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ORTOPEDIA
DO GREGO "ORTO" SIGNIFICA RETO, DIREITO 
"PEDIA" SIGNIFICA CRIANÇA. A PALAVRA 
ORTOPEDIA FOI CRIADA NO SÉCULO XVIII POR UM 
MÉDICO FRANCÊS CHAMADO NICHOLAS ANDRY 
PARA DESIGNAR O CONJUNTO DE 
CONHECIMENTOS QUE, NA ÉPOCA, SERVIA PARA 
PREVENIR E CORRIGIR DEFORMIDADES EM 
CRIANÇAS. 
TRAUMATOLOGIA
DO GREGO TRAÛMA SIGNIFICA “FERIDA”, 
“DANO” OU “AVARIA”.
NA LÍNGUA PORTUGUESA, TRAUMATISMO É O 
NOME DADO PARA O TRANSTORNO QUE É 
PROVOCADO POR UM TRAUMA QUE, ASSIM 
COMO O SIGNIFICADO ORIGINAL EM GREGO, 
SIGNIFICA UMA LESÃO PROVOCADA NO 
ORGANISMO POR UM AGENTE EXTERNO.
ADAMS JC; HAMBLEN DL OUTLINE OF ORTHOPAEDICS. 11ª EDITION. CHURCHILL LIVINSGSTONE. EDINBURG.1990.
A ORTOPEDIA É A ESPECIALIDADE QUE 
CUIDA DA SAÚDE RELACIONADAS AOS 
ELEMENTOS DO APARELHO LOCOMOTOR, 
COMO OSSOS, MÚSCULOS, LIGAMENTOS E 
ARTICULAÇÕES. 
A TRAUMATOLOGIA É A ESPECIALIDADE 
QUE LIDA COM O TRAUMA DO APARELHO 
MÚSCULO-ESQUELÉTICO. 
NO BRASIL AS ESPECIALIDADES SÃO UNIFICADAS, RECEBENDO O NOME DE "ORTOPEDIA 
E TRAUMATOLOGIA"
FAZ O DIAGNÓSTICO, O TRATAMENTO E A PREVENÇÃO DE DOENÇAS E 
DEFORMIDADES DE ORIGEM ANATÔMICA E FISIOLÓGICA QUE AFETAM O SISTEMA 
LOCOMOTOR, COMPOSTO PELOS OSSOS, MÚSCULOS, TENDÕES, ARTICULAÇÕES E 
LIGAMENTOS.
O TRAUMATO-ORTOPEDISTA FAZ:
- CONSULTAS, 
- REALIZA O EXAME CLÍNICO, 
- SOLICITA EXAMES DE IMAGEM, 
- PRESCREVE TRATAMENTOS.
- BURSITES E TENDINITES;
- DEFORMIDADES CAUSADAS POR DOENÇAS CRÔNICAS, COMO OSTEOARTROSE;
- DEFORMIDADES ÓSSEAS;
- DESVIOS DE COLUNA, COMO ESCOLIOSE, LORDOSE E CIFOSE;
- FRATURAS, LUXAÇÕES E TORÇÕES EM LOCAIS COMO CLAVÍCULA, ÚMERO, 
COTOVELO, PUNHO, MÃO, QUADRIL, JOELHO, TORNOZELO E PÉ;
- HÉRNIA DE DISCO;
- LESÕES ESPORTIVAS;
- LESÕES MUSCULARES;
- PROBLEMAS ARTICULARES.
- DEPOIS DE UM ACIDENTE OU TRAUMA;
- DEFORMIDADES VISÍVEIS EM OSSOS E ARTICULAÇÕES;
- DORES INTENSAS AO MOVIMENTAR UMA OU MAIS PARTES DO CORPO;
- DORES MUSCULARES;
- DORES NA COLUNA;
- FRATURAS;
- INCHAÇO EM UMA REGIÃO ESPECÍFICA;
- PÉ TORTO NO NASCIMENTO (PÉ TORTO CONGÊNITO);
- PROBLEMAS POSTURAIS;
- OUTROS.
PRENTICE, VOIGHT, 2003.
Sobrecarga
(carga)
CURVA SOBRECARGA-DISTENSÃO
Força por 
unidade de área
Quantidade de deformação que ocorre quando é aplicado uma carga (sobrecarga)
NO TECIDO MUSCULAR, 8% DE DEFORMAÇÃO ESTRUTURAL É SUFICIENTE PARA 
CAUSAR ALTERAÇÕES PLÁSTICAS DO TECIDO, OU SEJA, DEFORMAÇÃO PERMANENTE 
DA ESTRUTURA. 
ISSO PODE SIGNIFICAR UMA LESÃO ANATÔMICA ESTRUTURAL DESTE TECIDO.
Mueller-Wohlfahrt et. al.; 2012.
