FISIOTERAPIA DESPORTIVA 2021

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FISIOTERAPIA DESPORTIVA
THIAGO FERREIRA
FISIOTERAPIA DESPORTIVA
CONTEÚDO PROGAMÁTICO:
	1 – FATORES FISIOLÓGICOS DA REABILITAÇÃO 	
FISIOPATOLOGIA DO PROCESSO DE REABILITAÇÃO
FATORES QUE IMPEDEM O PROCESSO DE RECUPERAÇÃO
TIPOS DE TECIDO DO CORPO HUMANO
ETIOLOGIA E PATOLOGIA DAS LESÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
CONTROLE INICIAL DAS LESÕES
FISIOTERAPIA DESPORTIVA
2- A AVALIAÇÃO NA FISIOTERAPIA DESPORTIVA 
2.1 TIPOS DE AVALIAÇÃO
2.2 IDENTIFICAÇÃO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS 
2.3 ELABORAÇÃO DE UM PLANO DE ASSITENCIA
2.4 DETERMINAÇÃO DE OBJETIVOS
2.5 PARAMETROS PARA ALTA
FISIOTERAPIA DESPORTIVA
3 - AS FERRAMENTAS DA REABLITAÇÃO  
3.1 EXERCÍCIOS ISOCINÉTICOS
3.2 EXERCÍCIOS PLIOMÉTRICOS
3.3 TÉCNICAS DE MOBILIZAÇÃO E TRAÇÃO
3.4 HIDROTERAPIA 
3.5 MODALIDADES TERAPEUTICAS
3.6 AGENTES FARMACOLÓGICOS
3.7 PROGRESSÕES E TESTES FUNCIONAIS
FISIOTERAPIA DESPORTIVA
4 – LESÕES ESPECÍFICAS NO ESPORTE E TECNICAS DE REABILITAÇÃO  
4.1 LESÕES OSSEAS POR ESTRESSE
4.2 LESÕES MUSCULARES
4.3 PATOLOGIAS TENDINOSAS NA ATIVIDADE ESPORTIVA
4.4 PATOLOGIAS DA COLUNA NA ATIVIDADE ESPORTIVA
4.5 PATOLOGIAS DO OMBRO NA ATIVIDADE ESPORTIVA
4.6 PATOLOGIAS DO COTOVELO NA ATIVIDADE ESPORTIVA
4.7 PATOLOGIAS DO PUNHO E MÃO NA ATIVIDADE ESPORTIVA
4.8 PATOLOGIAS DO QUADRIL NA ATIVIDADE ESPORTIVA
4.9 PATOLOGIAS DO JOELHO NA ATIVIDADE ESPORTIVA
4.10 PATOLOGIAS DO TORNOZELO E PÉ NA ATIVIDADE ESPORTIVA
CONCEITO
MERCADO DE TRABALHO
VALORIZAÇÃO PROFISSIONAL
IMPORTÂNCIA DA REABILITAÇÃO ACELERADA
NOVOS RECURSOS
MULTIDISCIPLINARIDADE
MEDICINA ESPORTIVA
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
FISIOTERAPIA DESPORTIVA
TÉCNICO
NUTRIÇÃO DESPORTIVA
PSIQUIATRIA / PSICOLOGIA DESPORTIVA
MECANISMO DE LESÃO
FATORES INTRÍNSECOS
MECANISMO DE LESÃO
FATORES EXTRÍNSECOS
PAPEL DO FISIOTERAPEUTA
PREVENÇÃO
AVALIAÇÃO
INTERVENSÃO
CONTINUIDADE
INCIDÊNCIA DE LESÕES
TENDINOPATIAS
LESÕES LIGAMENTARES
CONTUSÕES
ESTIRAMENTOS
ENTORSES
LUXAÇÕES
SUB LUXAÇÕES
FRATURAS
ABRASÕES
CORTES
CONDROPATIAS
NTEP
NEXO TÉCNICO EPIDEMIOLÓGICO
ERGONOMIA
INCIDÊNCIA DE LESÃO POR ÁREA DE ATUAÇÃO
FISIOTERAPIA DESPORTIVA NO BRASIL
REFERÊNCIA INTERNACIONAL
PROTOCOLOS DE REABILITAÇÃO ACELERADA
CENTROS DE REABILITAÇÃO ACELERADA
SONAFE
www.sonafe.org.br
RECURSOS TECNOLÓGICOS
PROFISSIONAIS DE DESTAQUES INTERNACIONAL
FATORES INTRÍSECOS
TUDO QUE É RELACIONADO AO ORGANISMO
FATORES BÁSICOS:
SEXO 
IDADE
PESO
ALTURA
CRESCIMENTO
FATORES INTRÍNSECOS
FATORES PRIMÁRIOS
ALINHAMENTO DOS OSSOS
