Manual De Hemodinamica E Cardiologia Em Terapia Intensiva

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Série Medicina de Urgência e Terapia 
Intensiva do Hospital Sírio-Libanês
Manual de hemodinâmica e 
cardiologia em terapia intensiva
• Nutrição
• Pneumologia – Ventilação Mecânica – Princípios e Aplicação
• Infecção
• Nefrologia
• Manual de Hemodinâmica e Cardiologia em Terapia Intensiva 
SÉRIE MEDICINA DE URGÊNCIA 
E TERAPIA INTENSIVA DO 
HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS
Série Medicina de Urgência 
e Terapia Intensiva 
do Hospital Sírio-Libanês
Manual de hemodinâmica e 
cardiologia em terapia intensiva
EDITORES
Maurício Henrique Claro dos Santos
Fernando José da Silva Ramos
Daniela Bulhões Vieira Nunes
COORDENADOR DA SÉRIE
Paulo César Ribeiro
Santos, M.H.C. dos; Ramos, F.J. da S.; Nunes, D.B.V.
Série Medicina de Urgência e Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês 
– Manual de hemodinâmica e cardiologia em terapia intensiva
© Direitos reservados à ATHENEU EDITORA SÃO PAULO – São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2016.
Produção Editorial: MKX Editorial
Manual de hemodinâmica e cardiologia em terapia intenssiva / editores 
Maurício Henrique Claro dos Santos, Fernando José da Silva Ramos, 
Daniela Bulhões Vieira Nunes. -- Editora Atheneu São Paulo , 2015. 
-- (Série medicina de urgência e terapia intensiva / coordenador Paulo 
Ribeiro)
 Vários colaboradores.
 Bibliografia.
 ISBN 978-85-7454-112-9
1. Cardiologia 2. Coração - Doenças 3. Cuidados intensivos cardíacos 4. 
Medicina intensiva 5. Monitorização de pacientes 6. Monitorização 
hemodinâmica I. Santos, Maurício Henrique Claro dos. II. Ramos, 
Fernando José da Silva. III. Nunes, Daniela Bulhões Vieira. IV. Ribeiro, 
Paulo. V. Série.
CDD-616.12028
15-02000 NLM-WG 2050
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Índices para catálogo sistemático:
1. Manual de hemodinâmica : Cardiologia : Terapia intensiva : Medicina 616.12028
Sobre o Coordenador da Série
Paulo César Ribeiro
Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Responsável 
pela Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional do Hospital Sírio-Libanês. Médico intensivista 
da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês. Especialista em Terapia Intensiva, pela 
 Associação de Medicina Intensiva do Brasil (AMIB), e em Nutrição Parenteral e Enteral, pela Sociedade 
Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE).
Sobre os Editores
Maurício Henrique Claro dos Santos
Médico diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês. Especialista em 
 Cardiologia, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), e em Medicina Intensiva, pela Associa-
ção de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Fernando José da Silva Ramos
Médico diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês. Especialista em 
 Clínica Médica e Medicina Intensiva. Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação 
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Daniela Bulhões Vieira Nunes
Médica formada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Residência 
em Clínica Médica, no Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP), e em Cardiologia, no Insti-
tuto do Coração do HC-FMUSP. Médica diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital 
 Sírio-Libanês.
Colaboradores
Alexander Alves da Silva
Anestesiologista da São Paulo Serviços Médicos de Anestesia (SMA).
Alexandre Ciappina Hueb
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP). Médico assistente do Instituto do 
Coração (InCor). Professor colaborador da Universidade do Vale do Sapucaí (UNIVAS). Diretor do 
Serviço de Cirurgia do Hospital das Clínicas da UNIVAS.
Aline Cristina Vieira Walger
Médica especialista em Medicina Intensiva do Hospital Sírio-Libanês.
Antônio Paulo Ramos Martins Filho
Médico intensivista e preceptor da residência de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês.
Arthur Khan Moma
Médico formado em Medicina Intensiva pelo Hospital Sírio-Libanês. Preceptor da residência de 
Medicina Intensiva do Hospital Sírio-Libanês.
Bruno Caramelli
Diretor da Unidade de Medicina Interdisciplinar em Cardiologia do Instituto do Coração 
 (InCor). Professor-associado do Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Medicina da 
Universidade de São Paulo (FMUSP).
Bruno Nunes Rodrigues
Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês.
Daniela Bulhões Vieira Nunes
Médica graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Residên-
cia em Clínica Médica no Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP). Residência em Cardiologia 
no Instituto do Coração (InCor) do HC-FMUSP. Médica diarista da Unidade de Terapia Intensiva do 
Hospital Sírio-Libanês.
Daniela Calderaro
Médica assistente da Unidade de Medicina Interdisciplinar em Cardiologia do Instituto do Cora-
ção (InCor). Professora colaboradora do Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Me-
dicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Danielle Menosi Gualandro
Médica assistente da Unidade de Medicina Interdisciplinar em Cardiologia do Instituto do Cora-
ção (InCor). Professora colaboradora do Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Me-
dicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Eduardo Casaroto
Residência médica em Clínica Médica, pelo Hospital Santa Marcelina, e em Terapia Intensiva, 
pelo Hospital Israelita Albert Einstein. Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação 
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Médico plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do 
Hospital Israelita Albert Einstein e do Hospital Leforte.
Eduardo Dante Bariani Peres
Médico cardiologista do corpo clínico do Hospital Sírio-Libanês.
Fabio Biscegli Jatene
Professor titular da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular da Faculdade de Medicina da Uni-
versidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP. 
Presidente do Conselho Diretor e Diretor-geral do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da 
FMUSP (InCor-HC-FMUSP).
Fábio Santana Machado
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médi-
co diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês.
Fernando José da Silva Ramos
Médico diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês. Especialista em Clí-
nica Médica e Medicina Intensiva. Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). 
Gabriel Assis Lopes do Carmo
Professor adjunto do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal de Minas Gerais 
(UFMG).
José Mauro Vieira Júnior
Médico intensivista formado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Médico 
nefrologista formado pela Universidade de São Paulo (USP). Doutor em Medicina pela USP. Médico 
gerente da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês.
Leandro Utino Taniguchi
Professor colaborador da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutor 
em Ciências Médicas pela FMUSP. Médico diarista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do 
 Pronto-socorro de Clínica Médica do Hospital das Clínicas da FMUSP. Médico plantonista da UTI 
do Hospital Sírio-Libanês.
Luana Llagostera Sillano 
Coordenadora de Enfermagem das Unidades Críticas Cardiológicas do Hospital Sírio-Libanês. 
Mestre em Saúde do Adulto. MBA Executivo em Saúde pela Fundação Getulio Vargas.
Luciano Cesar Pontes de Azevedo
Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP). Intensivista titulado pela Associação 
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Médico da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) da Disciplina 
de Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Médico Pesquisador do Instituto 
 Sírio-Libanês de Ensino e Pesquisa. Médico da UTI da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia 
Intensiva da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
Ludhmila Abrahão Hajjar
Livre-docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutora 
em Ciências pelo Programade Pós-graduação em Anestesiologia da FMUSP. Título de Especialista 
em Cardiologia, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), e em Medicina Intensiva, pela 
Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Professora associada da disciplina de 
 Cardiologia, área de Cardiologia Crítica, da FMUSP. Diretora do Departamento de Pacientes 
 Críticos e Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Cirúrgica do Instituto do Coração 
do Hospital das Clínicas da FMUSP. Coordenadora do Departamento de Pós-graduação em 
 Cardiologia da FMUSP, da UTI Cardiológica do Hospital Sírio-Libanês e da UTI Geral do Instituto 
do Câncer da FMUSP.
Marcelo Park
Médico assistente em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Clínica no Hospital das Clínicas da 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Plantonista da UTI do Hospital 
Sírio-Libanês.
Maurício Henrique Claro dos Santos
Médico diarista na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês. Especialista em Car-
diologia, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), e em Medicina Intensiva pela Associação de 
Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Mellyane B. Ribeiro
Título de Especialista em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA). Mé-
dica anestesiologista do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital e Maternidade Santa Joana.
Pedro Nunes
Médico formado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Residência 
em Clínica Médica no Hospital das Clínicas da FMUSP (HC-FMUSP). Residência em Cardiologia no 
Instituto do Coração do HC-FMUSP. Médico da Unidade de Pronto-atendimento do Hospital Sírio-
-Libanês.
Pedro Vitale Mendes
Médico da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Pronto-socorro do Hospital das Clínicas da 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico da UTI do Hospital Sí-
rio-Libanês.
Ramon Teixeira Costa
Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital do Câncer A.C. Camargo e do Hospital 
Oswaldo Cruz (ambos em São Paulo).
Tiago Barra Cosentino
Médico intensivista do Hospital Sírio-Libanês. Coordenador médico da Unidade de Terapia In-
tensiva do Conjunto Hospitalar do Mandaqui.
Dedicatória
Dedico este livro à minha mãe, Vera, ao meu pai, Rubens (in memoriam), e ao meu irmão, Car-
los, que cultivaram o meu caminho. À minha esposa, Angela, que o iluminou. Ao meu filho, João, 
que o f loriu.
Maurício Henrique Claro dos Santos
À Carol, pelo amor, dedicação e paciência. Ao Rafael e à Helena, que iluminaram e trouxeram 
mais alegria à minha vida. Aos meus pais e irmãos, por todo o apoio. Aos amigos e colaborados deste 
livro, pela ajuda e empenho.
Fernando José da Silva Ramos
Ao Pedro, pelo companheirismo e parceria nesta caminhada, pelo amor e infinita paciência. A 
Sophia e Bruno, que me ensinam todos os dias o que é o amor incondicional. Aos meus pais, pelo 
exemplo e eterno apoio. Aos colaboradores deste livro, pela dedicação e empenho.
Daniela Bulhões Vieira Nunes
Agradecimentos
Aos colaboradores, pelo empenho e primazia na elaboração dos capítulos.
Aos residentes de terapia intensiva do Hospital Sírio-Libanês, pelas perguntas do dia a dia, que 
nos estimulam constantemente na busca de informação.