SBOT, 2020.
LESÃO QUE CAUSA UM DESARRANJO NA ESTRUTURA DAS FIBRAS MUSCULARES, 
DESENCADEANDO UM PROCESSO DE MORTE CELULAR (NECROSE), INFLAMAÇÃO, 
REPARO E/OU FIBROSE.
AS LESÕES OCORREM GERALMENTE NA TRANSIÇÃO/JUNÇÃO MIOTENDÍNEA. 
TRATA-SE DA PRINCIPAL ÁREA DE TRANSMISSÃO DE FORÇA E QUE ATUA NO 
POSICIONAMENTO E ESTABILIZAÇÃO ARTICULAR. 
A MAIORIA DAS LESÕES OCORRE NA FASE DE CONTRAÇÃO EXCÊNTRICA.
AS LESÕES MUSCULARES ESTÃO ENTRE AS MAIS FREQUENTES, REPRESENTANDO 
ENTRE 10% E 55% DE TODAS AS LESÕES NO ESPORTE.
SBOT, 2020.
SBOT, 2020.
TRÊS MODALIDADES: 
- DIRETAS E INDIRETAS; 
- TRAUMÁTICAS E ATRAUMÁTICAS;
- PARCIAIS OU TOTAIS. 
LESÕES DIRETAS
DECORRENTES DAS SITUAÇÕES DE 
IMPACTO, GERADAS DURANTE AS QUEDAS 
OU TRAUMATISMOS DE CONTATO.
SBOT, 2020.
LESÕES INDIRETAS
OCORREM NA AUSÊNCIA DE CONTATO E 
SÃO OBSERVADAS EM MODALIDADES 
ESPORTIVAS QUE EXIGEM GRANDE 
POTÊNCIA NA REALIZAÇÃO DOS 
MOVIMENTOS.
SBOT, 2020.
LESÕES TRAUMÁTICAS
CONTUSÕES, LACERAÇÕES E PELO 
ESTIRAMENTO MUSCULAR.
LESÕES ATRAUMÁTICAS
CÂIMBRAS E DOR MUSCULAR TARDIA.
SBOT, 2020.
LESÕES PARCIAIS
ACOMETEM PARTE DO MÚSCULO.
LESÕES TOTAIS
ABRANGEM A TOTALIDADE DO MÚSCULO E 
ACARRETAM DEFORMIDADE APARENTE, 
CAUSA ASSIMETRIA E PERDA DA 
MOVIMENTAÇÃO ATIVA.
Classificação seguindo um sistema de quatro letras: MLG-R, que se referem:
- (M)ecanismo da lesão, 
- (L)ocalização, 
- (G)rau da lesão,
- (R)elesão.
Mueller-Wohlfahrt et. al.; 2012.
- MECANISMO: A LESÃO PODE SER DIRETA (POR UMA CONTUSÃO) OU INDIRETA (POR
ESTIRAMENTO OU “SPRINT”). NORMALMENTE, AS LESÕES DIRETAS TENDEM A TER UM
PROGNÓSTICO MELHOR.
- LOCALIZAÇÃO: PODE SITUAR-SE NO TERÇO PROXIMAL, MÉDIO OU DISTAL DO MÚSCULO E
ESTAR RELACIONADA COM A JUNÇÃO MIOTENDÍNEA PROXIMAL OU DISTAL. QUANTO MAIS PERTO
FOR A LESÃO DO TENDÃO, MAIS GRAVE SERÁ O PROGNÓSTICO.
- GRAU DE GRAVIDADE: NUMERADO DE 0 A 3, SEGUNDO A QUANTIDADE DE EDEMA E/OU DA
DESTRUTURAÇÃO DE FIBRAS MUSCULARES, OBSERVADA ATRAVÉS DA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA.
- RE-LESÃO: SE SE TRATAR DE UM PRIMEIRO EPISÓDIO, O PROGNÓSTICO SERÁ MELHOR. ESTE
AGRAVA-SE QUANTO MAIOR FOR O NÚMERO DE LESÕES ANTERIORES NA MESMA ZONA.
Mueller-Wohlfahrt et. al.; 2012.
Mueller-Wohlfahrt et. al.; 2012.
SBOT, 2020.
Tipos mais comuns e suas características:
- Contusão muscular: O traumatismo direto desencadeia um processo inflamatório imediato, com dor localizada,
edema, presença ou não de hematoma, limitação de força e mobilidade articular, rigidez e dor ao alongamento
passivo. Os músculos mais frequentemente acometidos por contusões são: quadríceps e gastrocnêmicos.
