmos sinais e sintomas de perfusão inadequada utilizados para o diagnóstico do choque são áteis para
avaliar a resposta do doente ao tratamento. A normalização da pressão arterial, da pressão de pulso e da
frequência cardíaca são sinais de que a perfusão também esteja retornando ao normal, entretanto, essas
observações não fornecem informações a respeito da perfusão orgânica e da oxigenação tecidual. A relhora do
estado do volume intravascular é uma evidência importante de aumento da perfusão, mas se tora difícil de
quantificar, Já o volume do débito urinário é um indicador bastante sensível da perfusão renal, diurese normal,
desde que não influenciada pela administração de diuréticos. lesões
renais ou acentuada lupergiceria, implica.geralmente. em
fluxo sanguíneo renal satisfatório. Por essa razão, o débito urinário é um dos principais indicadores para a
monitorização da reanimação e para avaliar a resposta do doente ao tratamento.
Dentro de certos limites, o débito urinário pode ser utilizado para monitorar o fluxo sanguíneo renal. A
reposição adequada de volume deve restabelecer um valor de débito urinário de aproximadamente 0,5
mL/kg/h no adulto, enquanto que, para os doentes pediátricos, é adequado um débito urinário aproximado de
1 ml/ kg/h. Para crianças abaixo de 1 ano de idade, devem ser mantidos 2 ml/kg/h. A incapacidade de manter o
débito urinário nesses níveis ou o decréscimo do débito urinário com aumento de densidade sugerem uma
reanimação inadequada. A presença dessa situação deve estimular o médico a aumentar a reposição volêmica e
a continuar a investigação da causa do choque.
Os doentes em choque hipovolêmico inicial têm alcalose respiratória devido à taquipneia, seguida
frequentemente por acidose metabólica leve, não requerendo tratamento.
Entretanto, a acidose metabólica grave pode surgir quando o choque é severo ou prolongado. A acidose
metabólica decorre do metabolismo anaeróbio devido à perfusão tecidual inadequada e à produção de ácido
láctico. Sua persistência reflete, habitualmente, uma reanimação inadequada ou a presença de sangramento
ativo. Em doentes em estado de choque, a acidose metabólica é tratada através da reposição de fluidos e
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
sangue, e de intervenções para controlar a hemorragia. Os valores do lactato e/ou do déficit de bases podem
ser úteis para determinar a presença e a severidade do choque; a análise seriada desses parâmetros pode ser
utilizada na avaliação da resposta ao tratamento. O bicarbonato de sódio não deve ser utilizado para o
tratamentoda acidose metabólica decorrente de choque hipovolêmico.
A observação da resposta do doente à reanimação inicial pode identificar os doentes cuja perda sanguínea
tenha sido maior do que a estimada e aqueles com sangramento ativo persistente que necessitarão de controle
cirúrgico de hemorragia interna.
Os padrões de resposta à reposição volêmica inicial podem ser divididos em três categorias: resposta rápida,
resposta transitória e resposta mínima ou ausente Os sinais vitais e os protocolos de abordagem para os
doentes em cada uma das categorias foram destacados previamente.
● Resposta Rápida
Os doentes deste grupo, denominados "respondedores rápidos", respondem rapidamente à reposição volêmica
(núcial e se tornar hemodinamicamente normais, não apresentando mais sinais de perfusão e oxigenação
residuais inadequadas. Quando isso ocorre, a velocidade de infusão pode ser reduzida para taxas de
manutenção. Usualmente esses doentes apresentam uma perda menor do que 15% do seu volume sanguíneo
(hemorragia classe 1). Neste caso, não está indicada a reposição adicional de ruídos em bolus ou de transfusão
sanguínea. Apesar disso, sangue devidamente tipado e com provas cruzadas deve ser mantido disponível.
Durante a avaliação e o tratamento iniciais dos respondedores rápidos, são indispensáveis a presença e a
avaliação por um cirurgião, visto que uma intervenção cirúrgica pode ainda se tornar necessária.
● Resposta Transitória
Os doentes do segundo grupo. os "respondedores transitórios", respondem à reposição volêmica em bolus
inicial. Entretanto, eles começam a demonstrar sinais de deterioração dos índices de perfusão assim que a
administração de fluidos inicial é reduzida para taxas de manutenção, o que pode indicar reposição volêmica
Inadequada ou a presença de sangramento ativo persistente.
A maior parte desses doentes apresenta uma perda sanguínea inicial estimada entre 15% a 40% do seu volume
sanguíneo (hemorragias classes Il ou III). A transfusão de sangue e de hemoderivados está indicada, porém o
mais importante é identificar e reconhecer que esses doentes necessitam de controle cirúrgico ou angiográfico
da hemorragia. Uma resposta transitória à administração de sangue identifica os doentes que persistem com
sangramento ativo e que exagera rápida intervenção cirúrgica. Considere também dar início ao protocolo de
transfusão maciça (PT).
● Resposta Mínima ou Ausente
A falta de resposta à administração de cristalóide e de sangue na sala de emergência indica a necessidade de
intervenção definitiva imediata (exemplo: cirurgia ou angioembolização para controlar uma hemorragia
exsanguinante. Em casos muito raros, uma resposta inadequada pode ser devida à insuficiência da bomba,
resultante de traumatismo cardíaco fechado, de tamponamento cardíaco ou de pneumotórax hipertensivo. O
choque não hemorrágico deve ser sempre considerado no diagnóstico diferencial nesse grupo de doentes
(hemorragia Classe IVI. Técnicas de monitoração avançada, como a ultrassonografia miocárdica são úteisna
identificação da causa do choque. O protocolo de transfusão maciça deve ser inciado nestes doentes.
A decisão de iniciar a transfusão sanguínea baseia-se na resposta do doente, como descrito na seção anterior.
Os doentes respondedores transitórios ou não-respondedores necessitam de transfusão precoce de
concentrado de hemácias, plasma e plaquetas durante a reanimação inicial.
A literatura recente evidenciou melhora de sobrevida em pacientes com choque hemorrágico e que receberam
ácido tranexâmico precocemente. Deve ser administrado em pacientes vítimas de trauma com a pressão
arterial sistólica abaixo de 90 mmHg e taquicardia acima de 120 bpm na dose de 1 g IV em 10 min em até 3
horas do trauma seguido de 1 g IV nas próximas 8 horas. A primeira dose deve ser realizada preferencialmente
ainda no ambiente pré-hospitalar.