VARIAÇÕES ESTRUTURAIS
CONDIÇÃO MUSCULAR
FORÇA, FLEXIBILIDADE, COORDENAÇÃO E EQUILÍBRIO
FATORES INTRÍNSECOS
FATORES SECUNDÁRIOS
MECÂNICOS
ASSIMETRIAS MUSCULARES
DESEQUILÍBRIO, FRAQUEZAS, BAIXA FLEXIBILIDADE
LESÕES ANTERIORES E RECORRENTES
FATORES EXTRÍNSECOS
TRAUMAS DIRETOS
TERRENO / SOLO / PISO
EXTREMOS DE TEMPERATURAS
MATERIAIS ESPORTIVOS
As fibras tipo 1 tem a ATPase mais lenta e as fibras tipo 2 tem uma ATPase mais rápida, por isso a nomenclatura fibras lentas e rápidas. Nos seres humanos as fibras tipo 2 podem ter uma velocidade de quebra de ATP 3 vezes mais rápida que as fibras tipo 1. 
As técnicas histoquímicas não são capazes de identificar essa atividade enzimática.
 Por isso, por muitos anos se manteve a classificação em fibras de tipo 1 e fibras de tipo 2 ou fibras lentas e rápidas respectivamente. Mais tarde surgiu a divisão em fibras tipo 1, tipo 2A e fibras tipo 2B
As fibras humanas que eram batizadas como 2B devido a transferência de análise de animais para humanos, foi melhor comparada e rebatizada como fibras tipo 2X. 
Com essa descoberta foi possível verificar que seres humanos não expressam fibras tipo 2B que são as que tem a atividade mais rápida das isoformas de miosina. Esse tipo de ATPase é expressa em animais.
Músculos de humanos devemos resumir os tipos de fibras baseada em 3 isoformas de cadeia pesada de miosina, fibras que contem ATPase tipo 1, tipo 2A e tipo 2X (antigamente chamada equivocadamente de 2B)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9263616
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-201x.1999.00573.x/full
LESÕES MUSCULARES
SÃO AS MAIS ACOMETIDAS, MENOS COMRPEENDIDAS E AS MAIS INADEQUADAMENTE TRATADAS
O RETORNO GERALMENTE É PRECOCE POIS SEUS SINAIS E SINTOMAS SÃO FACILMENTE MINIMIZADOS DIAS APÓS A LESÃO
LESÕES MUSCULARES
 
SE DIVEDEM EM DIRETAS E INDIRETAS
DIRETAS
SÃO PROVENIENTES DE TRAUMAS DIRETOS, SITUAÇÕES DE CONTATO OU IMPACTOS.
CONTUSÕES E LACERAÇÕES
TRAUMÁTICA
INDIRETAS
OCORREM NA AUSÊNCIA DE CONTATOS E SÃO OBSERVADOS MAIS FREQUENTEMENTE EM MODALIDADES ESPORTIVAS QUE EXIGEM GRANDE POTÊNCIA NA REALIZAÇÃO DOS MOVIMENTOS
ESTIRAMENTOS, CONTRATURAS E ESFORÇO REPETITIVO
	
ATRAUMÁTICA 
LESÕES MUSCULARES
PARCIAIS
TOTAIS
QUALQUER QUE SEJA A CAUSA DA LESÃO MUSCULAR OCORRERÁ CÉLULAS LESADAS
TERÁ COMO CONSEQUÊNCIA DOR AGUDA, DOR TARDIA, EDEMA, POSSÍVEL DEFORMIDADE E INCAPACIDADE FUNCIONAL
OS MEMBROS INFERIORES SÃO NA MAIORIA DAS VEZES OS MAIS LESIONADOS, DEVIDO AOS GESTUAIS DE DEVIDOS ESPORTES E PELA SUSTENAÇÃO DE CARGAS COM MOVIMENTOS ASSOCIADOS
CORRIDAS, SALTOS, CHUTES...