- Dor Muscular Tardia (DMT): É um fenômeno frequente que acomete indivíduos que iniciaram uma atividade física
após um período de inatividade, reiniciaram a atividade com volume ou intensidade desproporcionais ao
condicionamento físico, ou mesmo naqueles sem o hábito de praticar esportes, que realizaram uma carga de
exercício muscular vigoroso. O desconforto e a dor se iniciam geralmente algumas horas após o término da atividade
física, sendo mais intensos ao redor de 24 a 48 horas.
- Laceração Muscular: São resultantes de traumatismos graves em sua maioria penetrantes e menos
frequentemente acometem os praticantes de esportes.
- Estiramento Muscular : Estão entre as lesões mais comuns registradas nos membros inferiores no esporte e
resultam em tempo de afastamento significativo dos treinamentos, dor, limitação funcional e redução do rendimento
esportivo. É considerado uma lesão indireta, caracterizada pelo alongamento das fibras além dos limites normais
(fisiológicos).
SBOT, 2020.
- FADIGA MUSCULAR;
- POUCA FLEXIBILIDADE;
- DEFICIÊNCIAS DE FORÇA;
- MÚSCULOS BIARTICULARES (QUE ATUAM EM MAIS DE UM MOVIMENTO DE 
ARTICULAÇÃO (COXA E QUADRIL OU COXA E JOELHO, POR EXEMPLO);
- TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES.
A história clínica é marcada por dor súbita localizada, de intensidade variável, algumas vezes acompanhada
de um estalido audível, mas pode também ocorrer de maneira insidiosa.
Ocorre geralmente durante um movimento de corrida, salto ou arremesso e culmina com a interrupção do
mesmo. A dor pode estender-se por todo o comprimento do músculo lesionado, e piorar durante a contração
ativa e ao alongamento passivo.
O exame físico revela edema localizado, tensão aumentada do tecido ao redor e possibilidade de um defeito
(área de depressão local) visível ou palpável. A presença de equimose (mancha de sangue) ou hematoma tem
o significado de uma lesão de maior extensão e gravidade, pois houve sangramento tecidual.
A contração contra resistência revela dor local e impotência funcional, caracterizada pela incapacidade de
mover a articulação.
SBOT, 2020.
O DIAGNÓSTICO DAS LESÕES MUSCULARES DEVE ABRANGER:
- HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO ADEQUADOS;
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM UTILIZADOS: 
- ULTRASSOM;
- RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA.
SBOT, 2020.
GRAU I
Ocorre um estiramento leve com apenas irritação das
fibras musculares. Não existe formação de hematoma. O
retorno ao esporte, após avaliação e tratamento ocorre de
duas a três semanas, em média.
GRAU II
Aqui já ocorre lesão parcial de algumas fibras com
formação de hematoma em capacitação para atividades
do dia a dia. Após avaliação e tratamento, o retorno ao
esporte costuma ocorrer de seis a oito semanas.
GRAU III
É a chamada lesão completa do músculo podendo haver
formação de um gap, com retração dos cotos. Em alguns
casos envolve tratamento cirúrgico.Após avaliação
médica e tratamento possibilita retorno ao esporte de seis
a nove meses, em média.
SBOT, 2020.
SEQUÊNCIA DE OBJETIVOS:
- CONTROLE DA DOR E DO PROCESSO INFLAMATÓRIO, 
- REDUZIR O ESPASMO MUSCULAR, 
- AUXILIAR NA REGENERAÇÃO E REPARAÇÃO TECIDUAL, 
- RECUPERAR A FLEXIBILIDADE PREGRESSA, 
- RECUPERAR A FUNÇÃO CONTRÁTIL, 
- RESTAURAR A FUNÇÃO NORMAL DO MÚSCULO, 
- MINIMIZAR O RISCO DE RE-LESÕES,
- PREPARAR O INDIVÍDUO PARA O RETORNO ÀS ATIVIDADES NAS CONDIÇÕES IDEAIS. 
SBOT, 2020.
TENDÃO É UM ELEMENTO DE TECIDO CONJUNTIVO, RICOS 
EM FIBRAS COLÁGENAS E QUE SERVE PARA FIXAÇÃO DO 
MÚSCULO EM OSSOS, NO TECIDO SUBCUTÂNEO E EM 
CÁPSULAS ARTICULARES. POSSUEM ASPECTO 
MORFOLÓGICO DE FITAS OU DE CILINDROS.
- 55-70% DE ÁGUA - ASSOCIADA COM PROTEOGLICANOS.
- 60-85% É DE COLÁGENO (TIPO I) ARRANJADO EM FIBRAS RESISTENTES À TENSÃO. 
- COLÁGENO DO TIPO III (0-10%), IV ( 2%), V E VI.
- ELASTINA ( 2% DO PESO SECO) E MUITO POUCA SUBSTÂNCIA INORGÂNICA (< 0,2%). 