Definir os hemoderivados e como são empregados na prática clínica.
Hemocomponentes e hemoderivados são preparados a partir de sangue colhido de doação de sangue total, ou
doação de aférese. Os componentes do sangue total ou hemocomponentes (hemácias, plaquetas e plasma) são
separados por método de centrifugação diferencial e, com exceção do Citomegalovírus (CMV) e do vírus
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
linfotrópico de célula T humano tipo I (HTLV-1), esses hemocomponentes usualmente apresentam o mesmo
risco de transmissão de doenças do sangue total que os originou. Atualmente, várias metodologias têm sido
testadas no sentido de tratar esses hemocomponentes, objetivando a inativação de patógenos e diminuição do
risco de transmissão de algumas doenças.1 Em contraste, os hemoderivados (soluções de albumina,
imunoglobulinas e concentrados e fatores da coagulação) são preparados a partir de processos mais complexos
(industrialização), utilizando-se pools de plasma. Dependendo do método e processamento, apresentam
diminuição significativa dos riscos de transmissão de doenças. A moderna terapêutica transfusional, na
maioria das circunstâncias, está baseada na reposição de um tipo de hemocomponente, ou hemoderivado,
presente em quantidade inadequada no paciente, por componente derivado do sangue de um doador. Para a
terapêutica transfusional ser racional e efetiva, o componente deficiente deve ser identificado e
preferentemente mensurado, para que essa terapêutica possa ser dirigida, em parte, pela quantificação objetiva
e pela observação do efeito clínico dessa reposição. A terapêutica utilizando hemocomponentes ou
hemoderivados específicos tem tido importante significado sob dois aspectos principais: a) tem proporcionado
reposição mais específica do componente que o paciente necessita, tornando desnecessária a administração de
componentes de que o paciente não necessita, colaborando para a melhora da segurança e da qualidade da
transfusão; b) de quase igual importância tem sido o impacto desse tipo de terapêutica nos estoques e
disponibilidade de hemocomponentes e hemoderivados. O uso de sangue e seus produtos tem diminuído desde
o advento da AIDS, embora a prática de prescrição de sangue pelos médicos ainda tem se mostrado muitas
vezes inadequada. A decisão terapêutica deve estar baseada na relação entre os benefícios e os riscos potenciais
da terapêutica proposta.
Hemácias
A transfusão de hemácias deve ser realizada para tratar ou prevenir uma iminente e inadequada liberação de
oxigênio aos tecidos, com consequente hipóxia tecidual. É consenso que, para adultos, hemácias devem ser
transfundidas para aumentar a capacidade de transporte de oxigênio em pacientes agudamente anêmicos. No
entanto, pontos de vistas discordantes são expressos entre médicos clínicos e comitês de especialistas, quanto à
definição do que constitui estado de anemia de magnitude suficiente que necessite de correção.
Historicamente, o “gatilho transfusional” adotado por muitos para indicar a transfusão de hemácias tem sido o
valor de hemoglobina de 10 g/dL, ou o valor de hematócrito de 30%. Essas medidas não fornecem indicação do
verdadeiro déficit de hemácias, pois podem produzir estimativa inacurada do volume de hemácias, volume
plasmático e volume de sangue total.
A maioria dos pacientes alcança aumento de 1g/dL de hemoglobina, ou 3% no hematócrito, por unidade de con
centrado de hemácias transfundido. Na ausência de hemó lise, os valores de hemoglobina e hematócrito
declinam em quantidade similar por semana. Portanto, a infusão de uma unidade de concentrado de hemácias
proverá uma dose se manal de hemácias para um paciente cuja eritropoese esteja totalmente deficiente.
Quando se julgar necessária a indicação de várias uni dades, a transfusão de concentrado de hemácias deve ser
administrada unidade por unidade e avaliada caso a caso.
Plaquetas
A transfusão de plaquetas é usada em pacientes com baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia), ou
distúrbio da função plaquetária, que apresentam sangramento ativo (uso terapêutico), ou naqueles que estão
sobsério risco de apresentar sangramento (uso profilático). A relação entre o efeito hemostático da transfusão
de plaquetas e a necessidade de se alcançar um aumento sustentado na contagem plaquetária já é conhecida de
longa data,11 ou seja, o efeito hemostático somente é alcançado quando as plaquetas transfundidas são viáveis
e permanecem na circulação do receptor em número suficiente para manter uma adequada contagem
plaquetária. A despeito do grande número de transfusões de plaquetas realizadas no mundo todo e de
inúmeras pesquisas médicas nessa área, os conhecimentos sobre vários aspectos dessa terapêutica são com
muita frequência anedóticos e originados de extrapolações do que de fato de estudos controlados
cientificamente. Particularmente críticas são as questões de qual produto escolher, quais pacientes se
beneficiarão, que quantidade de plaquetas transfundir e quando e com que frequência as plaquetas estão
indicadas.  Produtos plaquetários Existem dois tipos básicos de componentes plaquetários disponíveis para
transfusão:
a) concentrado plaquetário em “pool” – derivado de doações de sangue total, apropriadamente chamado de
concentrado de plaquetas;
b) plaquetas derivadas de doação única por citaférese − apropriadamente chamado de plaquetas por aférese.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Apesar de as plaquetas se manterem viáveis por até 7 dias, considerações a respeito da contaminação
bacteriana (introduzida no ato da coleta, tanto por flora de pele como por bacteremia assintomática do doador)
limitaram o tempo de estoque a 5 dias. Quando se preparam pools de plaquetas, nos quais o sistema de
armazenamento se torna aberto, o prazo de validade não deve ser maior do que 4 horas. Plaquetas podem ser
transfundidas desconsiderando-se a tipagem ABO, pois os antígenos do sistema ABO são fracamente expressos
nas plaquetas, e a maioria dos adultos possui substâncias antigênicas solúveis A e B no sangue, que são capazes
de neutralizar pequenas quantidades de anticorpos presentes em plasmas ABO incompatíveis (como o
pequeno volume de plasma presente em uma transfusão de plaquetas). Para pacientes menores, ou para
transfusões repetidas, plaquetas ABO compatíveis estão recomendadas para se evitar o risco de hemólise
induzida por plasma ABO incompatível. Hemácias passageiras, presentes nas plaquetas, podem levar à
aloimunização contra antígenos eritrocitários, tornando importante a compatibilidade ao sistema Rh em
transfusões de mulheres em idade fértil. Desde o início do uso da transfusão de plaquetas, tem sido
demonstrado que a transfusão frequentemente pode não atender à expectativa. Além da qualidade das
plaquetas transfundidas, fatores clínicos e imunológicos do paciente têm papel no prognóstico da transfusão de
plaquetas. Anticorpos contra aloantígenos das plaquetas doadas são a principal causa de refratariedade às
transfusões de plaquetas em pacientes com trombocitopenia. Esses anticorpos usualmente originam-se em
resposta a antígenos HLA classe I, de leucócitos e plaquetas, e podem ser resultado de incompatibilidade
materno-fetal, ou de repetidas transfusões de sangue.