FMS
 (FUNCTIONAL MOVEMENT SCREEN)
É uma ferramenta utilizada para avaliar os padrões de movimento fundamentais do indivíduo e detectar possíveis alterações.
- Avalia limitações e assimetrias através de movimentos fundamentais (que exigem controle motor e competência na realização dos movimentos básicos) nos indivíduos em uma avaliação dinâmica e funcional
Gray Cook e Lee Burton 
FMS
 (FUNCTIONAL MOVEMENT SCREEN)
Composto por sete testes pontuados individualmente e que requerem equilíbrio entre mobilidade e estabilidade;
 Os testes envolvem movimentos em posições extremas, com a finalidade de identificar possíveis debilidades, desequilíbrios, assimetrias e limitações.
FMS
 (FUNCTIONAL MOVEMENT SCREEN)
FISIOPATOLOGIA
Três fases foram identificadas neste processo: destruição, reparo e remodelação. As duas últimas fases (reparo e remodelação) se sobrepõem e estão intimamente relacionadas.
Fase 1: destruição - caracterizada pela ruptura e posterior necrose das miofibrilas, pela formação do hematoma no espaço formado entre o músculo roto e pela proliferação de células inflamatórias.
Fase 2: reparo e remodelação - consiste na fagocitose do tecido necrótico, na regeneração das miofibrilas e na produção concomitante do tecido cicatricial conectivo, assim como a neoformação vascular e crescimento neural.
Fase 3: remodelação - período de maturação das miofibrilas regeneradas, de contração e de reorganização do tecido cicatricial e da recuperação da capacidade funcional muscular.
Uma vez que a fase de destruição diminui, o presente reparo da lesão muscular começa com dois processos simultâneos e competitivos entre si: a regeneração da miofibrila rota e a formação do tecido conectivo cicatricial. 
Com o tempo, a cicatriz formada diminui de tamanho, levando as bordas da lesão à uma aderência maior entre si. 
Contudo, não se sabe se a transecção das miofibrilas dos lados opostos da cicatriz vão, definitivamente, se fundir entre si ou se irá formar um septo de tecido conectivo entre elas.
LEVES
DOR LOCALIZADA
ADM >90%
MARCHA NORMAL
MODERADA
DOR E EDEMAS MODERADOS
ADM <90 % E >45%
MARCHA ANTÁLGICA
BAIXA CAPACIDADE FUNCIONAL
GRAVE
DOR E EDEMAS INTENSOS
ADM <45 %
MARCHA ANTÁLGICA E DEAMBULAÇÃO COM MULETAS
DMT (DOR MUSCULAR TARDIA)
ACOMETE GERALMENTE INDIVÍDUOS QUE REINICIAM AS ATIVIDADES APÓS UM TEMPO DE INATIVIDADE, OU SEJA, REINICIARAM UMA ATIVIDADE NA QUAL NÃO ESTAVAM PREPARADOS FISICAMENTE PARA REALIZAR
SURGEM APÓS 24 A 48 HS APÓS OS EXERCÍCIOS
GERALMENTE OCORREM APÓS UMA ATIVIDADE EXCÊNTRICA (TENSÃO MUSCULAR MAIOR QUE A FORÇA DE CONTRAÇÃO)
O PROCESSO INFLAMATÓRIO APÓS O EXERCÍCIOS ELEVA-SE A MEDIDA QUE OCORREM MICRORRUPTURAS DE FIBRAS MUSCULARES.