- TRANSMISSORES DE FORÇA;
- AGEM COMO MOLAS BIOLÓGICAS;
- RESPONDEM A CARGAS MECÂNICAS MUDANDO SEU METABOLISMO E 
SUAS PROPRIEDADES MECÂNICAS; 
- PODEM ESTAR SUJEITOS A FORÇAS DE COMPRESSÃO E TENSÃO.
É UM FEIXE DE TECIDO FIBROSO, FORMADO 
POR TECIDO CONJUNTIVO DENSO, QUE UNE 
ENTRE SI DUAS CABEÇAS ÓSSEAS DE UMA 
ARTICULAÇÃO (LIGAMENTO ARTICULAR). 
É CONSTITUÍDO POR FIBRAS COLÁGENAS 
ORDENADAS EM FEIXES COMPACTOS E 
PARALELOS, O QUE LHE CONSTITUI GRANDE 
RESISTÊNCIA MECÂNICA. 
PODE LIGAR DOIS OU MAIS OSSOS. ESTÁ 
PRESENTE NA CÁPSULA ARTICULAR. 
- HÁ MAIS COLÁGENO NOS TENDÕES SE COMPARADO AOS LIGAMENTOS.
- APRESENTAM UMA VASCULARIZAÇÃO LIMITADA O QUE AFETA SEUS PROCESSOS 
METABÓLICOS E SUA CURA.
- RICOS EM TERMINAÇÕES NERVOSAS E RECEPTORES MECÂNICOS RESPONSÁVEIS PELA 
PROPRIOCEPÇÃO.
- OS TENDÕES SÃO FORTES PARA SUSTENTAR AS ALTAS FORÇAS DE TENSÃO 
RESULTANTES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR E FLEXÍVEIS NAS INSERÇÕES ÓSSEAS 
ANGULARES.
- OS LIGAMENTOS SÃO ADAPTÁVEIS E FLEXÍVEIS PERMITINDO MOVIMENTOS NATURAIS 
DOS OSSOS MAS SÃO FORTES E INEXTENSÍVEIS PARA OFERECER RESISTÊNCIA 
SATISFATÓRIA ÀS FORÇAS APLICADAS.
- AMBOS SUPORTAM PRINCIPALMENTE CARGAS DE TENSÃO DURANTE O 
CARREGAMENTO NORMAL E EXCESSIVO. QUANDO HÁ LESÃO, ESTA É AFETADA PELA 
TAXA DE IMPACTO E MAGNITUDE DA CARGA.
- 1º ESTÁGIO (A) : MUDANÇA NO PADRÃO 
ONDULADO DAS FIBRAS DE COLÁGENO. O 
TECIDO É ALONGADO FACILMENTE E AS FIBRAS 
SE TORNAM RETAS A MEDIDA QUE A CARGA 
PROGRIDE.
- 2º ESTÁGIO (B): A RIGIDEZ TECIDUAL AUMENTA 
E MAIOR FORÇA É EXIGIDA PARA ALONGAR O 
TECIDO. AS FIBRAS SE TORNARAM RETAS. 
HOUVE DEFORMAÇÃO DO TECIDO.
- 3º ESTÁGIO (C) : FALHAS PROGRESSIVAS E 
PEQUENAS REDUÇÕES DE FORÇA.
- 4º ESTÁGIO (D): FALHA COMPLETA. PERDA DA 
HABILIDADE DE SUSTENTAR TENSÃO OU 
DESENVOLVER FORÇA.
GRAU I (LEVE): envolvem estiramento do ligamento sem ruptura macroscópica, pouco 
edema ou sensibilidade, com perda mínima ou sem perda funcional e sem instabilidade 
articular mecânica. 
GRAU II (MODERADA): é ruptura ligamentar macroscópica parcial com dor moderada, 
edema e sensibilidade sobre a estrutura envolvida. Há alguma perda na mobilidade articular e 
instabilidade articular de leve a moderada. 
GRAU III (SEVERA OU GRAVE): é uma ruptura ligamentar completa com edema 
importante, hemorragia e sensibilidade. Ocorre perda de função articular e evidente 
mobilidade articular anormal e instabilidade. 
Balduini, Tetzlaff, 1982.
- MUDANÇA RÁPIDA DE DIREÇÃO;
- PARADAS BRUSCAS;
- REDUZIR A VELOCIDADE DURANTE UMA CORRIDA;
- APOIAR OS PÉS INCORRETAMENTE DEPOIS DE UM SALTO;
- CONTATO DIRETO OU COLISÃO, COMO UM DESARME NO FUTEBOL.
RENSTRÖM, LYNCH, 1999.
- DOR;
- INCHAÇO;
- AMPLITUDE DE MOVIMENTO REDUZIDA;
- SENSIBILIDADE A LONGO DA LINHA DA ARTICULAÇÃO;
- DESCONFORTO AO CAMINHAR.