A toda a equipe multiprofissional da Unidade de Terapia Intensiva e da Unidade Crítica Geral do 
Hospital Sírio-Libanês, pela troca de conhecimentos e de experiências no cuidado diário do paciente 
crítico.
Aos Drs. Guilherme de Paula Pinto Schettino e Paulo César Ribeiro, idealizadores da Série Medi-
cina de Urgência e Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês, da qual este livro faz parte, pelo estí-
mulo e confiança necessários para a sua realização; e ao Dr. José Mauro Vieira Júnior, pelo apoio 
imprescindível para a sua conclusão. 
À Editora Atheneu, pelo suporte técnico para a confecção deste livro.
Apresentação da série
Quando pensamos em escrever a Série Medicina de Urgência e Terapia Intensiva do Hospital Sí-
rio-Libanês, idealizamo-la principalmente como ferramenta para estudo, atualização e consulta, 
concebendo-a de forma que aliasse versatilidade e agilidade sem perder profundidade na abordagem 
de cada assunto.
Para isso, dividimos a série em seis manuais que, em conjunto, cobrem os mais importantes tópi-
cos em Medicina Intensiva.
Convidamos para escrevê-los pessoas do nosso meio, que vivem nossa realidade e reúnem uma 
larga experiência profissional, científica e didática.
O resultado, a meu ver, foi exatamente o que imaginávamos: produtos ágeis e versáteis como exige 
a modernidade, mas que mantêm de forma séria e crítica a profundidade de cada tema abordado.
Paulo César Ribeiro
Coordenador da série
Prefácio à série
A Medicina de Urgência e a Terapia Intensiva são especialidades bem definidas, com vários temas 
em comum. O domínio dessas atividades e a proficiência no diagnóstico e na abordagem do paciente 
crítico são cruciais para o resultado final esperado: diminuição de morbimortalidade, reabilitação 
plena e duradoura e reinserção do indivíduo no convívio social. 
O advento da medicina baseada em evidências e em métricas de qualidade, além da utilização de 
diretrizes e protocolos com algoritmos, possibilitou que a prática da medicina intensiva e da medici-
na de urgência se norteasse por evidências científicas robustas e sem sofrer heterogeneidade signifi-
cativa. Ainda assim, a individualização das condutas e a interpretação equilibrada da literatura mé-
dica, com aplicação racional na prática diária, ainda fazem diferença à beira-leito. Alguns serviços 
médicos são reconhecidos por seus pares nessa tradução da teoria para a prática, pois detêm experti-
se, corpo clínico diferenciado, alto volume, pioneirismo e parceria com a academia. A Unidade de 
Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês é um deles. E os manuais que compõem a Série Medicina 
de Urgência e Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês são testemunha disso.
Esta obra tem este intuito: não apenas informar, mas contar como fazemos na prática, integrando 
as sólidas evidências, onde elas existem, às experiências de profissionais com altíssima experiência 
nas respectivas áreas de atuação. A série é dividida em seis volumes que abraçam as principais áreas 
do conhecimento da terapia Intensiva. O seu objetivo não é esgotar o assunto, tampouco abranger 
todos os tópicos, mas sim escrutinizar tópicos selecionados, chamando a atenção para aspectos prá-
ticos assistenciais. O Dr. Paulo Ribeiro, coordenador da série, conseguiu reunir um time de colabora-
dores que não somente tem reconhecida experiência e atuação de excelência em terapia intensiva, 
como também são formadores de opinião na área.
São algumas das perguntas abordadas nesta série: “O que é sarcopenia? Como evitá-la no paciente 
crítico?”; “Qual melhor monitorização para meu paciente?”; “Qual o melhor fluido para ressuscitação?”; 
“Quando indico suporte circulatório mecânico para o choque cardiogênico?”; “Como ventilo meu pa-
ciente com SARA?; “E quando indico ECMO na insuficiência respiratória?”; “Como faço o melhor PO de 
cirurgia cardíaca, evitando e reconhecendo complicações?”; “Como dialiso o meu paciente baseado nas 
melhores evidências?”; “Como trato hipertensão intracraniana para o melhor desfecho neurológico?”; 
“Como faço para reduzir a mortalidade da sepse para ~ 20% como acontece nos melhores centros?”
Entendo que, em uma época de informação fugidia e fluida, em que nós aprendemos em uma 
velocidade estonteante e o que parece verdade hoje talvez não se confirme amanhã, os volumes da 
Série Medicina de Urgência e Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês trazem uma contribuição 
excepcional para tentar “amarrar” conceitos de boa prática médica em terapia intensiva.
Boa leitura!
José Mauro Vieira Júnior
Gerente Médico da UTI Adulto do Hospital Sírio-Libanês
Abril de 2015
Apresentação do volume
Este livro, composto por duas partes, é o resultado do esforço conjunto de médicos intensivistas e 
do corpo clínico do Hospital Sírio-Libanês,que compartilham angústias e expectativas nas tomadas 
de decisões diárias envolvendo o cuidado de pacientes criticamente doentes. Os capítulos aqui apre-
sentados são, de certo modo, o registro dessas discussões, cujo objetivo principal é fornecer o melhor 
cuidado ao paciente crítico. O conteúdo desses registros foi aprimorado pelas diferentes atividades 
didáticas realizadas no Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês e pelas constantes 
indagações dos médicos residentes de terapia intensiva, que nos estimulam a buscar a melhor evidên-
cia presente na literatura para a aplicação desse cuidado.
A primeira parte do Manual de Hemodinâmica e Cardiologia em Terapia Intensiva, composta por 
13 capítulos, é dedicada ao diagnóstico, à monitorização e ao manejo dos diferentes tipos de choque, 
e envolve desde conceitos básicos de fisiologia cardiovascular e avaliação de responsividade volêmica 
até noções de suporte circulatório avançado.
A segunda parte, integrada por 13 capítulos, sobre cardiologia em terapia intensiva, aborda temas 
classicamente relacionados à cardiologia, como os dois primeiros capítulos a respeito de síndromes 
coronarianas agudas, mas também procura destacar as particularidades da cardiologia que ocorrem 
no paciente criticamente doente e que muitas vezes não apresenta nenhum antecedente de doença 
cardíaca, como as peculiaridades no manejo de arritmias e a ocorrência de disfunções ventriculares 
transitórias em pacientes com sepse ou doença neurológica aguda; além disso, destaca as dificuldades 
de interpretações de exames, como a troponina e o peptídeo natriurético cerebral, muito bem estabe-
lecidos em doenças puramente cardíacas, mas que podem ter significados diversos no paciente crítico. 
Esperamos que esta obra seja uma fonte útil de apoio para os médicos e outros profissionais que 
se submetem ao grande desafio de cuidar do paciente grave.
Os Editores
Sumário
Seção I – HEMODINÂMICA
1 Fisiologia cardíaca: determinantes do débito cardíaco e interação 
coração-pulmão ............................................................................................................. 3
 Fernando José da Silva Ramos
2 Monitorização hemodinâmica ........................................................................................ 17
 Aline Cristina Vieira Walger Fernando José da Silva Ramos
3 Uso da ecocardiografia na avaliação hemodinâmica do paciente crítico ................ 39
 Maurício Henrique Claro dos Santos
4 Monitorização dos parâmetros de oxigenação e perfusão tecidual ........................ 53
 Eduardo Casaroto
5 Avaliação da volemia e responsividade a volume ...................................................... 75
 Leandro Utino Taniguchi
6 Reposição volêmica: técnicas e tipos de fluidos ........................................................ 87
 Arthur Khan Moma Antônio Paulo Ramos Martins Filho 
Fernando José da Silva Ramos
7 Drogas vasoativas ........................................................................................................... 95
 Aline Cristina Vieira Walger Bruno Nunes Rodrigues 
Fernando José da Silva Ramos
8 Avalição e suporte hemodinâmico no choque ........................................................... 105
 Fernando José da Silva Ramos Luciano Cesar Pontes de Azevedo
9 Manejo do choque hipovolêmico ................................................................................. 115
 Tiago Barra Cosentino Mellyane B. Ribeiro
10 Choque séptico ................................................................................................................ 135
 Ramon Teixeira Costa
11 Choque cardiogênico...................................................................................................... 151
 Daniela Bulhões Vieira Nunes
12 Otimização hemodinâmica perioperatória do paciente cirúrgico de alto risco...... 159
 Alexander Alves da Silva
13 O uso do balão de contrapulsação intra-aórtico e ECMO (extracorporeal 
membrane oxygenation) na prática clínica .................................................................. 183
 Pedro Vitale Mendes Marcelo Park
Seção II – CARDIOLOGIA
14 Síndromes coronarianas agudas com supradesnível do segmento ST .................. 203
 Eduardo Dante Bariani Peres
15 Síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST .................. 223
 Pedro Nunes
16 Arritmias cardíacas .......................................................................................................... 233
 Maurício Henrique Claro dos Santos
17 Tamponamento cardíaco ............................................................................................... 255
 Maurício Henrique Claro dos Santos
18 Síndrome do edema agudo dos pulmões de origem cardiogênica ........................ 269
 Marcelo Park Maurício Henrique Claro dos Santos
19 Dissecção aguda da aorta .............................................................................................. 281
 Fabio Biscegli Jatene Alexandre Ciappina Hueb
20 Cuidados intensivos no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca .................... 297
 José Mauro Vieira Júnior Luana Llagostera Sillano Ludhmila Abrahão Hajjar
21 Complicações cardiovasculares no pós-operatório de cirurgia não cardíaca ........ 311
 Daniela Calderaro Gabriel Assis Lopes do Carmo Danielle Menosi Gualandro 
Bruno Caramelli
22 Complicações cardiovasculares no paciente com doença neurológica aguda ...... 319
 Maurício Henrique Claro dos Santos Fábio Santana Machado
23 Complicações e indicações de intervenção cirúrgica relacionadas à endocardite 
infecciosa ......................................................................................................................... 329
 Maurício Henrique Claro dos Santos
24 Disfunção miocárdica induzida pela sepse ................................................................. 341
 Bruno Nunes Rodrigues Maurício Henrique Claro dos Santos
25 Significado clínico das alterações do peptídeo natriurético cerebral (BNP) 
e da troponina no doente crítico ................................................................................... 359
 Maurício Henrique Claro dos Santos Daniela Bulhões Vieira Nunes
26 Conceitos básicos de estimulação cardíaca artificial ................................................. 375
 Maurício Henrique Claro dos Santos
Índice Remissivo..................................................................................................................... 393
Capítulo 1
HEMODINÂMICA
SeçãoI
Fisiologia cardíaca:
determinantes do débito cardíaco 
e interação coração-pulmão
1
1. INTRODUÇÃO 
Este capítulo tem como objetivos rever conceitos básicos relacionados à fisiologia cardíaca com 
enfoque nos determinantes do débito cardíaco (DC) e descrever conceitos básicos da interação cora-
ção-pulmão.