PROCESSO ESSE IMPORTANTE PARA REPARAÇÃO FINAL DA LESÃO
LACERAÇÃO
RESULTANTE DE TRAUMATISMO GRAVE PODENDO SER PENETRANTE E MENOS FREQUENTE NA PRÁTICA DESPORTIVAPROCESSO DE REPARO DA LESÃO PODE GERAR EXTENSA FORMAÇÃO DE TECIDO CICATRICIOSO PODENDO COMPROMETER A FUNÇÃO MUSCULAR
PODENDO SER INDICADA PARA MIORRAFIA EM LESÕES DE GRANDES PROPORÇÕES
ESTIRAMENTO MUSCULAR
SE CARACTERIZA PELO ALONGAMENTO EXCESSIVO DAS FIBRAS ALÉM DO SEU LIMITE
LESÃO MAIS COMUM, SENDO ACOMETIDA APÓS UMA CONTRAÇÃO EXCÊNTRICA
O TRATAMENTO INACURADO PODE LEVAR A RECIDIVAS COM FREQUÊNCIA
OS MÚSCULOS MAIS ACOMETIDOS FREQUENTEMENTE ESTÃO OS ISQUIOTIBIAIS, QUADRÍCEPS E TRÍCEPS SURAL
POIS SÃO BIARTICULARES E PREDOMINAM FIBRAS TIPO II DE CONTRAÇÃO RÁPIDA
FADIGA MUSCULAR
DURANTE O TREINAMENTO A SOBRE CARGA GERADA PODE RESULTAR EM FENÔMENOS DE FADIGA MUSCULAR O QUE PREDISPÕE O GRUPAMENTO MUSCULAR ENVOLVIDO AO SURGIMENTO DE LESÃO MUSCULAR
DURANTE A FADIGA O SISTEMA NEUROMUSCULAR PERDE PROVISORIAMENTE A SUA HABILIDADE DE CONTROLAR AS FORÇAS IMPOSTAS GERANDO ALTERAÇÃO NA MECÂNICA DO MOVIMENTO
FLEXIBILIDADE
DEFICIÊNCIA DE FORÇA
MÚSCULOS BIARTICULARES
LESÕES MUSCULARES PREGRESSAS
O SÍTIO MAIS COMUM DE LESÃO MUSCULAR NO ADULTO ESTÁ LOCALIZADO NA JUNÇÃO MIOTENDÍNEA E NA FASE DE CONTRAÇÃO EXCÊNTRICA
A PRIMEIRA FASE APÓS A LESÃO INICIA SE O PROCESSO INFLAMATÓRIO COM O APARECIMENTO DE EDEMAS, EQUIMOSE, HEMATOMA, DOR, DEFORMIDADE, LIMITAÇÃO DE MOVIMENTOS
CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO
GRAU 1: EXTENSÃO DE ≤ 5% DA SECÇÃO TRANSVERSA DO MÚSCULO
SEM PERDA DE FUNÇÃO OU FORÇA
DOR LOCAL
PEQUENA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
NÃO HÁ FORMAÇÃO DE HEMATOMAS
RECUPERAÇÃO RÁPIDA
GRAU 2: LESÃO COM DIMENSÕES >5% E <50% DA SECÇÃO TRANSVERSA DO MÚSCULO.
DOR E EDEMA, HEMORRAGIA LEVE
DISCRETO DEFEITO MUSCULAR
LIMITAÇÃO FUNCIONAL MODERADA
RESOLUÇÃO A MÉDIO PRAZO
GRAU 3: LESÃO> 50% DA SECÇÃO TRANSVERSA DO MÚSCULO
PERDA DE FUNÇÃO
PRESENÇA DE RETRAÇÃO MUSCULAR (GAP)
DOR, EDEMA E HEMATOMA IMPORTANTE
RECUPERAÇÃO LENTA
TRATAMENTO
EM GERAL BASEA-SE NO CONTROLE DA DOR E DO PROCESSO INFLAMATÓRIO, REDUZIR O ESPASMO MUSCULAR, AUXILIAR NA REGENERAÇÃO E REPARO TECIDUAL, RECUPERAR A FLEXIBILIDADE, A FUNÇÃO CONTRÁTIL, RESTAURAR A FUNÇÃO TOTAL DO MÚSCULO, MINIMIZAR O RISCO DE RECIDIVAS E PREPARAR O PACIENTE PARA O RETORNO DAS ATIVIDADES.