Indicações de transfusão de plaquetas
● Profilática → O principal uso da transfusão profilática de plaquetas é na prevenção de sangramento em
pacientes com doenças hematológicas malignas (particularmente leucemias), que apresentam
insuficiência medular causada pela doença ou seu tratamento. Questão prática importante é qual o limiar
mínimo de plaquetas que deve ser adotado para indicar a transfusão profilática nesses pacientes com
insuficiência medular. Tem sido aceito como consenso a prática de transfundir plaquetas quando os níveis
estão bem baixos, em torno de 10.000/µL. A escolha desse nível parece oferecer a mesma segurança de
níveis mais altos quando os pacientes não apresentam fatores de risco adicionais. Entre esses fatores de
risco adicionais incluem-se sepse, uso concomitante de drogas (p. ex.: antibióticos) e outras
anormalidades da hemostasia que, quando presentes, são indicações para se adotar um limiar
transfusional mais alto (p. ex.: 30.000/µL). Para a prevenção de sangramento em procedimentos
invasivos, o limiar de transfusão deve ser maior, com alguns estudos indicando que esses procedimentos
são seguros com contagens plaquetárias em torno de 50.000/µL, porém não há consenso sobre um nível
apropriado para esses pacientes.
● Terapêutica → Trombocitopenia dilucional geralmente acompanha transfusões maciças, quando fluidos e
hemácias estocadas, deficientes em plaquetas, são usados em grandes quantidades. No entanto,
trombocitopenia importante e sangramento anormal raramente ocorrem, e a transfusão de plaquetas não
está indicada somente pela baixa contagem plaquetária. A transfusão deve ser reservada para aqueles
pacientes que apresentam sangramento desproporcional ao nível da trombocitopenia, ou àqueles que
apresentam sangramento difuso. Esplenomegalia pode causar trombocitopenia por se questro excessivo,
porém raramente chegando a números inferiores a 40.000/µL. Nessas situações, as plaquetas
transfundidas também sofrerão sequestro, sendo pois rara mente indicada a transfusão.
Plasma Fresco Congelado
As indicações para o uso do plasma fresco congelado (PFC) são res‑ tritas e correlacionadas a sua propriedade
de conter as proteínas da coagulação. O componente deve ser usado, portanto, no tratamento de pacientes com
distúrbio da coagulação, particularmente naqueles em que há deficiência de múltiplos fatores e apenas quando
não estiverem disponíveis produtos com concentrados estáveis de fatores da coagula‑ ção e menor risco de
contaminação viral.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Apesar de as indicações terapêuticas dos três produtos serem basicamente as mesmas, eles diferem no seu
potencial de transmitir agentes infecciosos e quanto ao custo e à disponibilidade. Os três tipos de produtos são
os seguintes:
→ Plasma Fresco Congelado (PFC) - Obtido de doação voluntária, com volumes aproxima dos entre 220 mL
(derivado de doação de sangue total) e 600 mL (derivado de doação por aférese). Esses produtos são
congelados a -18C até 8 horas após a coleta e válidos por até um ano. São submetidos a triagem rotineira para
doadores de sangue.
→ Plasma Fresco Congelado de Doador Retestado (PFC-DR) - Obtido da mesma maneira que o PFC, esse
produto fica em quarentena até o doador retornar para ser retestado para as doenças transmissíveis por
transfusão, pelo menos 112 dias (16 semanas) após a doação. Se o doador for negativo na nova retestagem, o
produto é liberado para uso. O período de quarentena e a nova retestagem minimizam o risco associado à
janela sorológica para os Vírus da Imunodeficiência Adquirida (HIV), da Hepatite C (HCV) e da Hepatite B
(HBV).   
→ Pool de plasma tratado por solvente/ detergente - Preparado com unidades de PFC que são descongeladas e
agrupadas em lotes de mesmo tipo sanguíneo, contendo até 2.500 unidades. O produto final é filtrado de
maneira estéril e armazenado em bolsas plásticas de 200 mL cada e recongeladas. No Brasil, não existe essa
variação de componentes plasmáticos relacionados ao potencial de transmissão de agentes infecciosos, sendo o
PFC o componente normalmente utilizado.
Indicações clínicas do uso do PFC
a) História ou quadro clínico sugestivo de coagulopa tia congênita, ou adquirida, com sangramento ativo, ou
previamente a procedimento invasivo.
b) Transfusão maciça de hemácias com evidência de deficiência da coagulação.
c) Necessidade de reversão rápida da anticoagulação pela warfarina.
d) Manuseio de sangramento e profilaxia de pacientes com deficiência congênita de fator II, V, VII, X, XI, ou
XIII: evidência clínica de sangramento anormal (sangramento de local de venupunção ou sangra mento
generalizado em exudação).
e) Tratamento de pacientes com Púrpura Trombocito pênica Trombótica (PTT).
f) Deficiência de antitrombina III (na indisponibilida de de concentrado), cofator II de heparina, proteínaC, ou
proteína S.
Plasma Preservado
O plasma de uma unidade de sangue total pode ser separado a qualquer época, até 5 dias após a expiração do
prazo de validade da unidade de sangue total. Quando estocado congelado a -18°C, ou menos, esse componente
é designado “plasma” e pode ser utilizado por até 5 anos após a data da coleta. Se não for congelado, é
designado como “plasma líquido”, estocado entre 1 e 6°C e transfundido até 6 dias após a expiração da data de
validade do sangue total do qual foi separado.