RENSTRÖM, LYNCH, 1999.
O DIAGNÓSTICO DAS LESÕES LIGAMENTARES DEVE ABRANGER:
- HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO ADEQUADOS;
- COMPLEMENTO: MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM;
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEM UTILIZADOS: 
- EXAME RADIOGRÁFICO;
- TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA;
- RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA.
RENSTRÖM, LYNCH, 1999.
RENSTRÖM, LYNCH, 1999.
LESÃO DE PRIMEIRO GRAU
- 4 A 6 SEMANAS DE RECUPERAÇÃO (CICATRIZAÇÃO).
LESÃO DE SEGUNDO GRAU
- 8 A 10 SEMANAS DE RECUPERAÇÃO (CICATRIZAÇÃO);
- PODE GERAR INSTABILIDADE ARTICULAR.
RENSTRÖM, LYNCH, 1999.
LESÃO DE TERCEIRO GRAU
- 6 MESES A 2 ANOS DE RECUPERAÇÃO (CICATRIZAÇÃO);
- GERAM INSTABILIDADE ARTICULAR;
- GERALMENTE INDICATIVO CIRÚRGICO PARA RECONSTRUÇÃO LIGAMENTAR.
RENSTRÖM, LYNCH, 1999.
RENSTRÖM, LYNCH, 1999.
SEQUÊNCIA DE OBJETIVOS:
- CONTROLE DA DOR E DO PROCESSO INFLAMATÓRIO, 
- AUXILIAR NA REGENERAÇÃO E REPARAÇÃO TECIDUAL, 
- RECUPERAR A FLEXIBILIDADE PREGRESSA, 
- RESTAURAR A FUNÇÃO LIGAMENTAR, 
- MINIMIZAR O RISCO DE RE-LESÕES,
- PREPARAR O INDIVÍDUO PARA O RETORNO ÀS ATIVIDADES NAS CONDIÇÕES IDEAIS. 
- 10% ÁGUA
- 90% MATRIZ EXTRACELULAR ( MINERALIZADA)COMPOSIÇÃO ÓSSEA
COMPONENTE INORGÂNICO (2/3 DA 
MATRIZ ÓSSEA):
- FOSFATO DE CÁLCIO Ca3(PO4)2
COMPONENTE ORGÂNICO (1/3 DA MATRIZ 
ÓSSEA):
- COLÁGENO TIPO I (90%)
- PROTEÍNAS E GLICOPROTEÍNAS
PRODUTO FINAL: CRISTAL DE HIDROXIAPATITA Ca10(PO4)6(OH)2
CÉLULAS ÓSSEAS CORRESPONDEM A 2% DA MASSA ÓSSEA 
REAGE COM HIDRÓXIO DE CÁLCIO
Ca(OH)2
- BRAÇO DE ALAVANCA
- RESISTÊNCIA DO TECIDO
- FUNÇÃO MECÂNICA
RIGGS, MELTON; 1995; HILL, ORTH,1998; FERNADEZ et al, 2006.
OSTEOPROGENITORA
NODA, 1993; RIGGS, MELTON, 1995; NOMURA, YAMAMOTO, 2000; PALUMBO et al., 2001; CILLINAME, 2002, FERNANDEZ et al., 2006; VALSAMIS et al., 2006
OSTEOBLASTOS
FORMAÇÃO DE 
OSSO NOVO
OSTEOBLASTOS INICIAM A 
FORMAÇÃO ÓSSEA
OSTEOBLASTOS
OSTEÓCITO
OSTEÓCITOS 
MONITORAM 
ESTRESSE 
MECÂNICO
OSTEÓCITOS
NODA, 1993; RIGGS, MELTON, 1995; NOMURA, YAMAMOTO, 2000; PALUMBO et al., 2001; CILLINAME, 2002, FERNANDEZ et al., 2006; VALSAMIS et al., 2006
OSTEOCLASTO
REABSORÇÃO ÓSSEA
OSTEOCLASTOS 
REABSORVEM OSSO
OSTEOCLASTOS
NODA, 1993; RIGGS, MELTON, 1995; NOMURA, YAMAMOTO, 2000; PALUMBO et al., 2001; CILLINAME, 2002, FERNANDEZ et al., 2006; VALSAMIS et al., 2006
REMODELAMENTO ÓSSEO
Dois tipos principais de células são responsáveis pela renovação do tecido ósseo: os osteoblastos envolvidos na 
formação do osso e os osteoclastos envolvidos na reabsorção óssea.
- ATIVAÇÃO: Pré-osteoclastos são estimulados e diferenciados sobre a influência de citocinas e fatores de crescimentos em
osteoclastos ativos.
- REABSORÇÃO: Osteoclastos digerem matriz mineral (ossos velhos).