MEDICAMENTOS
AINES
MIO RELAXANTES
PRICE
PROTEÇÃO, REPOUSO, GELO, COMPRESSÃO E ELEVAÇÃO DO MEMBRO AFETADO
CRIOTERAPIA
ELETRO-TERMO-FOTO
FLEXIBILITADE
FORTALECIMENTO MUSCULAR
PROPRIOCEPÇÃO 
FASES DA CICATRIZAÇÃO DA LESÃO MUSCULAR
INFLAMAÇÃO (0 A 6 DIAS)
ATIVIDADE HEMODINÂMICA
EXSUDATO (saída de líquidos orgânicos através das paredes e membranas celulares)
ATIVAÇÃO DA CASACATA DE COAGULAÇÃO
MIGRAÇÃO DE NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS PARA A REALIZAÇÃO DA FAGOCITOSE (RETIRADA DO TECIDO LESADO)
FASES DA CICATRIZAÇÃO DA LESÃO MUSCULAR
PROLIFERAÇÃO (3-12 DIAS)
FIBROBLASTOS PRODUZEM COLÁGENO TIPO I E III QUE FORMAM UMA REDE DE SUPORTE (IMATUROS)
ESTIMULAÇÃO DA ANGIOGÊNESE DE FIBROPLASTIA
FORMAÇÃO DO TECIDO CICATRICIOSO TEMPORÁRIO
FASES DA CICATRIZAÇÃO DA LESÃO MUSCULAR
REMODELAÇÃO (MESES)
DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE FIBROBLÁSTICA E ORGANIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRACELULAR 
DIMINUIÇÃO DA VASCULARIZAÇÃO PARA NÍVEIS NORMAIS
PROLIFERAÇÃO DE COLÁGENOS TIPO I E III, SUBSTITUINDO COLÁGENOS IMATUROS
TRATAMENTO			
CRIOTERAPIA
HIPÓXIA SECUNDÁRIA
ANALGESIA
EDEMAS
VASOCONSTIÇÃO NOS PRIMEIROS 5 MIN E APÓS VASODILATAÇÃO REFLEXA
ELETRO TERMO FOTOTERAPIA
TENS
TEORIA DAS COMPOTAS
NEURO HUMORAL SEROTONINÉRGICA
ELETRO TERMO FOTOTERAPIA
ELETROESTIMULAÇÃO
CORRENTE RUSSA
FES
TERMOTERAPIA
INFRAVERMELHO
MICROONDAS
ONDAS CURTAS
FOTOTERAPIA
LASER
HELIO NEONIO
ARSENETO DE GÁLIO
FLEXIBILIDADE
ALONGAMENTOS (10 A 20 SEGUNDOS)
RELINHAMENTO DE FIBRAS MUSCULARES
FLUIDIFICAÇÃO
MELHORA DA DEMANDA METABÓLICA
CIRCULAÇÃO
FLEXIBILIDADE (20 SEGUNDOS)
AMPLITUDE DE MOVIMENTO
FORTALECIMENTO MUSCULAR
ISMOMETRIA
CONTRAÇÃO SEM MOVIMENTO
IOSOTONIA
CONCÊNTRICA
EXCÊNTRICA
ISOCITÉTICA
TIPOS DE TRABALHO MUSCULAR
RML
POTÊNCIA
FORÇA
PROPRIOCEPÇÃO
FUSOS MUSCULARES
ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI
CORPÚSCULOS: 
PACCINI (PRESSÃO)
RUFFINI (CALOR)
MEISSNER (TOQUE)
DISCO DE MERKEL
FUSO MUSCULAR
ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI
PACCINI (PRESSÃO)
RUFFINI (CALOR) / KRAUSE (FRIO)
MEISSNER (TOQUE)
		 DISCO DE MERKEL 
	(TATO E PRESSÃO CONTÍNUO)
LESÕES DE CARTILAGEM
A CARTILAGEM ARTICULAR NORMAL É DO TIPO HIALINA E NÃO APRESENTA VASCULARIZAÇÃO, INERVAÇÃO E REDE LINFÁTICA.