De maneira adicional, o PFC não utilizado em 12 meses também pode ser designado como “Plasma” e ser
estocado congelado, podendo ser utilizado por mais 4 anos. O plasma separado de unidade de sangue total com
validade vencida difere do plasma originalmente separado de unidade de PFC; nessa situação, altos níveis de
potássio e amônia se acumulam com o tempo prolongado de estoque junto com hemácias. Se o crioprecipitado
for removido do plasma e esse componente for estocado a -18C, ou menos, esse produto terá validade de 12
meses, a partir da data de coleta. “Plasma” e “plasma líquido” podem ser úteis no tratamento de deficiências de
fatores estáveis da coagulação, para os quais não haja concentrados de fatores disponíveis.
Crioprecipitado
Crioprecipitado, ou crioprecipitado de fator antiemofíli co, é a fração proteica do PFC precipitada pelo frio,
quando o PFC é descongelado entre 1 e 6 °C. A disponibilidade de concentrados de fator VIII e fator VIII/vW,
submetidos a procedimentos de inativação viral, basicamente limitou o uso do crioprecipitado ao tratamen to
de situações de:
a) hipofibrinogenemia, herdada ou ad quirida;
b) disfibrinogenemia;
c) deficiência de fator XIII.
Albumina
A albumina humana é uma proteína altamente solúvel, simétrica, ligeiramente heterogênea, com peso de
aproxi madamente 67.000 D. Carrega uma alta carga negativa de mina a uma grande quantidade de
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
componentes, incluindo drogas. É produzida no fígado, sendo a sua síntese rápida, porém as reservas
hepáticas são pequenas.
Indicações:
→ Expansão de volume - A infusão de 25 g de albumina a 25% aumenta o volume plasmático, em média, em
400 mL, em medidas feitas duas horas após a infusão. O uso de albumina pode ser útil em pacientes idosos
que necessitam de expansão de volume, pois esses pacientes podem não tolerar grandes volumes de soluções
cristaloides, geralmente necessários em procedimentos de ressuscitação.
→ Síndrome nefrótica - Albumina pode ser útil, em combinação com diuréticos, em pacientes com edema
secundário à síndrome nefrótica, quando o uso de diuréticos isoladamente falhar.
Como o procedimento transfusional apresenta risco potencial, a decisão deve ser compartilhada pela equipe
médica com o paciente ou seus familiares, se este não tiver condição de entendimento, os riscos devem ser
discutidos e todas as dúvidas devem ser esclarecidas. Em situações relacionadas com crenças religiosas existem
orientações específicas que devem ser discutidas com o médico hemoterapeuta do serviço. É recomendável que
o paciente formalize através da assinatura de um Termo de Consentimento Livre Esclarecido sua ciência e
autorização para o procedimento transfusional. Princípios que devem ser considerados pelo médico antes da
decisão de transfundir o paciente:
• a indicação de transfusão deve ser feita exclusivamente por médico e baseada principalmente em critérios
clínicos;
• A indicação de transfusão poderá ser objeto de análise por médico do serviço de hemoterapia;
• toda a transfusão traz em si riscos, sejam imediatos ou tardios.
• os benefícios da transfusão devem superar os riscos;
• Os critérios de indicações de transfusão contidos neste Guia levam em consideração evidências disponíveis na
literatura médica, porém este Guia não tem a pretensão de prever todas as situações. 30 Considerações gerais
sobre a transfusão
• A requisição do produto hemoterápico deve ser preenchida da forma mais completa possível, prescrita e
assinada por médico e estar registrada no prontuário médico do paciente.
• Não existe contraindicação absoluta à transfusão em pacientes com febre. É importante diminuir a febre
antes da transfusão, por‑ que o surgimento de febre pode ser um sinal de hemólise ou de outro tipo de reação
transfusional.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
• É rara a necessidade de aquecer um produto hemoterápico antes da transfusão. Quando indicada, deve ser
feita de forma controlada, com aquecedores dotados de termômetro e alarme sonoro, sob orientação e
monitoramento de profissional responsável.
• Nenhuma transfusão deve exceder o período de infusão de 4 horas. Quando este período for ultrapassado a
transfusão deve ser interrompida e a unidade descartada.
• Não deve ser adicionado nenhum fluido ou droga ao produto hemoterápico a ser transfundido.
• Os Concentrados de Hemácias (CH) podem ser transfundidos em acesso venoso compartilhado, apenas, com
cloreto de sódio 0,9% (SF). É desnecessário diluir o CH antes da infusão. O hematócrito do concentrado de
hemácias permite geralmente bom fluxo de infusão.
• Todo o produto hemoterápico deve ser transfundido com equipo com filtro de 170µ capaz de reter coágulos e
agregados.
• Finalmente, qualquer orientação quanto à conduta para transfusão de determinados hemocomponentes
através da determinação de critérios, protocolos ou guias de utilização nem sempre levam em consideração
variações e características individuais dos pacientes, portanto, estas orientações não devem ter a intenção de
suplantar a avaliação criteriosa e individualizada do profissional médico envolvido com o tratamento do
paciente que leva em consideração situações clínicas particularizadas e/ou especiais, porém devem servir como
orientação básica no processo decisório.
Reações Transfusionais
A reação transfusional é, portanto, toda e qualquer intercorrência que ocorra como consequência da transfusão
sanguínea, durante ou após a sua administração. Classificação As reações transfusionais podem ser
classificadas em imediatas (até 24 horas da transfusão) ou tardias (após 24 horas da transfusão), imunológicas
e não imunológicas.
Reações transfusionais agudas e suas etiologias prováveis.
*Insuficiência Pulmonar Aguda Associada à Transfusão (TRALI)
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Reações transfusionais adversas tardias
SANGUE COM PROVAS CRUZADAS, TIPO ESPECÍFICO E TIPO O
O objetivo principal da transfusão sanguínea é restablecer a capacidade de transporte de oxigênio do volume
intravascular.
Para esse propósito, o sangue com todas as provas cruzadas é preferível, porém esse processo de cruzamento
completo exige aproximadamente 1 hora na maioria dos bancos de sangue.
Para os doentes que estabilizam rapidamente, deve ser obtido e estar disponível sangue com todas as provas
cruzadas para transfusão, quando houver indicação.
Caso o sangue com todas as provas cruzadas não esteja disponível, sangue tipo O é indicado para os doentes
com hemorragias exsanguinantes. Plasma tipo AB é utilizado quando plasma sem provas cruzadas for
necessário. Para evitar sensibilização e complicações futuras, sangue tipo O negativo é preferível para mulheres
em idade fértil. Assim que disponível, o uso de sangue tipo específico sem provas cruzadas é preferível ao uso
de sangue tipo O. Uma exceção a essa regra ocorre quando várias vítimas não identificadas são atendidas
simultaneamente, o que implica em grande risco de troca inadvertida de bolsas de sangue.