Um ciclo cardíaco pode ser descrito como uma sequência completa de contração (sístole) e rela-
xamento (diástole) do miocárdio. Os eventos mecânicos normais de um ciclo cardíaco estão repre-
sentados na Figura 1.1. Vale ressaltar que todo o coração é atendido por um único sistema de condu-
ção elétrica, o que torna os eventos mecânicos quase simultâneos nas câmaras direitas e esquerdas. 
Além disso, como as câmaras estão dispostas em série na circulação, os volumes sistólicos devem ser 
idênticos. Uma ressalva deve ser feita em relação às pressões das câmaras direitas e esquerdas. O ven-
trículo direito (VD) trabalha contra um sistema de pressão (pulmões) que oferece menor resistência 
quando comparado ao ventrículo esquerdo (VE), que trabalha contra uma resistência sistêmica. Mais 
detalhes sobre a diferença de pressões entre VD e VE serão discutidos adiante.
A diástole ventricular começa com a abertura das válvulas atrioventriculares – mitral e tricúspi-
de (AV). Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, as válvulas AV se abrem e o en-
chimento ventricular começa.Inicialmente, ocorre uma fase de enchimento rápido ventricular devi-
do ao sangue que se encontrava armazenado no átrio. A contração atrial se dá no fim da diástole, 
sendo representada no eletrocardiograma (ECG) pela onda P, e causa uma ejeção de sangue adicional 
para o ventrículo. Em condições normais, a quantidade de sangue ejetada para o ventrículo com 
contração atrial não é fundamental, uma análise um pouco mais cuidadosa da Figura 1.1 demonstra 
que a contribuição da contração atrial para o volume diastólico final ventricular (VDFV) é pequeno. 
No entanto, em condições de aumento da frequência cardíaca (FC), quando o tempo diastólico torna-se 
menor, a contração atrial passa a apresentar uma contribuição mais significativa.1
Fernando José da Silva Ramos
4 Seção I Hemodinâmica
Pressão
(mmHg)
Contração
isovolumétrica
Fase
de ejeção
Relaxamento
isovolumétrico
Sístole
atrial Pressão
de pulso
Nó dicrótico
Valva
aórtica
fecha-se
Valva aórtica
abre-se
Pressão aórtica
Volume
(mL)
Valva mitral
fecha-se
Valva
mitral
abre-se
a c
Pressão ventricular
Pressão atrial
v
Volume
ventricular
Volume
sistólico
Contribuição
atrial
SÍSTOLE DIÁSTOLE SÍSTOLE
Tempo (segundos)
Figura 1.1 Ciclo cardíaco do coração esquerdo e os principais eventos mecânicos. 
A sístole ventricular é representada no ECG como o complexo QRS. Conforme ocorre o enchi-
mento ventricular e o potencial de ação atinge o músculo cardíaco ventricular, a contração mio-
cárdica tem início e promove o aumento da pressão intraventricular, o que causa o fechamento das 
válvulas AV. A pressão intraventricular continua a elevar-se rapidamente conforme a contração 
ventricular intensifica-se. Quando a pressão ventricular excede a pressão aórtica, ocorre abertura 
da válvula aórtica (VA). Esse período entre o fechamento da válvula mitral (VM) e a abertura da 
VA é chamado de fase de contração isovolumétrica porque, no seu transcorrer, o ventrículo é uma 
câmara fechada com um volume fixo. Após a abertura da VA, tem início a fase de ejeção. Na fase 
de ejeção precoce, o sangue entra rapidamente na aorta e causa aumento da pressão local. Confor-
me a fase de ejeção evolui, a pressão ventricular e aórtica atingem um valor máximo chamado de 
pressão sistólica de pico. A partir desse ponto, a contração ventricular começa a diminuir e a pres-
são aórtica começa a cair, uma vez que o sangue passa a deixar a aorta em velocidade maior do 
aquela com que chega. Quando a pressão intraventricular cai abaixo da pressão aórtica, a VA fe-
cha-se. Nesse momento, a análise da curva de pressão aórtica pode demonstrar uma incisura cha-
mada de nó dicrótico, que representa um pequeno volume de sangue aórtico que reflui para preen-
cher os folhetos da VA. Após o fechamento da VA, a pressão intraventricular continua a cair a 
medida que o ventrículo começa uma fase de relaxamento. Nesse período, a VA e a VM estão fe-
chadas, configurando a fase conhecida como relaxamento isovolumétrico. Quando a pressão in-
traventricular atinge valores menores que os da pressão atrial, as válvulas AV se abrem novamente 
e começa um novo ciclo cardíaco.1 A Figura 1.2 apresenta a curva pressão-volume (PV) do ventrí-
culo esquerdo de forma real em um modelo experimental.
Capítulo 1 Fisiologia cardíaca 5
Volume sistólico
Fase de ejeção
Relaxamento
isovolumétrico
Abertura da valva mitral
P
re
ss
ão
 (m
m
H
g
)
Volume (mL)
Pressão sistólica
final do VE
Fechamento 
da valva aórtica
Abertura da
valva aórtica
Contração
isovolumétrica
Volume diastólico
final do VE
Fechamento
da valva mitral
Figura 1.2 Curva PV do ventrículo esquerdo (VE) adquirida em modelo experimental suíno.
2. DÉBITO CARDÍACO
O DC representa a quantidade de sangue ejetada pelo coração por minuto. Pode ser simplificado pela 
fórmula: DC = VS × FC. Onde o volume sistólico (VS) representa a quantidade de sangue ejetada pelo 
coração em cada ciclo cardíaco. O DC é uma das variáveis cardiovasculares mais importantes, sendo con-
tinuamente ajustado para atender as necessidades metabólicas e a oferta tecidual de oxigênio (DO2). 
De forma geral, os determinantes do DC são a pré-carga, na qual se incluem o retorno venoso 
(RV), a pós-carga, a função contrátil do miocárdio e a FC (Figura 1.3). A seguir, serão revistos concei-
tos básicos de cada um desses determinantes.
Frequência cardíacaPós-carga ContratilidadePré-carga
Débito
cardíaco
Figura 1.3 Determinantes do débito cardíaco.
Seção I Hemodinâmica6
3. PRÉ-CARGA
O conceito de pré-carga é complexo, sendo descrito de forma diferente em vários livros-textos de fi-
siologia e cardiologia como tensão diastólica final da fibra miocárdica, comprimento diastólico final da 
fibra miocárdica, VDFV, ou, ainda, pressão diastólica final ventricular (PDFV). O importante é que, in-
dependentemente da nomenclatura, a pré-carga ventricular envolve um conceito de diversos fatores que 
contribuem para o estresse (definido como unidade de força por área seccional) da parede ventricular no 
fim da diástole e é considerada o principal determinante do DC. De forma simplificada, a pré-carga re-
presenta o alongamento do miócito imediatamente antes da contração, sendo relacionado ao compri-
mento do sarcômero no fim da diástole. O comprimento do sarcômero não pode ser determinado em 
um coração intacto, assim o VDFV ou PDFV têm sido considerados parâmetros indiretos da pré-carga.2 
Diversos fatores são relacionados como determinantes da pré-carga ventricular. Entre os princi-
pais, deve-se citar: complacência ventricular; retorno venoso; resistência ao fluxo de afluência e va-
zão; e o inotropismo ventricular (Figura 1.4).2,3 A complacência ventricular tem um papel importante 
na pré-carga, pois determina o VDFV, e, para qualquer pressão ventricular, a complacência determi-
na o volume ventricular. Assim, quanto mais complacente o ventrículo, maior será o volume ventri-
cular para determinada pressão ventricular. A resistência ao fluxo de afluência e vazão está relacio-
nada à presença de lesões valvares estenóticas (tricúspide e pulmonar) que podem prejudicar o 
enchimento e esvaziamento ventricular.
Retorno venoso
Resistência: afluência e vazão
Inotropsimo
VENTRICULARPré-carga
Complacência
ventricular
Figura 1.4 Principais fatores determinantes da pré-carga.
O conceito de pré-carga deve ser aplicado tanto para as câmaras atriais quanto para as ventricu-
lares. A pré-carga experimentada pelo átrio direito (AD) será subsequentemente à do VD, do átrio 
esquerdo (AE) e do VE.
Diversas variáveis têm sido utilizadas como método de se estimar a pré-carga. Mesmo a PDFV ou 
VDFV não são parâmetros ideais para estimativa da pré-carga porque nem sempre representam o com-
primento do sarcômero, especialmente em situações patológicas de alterações estruturais e de proprieda-
des mecânicas do coração. Entre as variáveis mais utilizadas para estimar a pré-carga na prática clínica, 
é possível a citar a pressão de átrio direito (PAD). A principal razão da utilização da PAD como medida 
de pré-carga é a facilidade de mensuração por meio de um cateter venoso central simples ou mesmo de 
forma mais invasiva com o cateter de artéria pulmonar (CAP). Os valores normais de PAD são de 0 a 8 
mmHg. Em teoria, os valores de PAD estariam relacionados com o estado volêmico do paciente, estando 
os valores baixos presentes em pacientes hipovolêmicos e valores elevados em pacientes com insuficiên-
cia cardíaca direita e esquerda.2 No entanto, outras diversas condições podem influenciar os valores de 
PAD sem refletir primariamente alterações na pré-carga, como ventilação mecânica, disfunção diastólica 
ventricular, alteração na complacência ventricular e valvopatias. Além disso, uma revisão demonstrou 
Capítulo 1 Fisiologia cardíaca 7
não haver relação significativa entre os níveis de PAD e estado volêmico ou responsividade à infusão de 
volume (determinada como aumento de DC 15%).4 A relação entre PAD e pré-carga é bastante complexa. 