- REVERSÃO: final da reabsorção.
- FORMAÇÃO: Osteoblastos são responsáveis pela síntese da matriz (colágeno). Duas outras proteínas não-colégenas
também são formadas: OSTEOCALCINA E OSTEONECTINA.
MUNDY, MARTIN, 1993; GUYTON, HALL, 2006, BERNE, LEVY, 2006
REMODELAMENTO ÓSSEO
FATORES QUE 
INFLUENCIAM O 
REMODELAMENTO 
ÓSSEO
HORMÔNIOS E 
DOENÇAS 
INTERCORRENTES
FATORES 
AMBIENTAIS
GENÉTICASEXO
IDADE
ALIMENTAÇÃO
ESCRIBANO et al, 1997; NGUYEN et al., 2003; AKHTER et al., 2004; BAGCHI, PREUSS, 2005; DOREA, DONANGELO, 2006; VAHTER et al., 2007
MUNDY, MARTIN, 1993; GUYTON, HALL, 2006, BERNE, LEVY, 2006
MUNDY, MARTIN, 1993; GUYTON, HALL, 2006, BERNE, LEVY, 2006.
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
1892: OSSOS E CARGAS MECÂNICAS.
LEI DE WOLFF: UM OSSO CRESCE OU REMODELA-SE EM REPOSTA A 
FORÇAS OU DEMANDAS IMPOSTAS SOBRE O OSSO.
TODAS ESTAS ADAPTAÇÕES MODIFICAM O ESQUELETO COM O INTUITO 
DE OTIMIZAR A CAPACIDADE FUNCIONAL DESTE TECIDO.
FORÇAS QUE ATUAM SOBRE OS OSSOS:
- FORÇA MUSCULAR;
- FORÇA GRAVITACIONAL;
- FORÇA EXTERNA/LESIVA.
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
FORÇA E DUREZA (CORTICAL MAIS RESISTENTE)
ANISOTROPIA (DIFERENTES RESPOSTAS A CARGAS EM DIFERENTES DIREÇÕES)
VISCOELASTICIDADE (DIFERENTES RESPOSTAS DE ACORDO COM A VELOCIDADE)
RESPOSTA ELÁSTICA (ABSORÇÃO DO IMPACTO - DEFORMAÇÃO)
RESPOSTA PLÁSTICA (MUDANÇA NA FORMA - MICRORUPTURAS)
PIEZOELETRICIDADE (CAMPO ELÉTRICO ATRAI OU REPELE MOLÉCULAS DO PLASMA)
CULLINANE,EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
(DEFORMIDADE RESIDUAL)
(MÍNIMOS AUMENTOS DE CARGA 
PROPORCIONAM GRANDES 
DEFORMIDADES DO TECIDO)
(A CARGA APLICADA NÃO 
RESULTA DEFORMAÇÃO DO 
TECIDO)
(PONTO DE RUPTURA)
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
TENDÊNCIA DE ALONGAMENTO DO OSSO
CARACTERIZAÇÃO DO ESTRESSE E DEFORMAÇÃO
MECANISMO ESTRUTURAL DE FALHA – DESLOCAMENTO DAS LINHAS DE 
CIMENTAÇÃO (ÚLTIMA CAMADA DO ÓSTEON)
CLINICAMENTE PRODUZEM FRATURAS EM OSSOS 
COM GRANDE CONTINGENTE DE TECIDO 
ESPONJOSO, COMUM EM EXTREMIDADES ÓSSEAS
EX. FRATURA POR AVULSÃO
ÚLTIMA LINHA DE CEDIMENTAÇÃO – COM A 
TRAÇÃO HÁ DESLOCAMENTO E SEM FIXAÇÃO 
PODE HAVER FRATURA POR AVULSÃO
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
TENDÊNCIA EM ACHATAMENTO DO OSSO
CARREGAMENTO QUE O OSSO MAIS SUPORTA
CARACTERIZAÇÃO DO ESTRESSE E DEFORMAÇÃO
MECANISMO ESTRUTURAL DE FALHA – RACHADURA OBLÍQUA DOS 
ÓSTEONS (MICROFRATURAS)
CLINICAMENTE REPRESENTADA PELAS FRATURAS 
VERTEBRAIS – COMUM EM IDOSOS
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
TENDÊNCIA EM DEFORMAÇÃO ESTRUTURAL ANGULAR DO OSSO
CARACTERIZAÇÃO DO ESTRESSE E DEFORMAÇÃO
MECANISMO ESTRUTURAL DE FALHA – ESTRUTURAS SUBMETIDAS A 
ESTRESSE COMPRESSIVO E TÊNSIL
CLINICAMENTE COMUM EM OSSOS COM 
GRANDE CONTINGENTE DE TECIDO 
TRABECULAR
CARREGAMENTO MAIS AGRESSIVO AO OSSO