Descrever os mecanismos vasculares envolvidos na formação e dissolução de coágulos, bem como sua
manifestação clínica.
Coagulação refere-se ao processo que leva à formação de fibrina. Hemostasia refere-se à coagulação fisiológica
que ocorre em resposta ao dano vascular. Trombose é o processo de coagulação patológica com formação de
um coágulo localizado, que pode chegar a ocluir o vaso. Fibrinólise refere-se ao processo de dissolução do
coágulo e atua sobre a fibrinaformada.1 Vários componentes participam do processo de coagulação, dentre os
quais as proteínas plasmáticas (zimogênios de serinoproteases e cofatores), células (plaquetas, endotélio e
outras células sanguíneas) e íons (principalmente o cálcio). As serinoproteases são substâncias similares às
proteases digestivas (tripsina e quimiotripsina) do ponto de vista funcional e estrutural, que necessitam ser
convertidas de sua forma inativa (zimogênio) para sua forma enzimaticamente ativa através de proteólise
parcial. As células são componentes fundamentais para o processo de coagulação. Sua membrana oferece
superfície fosfolipídica para ancoramento de proteínas e amplificação da coagulação (complexos tenase e
protrombinase), na presença dos íons cálcio. Dessa forma, o processo da coagulação tem a potencialidade de
amplificar um pequeno estímulo inicial em um tampão hemostático, composto por fibrina e plaquetas
ativadas. Esse processo é dinâmico e envolve três etapas: iniciação, amplificação e propagação. A regulação da
coagulação ocorre em diferentes níveis, sendo classificada em três vias:” por “A regulação da coagulação ocorre
em diferentes níveis, e envolve três vias: da Proteína C (PC), da Antitrombina (AT) e do Inibidor da Via do
Fator Tecidual (IVFT).
● Iniciação → A etapa que dá início à coagulação ocorre em resposta ao dano vascular, que expõe o
subendotélio ao sangue. As plaquetas aderem ao local danificado por meio de várias interações. O fator de
von Willebrand (FvW), que normalmente circula no plasma, pode ligar-se ao colágeno exposto da matriz
extracelular e à Glicoproteína (Gp) Ib, presente na superfície plaquetária. Uma vez próximas ao
subendotélio, as plaquetas se ligam ao colágeno pela GpVI. Essa ligação promove uma sinalização em
cascata e ativação das integrinas plaquetárias, que mediam a ligação das plaquetas com o subendotélio
(adesão plaquetária).6 Paralelamente ao processo plaquetário, o Fator Tecidual (FT), presente no
subendotélio, é exposto e se liga ao FVII circulante no plasma. O FT é uma glicoproteína transmembrana
com altos níveis de expressão no coração, cérebro, pulmão, testículos, placenta e rins. O FT atua como
receptor e cofator para o FVII. Uma vez complexados, o FVII é rapidamente convertido a FVII ativado
(FVIIa) e o complexo FT/ FVIIa resultante ativa os fatores IX e X.7 Os fatores IXa e Xa possuem distintas
e separadas funções na iniciação da coagulação. O FXa se liga ao FVa e converte pequenas quantidades de
protrombina em trombina. A fonte do FVa para essa reação parece ser proveniente dos grânulos α das
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
plaquetas aderidas. A quantidade de trombina inicialmente gerada é insuficiente para a formação do
coágulo, mas é suficiente para retroalimentar a coagulação através da ativação dos fatores V, VIII e XI e de
receptores da superfície plaquetária.
● Amplificação → A etapa de amplificação inicia-se a partir do efeito de pequenas quantidades de trombina
gerada na etapa de iniciação sobre os receptores plaquetários e fatores da coagulação. A ação da trombina
sobre as plaquetas ocorre de diversas formas. A trombina liga-se avidamente a GpIb. Mediante essa
ligação, a trombina sofre uma alteração conformacional, que permite a clivagem dos receptores Ativadores
de Protease Plaquetária (PAR) pela trombina. PAR são proteínas trans membranas presentes nas
plaquetas. A interação da trombi na com o PAR-1 engatilha um processo de sinalização em cascata, que
resulta na ativação plaquetária. Essa ativação leva a várias alterações, tais como: (i) mudança no citoesque
leto plaquetário com modificação da forma da plaqueta; (ii) aumento da expressão de Fosfatidilserina (FS)
na superfície externa da plaqueta, fato crucial para o incremento da ativi dade coagulante. A FS é um
fosfolípide normalmente pre sente na porção interna da membrana plaquetária. Quando as plaquetas são
ativadas, a FS migra para a porção externa da membrana, permitindo a formação dos complexos de
amplificação da coagulação, os complexos tenase e protrom binase. Esses complexos são formados pela
congregação de fatores, cofatores e íons na superfície das plaquetas; (iii) desgranulação plaquetária com
liberação dos conteúdos dos grânulos α e denso. O conteúdo dos grânulos densos, em especial o Difosfato
de Adenosina (ADP), exerce uma retroalimentação positiva nas plaquetas adjacentes para promover
ativação plaquetária adicional. O FV parcialmente ativado, presente nos grânulos α, é rapidamente
convertido para a forma completamente ativa por ação da trombina ou do FXa. Na etapa de amplificação,
a trombina age principalmente através da ativação do FVIII e do FV plaquetário ou FV plas mático ligado
a plaquetas. A ação da trombina sobre o FVIII ativa-o e promove sua dissociação do FvW. Assim, a etapa
de amplificação resulta na geração de plaquetas ativadas que pos suem os cofatores Va e VIIIa ligados em
sua superfície. 