A PAD é um dos determinantesdiretos do RV, no entanto sua estimativa não pode ser utilizada como 
única variável para estimar a pré-carga. A relação entre RV e PAD será descrita adiante.
Outra variável utilizada para estimar a pré-carga é a pressão de artéria pulmonar ocluída (PAPO), 
cujo racional de utilização para estimativa da pré-carga é o de que essa variável seria capaz de esti-
mar a pré-carga do AE. Valores normais de PAPO seriam de 8 a 12 mmHg, enquanto valores superio-
res a 18 mmHg são habitualmente utilizados para o diagnóstico de edema pulmonar. Assim como a 
PAD, a PAPO mais recentemente tem sido criticada como variável que represente a pré-carga. Uma 
revisão demonstrou não haver relação entre valores de PAPO e estado volêmico e mesmo responsivi-
dade a volume.4 Interessante, que um estudo em pacientes hígidos voluntários também não conse-
guiu demonstrar o valor da PAPO como variável de estimativa de pré-carga.5 Assim como a PAD, os 
valores de PAPO também sofrem influência de outras situações como ventilação mecânica, valvopa-
tia mitral, mixoma atrial e função diastólica.
A análise da curva PV do VE permite analisar de forma fidedigna os efeitos isolados da pré-carga 
no ciclo cardíaco, mantendo-se uma mesma pós-carga e contratilidade cardíaca.2,3 No entanto, a ob-
tenção da curva PV torna-se inviável na prática clínica porque exige cateteres micromanômetros, 
disponíveis apenas para experimentos, de alta fidelidade e invasibilidade, o que as torna de alto risco, 
além de serem muito caros. A partir da análise da pré-carga, criaram-se o conceito de “dependência 
de pré-carga” e, posteriormente, o mecanismo de Frank-Starling, segundo o qual o coração é capaz 
de encher-se mais ou menos de acordo com a sua capacidade contrátil.6 Este conceito pode ser muito 
bem exemplificado pela curva PV, como ilustra a Figura 1.5, em que se pode notar que determinada 
intervenção na pré-carga (p. ex.: hemorragia) causou uma redução no volume sistólico, mas manteve 
a linha de inclinação (slope – E, relacionada a contratilidade) sem alterações, demonstrando a manu-
tenção da função contrátil.7 A análise da curva PV permite ainda a avaliação da complacência e da 
elastância ventricular. A inclinação da curva na fase de enchimento ventricular está relacionada com 
a rigidez diastólica e é chamada de elastância, que pode ser definida como se o ventrículo apresentas-
se o comportamento de uma mola que fica mais rígida durante a contração e flexível na fase de rela-
xamento. Já a complacência é definida matematicamente como o inverso da elastância, assim quanto 
mais grossa e rígida a parede ventricular, menos complacente será o ventrículo.2
0
5
4
3
2
1
20 40 60 80 100 120 140
RDFVE
RPSFVE
Volume (mL)
0
10
2
0
3
0
4
0
5
0
P
re
ss
ão
 (m
m
H
g
)
6
0
70
8
0
E
Figura 1.5 Exemplo do efeito da redução da pré-carga na curva pressão-volume do ventrículo esquerdo. Note-se 
que a partir da curva 1, as curvas 2, 3, 4 e 5 apresentam redução da pré-carga como demonstrado pela redução do 
volume sistólico, porém a contratilidade é mantida como demonstrada pela RPSFVE e a linha (eixo) E.
RPSFVE: relação da pressão sistólica final no ventrículo esquerdo; RDFVE: relação final diastólica no ventrículo esquerdo.
Fonte: Adaptada de Burkhoff D.7
Seção I Hemodinâmica8
3.1 Retorno venoso
O sistema venoso tem a função de agir como um conduto para o retorno de sangue da periferia 
para o coração, além de servir como reservatório de volume de sangue circulante.6 Embora o sistema 
cardiovascular comporte-se como um sistema de dois compartimentos (sistêmico e pulmonar), cerca 
de 80% do volume de sangue encontra-se na circulação venosa sistêmica, com três quartos desse 
sangue localizados em pequenas veias ou vênulas. As veias têm complacência 30 vezes maior do que 
as artérias.6,8,9
Para compreender o papel do RV sobre o DC, é importante compreender a lei de Hagen-Poiseuil-
le, segundo a qual o fluxo de um fluido (Q) através de um sistema é relacionado à variação de pressão 
ao longo do sistema dividido pela resistência do sistema. Q = P1-P2/R, onde Q representa o fluxo, P1 
pressão a montante, P2 pressão à jusante e R resistência ao fluxo.10
Dessa forma, utilizando-se a lei de Hagen-Poiseuille, é possível descrever o RV da seguinte 
forma: RV = PSM – PAD/RsVen, onde PSM = pressão sistêmica média; PAD = pressão de átrio di-
reito e RsVen = resistência venosa. Nesse conceito, PSM seria a pressão a montante e PAD, a pressão 
à jusante. O conceito de resistência (R) engloba o comprimento do vasos (ƪ), a viscosidade do san-
gue (η) e é inversamente proporcional à quarta potência do raio do vaso (r), sendo expressa como: 
R = 8 η ƪ/π r4.8,9
A PSM citada como a pressão a montante do retorno venoso representa a pressão em todo o siste-
ma cardiovascular durante uma parada circulatória. Neste momento, é importante recordarmos ou-
tros dois conceitos, o de volume estressado (Vst) e de volume não estressado (Vo). O Vo é definido 
como volume requerido para preencher a capacidade do sistema circulatório sem causar aumento da 
pressão transmural. O Vst representa a quantidade de sangue que, quando adicionada ao Vo, eleva a 
pressão transmural vascular; em condições normais, o Vst é constituído por 20 a 30% do volume 
sanguíneo total. A Figura 1.6 apresenta o conceito do Vo e do Vst.8
Fluxo arterial
Volume estressado
Volume não estressado
Resistência
venosa
PAD
Figura 1.6 Volume estressado (Vst) e não 
estressado (Vo). Exemplo de explicação de Vst e Vo 
em analogia a um tubo d’água. A linha tracejada 
divide o volume sanguíneo em Vst e Vo. A vazão 
é controlada pelo orifício de saída, que tem como 
determinantes a resistência venosa e a pressão de 
átrio direito (PAD), além da própria relação entre o 
Vs e Vo. Fica claro que o Vst é fundamental para 
o retorno venoso e, conforme a necessidade, o Vst 
pode ser aumentado com recrutamento de Vo, 
ou o Vst pode ser reduzido com aumento de Vo 
(mudança da linha tracejada ou do orifício de vazão).
Fonte: Adaptada de Gelman S.9
Para o melhor entendimento da relação entre RV e suas pressões determinantes, o leitor deve 
analisar a Figura 1.7, na qual é possível perceber que o RV só pode ser zero se PSM – PAD for zero, ou 
seja quando a PSM for igual à PAD. A determinação da PSM é realizada nesta figura no ponto de 
intersecção do eixo x, pois representa o ponto onde o RV é igual a zero. A curva de RV pode ser divi-
dia em três fases: inclinação, transição e platô. A fase de platô ocorre em situações a partir de uma 
Capítulo 1 Fisiologia cardíaca 9
PAD igual ou menor a zero. Quando a PAD atinge esses valores em situação de pressão negativa (p. 
ex.: inspiração espontânea), ocorre colapso de grandes vasos que chegam ao tórax, esse fato tem a 
importância de impedir a chegada de fluxo adicional.9 Recentemente, alguns estudos têm demons-
trado a possibilidade de se estimar a PSM e RV em pacientes críticos sob ventilação mecânica por 
meio de uma pausa inspiratória e medidas subsequentes de PAD e DC.11,12 A plotagem dessa variação 
de PAD e DC e a extrapolação do ponto de fluxo zero permitem estimar a PSM. 
PSM
Platô
0 3 6
RsVen = 1/área
Pressão no átrio direito
Transição
Inclinação
F
lu
xo
Figura 1.7 Exemplo de curva de retorno 
venoso. É possível identificar as três fases 
que compõem a curva. A pressão sistêmica 
média (PSM) é identificada no ponto de 
intersecção da reta com eixo x. A resistência 
venosa (RsVen) é apresentada como o 
inverso da reta de inclinação.
Fonte: Adaptada de Funk DJ.8
Além da PSM e PAD, a RsVen apresenta efeito importante sobre a curva de RV. A Figura 1.8 
exemplifica o efeito de alterações da RsVen sobre o RV de forma pura. Uma redução na RsVen em 
50% permite um aumento de fluxo sanguíneo, enquanto o aumento da RsVen causa uma redução 
significativa do fluxo sanguíneo sem ocorrer alteração na PSM. As alterações da RsVen ocorrem 
principalmente por efeito do sistema nervoso simpático, que, quando estimulado, promove contra-
ção dosvasos venosos com consequentes aumento da RsVen e queda do RV. No entanto, deve-se 
considerar que esse mesmo estímulo simpático também causará contração de vasos que detém o Vo 
e, dessa forma, aumentar a PSM; além disso, deve-se levar em conta os efeitos do sistema simpático 
sobre a contratilidade cardíaca e o aumento da FC.6
0 3 6
Pressão no átrio direito
PSM
F
lu
xo
RsVen
RsVen
Figura 1.8 Efeito da alteração 
da resistência venosa (RsVen) na curva 
de retorno venoso. Observar que ocorre 
redução ou aumento significativo do retorno 
venoso mesmo com a manutenção dos 
valores de pressão sistêmica média (PSM).