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
CARACTERIZAÇÃO DO ESTRESSE E DEFORMAÇÃO
MECANISMO ESTRUTURAL DE FALHA – ESFORÇO EM 3 OU 4 PONTOS
CLINICAMENTE APRESENTADO COMO 
FRATURAS EM INFLEXÃO DE 3 OU 4 PONTOS
SOMATÓRIO DE TRAÇÃO E COMPRESSÃO
10 PONTO DE RUPTURA –
CARREGAMENTO DE TRAÇÃO
20 PONTO DE RUPTURA – CARREGAMENTO DE 
COMPRESSÃO (OSSO SUPORTA MAIS)
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
TENDÊNCIA EM DEFORMAÇÃO ANGULAR: SOMATÓRIO DE 
CISALHAMENTO (ESTRESSE CIRCULAR NA CORTICAL)
CARACTERIZAÇÃO DO ESTRESSE E DEFORMAÇÃO
MECANISMO ESTRUTURAL DE FALHA – INICIALMENTE PARALELA AO EIXO DE ROTAÇÃO 
(FALHA EM CISALHAMENTO) SEGUIDA POR UMA RACHADURA OBLÍQUA (FALHA EM 
TENSÃO)
CLINICAMENTE REPRESENTADA PELAS FRATURAS 
EM ESPIRAL
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
REPRESENTA O PADRÃO DO ESTRESSE ÓSSEO “IN VIVO”
NO COTIDIANO, O ESTRESSE ÓSSEO É O SOMATÓRIO DOS CARREGAMENTOS
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996.
A CONTRAÇÃO MUSCULAR É CAPAZ DE ALTERAR O 
PADRÃO DE ESTRESSE ÓSSEO, ELIMINANDO OU 
ATENUANDO O ESTRESSE EM TENSÃO E 
PRODUZINDO EM COMPRESSÃO, ISTO DIMINUI O 
RISCO DE FALHA E/OU QUEBRA DO OSSO.
O TECIDO ÓSSEO COM SUA CARACTERÍSTICA VISCOELÁSTICA APRESENTA-SE MAIS
RESISTENTE E MAIS RÍGIDO QUANTO MAIOR FOR A VELOCIDADE DO
CARREGAMENTO
TAL COMPORTAMENTO PROPORCIONA UMA MAIOR CAPACIDADE DE ABSORÇÃO DE
ENERGIA PELO TECIDO
A QUANTIDADE DE ENERGIA ABSORVIDA PELO TECIDO ÓSSEO DURANTE UM
ESTRESSE EXCESSIVO DETERMINA A CARACTRÍSITCA DE UMA FRATURA
NORMALMENTE, PEQUENAS QUANTIDADES DA CAPACIDADE TOTAL DE
“ARMAZENAMENTO DE ENERGIA” SÃO UTILIZADOS
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996.
MECANISMO PARA OCORRÊNCIA DA FADIGA 
ÓSSEA É A APLICAÇÃO DE CARGA BAIXA 
COMBINADA A VÁRIAS REPETIÇÕES, O QUE 
PROMOVE MICROFALHAS NA ESTRUTURA DO 
MATERIAL UTILIZADO.
MECANISMO CONHECIDO COMO FADIGA POR 
ESTRESSE (OVERUSE).
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
QUANTO MAIOR O BRAÇO DE ALAVANCA, MAIOR O TORQUE GERADO, 
CONSEQÜENTEMENTE, O OSSO SE TORNA MAIS SUSCEPTÍVEL A FRATURA.
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
 HIPERTROFIA ÓSSEA :
- AUMENTO DA MINERALIZAÇÃO
- ESTRESSE MUSCULAR REPETITIVO
 ATROFIA ÓSSEA:
- REDUÇÃO DA MINERALIZAÇÃO
- AUSÊNCIA DE ESTRESSE MUSCULAR
- AUSÊNCIA DE ESTRESSE MECÂNICO
CULLINANE, EINHORN, 2002; EIHORN, 1996
 REMODELAGEM ÓSSEA:
- MUDANÇAS DE TAMANHO, FORMA E DENSIDADE
CARANO, FILVAROFF, 2003
EINHORN, 1998.
1. FORMAÇÃO DE HEMATOMA. 
2. EXSUDAÇÃO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS. 
3. PRESENÇA DE NECROSE ÓSSEA E MUSCULAR.
CARANO, FILVAROFF, 2003
1. ANGIOGÊNESE E FORMAÇÃO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO.
2. FORMAÇÃO DE MATRIZ CARTILAGINOSA OU FIBROSA.
3. SUBSTITUIÇÃO DA MATRIZ CARTILAGINOSA OU FIBROSA POR MATRIZ 
ÓSSEA.