● Propagação → As plaquetas ativadas juntamente com os cofatores Va e VIIIa ligados em sua superfície
funcionam como plataforma para o ancoramento de proteínas e formação dos complexos tenase e
protrombinase na superfície plaquetária. O FIXa, formado durante a etapa de iniciação, liga-se às
plaquetas ativadas de duas formas: dependente e independente do FVIIIa. Na ação dependente do FVIII,
ocorre a formação do complexo FIXa/VIIIa (complexo tenase), que ativa o FX na superfície plaquetária. O
FXa ligado a plaqueta forma um complexo com o FVa também ligado a plaqueta (complexo protrombi
nase), que é capaz de converter protrombina em trombina. A trombina cliva o fibrinogênio e, ao liberar
dois pequenos radicais aminados das subunidades α e b (fibrino péptides A e B), converte o fibrinogênio
em monômeros de fibrina. Esses monômeros se agregam espontaneamente em protofibrilas. Por último, a
trombina ativa o FXIII que estabiliza essas protofibrilas e torna o coágulo estável.1 Adicionalmente, a
trombina ativa o FXI na superfície plaquetária através de retroalimentação positiva.8 O FXIa pode ativar o
FIXa aumentando, assim, a geração de FXa.8 Ainda, a trombina pode clivar PAR-4, contribuindo, assim,
para mudanças na forma da plaqueta e maior estabilização do coágulo.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Fibrinólise
A fibrinólise refere-se ao processo de lise do coágulo. Ocorre pela ação do sistema fibrinolítico, que atua sobre
a fibrina formada, envolvendo várias proteínas: (1) a proenzima inativa, Plasminogênio (Pg); (2) seus
respectivos ativadores: o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) e o ativador de Plasminogênio urocinase
(u-PA); (3) os inibidores da ativação de plasminogênio: Inibidor do Ativador de Plasminogênio-1 (PAI-1) e o
Inibidor do Ativador de Plasminogênio-2 (PAI 2); (4) os inibidores da plasmina: a α2-antiplasmina (α2-AP) e a
α2 Macroglobulina (α2-MG) e (5) o inibidor do sistema fibrinolítico, denominado inibidor Fibrinolítico
Ativado pela Trombina (TAFI). A fibrinólise se inicia quando o Pg circulante se adere ao coágulo e é convertido
em plasmina através da ação do tPA, liberado pelo endotélio vascular. A fibrina, uma vez formada, atua como
cofator para a conversão de Pg em plasmina, o principal mediador da fibrinólise. A plasmina cliva os resíduos
de lisina das cadeias, e da molécula de fibrina, resultando na formação de produtos de degradação da fibrina.
Essa estrutura de fibrina alterada deixa exposta a porção carboxi-terminal dos resíduos de lisina que propiciam
sítios adicionais para a ligação de plasmina e t-PA que contribuem para a propagação da fibrinólise. A
regulação da fibrinólise ocorre principalmente através da ação do PAI-1, da α2-AP e do TAFI. O PAI-1 é
produzido pelo endotélio vascular e plaquetas e inibe o t-PA e u-PA. A α2-AP inibe a ação da plasmina. Na
presença de Trombomodulina (TM), o TAFI, que é ativado pela trombina, inibe a fibrinólise através da
modificação do substrato da fibrina. Assim, o TAFIa elimina os resíduos C-terminais de arginina e lisinada
fibrina parcialmente degradada, resultando em menor ligação e ativação do Pg na superfície da fibrina.
Regulação da Coagulação
O controle da coagulação envolve diferentes vias em níveis diversos do processo da coagulação : (i) IVFT. Essa
via regula a fase inicial da etapa de iniciação da coagulação. O IVFT se liga e inibe o FXa que se encontra ligado
ao complexo FT-FVIIa. Se inativado pelo IVFT, o FXa somente pode ser produzido via complexo
FIXa/VIIIa11; (ii) AT. A AT é o inibidor primário da trombina, assim como de várias outras proteases ativadas
(fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreína), especialmente quando essas proteínas não estão ligadas aos seus
respectivos cofatores. A AT é um inibidor fraco da maioria das proteases, mas sua ação é acelerada em mais de
mil vezes pela heparina ou substâncias similares, presentes na superfície das células endoteliais, e (iii) PC. Essa
via inibe os cofatores Va e VIIIa. A PC é um zimogênio dependente da vitamina K, que tem como receptor uma
proteína transmembrana, a TM, que também interage com a trombina. O Receptor Endotelial da PC (REPC)
aumenta a ativação da PC pelo complexo trombina/TM, que ativa a PC. A PC ativada (PCa), ao ser liberada do
complexo, inativa os cofatores Va e VIIIa. A Proteína S (PS), outra proteína dependente da vitamina K, atua
como cofator da PCa, acelerando a inativação dos cofatores Va e VIIIa. A PS livre pode, ainda, inibir o
complexo tenase e protrombinase independentemente da PC. Outra proteína anticoagulante, cuja ação foi
recentemente esclarecida, é a Proteína Z (PZ). Esta é um zimogênio dependente da vitamina K, que atua como
cofator para o inibidor de protease dependente da PZ (IPZ), que é um inibidor específico do fator Xa. A
inibição do fator Xa pela IPZ é incrementada em cerca de mil vezes pela PZ, na presença de cálcio e FL.
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
Caracterizar o politraumatismo secundário a acidentes de trânsito quanto ao protocolo dedicado a guiar o
primeiro atendimento na sala de estabilização (ACLS), à sua epidemiologia, aos custos, à faixa etária envolvida,
sequelas e responsabilidade no trânsito, de acordo com as normas legais.
No mundo todo o trauma é uma das principais causas de morte e incapacidade física. Segundo a Organização
Mundial da Saúde (OMS), acidentes de trânsito são responsáveis por mais de 1,25 milhão de mortes por ano e
são a principal causa de morte na faixa etária de 15-29 anos. As taxas de mortalidade são maiores em países
com menor grau de desenvolvimento e estima-se que até 2030 a morte secundária a acidentes de trânsito
alcance a sétima colocação no ranking de mortes em todas as faixas etárias (hoje ocupa o nono lugar).
Estima-se que 49% das vítimas de acidentes de trânsito sejam pedestres, ciclistas ou motociclistas, motivando
o médico emergencista a conhecer o mecanismo de lesão de cada tipo de trauma, pois eles diferem uns dos
outros. As consequências econômicas do trauma decorrem também de sequelas de acidentes não fatais,
somando mais de 50 milhões de vítimas de acidentes de trânsito, levando a relevante oneração relacionada a
gastos médicos e perda de produtividade. O emergencista deve estar preparado para atender as vítimas de
trauma, realizar a sua estabilização, diagnóstico e tratamento. Deve exercer um papel de liderança para que o
atendimento ocorra de forma sistematizada, pois sabe-se que essa abordagem reduz a morbimortalidade
associada a esse tipo de paciente. É importante que o atendimento seja desenvolvido em equipe, sendo
essenciais a organização e a boa comunicação entre a medicina de emergência e outras especialidades,
particularmente a cirurgia geral, neurocirurgia, ortopedia, assim como deve-se ter uma articulação eficaz com
a equipe de anestesia para que o paciente seja levado ao centro cirúrgico com rapidez e segurança no momento
oportuno, se esse fluxo se fizer necessário.