TAIS CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS JUSTIFICAM EM PARTE O AMBIENTE DESFAVORÁVEL PARA AS CONDIÇÕES DE REPARO DE LESÕES NA SUA ESTRUTURA.
TAIS CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS JUSTIFICAM EM PARTE O AMBIENTE DESFAVORÁVEL PARA AS CONDIÇÕES DE REPARO DE LESÕES NA SUA ESTRUTURA.
É COMPOSTA DE CÉLULAS DE COLÁGENO E PROTEOGLICANOS.
REPRESENTA 5% DO PESO NA IDADE ADULTA, DECLINANDO SUA DENSIDADES COM A IDADE.
FATORES COMO ALTERAÇÕES MECÂNICAS, HORMONAIS, FATORES DE CRESCIMENTO LOCAIS, AS CITOCINAS, A IDADE E AS LESÕES SÃO RESPONSÁVEIS PELA DESTRUIÇÃO DA CARTILAGEM.
A ESTRUTURA DA CARTILAGEM HIALINA PODE SER DIVIDIDA EM 4 ZONAS, CADA QUAL COM UMA MORFOLOGIA CELULAR E DE FIBRAS COLÁGENAS ESPECÍFICA.
ZONA SUPERFICIAL:
MAIS FINA DAS CAMADAS;
COMPOSTAS POR CÉLULAS DISPOSTAS PARALELAMENTE À SUPERFÍCIE ARTICULAR;
MAIOR CAPACIDADE DE RESISTIR A TENSÃO E CISALHAMENTO;
COBERTA POR LÍQUIDO SINOVIAL PARA LUBRIFICAÇÃO DA CARTILAGEM;
ALTAS CONCENTRAÇÕES DE COLÁGENOS E BAIXA DE PROTEOGLICANOS.
ZONA DE TRANSIÇÃO:
DENSIDADE CELULAR DESTA CAMADA É BAIXA;
AS FIBRAS DE COLÁGENOS SÃO ALEATORIAMENTE DISPOSTAS NESTA ZONA
CONCENTRAÇÃO DE PROTEOGLICANOS É MAIS ALTA.
ZONA PROFUNDA:
CONTÉM AS FIBRILAS DE COLÁGENOS DE MAIOR DIÂMETRO E MAIOR CONCENTRAÇÃO DE PROTEOGLICANOS.
MENOR DENSIDADE CELULAR DE TODAS AS CAMADAS.
ZONA CALCIFICADA:
RESPONSÁVEL POR PROMOVER IMPORTANTE INTEGRIDADE ESTRUTURAL E ABSORÇÃO DE CHOQUE AO LONGO DO OSSO SUBCONDRAL.
DEVIDO AO FATO DE A CARTILAGEM ARTICULAR SER AVASCULAR, OS CONDRÓCITOS RECEBEM TANTO O OXIGÊNIO E NUTRIÇÃO POR DIFUSÃO SIMPLES DO LÍQUIDO SINOVIAL.
A TENSÃO DE OXIGÊNIO NA CARTILAGEM VARIA ENTRE 1 E 3% E SE MANTÉM BAIXA POR TODA A VIDA, ENQUANTO A PRESSÃO DE OXIGÊNIO NA ATMOSFERA É DE 21%.
PROPRIEDADES DA CARTILAGEM
A CARTILAGEM ADULTA APRESENTA FUNÇÃO PRIMORDIAL DE REVESTIMENTO DAS ARTICULAÇÕES SINOVIAIS, MANTENDO A EFICIÊNCIA MECÂNICA DO MOVIMENTO.
NAS CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS, A CARTILAGEM TAMBÉM PROMOVE UMA SUPERFÍCIE DE DESLIZAMENTO DE BAIXA FRICÇÃO, CONFERINDO UMBAIXO COEFICIENTE DE ATRITO ENTRE AS SUPERFÍCIES DESLIZANTES.