Seção I Hemodinâmica10
4. PÓS-CARGA
A pós-carga ventricular é definida como a força que o ventrículo precisa vencer para ejetar san-
gue. Alternativamente, pós-carga pode ser expressa como estresse.13 A lei de Laplace (Figura 1.9) tem 
importância para o entendimento fisiológico, σ = PtmR/2ω. Se considerarmos a pós-carga somente 
do VE, a tensão máxima (σ) será proporcional ao produto da pressão transmural do VE (Ptm = pres-
são intraventricular – pressão intratorácica PIT) e raio da curvatura do ventricular (R) dividido pela 
espessura da parede ventricular (ω).10 A σ ocorrerá no fim da contração isométrica, antes da abertura 
da valva Ao. Em pacientes com disfunção ventricular, a tensão máxima ocorre de forma mais tardia, 
durante a fase de ejeção. 
ω
Ptm r
Figura 1.9 Exemplo da representação de lei de Laplace.
Ptm: pressão transmural; r: raio; ω: espessura da parede ventricular. 
Fonte: Adaptada de Westerhof N.11
Além da Ptm e R, a impedância é um determinante da pós-carga do VE. Ela representa a oposi-
ção ao fluxo que entra na aorta e, nessa condição, é conhecida como impedância de entrada arterial. 
Esse parâmetro quantifica a razão entre mudança de pressão e mudança de fluxo. A impedância não 
ocorre somente nos vasos grandes, mas em toda a árvore arterial. Os principais determinantes da 
impedância são resistência, inércia e complacência. No entanto, a impedância só pode ser calculada 
por medidas hemodinâmicas invasivas com valores de pressão arterial, elasticidade, dimensões dos 
vasos e viscosidade sanguínea. Assim, a pressão arterial sistólica e o raio ventricular são considera-
dos os dois principais determinantes da pós-carga ventricular. Se reconhecermos as dimensões ven-
triculares como relativamente constantes, a PAS pode ser considerada o parâmetro mais comum e 
facilmente utilizado como substituto da pós-carga.13 A Figura 1.10 mostra os principais determinan-
tes da pós-carga do VE.
Existe uma relação inversa entre volume sistólico e pós-carga. Isso é consequência do fato de que 
o músculo não consegue se encurtar frente ao comprimento excessivo determinado pela carga total 
a que foi submetido. Quando a carga imposta ao ventrículo é aumentada, o encurtamento muscular 
máximo ocorrerá em um comprimento maior. A Figura 1.11 apresenta os efeitos isolados de mudan-
ças na pós-carga na curva PV do VE e consequente redução do VS com aumento progressivo da 
pós-carga.7
Capítulo 1 Fisiologia cardíaca 11
PÓS-CARGA
Pressão arterial sistêmica
Resistência na via de saída
ventricular 
Raio sistólico ventricular
Espessura da parede
miocárdica
Hipertrofia compensatória
Pressão sistólica final
ImpedânciaRaio diastólico final
Figura 1.10 Fatores determinantes da pós-carga.
RPSFV
RPDFV
0 20 40 60 80
1
2
3
4
100 120 140
Volume (mL)
0
40
80
120
160
P
re
ss
ão
 (m
m
H
g
)
Figura 1.11 Exemplo de curva pressão-volume ventricular com alteração da pós-carga e manutenção da 
contratilidade e pré-carga. Observe-se a mudança na forma da curva que se torna mais alongada e estreita com o 
aumento progressivo da pós-carga curvas 1 a 4.
RPSFV: relação pressão sistólica final ventricular; RPDFV: relação pressão diastólica final ventricular.
Fonte: Adaptada de Burkhofff D.8
Seção I Hemodinâmica12
4.1 Pós-carga do ventrículo direito
A pós-carga do VD apresenta diferenças substanciais em relação ao VE. O VD trabalha contra um 
sistema de pressão muito menor que o VE, a circulação pulmonar. Normalmente, a resistência ao fluxo no 
sistema pulmonar é um décimo da resistência encontrada pelo VE na circulação sistêmica. O VE apresen-
ta uma parede muscular espessa e capaz de vencer um gradiente de pressão alto, inclusive frente a aumen-
tos significativos de pós-carga. Já o VD apresenta apenas um sexto da massa muscular do VE e opera 
próximo à sua capacidade contrátil máxima. Embora a mesma quantidade de sangue seja bombeada pelo 
VD e VE, a grande diferença se encontra na pós-carga enfrentada pelos dois ventrículos. No VD, a pressão 
transmural será determinada pela pressão de artéria pulmonar (PAP) e pressão intratorácica (PIT). As-
sim, diante de situações de aumento da PAP (p. ex.: hipoxemia, tromboembolismo pulmonar, ventilação 
com pressão positiva), o VD pode não conseguir compensar o aumento de pós-carga e apresentar uma 
falência aguda.14 A Figura 1.12 apresenta os valores normais de pressões nas câmaras direitas e esquerdas.
VD
25/0
VE
120/0
AE
5
AD
2
Artéria pulmonar
25/8
Artéria sistêmica
120/80
P
u
l
m
õ
e
s
S
i
s
t
ê
m
i
c
a
Figura 1.12 Comparação entre pressões (em mmHg) nas câmaras cardíacas direitas e esquerdas.
Fonte: Adaptada de West J.14
5. CONTRATILIDADE
Neste capítulo, não serão discutidos aspectos fisiológicos da contração, e sim sua definição e os 
aspectos práticos da análise da curva de função cardíaca.
A contratilidade miocárdica pode ser definida como uma capacidade intrínseca do músculo car-
díaco em contrair-se independentemente da pré e pós-carga. Assim, contratilidade engloba a mani-
festação de todos os outros fatores (p. ex.: tônus simpático e parassimpático, propriedades muscula-
res) que influenciam a interação entre as proteínas contráteis.6,14
Uma forma fácil de analisar as influências de determinadas condições sobre a função cardíaca 
contempla as curvas de função cardíaca.6 Nesse caso, o DC é tratado como variável dependente e re-
presentado no eixo Y e a PAD, no X (Figura 1.13). Basicamente, é possível concluir que uma curva de 
função cardíaca normal seria semelhante à curva 1 (Figura 1.13). Curvas com maior grau de inclina-
ção, como a curva 2 (Figura 1.13), implicam maior contratilidade, uma vez que para uma mesma 
pré-carga apresentam um DC maior. Já curvas atenuadas, como a 3 (Figura 1.13), representam fun-
ção cardíaca deprimida, visto que, para uma mesma PAD, apresentam DC menor. Durante a fase de 
Capítulo 1 Fisiologia cardíaca 13
inclinação da curva, porção mais íngreme, pode-se assumir que, para determinada contratilidade, o 
coração está em uma fase de dependência de pré-carga (lei de Frank-Starling) e, se submetido a uma 
prova volêmica, haverá incremento da PAD e do DC que, habitualmente, deve ser superior a 10%, 
mudança do ponto A para B (Figura 1.14). Quando a função cardíaca atinge a porção superior da 
curva, platô, o coração não responderá a mudanças na pré-carga; mesmo que se promova aumento da 
PAD, o DC não aumentará como demonstrado pela mudança do ponto C para D (Figura 1.14). 
Pressão no átrio direito
Normal
Hipocontratilidade
Hipercontratilidade
D
éb
ito
 c
ar
d
ía
co
Figura 1.13 Curvas de função cardíaca. O aumento da contratilidade desvia a curva superiormente, enquanto um 
desvio da curva para baixo está relacionado à hipocontratilidade.
Pressão no átrio direito
D
éb
ito
 c
ar
d
ía
co
A
B
C
D
Figura 1.14 Exemplo de utilização da curva de função cardíaca e avaliação da responsividade à infusão de volume. 
Notar que para uma função cardíaca normal e posição na porção íngreme da curva, a mudança do ponto A para B 
resulta em aumento do débito cardíaco após uma prova volêmica. Para uma função cardíaca reduzida, a mesma 
intervenção não resulta em incremento do débito cardíaco, já que partimos do platô da curva (ponto C para D).
Seção I Hemodinâmica14
6. INTERAÇÃO CORAÇÃO-PULMÃO NO PACIENTE SOB VENTILAÇÃO 
MECÂNICA
O coração, os pulmões e os grandesvasos torácicos estão todos contidos em um mesmo compar-
timento torácico e submetidos, de certa forma, às mesmas variações de pressão intratorácica (PIT). 
Esse arranjo anatômico é responsável pela interação coração-pulmão com importantes efeitos hemo-
dinâmicos.
De forma resumida, a interação coração-pulmão depende da variação PIT e de seus efeitos sob o 
RV, VD e VE. Durante a inspiração em ventilação espontânea, o desenvolvimento de PIT negativa 
provoca as seguintes alterações: 
1. aumento de RV para o VD. Esse balanço negativo na PIT diminui a PAD; se a resistência venosa 
se mantiver constante, teremos um aumento do RV com consequente aumento do VS do VD. 
Esse aumento do VS do VD só alcança o VE após 3 a 4 batimentos cardíacos, que representa o 
tempo de trânsito na microcirculação pulmonar, chegando ao VE durante a fase expiratória; 
2. o VE apresenta durante a fase inspiratória em ventilação espontânea uma redução do seu VS, 
tendo dois mecanismos implicados: o primeiro decorrente da interdependência ventricular e o 
segundo devido ao aumento de pós-carga do VE durante PIT negativas. O mecanismo de in-
terdependência ventricular ocorre uma vez que o aumento significativo de VS do VD desvia o 
septo interventricular para o VE, reduzindo a complacência dessa câmara. Já o aumento da 
pós-carga é fruto do aumento da pressão transmural do VE, já que a variação PIT é superior à 
variação da pressão intraventricular.15
A ventilação com pressão positiva apresenta efeitos muito diferentes no sistema cardiovascular 
quando comparada à ventilação espontânea. Durante a fase inspiratória da ventilação com pressão 
positiva, ocorrem as seguintes alterações hemodinâmicas: 1) redução do RV para VD em virtude do 
aumento da PAD; 2) redução do VS do VD decorrente da redução do RV do VD, além de aumento de 
pós-carga imposto ao VD pelo incremento da pressão transmural de artéria pulmonar; 3) aumento 
do VS do VE por “ordenha” de sangue de microcirculação pulmonar; 4) diminuição de pós-carga do 
VE por diminuição da pressão transmural do VE. Após 3 a 4 batimentos, a redução do VS do VD 
alcança o VE, já na fase expiratória, promovendo uma queda no VS do VE (Figura 1.15).15,16
Efeitos da VPP no coração direito
• ∆ Retorno venoso
• ∂ Pós-carga
Efeitos da VPP no coração esquerdo
• ∆ Pós-carga
• ∂ VS (ordenha sangue pulmonar)
3 a 4 
batimentos
cardíacos
Pressão arterial
Pressão na via aérea
AD VD
AE
VE
Inspiração Expiração
Figura 1.15 Representação dos efeitos hemodinâmicos da ventilação com pressão positiva.