Atendimento à vítima
Em geral, o atendimento de um paciente vítima de trauma se inicia ainda no ambiente pré-hospitalar. Diversas
instituições são responsáveis tanto pelo atendimento quanto pelo desenvolvimento de protocolos específicos
para o atendimento desses pacientes. As que mais frequentemente atuam nesse cenário são o Serviço de
Atendimento Móvel de Urgência (SAMU) e o Corpo de Bombeiros, muitas vezes atuando em conjunto para
oferecer o cuidado necessário ao paciente. Algumas rodovias estaduais e federais, por meio de suas
concessionárias, disponibilizam também seu próprio sistema de atendimento, fornecendo atendimento
semelhante aos serviços já citados.
O grau de complexidade dos procedimentos realizados na cena depende da qualificação dos profissionais
participantes do atendimento, se essa equipe é classificada como de suporte básico, intermediário ou avançado
de vida. Ainda no local da ocorrência, são realizados procedimentos iniciais, como garantir a segurança da
cena, triagem e descontaminação do paciente se for necessário, avaliação primária com manejo de vias aéreas,
controle de hemorragias e lesões ameaçadoras à vida, avaliação secundária se cabível e o transporte seguro da
vítima até o hospital de referência. Outra importante conduta a ser avaliada no APH é o uso de plasma. Um
estudo realizado em serviços de atendimento aeromédico pré-hospitalar mostrou redução da mortalidade em
30 dias e necessidade de hemoderivados para pacientes que se apresentam em choque hemorrágico (definido
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
como PAS < 90 e FC > 108 bpm, ou unicamente PAS < 70 mmHg) que receberam 2 unidades de plasma,
iniciados antes da chegada do paciente à unidade de destino.
O serviço de saúde de destino do paciente deve ser escolhido pelo médico regulador com base em diversos
fatores, entre eles a distância e o tempo de percurso entre a unidade de saúde e o local do acidente, a
disponibilidade de especialidades e recursos diagnósticos. Também são consideradas a estabilidade clínica do
paciente e a presença ou não de médico e enfermeiro na equipe de atendimento pré-hospitalar atuante no caso
em questão. Antes da chegada do paciente, sempre que possível, é indicado preparar a equipe com base nas
informações passadas pela regulação médica para que essa haja coordenação logística e seja estabelecido um
fluxo eficiente.
A preparação é baseada em 4 pilares:
1. Equipe: Informe o que se sabe e discuta as possibilidades e cenários que podem encontrar;.
2. Funções: atribua funções e tarefas logísticas aos membros da equipe.
3. Equipamento: certifique-se que na sala de trauma há o equipamento que você pode precisar, por exemplo:
kit de cricotireotomia, toracotomia, drenos e carrinho de via aérea difícil, entre outros materiais necessários.
4. Mental: visualização de tarefas complexas de forma lógica e calma, praticar exercícios de respiração
profunda para alívio de tensão e estresse, manutenção do foco.
O relatório do atendimento deve ser transmitido ao médico que recebe esse paciente no hospital para que as
informações coletadas sobre cinemática do trauma, medidas terapêuticas realizadas até o momento, assim
como outras informações relevantes ao atendimento sejam anexadas ao prontuário do paciente e ajudem na
condução do caso a partir de então.
Atendimento Hospitalar
O atendimento do paciente vítima de trauma na sala de emergência se inicia pela avaliação primária, que é a
sistematização da investigação diagnóstica de lesões imediatamente ameaçadoras à vida do paciente, seguindo
uma ordem padronizada de prioridades, sendo o tratamento instituído logo após o diagnóstico. A ordem da
avaliação primária, conforme sugerida pelo Advanced Trauma Life Support (ATLS), segue o mnemônico
ABCDE, como descrito a seguir:
A. (Airway) Avaliação das vias aéreas com restrição da mobilidade da coluna cervical.
O primeiro passo no atendimento do paciente vítima de trauma é avaliar a perviedade das vias aéreas,
mantendo a precaução com a mobilidade da coluna cervical concomitantemente. Deve-se procurar por causas
deobstrução das vias aéreas, por exemplo, presença de corpos estranhos, fraturas de mandíbula e face, assim
como fraturas de laringe. Também é importante que secreções coletadas na cavidade oral sejam aspiradas para
evitar que sejam motivo de obstrução. Uma causa comum de obstrução de vias aéreas em paciente
inconsciente é a queda da língua. Pode-se realizar as manobras de elevação do mento e tração mandibular na
tentativa de sanar essa obstrução. Uma cânula orofaríngea pode ser útil como dispositivo temporário, contanto
que não haja reflexo de vômito presente, o que poderia acarretar um episódio de broncoaspiração secundária a
vômitos em um paciente incapaz de proteger as suas vias aéreas. Podemos avaliar rapidamente se existe ou não
obstrução de vias aéreas fazendo uma pergunta simples ao paciente, como questioná-lo sobre o seu nome e
idade. A capacidade de fonação e deglutição sem dificuldade envolve processos motores complexos para que
aconteçam, assim sendo, se esses dois preditores estiverem presentes, pode-se considerar que neste momento
a via aérea mantém-se protegida. A restrição de mobilidade cervical pode ser obtida por meio do uso de um
colar cervical. Se houver a necessidade de se realizar intubação endotraqueal ou cricotireoidostomia o colar
deve ser aberto e um segundo operador deve realizar a estabilização manual da coluna cervical. Os dispositivos
extraglóticos, como máscaras e tubos laríngeos, são adjuntos no manejo das vias aéreas e devem sempre estar à
disposição durante o atendimento de um politraumatizado grave. Antes de realizar a intubação, se possível,
deve-se realizar um exame neurológico sumário incluindo a avaliação do nível de consciência utilizando a
escala de coma de Glasgow, pupilas e resposta motora e sensitiva nos quatro membros.