O REPARO FISIOLÓGICO DA CARTILAGEM ARTICULAR É LIMITADO
DECORRENTE DO NÚMERO INSUFICIENTE DE CÉLULAS MULTIPOTENTES E DA LIMITADA CAPACIDADE DOS CONDRÓCITOS, PARA MIGRAR, PROLIFERAR E PRODUZIR MATRIZ CARTILAGINOSA DE REVESTIMENTO
COM O ENVELECIMENTO, OCORRE UMA DIMINUIÇÃO DOS PROTEOGLICANOS DA MATRIZ, DIMINUINDO AINDA MAIS A CAPACIDADE REGENERATIVA DAS LESÕES.
FISIOPATOLOGIA
OS PROCESSOS DEGENERATIVOS ARTICULARES APRESENTAM UMA ÍNTIMA RELAÇÃO COM AS LESÓES DE CARTILAGEM E SUAS IMPLICAÇÕES NA FUNÇÃO ARTICULAR.
A CARTILAGEM ARTICULAR SOFRE DEGRADAÇÃO, EM RESPOSTA A UM NÚMERO DE ESTÍMULOS METABÓLITOS, GENÉTICOS, VASCULARES E TRAUMATISMOS.
AS LESÕES MECÂNICAS DECORREM A UM ÚNICO CARREGAMENTO EXCESSIVO DE SOBR CARGA, OU ATRAVÉS SOBRE CARGA ARTICULAR POR TEMPO PROLONGADO DE PEQUENA MAGNITUDE.
TAIS ESTRESSES CAUSAM LESÕES DE BASICAMENTE 3 TIPOS DISTINTOS, BASEADOS NA ESPESSURA:
MICROLESÃO:
RESULTANTE DE TRAUMATISMO SOBRE OS CONDRÓCITOS E MATRIZ, SEM QUE HAJA LESÃO VISÍVEL DA SUPERFÍCIE DA CARTILAGEM ARTICULAR.
FRATURA CONDRAL:
LESÃO DE ESPESSURAS VARIÁVEIS ATÉ A CAMADA CALCIFICADA, MAS SEM PENETRAR O OSSO SUBCONDRAL.
FRATURA OSTEOCONDRAL:
A MAIS GRAVE DAS LESÕES DE CARTILAGEM, RESULTA ACOMETIMENTO DE TODA A ESPESSURA DA CARTILAGEM E PERFURAÇÃO DO OSSO SUBCONDRAL.
DIAGNÓSTICO
O DIAGNÓSTICO CLÍNICO PODE SER DEFICULTADO MUITAS VEZES EM DECORRÊNCIA DA POBRE SINTOMATOLOGIA.GRANDE PARTE DOS PACIENTES COM LESÕES DE CARTILAGEM ARTICULAR NÃO APRESENTAM SINTOMAS OU INCAPACIDADE SIGNIFICANTE.
AS QUEIXAS MAIS FREQUÊNTES SÃO:
EDEMA
FALSEIO
BLOQUEIO
CREPTAÇÃO
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
RX
RM
Alguns parâmetros são avaliados na RM, como o volume da cartilagem, a espessura, o osso subcondral e as curvaturas da superfície de cartilagem (congruência articular). 
	
TRATAMENTOS
Os fundamentos do tratamento clínico consistem na redução dos sintomas dolorosos e a melhora da impotência funcional. A informação do paciente sobre a lesão é de fundamental importância para a programação do tratamento. As atividades físicas devem ser modificadas durante o quadro sintomático e programas de fisioterapia devem ser iniciados. O uso de analgésicos e anti-inflamatórios não-esteroides, assim como as infiltrações articulares com corticosteroides promovem uma melhora provisória dos sintomas, embora não ocorram modificações nas características das lesões.
As atividades físicas devem ser modificadas durante o quadro sintomático e programas de fisioterapia devem ser iniciados. O uso de analgésicos e anti-inflamatórios não-esteróides, assim como as infiltrações articulares com corticosteróides promovem uma melhora provisória dos sintomas, embora não ocorram modificações nas características das lesões.
SULFATO DE GLICOSAMINA E CONDROITINA
TRATAMENTO CIRÚRGICO
DEBRIDAMENTO
MICROFRATURAS
TRANSPLANTE AUTÓLOGO DE CONDRÓCITOS
TRANSPLANTE AUTÓGENO DE CONDRÓCITOS
TRANSPLANTE OSTEOCONDRAL
ARTROPLASTIAS