AD: átrio direito; VD: ventrículo direito; AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; VPP: ventilação com pressão positiva.
Fonte: Adaptada de Silva Ramos FJ.15
Capítulo 1 Fisiologia cardíaca 15
A partir do conhecimento fisiológico da interação coração-pulmão e da percepção de que essas 
manifestações eram refletidas na curva de pressão arterial, houve grande interesse no estudo das 
variações cíclicas da pressão arterial induzidas pela ventilação com pressão positiva (Figura 1.16). As 
variáveis conhecidas como dinâmicas ou funcionais (variação da pressão de pulso – PPV, variação da 
pressão sistólica – VPS e variação do volume sistólico – VVS) são empregadas na avaliação do estado 
hemodinâmico e apresentam ótima acurácia para predizer resposta à prova volêmica, quando utili-
zadas em condições especificas como volume corrente entre 8 e 12 mL/kg, ausência de arritmias, 
ventilação mecânica controlada e sem esforço respiratório, ausência de disfunção ventricular direita 
e ausência de hipertensão intra-abdominal.15 Mais detalhes sobre o uso das variáveis de hemodinâ-
mica funcional serão discutidos no Capítulo 5.
Figura 1.16 Efeitos da ventilação com pressão positiva na interação coração-pulmão. Observar oscilação da 
pressão sistólica e pressão de pulso (pressão sistólica – pressão diastólica) durante a inspiração e expiração. As 
curvas em cor preta representam pressão arterial e as curvas em azul pressão de via aérea. A VPS (sublinhada em 
vermelho) fica evidente conforme ciclo respiratório. Com base nessa variação, pode ser calculada manualmente a 
variação da pressão de pulso e a da pressão sistólica.
7. CONCLUSÕES
Os principais determinantes do DC são a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade. Cada um deles 
tem características específicas que devem ser levadas em conta durante a otimização hemodinâmica 
e no desenvolvimento do raciocínio fisiopatológico.
O conhecimento da interação coração-pulmão no paciente sob ventilação mecânica é muito útil 
para a avaliação hemodinâmica funcional desde que respeitadas suas premissas.
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16. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology. 2005;103:419-28.
Monitorização 
hemodinâmica
2
1. INTRODUÇÃO
Este capítulo tem o objetivo de descrever de forma sucinta o racional do uso da monitorização 
hemodinâmica em pacientes críticos. Serão discutidos aspectos práticos da monitorização macro-
-hemodinâmica: pressão arterial sistêmica (PAS), pressão venosa central (PVC), pressão de artéria 
pulmonar ocluída (PAPO) e métodos de monitorização do débito cardíaco (DC), além dos princípios 
da hemodinâmica funcional. As variáveis de perfusão e oxigenação tecidual serão discutidas em ou-
tro capítulo.
Monitorização hemodinâmica é a observação contínua ou intermitente dos parâmetros fisiológi-
cos do paciente. Seu principal objetivo é a detecção precoce deeventos que necessitem de intervenção 
terapêutica, mas também pode auxiliar no diagnóstico e na compreensão do estado patológico do 
paciente crítico, além de orientar quanto à resposta ao tratamento instituído. Basicamente, as ferra-
mentas de monitorização hemodinâmica podem ser utilizadas em dois contextos: 1) após o estabele-
cimento de uma situação crítica, por exemplo, em pacientes com choque, em que a monitorização 
permite avaliar o mecanismo fisiopatológico e a resposta a determinada terapia; 2) antes do desen-
volvimento de disfunções orgânicas, como em pacientes cirúrgicos de alto risco, em que a identifica-
ção precoce de alterações de macro ou micro-hemodinâmica pode determinar o início precoce de 
terapia impedindo a instalação de disfunção orgânica. É fundamental termos em mente que nenhu-
ma ferramenta de monitorização é capaz de melhorar o estado ou prognóstico do paciente se não 
houver um plano terapêutico adequado associado a ela.1 Ao se escolher um método de monitorização 
hemodinâmica, deve-se ter, no mínimo, três questões respondidas: 
1. os dados obtidos serão suficientemente acurados e capazes de influenciar a decisão terapêutica?
2. os dados obtidos pela monitorização são relevantes para o paciente?
3. as alterações no tratamento baseadas nos dados obtidos podem de alterar o prognóstico?
Aline Cristina Vieira Walger
Fernando José da Silva Ramos
18 Seção I Hemodinâmica
2. PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
2.1 Pressão arterial não invasiva
A pressão arterial não invasiva (PANI) é o método de aferição da PA mais utilizado no ambiente 
hospitalar. Pode ser avaliada pela palpação e ausculta ou pelo método oscilométrico. A medida aus-
cultatória da PA é baseada nos sons de Korotkoff, o primeiro e o quinto som marcam as pressões 
sistólica e diastólica respectivamente. No ambiente de UTI, os monitores multiparamétricos, na 
maior parte da vezes, utilizam o métodos intermitentes oscilométricos. O manguito é insuflado 
acima do ponto em que a oscilação está presente e, conforme é desinsuflado, as oscilações causadas 
pelos movimentos da paredes arteriais são transmitidos ao manguito, e o monitor afere essa oscila-
ção. O ponto de maior amplitude representa a pressão arterial média (PAM) e as pressões sistólicas 
e diastólicas são calculadas pelo aumento e pela diminuição da magnitude das oscilações de acordo 
com um algoritmo específico. A largura do manguito deve ser de 40 a 50% da circunferência do 
braço (braçadeiras padronizadas variam de 12 a 16 cm × 22 a 36 cm) e o comprimento de pelo me-
nos 50% da circunferência. Uma fonte comum de erro na prática clínica é a utilização de manguito 
inapropriadamente pequeno, resultando em superestimação da PA verdadeira, o que é particular-
mente relevante em pacientes obesos.2 Também deve-se ter atenção ao local onde o manguito é colo-
cado (quanto mais distal, maior será a pressão sistólica) e à posição do braço no momento da aferi-
ção. Outras situações que podem influenciar a medida não invasiva da pressão arterial são: anasarca 
e edema do membro; obesidade; e arritmias. Um estudo publicado em 2005 avaliou a correlação 
entre medidas obtidas pelo método não invasivo versus invasivo em pacientes internados em uma 
UTI no Brasil. IMC baixo e alto, além de pressão arterial sistólica elevada, foram fatores associados 
a erro durante a aferição pelo método não invasivo.3 Recentemente foi publicado um trabalho re-
trospectivo que comparou medidas de PANI e pressão arterial invasiva (PAI) em pacientes críticos. 
No total, foram pareadas 27.022 aferições; durante situações de hipotensão, a PANI superestimou a 
pressão sistólica. Além disso, os pacientes com hipotensão (pressão sistólica < 70 mmHg) e PANI 
apresentaram maior incidência de insuficiência renal aguda e mortalidade na UTI comparados ao 
grupo PAI.4
2.2 Pressão arterial invasiva
A medida invasiva da PA é considerado o método mais fidedigno, mas, por sua natureza invasiva, 
como informa sua denominação, e por ser passível de complicações, seu uso é restrito a indicações 
específicas como: pacientes instáveis hemodinamicamente (hipotensão aguda ou crise hipertensiva); 
choque de qualquer etiologia; pacientes em uso contínuo de droga vasoativa; necessidade de coleta de 
gasometria arterial frequente (> 2 amostras em 24 horas), uso de dispositivo de fluxo contínuo não 
pulsátil (ventrículo artificial ou membrana de oxigenação extracorpórea); pacientes com balão intra-
-aórtico (BIA); pacientes vítimas de trauma cranioencefálico grave e para monitorização de débito 
cardíaco (sistema FloTrac™, LidCO™, PiCCO™, Ev1000™).
O método baseia-se na canulação direta de uma linha arterial (técnica de Seldinger preferencial-
mente), a qual é ligada a um transdutor de pressão e a uma bolsa pressurizadora com solução salina 
0,9%. Para obter leituras adequadas, o transdutor deve estar alinhado ao AD e o sistema não deve 
conter bolhas de ar em seu interior (Figura 2.1).5 Um posicionamento errôneo do transdutor nesta 
etapa pode gerar variações de 1 mmHg a cada 1,36 cm acima ou abaixo do nível. Cuidados com a pre-
sença de bolhas de ar ou coágulos na linha também devem ser tomados, pois, nesta situação, o deslo-
camento de fluido dentro do sistema pode ser reduzido e subestimada a pressão arterial. Pelo mesmo 
motivo, os dispositivos utilizados devem ser pouco complacentes. Outro fator potencial de erro é a 
ressonância do sistema. Todos os sistemas tendem à oscilação máxima em determinada frequência. Se 
a frequência do transdutor for similar à da onda de pressão arterial, pode ocorrer uma distorção da 
curva. Para preveni-la, pode-se alterar o comprimento ou o diâmetro do sistema. Uma maneira de 
19Capítulo 2 Monitorização hemodinâmica 
avaliar a forma da curva de PAI é realizar o teste de onda quadrada, em que o número de oscilações 
após o flush com solução salina pode fornecer informações para uma interpretação adequada dos 
valores de PAI6 (Figura 2.2). Não existe tempo máximo de permanência do cateter arterial, no entanto 
o sistema deve ser trocado a cada 96 horas e o cateter, retirado o mais precocemente possível.