B. (Breathing) Ventilação e respiração.
Neste momento o examinador deve atentar para problemas que afetem os fatores responsáveis pela boa
ventilação e oxigenação, ou seja, nos pulmões, caixa torácica e diafragma. De forma pragmática, o exame
consiste em inspeção, palpação, ausculta e percussão. A inspeção se inicia pela busca por turgência jugular e
desvio de traqueia, estendendo-se para o tórax, que neste momento deve ser exposto. Deve-se realizar a
ausculta e palpação de toda a caixa torácica. A percussão tem pouca utilidade em um ambiente ruidoso como
uma sala de emergência. Simultaneamente é instalada a oximetria de pulso e acopla-se uma máscara não
Rízi� Xav��� - Med����a 6° se���t��
reinalante para ofertar oxigênio suplementar ao paciente. Neste momento, deve-se realizar o diagnóstico e
tratamento das seguintes lesões ameaçadoras à vida:
Lesão de árvore traqueobrônquica → A maior parte das lesões acontece em até 2,5 cm da carina. Alta
mortalidade. Apresentação: Hemoptise, Enfisema subcutâneo cervical, Cianose, Pneumotórax hipertensivo.
Tratamento: Intubação com fibroscópio pode posicionar o cuff além da lesão ou seletivar o brônquio-fonte
sadio como medida temporária até o procedimento cirúrgico, Drenagem torácica (pode ser necessário mais de
um dreno caso haja persistência de alto débito aéreo no primeiro dreno), Avaliação cirúrgica de urgência.
Pneumotórax hipertensivo→Mecanismo de válvula unidirecional do pulmão para a cavidade torácica, levando
ao desvio do mediastino, e consequentemente diminuição do retorno venoso, débito cardíaco, desencadeando
hipotensão (choque obstrutivo). Causa mais comum: ventilação com pressão positiva em paciente com
pneumotórax simples. O diagnóstico é clínico. Apresentação: Hipertimpanismo unilateral, Abolição do
murmúrio vesicular unilateral, Hipotensão, Turgência jugular (pode estar ausente em paciente hipovolêmico),
Dor torácica, Taquicardia, Hemitórax elevado sem movimentos respiratórios, Hipoxemia. Tratamento: Punção
de alívio com cateter 14G no 5º espaço intercostal ligeiramente anterior à linha axilar média. Se houver falha
na punção: toracostomia digital, Tratamento definitivo: drenagem torácica em selo d’água.
Pneumotórax aberto → Lesões extensas da parede torácica com orifício externo maior do que 2/3 do diâmetro
da traquéia. O ar segue o caminho de menor resistência, ou seja, o orifício torácico, impossibilitando a
ventilação. Geralmente tratado pela equipe pré-hospitalar. Apresentação: Lesão torácica compatível, Abolição
do murmúrio vesicular unilateral, Passagem audível do som através da caixa torácica. Tratamento: Curativo de
três pontos (mecanismo valvar, possibilitando a saída do ar sem seu retorno ao tórax), Tratamento definitivo:
drenagem torácica em selo d’água.
Hemotórax maciço → Acúmulo de mais do que 1.500 mL de sangue no hemitórax causa compressão pulmonar
suficiente para gerar importante desconforto respiratório, hipotensão e choque. Indicação cirúrgica: Drenagem
inicial maior do que 1.500 mL, Débito de mais de 200 mL/h por 2-4 h após a drenagem. Tratamento:
Ressuscitação hemodinâmica, Avaliação cirúrgica com urgência, Drenagem torácica em selo d’água.
Tamponamento cardíaco → Compressão do coração por acúmulo de fluido no saco pericárdico. Mais comum
em traumas penetrantes. Apresentação: Abafamento de bulhas cardíacas, Turgência jugular, Hipotensão,
eFAST usado repetidamente tem acurácia de 90-95%. Tratamento: Toracotomia de emergência; ou
esternotomia, Na ausência de cirurgião ou emergencista capacitado nesse procedimento participando do
atendimento pode-se realizar pericardiocentese guiada por ultrassom (US) como medida temporária
C. (Circulation) Circulação com controle da hemorragia.
A atenção à hemodinâmica do paciente continua de forma mais focada neste momento. Deve-se avaliar sinais
de choque através da perfusão periférica, pulsos e a capacidade do paciente de manter um bom nível de
consciência. Lembre de sinais fáceis de se identificar na abordagem inicial do doente, como: pele fria e
pegajosa, sudorese, tempo de enchimento capilar prolongado, velocidade acelerada e amplitude de pulso
reduzida. Raramente um paciente com boa perfusão periférica se encontrará hipovolêmico, assim como um
pulso periférico rápido e fino ou ausente é um sinal clássico de choque hipovolêmico. Se a monitorização
eletrocardiográfica e a de pressão arterial ainda não tiverem sido instaladas, neste momento faz-se necessário.
Classicamente se orienta que sejam instalados dois acessos venosos periféricos de grosso calibre (pelo menos
18G); na impossibilidade deve-se tentar acesso intraósseo, acesso venoso central e flebotomia, nessa ordem de
prioridades. Acesso venoso periférico ou central guiado por US também podem ser conseguidos a depender da
expertise do emergencista ou enfermeiro assistente. Devem ser coletados níveis séricos de hemoglobina e
hematócrito, INR, tipagem sanguínea, lactato e gasometria arterial para avaliar o déficit de bases, assim como
beta-HCG para todas as mulheres em idade fértil. Devem ser administrados 1.000 mL de solução isotônica
aquecida (37°C-40°C). Se o paciente não responder a essa medida inicial, deve-se iniciar transfusão sanguínea
imediatamente. Todo local de sangramento visível deve ser contido. A primeira medida para interromper um
sangramento externo é a compressão direta, podendo ser seguida de um curativo compressivo com ou sem
agente hemostático. Quando um sangramento em extremidade não puder ser controlado com essas medidas,
um torniquete pode ser aplicado logo acima da lesão. Outras fontes de hemorragia interna devem ser
identificadas através de exame físico e exames complementares (p. ex., eFAST, radiografia de tórax e
radiografia de pelve). Locais comuns de hemorragia são: tórax, abdome, retroperitônio, pelve e ossos longos. A
sondagem vesical pode ser uma medida importante para o diagnóstico de sangramento retroperitoneal, porém,
caso haja sangramento uretral, não deve ser realizada neste momento. O toque retal, assim como o toque
vaginal, deve ser reservado para pacientes com suspeita de trauma pélvico (mecanismo de trauma compatível,
equimose perineal), assim como o toque