CARANO, FILVAROFF, 2003
1. MATRIZ ÓSSEA É CALCIFICADA. 
2. UNIÃO DOS DOIS FRAGMENTOS ÓSSEOS. 
CARANO, FILVAROFF, 2003
1. RECONFORMAÇÃO DO CALO ÓSSEO ATÉ ATINGIR A ANATOMIA ORIGINAL.
2. RECUPERAÇÃO DAS PROPRIEDADES MECÂNICAS.
CARANO, FILVAROFF, 2003
EINHORN, GERSTENDFELT, 2015.
EINHORN, 1998.
TECIDO CONJUNTIVO MODIFICADO, CUJO MEIO INTERCELULAR SE 
MODIFICA INTENSAMENTE POR ADIÇÃO DE SUBSTÂNCIAS (SULFATO DE 
CONDROITINA E CONDROMUCÓIDE) QUE ALTERAM SUA CONSISTÊNCIA, 
PARA PROVER GRANDE RESISTÊNCIA ELÁSTICA E ALGUMA RIGIDEZ.
CÉLULAS 
MESENQUIMAIS
FIBROBLASTOS
(FIBRAS COLÁGENAS E 
ELÁSTICAS)
CONDROBLASTOS CARTILAGEM
CLASSIFICAÇÃO DAS CARTILAGENS SEGUNDO OS TIPOS DE FIBRAS CONECTIVAS EXISTENTES NA 
MATRIZ E PROPORÇÃO DESTAS FIBRAS:
- HIALINA (FIBRAS COLÁGENAS E ELÁSTICAS – SUPERFÍCIES ARTICULARES LISAS);
- ELÁSTICA (FIBRAS ELÁSTICAS – ARCABOUÇO DA ORELHA EXTERNA);
- FIBROSA (FIBRAS COLÁGENAS – DISCOS INTERVERTEBRAIS).
KESSEL, 2001
KESSEL, 2001
POBRE EM VASCULRIZAÇÃO E AUSENTE DE 
INERVAÇÃO PARA NOCICEPÇÃO.
APÓS A DESTRUIÇÃO NÃO HÁ PROCESSO DE REAPARO PARA A CARTILAGEM HIALINA 
(OSTEOARTROSE).
KESSEL, 2001
LESÃO CARACTERÍSTICAS AGENTE
ABERTA
Suja Faca, vidro, estilete, etc
Limpa
Queimaduras, fratura-luxação
exposta
FECHADA
Compressão-isquemia
Síndrome de compartimento
(síndrome do túnel do carpo)
Tração-isquemia Luxação por fratura
Térmica Queimadura elétrica
Irradiação
Neurite por irradiação
(radioterapia para câncer)
Injeção Bloqueio anestésico/ cateterização
ROBINSON, 2000.
Seddon
(1975)
Graus
Perda
Funcional
Lesão Anatômica
Alt. 
Neurofisiológicas
Tratamento
Neuropraxia Grau I
Potência
muscular
Fibra nervosa intacta
Condução
limitada porém
mantida
Recuperação 
após remover 
a causa
Axonotmese Graus II, 
III
Todas as 
modalidades
Interrupção do axônio
e Degeneração
Walleriana distal
Perda da
condução
Fibrilação
Grande 
chance de 
recuperação
espontânea
Neurotmese
Graus
IV,V
Todas as 
modalidades
Interrupção do nervo e
Degeneração
Walleriana
Perda da
condução
Fibrilação
Reparo
cirúrgico para
união dos 
cotos
DEGENERAÇÃO WALLERIANA: FRAGMENTAÇÃO E DESAPARECIMENTO DO AXOPLASMA, DESINTEGRAÇÃO DA MIELINA.
ROBINSON, 2000.
- Lesão do plexo braquial (congênita ou por compressão);
- Lesão do nervo axilar (fraturas do pescoço, fraturas do úmero, luxação do 
ombro);
- Lesão do nervo ulnar e mediano (lesões no punho – quebrar janela com a 
mão , lesões no cotovelo);
- Lesão do nervo mediano na síndrome do túnel do carpo;
- Lesão do nervo radial (fraturas do úmero, compressão por muletas axilares
ou na “paralisia do sábabo a noite”);
- Lesão do nervo ciático (ferimentos na pelve ou nas coxas, luxação de 
quadril, “síndrome do piriforme”);
- Lesão do nervo fibular comum (fraturas no colo da fíbula, pressão por
gesso);
- Lesão do nervo tibial posterior (fraturas do fêmur).
ROBINSON, 2000.
LESÃO DO NERVO RADIAL (FRATURAS DO ÚMERO, COMPRESSÃO POR MULETAS AXILARES 
OU NA “PARALISIA DO SÁBABO A NOITE”);
ROBINSON, 2000.

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