Eixo 
flebostático
Régua de nívelTransdutor
Saída para a linha
arterial ou pressão
venosa central
SF 0,9%
Figura 2.1 Montagem do sistema de transdutor e a respectiva posição em relação ao eixo flebostático para realizar 
a zeragem.
SF: soro fisiológico.
Fonte: Adaptada de Preuss T.5
Pouco amortecida 
> 2 oscilações
Superestima da
pressão sistólica
Amortecimento adequado
1-2 oscilações antesdo 
retorno da curva,
valores adequados
Superamortecida
< 1,5 oscilação
Subestima pressão sistólica,
pressão diastólica não afetada 
Figura 2.2 Teste da onda quadrada.
A artéria escolhida para a maior parte dos pacientes é a radial devido ao fácil acesso e à presença de 
circulação colateral (verificada pelo teste de Allen). Outros possíveis sítios de punção são as artérias 
braquiais, femorais, ulnares e pediosas. As contraindicações à monitorização da PAI incluem: diátese 
20 Seção I Hemodinâmica
hemorrágica; doença vascular periférica grave; fenômeno de Raynaud; trombose local; presença de 
enxerto vascular no membro da punção; infecção local; queimadura; e pacientes com antecedente 
de cirurgia cardíaca que utilizaram a artéria radial como enxerto não devem ter a artéria ulnar 
puncionada. 
As principais complicações da monitorização da PAI são dor, vasoespasmo, formação de hemato-
ma no local de punção (risco maior na punção femoral), hemorragia (risco maior na punção femoral 
com hematoma retroperitoneal), infecção, trombose local e embolia distal e, mais raramente, com-
prometimento neurovascular. A mais comum, sem dúvida, é a trombose local, que pode ocorrer em 
até 5 a 25% dos casos de punção radial. Na maior parte dos casos, a circulação colateral impede que 
essas tromboses tenham repercussão. Tais complicações podem ser evitadas respeitando-se as indi-
cações técnicas de punção ideal, evitando-se punções repetidas no mesmo sítio, com vigilância fre-
quentedo sítio de punção e com retirada precoce do cateter.
3. PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)
Reflete a pressão na veia cava superior, que tende a ser igual à pressão no átrio direito (AD). É 
obtida por meio de um cateter venoso central locado na veia cava superior ou no AD, pode também 
ser obtida com o cateter de artéria pulmonar (CAP). Seus valores normais situam-se em 2 a 6 mmHg. 
Para a aferição, o cateter venoso deve ser conectado a um sistema com transdutor e bolsa pressuriza-
dora a 300 mmHg com solução salina 0,9%, o transdutor deve ser zerado e mantido no nível do AD. 
A avaliação da PVC deve ser realizada pela análise de sua onda e a medida deve ser realizada no fim 
da expiração e o marco utilizado deve ser a base da onda C (Figura 2.3). Estudos prévios já demons-
traram que é grande o número de intensivistas e anestesistas que utilizam PVC como método de 
monitorização hemodinâmica,7 além disso guidelines atuais para manejo de sepse recomendam que 
a terapia de reposição volêmica seja realizada tendo como meta a PVC, com base no estudo de Rivers 
e colaboradores.8
v
ECG
8 mmHg
Descenso X Descenso Y
P 
a c
Figura 2.3 Ondas componentes da pressão venosa central.
ECG: eletrocardiograma.
Onda A representa contração atrial e ocorre logo após a onda P no eletrocardiograma (ECG). 
Onda C representa o recuo da valva tricúspide no início da sístole ventricular. Onda V, enchimen-
to atrial durante a sístole ventricular. Descenso X relaxamento atrial. Descenso Y abertura da 
tricúspide. 
Embora a PVC seja um dos parâmetros hemodinâmicos mais monitorizados na unidade de terapia 
intensiva (UTI), sua utilização baseia-se no dogma de que ela reflete o volume intravascular dos pa-
cientes, principalmente em seus extremos, ou seja, que pacientes com PVC baixa estão hipovolêmicos 
21Capítulo 2 Monitorização hemodinâmica 
e aqueles com PVC alta estão hipervolêmicos.9 Além do volume intravascular, outros fatores podem 
influenciar diretamente a PVC, como: insuficiência cardíaca; venoconstrição periférica; complacência 
ventricular; uso de drogas vasoativas; aumento de resistência vascular pulmonar; valvopatias tricúspi-
de e pulmonar; ventilação mecânica; hipertensão intra-abdominal; e sepse. Kumar e colaboradores, 
em um estudo em voluntários hígidos, em que estes eram monitorizados com CAP e submetidos a 
medidas hemodinâmicas basais e após infusão de 3 L de SF 0,9%, demonstraram não haver relação 
entre valores de PVC, volume diastólico final ventricular (VDFV) e volume sistólico em condições 
basais e pós-expansão volêmica.10 Assim, o uso da PVC para avaliação do estado volêmico e responsi-
vidade a volume fica prejudicado. 
Michard e Teboul, em uma revisão sobre fluido responsividade, também demonstraram baixa 
correlação entre valores de PVC e responsividade a volume. Em uma análise de cinco estudos, so-
mente dois apresentaram diferença entre valores de PVC dos pacientes respondedores comparados 
aos dos não respondedores após uma prova volêmica11 (Figura 2.4). Uma revisão sistemática publica-
da em 2008 analisou a correlação de PVC com volume sanguíneo e, mais uma vez, ela não demons-
trou correlação com volume sanguíneo nem apresentou capacidade de avaliar responsividade a volu-
me com área abaixo da curva (AUC) de 0,56.7
Respondedor
Calvin Schneider Reuse Wagner Michard
Não respondedor
P
re
ss
ão
 d
e 
 á
tr
io
 d
ir
ei
to
12
10
8
6
4 5 5
7 7
9 9 9
8
11
10
2
0
Figura 2.4 Comparação entre valores de pressão venosa central em pacientes respondedores e não 
respondedores.
Fonte: Adaptada de Michard e Teboul.11
Se os valores isolados de PVC devem ser interpretados com cautela, a variação inspiratória da 
PVC (Δ PVC > 1 mmHg) apresenta resultados um pouco melhores em pacientes ventilados espon-
taneamente e sem esforço respiratório. Um estudo demonstrou que Δ PVC > 1 mmHg produziu 
um valor preditivo positivo de 77% e negativo de 81% para identificação de pacientes em fase de 
dependência de pré-carga.12 Como a PVC vem sendo criticada atualmente como método de avalia-
ção hemodinâmica isolado, um estudo publicado em 2012 avaliou sua utilização como método 
combinado ao índice de choque (FC/PAS) e demonstrou que a combinação de PVC alta com índice 
de choque baixa apresenta um valor preditivo negativo de 93% para resposta à prova volêmica.13 
Portanto, apesar das suas limitações já descritas, por ser um método simples, rapidamente dispo-
nível, ainda tem importância clínica, especialmente em unidades de emergência, associado a ou-
tros parâmetros.
22 Seção I Hemodinâmica
A PVC ainda pode ser utilizada com outras finalidades, Magder sugere que sua análise detalhada 
pode fornecer informações como ausência de onda A – fibrilação atrial, onda A em canhão – síndro-
me do marca-passo, onda V gigante – insuficiência tricúspide, descenso Y > 4 mmHg fluido respon-
sividade positiva, ausência de descenso X e Y – tamponamento cardíaco.14
4. CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR (CAP)
Apesar de o desenvolvimento dos cateteres capazes de aferirem as pressões de enchimento das 
câmaras cardíacas e de estimar o DC ser creditado a H. J. C. Swan e William Ganz, ainda na década 
de 1950 diversos estudiosos publicaram trabalhos com cateteres que permitiam a medida de pressão 
de artéria pulmonar (PAP) ou mesmo medida de DC. Mas, sem dúvida, foi o desenvolvimento do 
cateter de Swan-Ganz, ou CAP, que se popularizou com ferramenta diagnóstica e de monitorização 
no ambiente de terapia intensiva e foi de extrema importância no desenvolvimento de conhecimen-
tos atuais sobre o choque. O uso da CAP é assunto controverso na literatura há pelo menos duas dé-
cadas. Apesar da sua larga difusão na década de 1980, diversos estudos demonstraram que a sua 
utilização não está relacionada a benefícios, além disso, por tratar-se de método invasivo, o uso do 
CAP se associa a possíveis complicações durante a sua passagem e monitorização. Outra questão que 
tornou o uso de CAP menos frequente na atualidade é o desenvolvimento de ferramentas de monito-
rização menos invasivas e capazes de oferecer ao médico informações tão importantes quanto as 
fornecidas pelo CAP, mas com menos riscos no procedimento. No entanto, vale lembrar que os estu-
dos para desenvolvimento de métodos de monitorização do DC apresentam, em sua maioria, o CAP 
como método padrão-ouro para comparação. A seguir, serão descritas a técnica de passagem de 
CAP, as principais medidas pressóricas obtidas com ele e as indicações de uso. O método de estima-
tiva do DC será abordado adiante.
4.1 Técnica de passagem do CAP
A técnica de punção é semelhante à punção de acesso venoso central (jugular ou subclávia). Após 
a passagem do fio guia e do dilatador, é posicionado um introdutor, no qual passará o cateter envolto 
por uma capa plástica de proteção que, após o adequado posicionamento, é fixada ao introdutor, cujo 
papel é reduzir a contaminação do cateter. O balonete do cateter deve ser introduzido desinsuflado e 
seu posicionamento, continuamente avaliado pelas curvas de pressão. Ao atingir o AD, deve-se insu-
flar o balonete com 1,5 mL de ar ou CO2 e progredir com a inserção. Quando o cateter chega ao ven-
trículo direito (VD), após aproximadamente 30 cm do início da introdução, ocorre um aumento im-
portante da pressão sistólica com pressão diastólica baixa. Neste momento, o médico deve ficar 
atento porque, quando o CAP atinge o VD, existe maior risco de arritmias. Após aproximadamente 
10 a 15 cm de progressão do cateter, o dispositivo atinge a artéria pulmonar, pressão diastólica au-
menta e a curva volta a ter aspecto arterial, sendo visível um nó dicrótico. A partir deste ponto, a in-
trodução adicional do cateter promoverá um achatamento da curva, indicando o local onde ocorre a 
oclusão do vaso (encunhamento) e onde é possível aferir a PAPO. Após a medida da PAPO, o balone-
te deve ser desinsuflado, pois a insuflação prolongada pode causar infarto pulmonar. O volume ne-
cessário para a insuflação do balonete geralmente é inferiora 1,5 mL de ar, vale a pena frisar que se 
durante a insuflação houver resistência para insuflação do balonete e não houver distocia na válvula, 
o médico não deverá forçar a insuflação, pois ela pode levar à ruptura da artéria pulmonar, ele deve 
checar as conexões e tentar reposicionar o cateter (Figuras 2.5 e 2.6).
É importante, após o término do procedimento, verificar se a ponta cateter também está bem 
posicionada, isto é, na zona III de West. O pulmão pode ser divido conceitualmente em três zonas de 
fluxo sanguíneo, as zonas de West, de acordo com a relação da PAP, pressão veia pulmonar e pressão 
alveolar, como exemplificado na Figura 2.7. O cateter deve estar posicionado na zona III de West. 
23Capítulo 2 Monitorização hemodinâmica 
Caso isso não seja feito, as medidas podem ser influenciadas pela pressão alveolar e perder a acurácia. 
Para saber se o cateter está localizado adequadamente, o médico pode utilizar os dados demonstra-
dos no Quadro 2.1.
A B
7
8
6
5
3
4
2
1
Figura 2.5 (A) Exemplo de cateter de artéria pulmonar de débito cardíaco contínuo (CCOmbo 744, Edwards 
Lifescience).1: válvula de insuflação do balonete; 2: via infusão proximal (AD); 3: via de infusão distal (artéria 
pulmonar); 4: módulo de oximetria; 5: conector do filamento térmico; 6: conector do termistor, 7: filamento térmico; 
8: seringa de 1,5 mL para insuflação do balonete. (B) Balonete insuflado.
AD AP
a a
a a
c cv v
v v
VD
PAPO
Figura 2.6 Técnica de passagem do cateter de artéria pulmonar e curvas de pressão adquiridas em cada câmara 
cardíaca e artéria pulmonar. 
AD: átrio direito; VD: ventrículo direito; AP: artéria pulmonar; PAPO: pressão de artéria pulmonar ocluída.
24 Seção I Hemodinâmica
Zona 1
Palv > Part > Pven
Zona 2
Part > Palv > Pven
Zona 1
Part > Pven > Palv
Figura 2.7 Zonas pulmonares de West e a relação entre pressões vasculares e alveolar.
Palv: pressão alveolar; Part: pressão arterial; Pven: pressão venosa.
Quadro 2.1 Avaliação da posição do cateter de artéria pulmonar em zona 3 de West
CRITÉRIO ZONA 3 ZONA 1 OU 2
Localização da extremidade distal 
do cateter
Abaixo do átrio esquerdo Acima do átrio esquerdo
Variação respiratória Mínima Proeminente
Análise da PAPO Presença de ondas A e V Difícil identificação de ondas A e V
PAPO e PAPdiast PAPdiast > PAPO PAPO > PAPdiast
PEEP trial Alteração na PAPO < 50% 
da alteração da PEEP
Alteração na PAPO > 50% 
da alteração da PEEP
PAPO: pressão de artéria pulmonar ocluída; PAPdiast: pressão artéria pulmonar diastólica.
4.2 Pressão de artéria pulmonar ocluída (PAPO)
Representa uma das variáveis hemodinâmicas obtidas com o CAP mais utilizadas na prática clí-
nica. Sua monitorização tem o racional de que como não existem válvulas adicionais entre a válvula 
pulmonar e mitral, quando ocorre a insuflação do balonete do CAP e a impactação deste em ramo da 
artéria pulmonar (zona 3). Durante a diástole, a leitura da pressão do CAP refletirá a pressão do AE, 
já que a pressão do VD e PAP estão ocluídas pelo balonete. Assim a PAPO reflete uma pressão de 
enchimento ventricular esquerdo. A PAPO é utilizada com parâmetro hemodinâmico de pré-carga e 
avaliação do estado hemodinâmico mediante a análise das ondas obtidas na PAPO.
A PAPO apresenta-se normalmente composta de duas ondas A e V e 2 descensos X e Y. O pico da 
onda A segue o pico da onda P do ECG com atraso de 240 milissegundos e o pico da onda V ocorre 
no fim da onda T do ECG. É importante realizar a análise das ondas de forma sincronizada ao ECG 
(Figura 2.8). Pacientes portadores de insuficiência mitral grave podem apresentar onda V gigante 
(Figura 2.9), no entanto essa condição pode estar presente em outras situações, como distensão atrial 
esquerda grave devido à insuficiência cardíaca grave e defeito septo ventricular agudo.15
25Capítulo 2 Monitorização hemodinâmica 
V
ECG
PAP
Encunhamento
A
Figura 2.8 Exemplo de curva de pressão de oclusão de artéria pulmonar. Note-se o momento do encunhamento 
do cateter em zona 3 de West e a transição da curva de PAP para pressão de artéria pulmonar ocluída. A onda A 
ocorre logo após o QRS do ECG e a onda V, após a onda T do ECG. 
ECG: eletrocardiograma; PAP: pressão de artéria pulmonar.
a
v
ECG
PAPO
Figura 2.9 Exemplo de onda V gigante em 
caso de insuficiência mitral grave. 
ECG: eletrocardiograma; PAPO: pressão de 
artéria pulmonar ocluída.
Fonte: Adaptada de Marini JJ.15
A PAPO foi, durante muito tempo, utilizada como parâmetro hemodinâmico que representava a 
pré-carga ventricular esquerda no diagnóstico de hipervolemia e de insuficiência cardíaca e como 
meta de reposição volêmica. No entanto, estudos recentes demonstraram que a PAPO apresenta bai-
xa capacidade em predizer volume de enchimento ventricular, performance cardíaca e resposta à in-
fusão de volume. Kumar e colaboradores10 avaliaram a correlação entre PAPO e volume sistólico in-
dexado/volume diastólico final ventricular antes e após a infusão de volume e não encontraram 
correlação significativa em um grupo de voluntários sadios (Figura 2.10). Osman e colaboradores, 
em um estudo com pacientes sépticos, demonstraram que a PAPO < 12 mmHg tem um valor predi-
tivo positivo de apenas 54% para predizer resposta a uma prova volêmica.16 Michard e Teboul, em 
revisão sobre responsividade a volume, analisaram nove estudos que avaliaram a PAPO como parâ-
metro de responsividade a volume, dos quais sete não apresentaram valores de PAPO significante-
mente menor nos respondedores comparado aos não respondedores.11 Nenhum dos estudos propôs 
um valor de corte de PAPO para predizer a resposta frente a uma expansão volêmica.
26 Seção I Hemodinâmica
PAPO (mmHg) ∆ PAPO (mmHg)
 V
D
F
V
E
i (
m
L
/m
2
)
90
80
70
60
50
40
0 5 10 15
r = 0,3377
p = 0,2830
r = 0,0492
p = 0,8794
0
0
–10
20
10
30
D
2 4 6 8 10
 V
D
F
V
E
i (
m
L
/m
2
)
Figura 2.10 Correlação entre pressão de artéria pulmonar ocluída e volume diastólico final ventricular esquerdo 
indexado em voluntários sadios. 
VDFVEi: volume diastólico final ventricular esquerdo indexado; PAPO: pressão de artéria pulmonar ocluída. 
Fonte: Adaptada de Kumar e colaboradores.10
4.3 Outras variáveis hemodinâmicas obtidas com o CAP
Além da PVC, PAPO e DC, o cateter de Swan-Ganz pode fornecer outros parâmetros hemodinâ-
micos obtidos de forma direta e de grande importância como a saturação venosa mista de oxigênio 
(SvO2), ou variáveis indiretas obtidas por cálculos e que podem ser utilizadas no manejo de pacientes 
críticos. A Tabela 2.1 apresenta as principais variáveis obtidas com o CAP.
Tabela 2.1 Variáveis hemodinâmicas obtidas com o cateter de artéria pulmonar
MEDIDAS VALOR DE REFERÊNCIA FÓRMULAS COMENTÁRIOS
Diretas
Pressão venosa central 2-6 mmHg — —
Pressão ventrículo direito 15-25 × 0-8 mmHg — —
Pressão artéria pulmonar 25 × 15 mmHg — —
Pressão de artéria 
pulmonar ocluída
6-12 mmHg
— —
Débito cardíaco 4-8 L/min — —
Saturação venosa mista 
de oxigênio
65-75%
—
Não disponível em todos 
os modelos de cateteres 
para medida contínua
Fração de ejeção do VD 40-60%
—
Não disponível em todos 
os modelos de cateteres
Indiretas
Índice cardíaco 2,5-4 L/min/m2 — —
Volume sistólico 60-100 mL VS = DC/FC × 1.000 —
Volume sistólico indexado 35-47 mL/ m2 VS × ASC —
Resistência vascular 
pulmonar
< 250 dynes/s/cm5 RVP = (PAPm-PAPO/DC) × 80 Parâmetro de avaliação 
de pós-carga VD
Resistência vascular 
sistêmica
800-1.200 dynes/s/cm5 RVS = (PAM-PVC/DC) × 80 Parâmetro de avaliação 
de pós-carga VE
Índice de trabalho 
sistólico VE
50-62 g/batimento/m2 ITSVE = VSi (PAM-PAPO) × 0,0136 Parâmetro de contratilidade
Índice de trabalho 
sistólico VD
5-10 g/batimento/m2 ITSVD = VSi (PAPm-PVC) × 0,0136 Parâmetro de contratilidade
27Capítulo 2 Monitorização hemodinâmica 
Volume diastólico final VD 100-160 mL VDF = VS/FE Utilizado como parâmetro 
de pré-carga; não disponível 
em todos os modelos de 
cateteres
Oferta tecidual 
de oxigênio
900-1.150 mL/min DO
2
 = DC ×